febra vitulera
Post on 18-Jan-2016
446 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Facultatea de Medicină Veterinară Iași
Parezia de parturiție(febră vituleră)
Grupa 789A
Cuprins
Introducere
1. Etiologie
2. Patogeneză
3. Tablou clinic
4. Diagnostic
5. Evoluție
6. Prognostic
7. Tratament
8. Profilaxie
Bibliografie
Introducere
Parezia de parturiție reprezintă o tulburare metabolică ce apare de obicei la vacile de lapte
la scurt timp după fătare. Boala este caracterizată de hipocalcemiei, slăbiciune musculară,
parezie sau paraplegie și depresiunea sistemului nervos central. Fiind vorba de o hipotermie,
denumirea bolii de febră vituleră este improprie.
Factorii predispozanți sunt reprezentați de rasa, vârstă, alimentatie și producția de lapte.
Numărul de cazuri este mai mare la vacile cu producție crescută de lapte, cu
preponderență la rasa Jersey. În mod frecvent sunt afectate vacile cu vârsta între 5 și 10 ani, dar
au fost observate și cazuri rare la prima și a doua fătare.
Febra vituleră la scroafe este rar întâlnită, dar sunt citate multe cazuri de izbucniri în
turmele de oi, atingând 25% dintr-o turma în același timp.
1. Etiologie
Majoritatea cazurilor apar în primele 48 ore după fătare, dar această perioadă se poate
întinde până în aproximativ a zecea zi postpartum. Cazuri exceptionale apar și până la 6-8
săptămâni după începerea lactației, aceste cazuri fiind de obicei recidive ale bolii la animalele
susceptibile care au fost afectate la fătare. Animalele sunt predispuse bolii pe fondul stresului, a
oboselii excesive și a excitațiilor. Unul din factorii semnificativi poate fi scăderea apetitului prin
creșterea nivelului estrogenilor sangvini; de asemenea flămânzirea timp de 48 ore, care provoacă
scăderea calciului seric, poate fi un factor important în producerea pareziei hipocalcemice în alte
perioade decât în timpul post- parturiției.
În parezia de parturiție defectul biochimic este dat de o scădere a nivelurilor calciului
ionizat în fluidele tisulare. Datorită apariției brusce a lactației nivelurile calciului seric scad la
toate vacile adulte la fătare, la unele vaci mai mult decât la altele, ceea ce dă predispoziția de
rasă.
Au fost identificați trei factori care afectează homeostazia calciului la vaci. Pierderea
excesivă a calciului prin colostru peste capacitatea de absorbție din intestin și mobilizarea din
oase reprezintă primul factor.
Al doilea factor este reprezentat de tulburarea absorbției calciului din intestin în timpul
parturiției. Aceasta poate fi cauzată și de unele deficiențe paratiroidiene, doarece
paratiroidectomia reduce absorbția calciului din intestin, dând naștere hipocalcemiei și
hipofosfatemiei permanente. Absorbția calciului din intestin poate scădea ca urmare a stazei
intestinale și a inapetenței, fenomene întâlnite deseori în parturiție. În timpul parturiției,
nivelurile de hormoni corticoizi adrenali sunt ridicate putând fi hipocalcemici din datorită
efectului lor asupra intestinului și antagonismului lor cu acțiunea vitaminei D și hormonului
paratiroidian. Schimbările rapide ale hormonilor gonadali și placentari caracterizează parturiția;
estrogenii scad motilitatea intestinală, reducând astfle absorbția calciului. Deoarece cerințele
pentru calciu sunt mult mai crescute odată cu începerea lactației decât în prerioada de repaus
mamar, este necesar un timp pentru activarea factorilor care cresc absorbția de calciu din intestin
și resorbția osoasă.
Al treilea factor, considerat și cel mai important, este legat de mobilizarea calciului din
oase, care nu poate fi suficient de rapidă pentru menținerea nivelurilor serice normale. În ultima
parte a gestației rata de mobilizare a calciului și rezervele imediat disponibile sunt prea reduse
pentru a putea compensa pierderile rapide si masive de calciu prin lapte. Insuficința
paratiroidiană poate determina insuficiența de mobilizare a calciului din oase. Din cauza
metabolismului redus al calciului și fosforului în timpul perioadei de repaos mamar, glandele
parotidiene sunt relativ inerte. Se presupune a fi vorba si de un exces de calcitonină care scade
calciul seric depresând hormonul glandei paratiroide. Din punct de vedere logic
hipercalcitonismul nutrițional acut poate fi semnul de bază al pareziei de parturiție, deoarece în
timpul perioadei de înțărcare dinaintea parturiției vacile sunt hrănite de obicei cu fibroase și fără
concentrate.
