cursul 11 tumori dermatologie
Post on 28-Dec-2015
63 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
TUMORI CUTANATE
cursul 11
TUMORI CUTANATE BENIGNE
Definiţie
formaţiuni proliferative persistentebine delimitatenemetastazante evoluţie lentă
au în compoziţie celule din structura ţesutului în care se dezvoltă (hamartoame)
1. Keratoza seboreică
sin. veruca seboreică formaţiune tumorală epidermică benignă
sesilăconsistenţă moalerotund-ovalară (1-3 cm )culoare maronie-neagrăsuprafaţa verucoasă, onctuoasă,
papilomatoasă cu dopuri keratozice.M=F, 40-50 ani. localizare pe zonele seboreice.
semnul Leser-Trelat apariţia bruscă de keratoze seboreice multiple,
cu creştere rapidă sugerează prezenţa unei neoplazii viscerale
(adenocarcinom gastric, carcinom bronşic, limfom).
histopatologic: hiperplazie epidermică cu celule de aspect bazalioid
evoluţie lentă cu extindere în dimensiuniexcepţional se pot transforma în carcinoame
spinocelulare. tratament:
electrocauterizareîngheţare cu azot lichidfotovaporizare laser
2. Keratoacantomul
formaţiune tumorală epidermică benignă sesilă de aspect globulos ( 1-3 cm)culoarea pieliiun dop keratozic în centru
se dezvoltă pe zonele cu foliculi piloşi. frecventă cefalic şi pe dosul mâinilor forme particulare:
keratoacantoame eruptive generalizate Grzybowsky-Năstase ( 1-3 mm, spontan rezolutive)
keratoacantoame familiale Ferguson-Smith (AD, frecvente pe zonele fotoexpuse)
histopatologic baza este bine delimitată şi conţine hiperplazie
pseudoepiteliomatoasă craterul central: material cornos orto- şi
parakeratozicevoluţie iniţială cu creştere rapidă (săptămâni)
urmată de o fază involutivă lentă (luni-ani) îndepărtare prin:
excizie chirurgicalăinjectare intralezională de metotrexatradioterapie localăadministrare sistemică de retinoizi (etretinat,
isotretinoin).
3. Siringoamele
tumori benigne ale glandelor sudoripare ecrine sesile, papuloaserotund-ovalare, 1-5 mm consistenţă fermăculoare brună
apar în adolescenţă şi sunt frecvente la femeinu se malignizează, nu involuează tratament: distrugere prin
electrocauterizareîngheţare cu azot lichidfotovaporizare laser
4. Chiste
tumori cavitare tapetate de epiteliu cu conţinut fluid, semisolid sau solid
se dezvoltă din epiteliu keratinizat sau glandular forme particulare:
milia • chiste de culoare albă, globuloase, 1-4
mm• acoperite de epiderm subţire• formate post-traumatic, post-vindecare
bule subepidermice, post-tratament cu DCT
chist epidermoid • chist tapetat de ţesut epidermoid • conţine keratină şi produşi de degradare ai
ei • se dezvoltă în jurul unui folicul pilo-
sebaceu inflamat• creşte lent şi se deschide la suprafaţa
cutanată sau evoluează spre calcificarechist trichilemal
• chist tapetat de perete asemănător tecii externe a firului de păr
• conţine keratină şi produşi de degradare ai ei
• se dezvoltă pe scalp• cresc lent şi se deschid la suprafaţa
cutanată sau evoluează spre calcificare tratament: incizie şi evacuarea conţinutului şi
peretelui. Antibiotice în caz de suprainfecţie
5. Dermatofibrom
tumoră mezenchimală aspect lenticularfermă diametru 3-10 mm culoare maronie.
se dezvoltă post-traumatic (înţepătură de insectă, traumatisme mecanice)
6. Fibrom moale
tumoră mezenchimală pediculatăde culoarea pieliisuprafaţa plicaturată consistenţă moale
frecvente în pliuri şi la obezi
7. Lipomul
tumoră mezenchimală subcutanatăprin proliferarea ţesutului adiposbine delimitatăconsistenţă elasticăformă lobulară
evoluează cu deformări inestetice ale zonelor afectate
8. Granulom piogenic
sin. botriomicom formaţiune tumorală angiomatoasă, apărută
post-traumatic şi suprainfectată stafilococicaspect sesil, hemisferic, suprafaţă
papilomatoasă, uşor sângerândă şi consistenţă moale
poate afecta mucoasele (frecvent la gravide) tratament: excizie profundă cu distrugerea
bazei tumorale
TUMORI CUTANATE PREMALIGNE
Precancerele cutanate sunt leziuni care se pot transforma în cancere după o perioadă de latenţă variabilă.