La etiologia febrei de lapte poate contribui și inhibiția resorbției osoase datorită nivelului
relativ ridicat al estrogenilor circulanți în timpul parturiției.
Incidența febrei vitulere a fost raportată ca fiind scăzută la vacile crescute în ferme
ecologice din Marea Britanie și Norvegia, motivul principal fiind folosirea redusă a
fertilizatorilor pe bază de potasiu.
2. Patogeneză
Constituie și în prezent un subiect de discuții controversate pentru numeroși cercetători.
Majoritatea consideră că semnele clinice ale bolii sunt datorate în principal hipocalcemiei și
hipofosfatemiei și secundar variațiilor magneziemiei, între severitatea acestor semne clinice și
gradul modificărilor biochimice existând unele relații. O dovadă în plus pentru importanța
hipocacemiei este dată de administrarea parenterală a sarurilor de calciu.
În multe cazuri de febră vituleră s-au observat niveluri scăzute ale fosforului seric,
influiențând semnele clinice. În unele cazuri animalele nu răspund la injecțiile de calciu chiar
dacă nivelurile calciului seric revin la normal, dar se vindecă atunci cand se insuflă aer în uger și
nivelurile fosforului seric cresc. S-a observat că în unele cazuri s-au obținut vindecări prin
administrarea orală sau parenterală de fosfat acid de sodiu. Nivelul scăzut de fosfor seric poate fi
cauzat de lactație, datorită conținutului crescut de fosfor in colostru și lapte.
3. Tablou clinic
La vacă au fost descrise trei stadii:
a) primul stadiu este scurt și este reprezentat prin creșterea excitabilității și tetanie, cu
hipersensibilitate și tremurături musculare, localizate la membre; refuzul de a se deplasa
și mânca; gura întredeschisă, protrusia limbii și scrâșnirea dințior; puls și respirație
accelerate; membre posterioare rigide; ataxie
b) stadiul al doilea (cel al decubitului sternal): starea de cunoaștere depresată, cap și gât
aplecate pe o laterală a corpului; incapacitatea de a se ridica; lipsa de reacții la zgomot;
somnolență intensă; bot uscat; pielea și extremitățile reci; hipotermie; pupile dilatate;
ochi uscați și privire fixă; relaxare a anusului și pierderea reflexului anal; scăderea
intensității zgomotelor cardiace, creșterea frecvenței și puls slab; stază ruminală și
constipație;
c) cel deal treilea stadiul este cel al decubitului lateral, animalul este în stare comatoasă,
membrele sunt flasce la mișcările pasive; pulsul este nepercertibil, zgomotele cardiace
aproape inauzibile, frecvența crescută, venele imposibil de evidențiat prin stază.
La iapă este descrisă forma eclamptică, întâlintă destul de rar. Crizele sunt în general
scurte și se repetă din oră în oră până la câteva ore.
La oaie sindormul se aseamănă cu cel de la bovine, forma comatoasă fiind cea mai
frecventă.
La scroafă semnele se dezvoltă după câteva ore de la fătare, animalul fiind neliniștit, cu
temperatură normală, anorexie urmată de incapacitatea de a se ridica, în final decubit lateral și
comă.
Din punct de vedere al modificărilor biochimice sunt caracteristice hipocalcemia,
hipofosfatemia și hipermagneziemia. Calcemia scade sub 8mg%, de obicei sub 5mg% și chiar
2mg%. Fosfatemia scade la 1.5-3mg% și magneziemia crește până la 4-5mg%. Animalele cu
febră vituleră prezintă și o scădere a potasiemiei, neobservându-se schimbări în concentrația
sodiului și clorului plasmatic. Se observă de asemenea o hiperglicemie, fără modificări în
concentrația insulinei din plasmă, cresterea hidrocortizonului plasmatic, iar fosfataza alcalină
plasmatică fără schimbări marcante.
4. Diagnostic
Se pune relativ ușor, pe baza apariției parezei și depresării nervoase la animalele care au
fătat recent, fiind confirmat de răspunsul favorabil la tratamenutl cu injecțtii intravenoase de
soluții de calciu și prin examenul biochimic al sângelui.
Diagnosticul diferențial se face fața de hipocalcemia de neparturiție, fiind o tulburare
acută a metabolismului calciului, este mai puțin recidivantă, pe lângă hipocalcemie și
hipofosfatemie apare și hipomagneziemia. În tetania de nutriție, în locul semnelor clasice de
comă și flascitate din parezia de parturiție, se întâlnește hiperestezia și tetania. Cetoza poate
apărea și în perioada parturiției, diferențiindu-se prin faptul că animalul răspunde la terapia cu
calciu, dar continuă să manifeste semnele clasice ale cetozei. Paraplegia postpartum apare în
aceeași perioadă cu febra vituleră, dar animalele nu răspund la tratamentul cu sărurile de calciu,
starea clinică fiind aproape normală, cu excepția decubitului permanent.
5. Evoluție
Dacă nu se efectuează tratamentul sunt rare cazurile care se vindecă spontan. Dacă
tratamentul este efectuat corect procentul de vindecare este de 80%, animalul vindecându-se în
1-2 ore dupa tratament.
6. Prognostic
Este favorabil în forma comatoasă, rezervat în cea tetanică și grav în forma eclamatică.
7. Tratament
Tratamentul standard este reprezentat de injectarea intravenoasă a soluțiilor de calciu,
rezultatele cele mai bune obținându-se cu Borogluconat de Calciu 400-800ml sol. 25%. Sunt
folosite și Levulinatul de Calciu 60-120g și Gluconatul de Calciu 10g/100kg greutate vie. Atunci
când tratamentul cu Gluconat de Calciu este asociat cu Magneziu rezultatul este mai eficace și
fără recidive. Între practicieni se observă o tendință de subdozare a sărurilor de calciu din cauza
efectelor nefavorabile ce apar uneori când se administrează întreaga cantitate administrată
intravenos. Subdozarea crește șansele răspunsului incomplet, cu incapacitatea animalului de a se
ridica sau a recidiva.
Sensibilitatea mărită a sistemului cardiovascular al vacilor cu febră vituleră la injectarea
intravenoasă a sărurilor de calciu reprezintă o altă problema în terapie. Sărurile de calciu au un
efect toxic în special asupra mușchiului cardiac, apărând mai întâi bradicardia și apoi tahicardia
terminală. În acest caz se întrerupe imediat sau se continuă cu precauție. Pentru a introduce doza
standard sunt necesare 10 minute; antidotul specific este sulfatul de magneziu administrat
intravenos 300ml soluție 10%.
La tratamentul febrei vitulere se mai poate folosi, în funcție de semnele clinice și de
rezultatele biochimice, glucoza 40%, 500ml; sulfat de magneziu 200-400 sol 15%; fosfat acid de
sodiu 200ml sol 12%.
Tratamentul cu insuflarea de aer în mamelă a fost în mare măsura părăsit datorită
lezionării ugerului. Răspunsul la acest tratament este promt, dar nu durează mai mult de 12 ore.
Insuflarea de aer în uger nu afectează nivelurile de magneziu seric din sânge și având în vedere
nivelurile crescute de calciu și fosfor și nivelul scăzut de magneziu din colostru, se constată că
insuflarea acționează prin suprimarea temporară a activității glandei mamare și a resorbției
retrograde în torentul sangvin a calciului și fosforului din parenchimul mamar și din lapte. În
același timp se anihilează vagotonia, se intensifică schimburile umorale, și se mobilizează calciul
și fosforul scheletic.
8. Profilaxie
Până în momentul actual nu s-a găsit nici o metodă satisfăcătoare de prevenire a acestei
boli, dar s-au recomandat diverse mijloace. Pentru prevenirea vebrei vitulere se poate sugera o
restricție severă a ingestiei de calciu în timpul perioadei de repaus mamar, și ajustarea raportului
Ca/P din rație în raport de 1-3. O carență relativă în calciu poate să neutralizeze secreția de
calcitonină, responsabilă în final de fenomenele de hipocalcemie. Întrucât glucagonul stă la
originea secreției calcitoninei trebuie eliminat în preajma parturiției orice aport de glucoză prin
alimentație, eliminând în primul rând concentratele bogate în hidrocarbonate.
O metodă de succes în prevenirea febrei vitulere este folosirea vit D3, care crește
mobilizarea calciului și crearea de rezerve imediat disponibile. Tratamenutl cu vit D3 nu este
eficace dacă este administrat cu o zi sau cu mai mult de 8 zile înaintea parturiției.
Mijloace secundare de prevenire a pareziei de parturiție pot fi mulgerea incompletă după
fătare sau lăsarea vițelului să sugă treptat.
Bibliografie
1. Prof. Univ. Doctor Dumitru M., Boli de nutriție și metabolism la animale. Ediția a II-a,
Ed. Ceres, București, 1996
2. www.journalofdairyscience.org
3. www.organicvet.co.uk
4. www.valleyveterinarygroup.com
top related