1. Keratoze actinice
sin. keratoze solare, keratoze senile formaţiuni tumorale sesile dezvoltate pe
tegumentele fotoexpune ce se pot transforma în CSC
frecvente la persoanale cu fototip cutanat I şi II leziuni induse de acţiunea cumulativă a UVB şi UVAclinic
leziuni multiple eritematoscuamoaseaspect ovalar, diametru 1 mm - 2 cmsuprafaţa keratozică ("aspră" la palpare)scuame aderente
histopatologichiperkeratoză cu parakeratoză, acantozăkeratinoblaste cu atipii celularedermul cu mononucleare şi elastoză actinică
cronicăevoluţie cronică, lentă, rar transformate în CSC tratament: crio- sau electro-cauterizare,
fotovaporizare, aplicaţii de podofilină 25%, retinoizi.există şi alte leziuni similare (keratoze) cu
malignizare posibilă: keratoze arsenicalekeratoze la gudronkeratoze termice (infraroşii)keratoze pe cicatrici (metastazează rapid)keratoze pe radiodermită cronică (idem)
2. Cornul cutanat
formaţiune tumorală premalignă excrescenţă cornoasă încurbată de culoare galben-maronie dispusă pe o bază eritematoasă, infiltratălungime variabilăcorn cilidric, piramidal sau răsucitlocalizat pe faţă, scalp, urechi, etc.
histopatologichiperkeratoză parakeratotică compactăepiderm acantotic cu celule atipice
evoluează lent cu transformare în CSC tratament: excizie şi distrugerea bazei tumorale
3. Boala Bowen
formaţiune tumorală sesilă eritemato-scuamo-crustoasă aspect histologic de CSC intraepidermic
frecventă la vârstnici pe zonele fotoexpuse traumatizate
clinicleziune neinfiltrată, bine delimitată acoperită de scuame gălbui sau crusteaspect papilomatos
histopatologichiperkeratoză cu parakeratozăacantozăpapilomatozăstrat spinos dezorganizat cu celule atipice şi
globi cornoşimembrana bazală este intactă
evoluţie cronică apoi leziunea ulcerează şi se transformă în CSC rapid metastazant
tratament: excizie chirurgicală cu margini de siguranţă oncologică, radioterapie
4. Eritroplazia
boala Bowen a mucoaselor (la nivelul glandului este denumită eritroplazie Queyrat).
placă eritematoasă, bine delimitată, contur policiclic, aspect "lăcuit", suplă la palpare
infiltrarea leziunii şi apariţia ulcerării sugerează dezvoltarea CSC (apare mai rapid şi este mai agresiv decât cel dezvoltat pe tegumente)
tratament: excizie chirurgicală, electrocauterizare, radioterapie, 5-fluorouracil topic.
5. Leucoplazia
formaţiuni tumorale sesile keratozice, albicioase, persistente, dispuse pe mucoase.
factori declanşatori: traumatisme mecanice, UV, chimici, termici (fumatul), infecţioşi (papilomavirusuri)
clinic: plăci albicioase, contur policiclic, suprafaţă keratozică, aderentă
evoluţie cronică cu transformare în CSC cu agresivitate variabilă
tratament: oprire facor declanşator, electrocauterizare, 5-fluorouracil, excizie chirurgicală.
5. Boala Paget
adenocarcinom intraepitelial cu originea în ductele glandelor mamare (boala Paget
mamară) în ductele glandelor sudoripare apocrine
(boala Paget extra-mamară)placă unică eritematoasă, bine delimitată,
acoperită de scuamo-cruste, secreţie seroasă sau sanguinolentă
leziunea se măreşte lent şi are aspect eczematiform
se asociază unei neoplazii viscerale (rect, uretră, col uterin sau adenocarcinom mamar)
histopatologiccelule Paget
(celule mari, rotunde, cu citoplasma clară şi nuclei mari) printre celulele stratului spinos
tratament: excizie chirurgicală (mastectomie şi evidare ganglionară!)
TUMORI EPITELIALE MALIGNE
1. Carcinomul bazocelular
formaţiune tumorală malignă cu originea în celulele bazale epidermice cutanate sau ale anexelor
CBC nu afectează mucoaseleCBC are invazivitate locală şi metastazează
excepţional leziune relativ frecventă, mai ales la bărbaţi factori declanşatori:
expunere la soare, UVB, radiaţii ionizante factori genetici (rar la africani) expunerea la arsenic cicatrici / traumatisme repetate
mecanismul patogenic = este reprezentat de
incapacitatea celulelor tumorale de a se
keratiniza, păstrându-şi capacitatea de diviziune
clinic
formaţiune tumorală cu suprafaţa globuloasă
perle bazaliomatoase: translucide,
telangiectatice
evoluează lent cu mărirea "perlelor", deprimare
centrală şi ulcerare
asimptomatic
forme cliniceCBC nodularCBC plan-cicatriceal (aspect de placă
cicatriceală delimitată de un burelet perlat)CBC superficial (placă eritemato-scuamoasă
mărginită de chenar cu perle mici)CBC ulcerat ("ulcus rodens" - nodul rapid
ulcerat şi profund)CBC terebrant ("ulcus terebrans" - ulceraţie
rapidă cu evoluţie mutilantă)CBC pigmentar (culoare brună pentru
conţinul bogat melanocitar, evoluţie CBC).CBC morfeiform (placă sclerotică fără
margine perlată, nu ulcerează)
histopatologicderm: mase epiteliomatoase monomorfe,
bine delimitate de celule keratinocitare bazale dispuse în palisadă; rare atipii nucleare sau diviziuni
evoluţie lentă cu invazivitate locală şi metastazare excepţională.
tratamentevită soarele, creme fotoprotectoareexcizie chirurgicală (chirurgie Mohs) cauterizare, fotovaporizare laser,
radioterapie 5-fluorouracil
Pacienţii necesită control
2. Carcinomul spinocelular
origine în celulele keratinocitare
rată rapidă de creştere, anaplazie, invazivitate
locală şi sistemică
afectează tegumentele şi mucoasele
cea mai frecventă tumoră malignă a
mucoaselor
mai frecventă la bărbaţi.
se dezvoltă pe leziuni pre-existente
factori predispozanţi:
factori genetici
expunere la soare sau UVB
expunere la radiaţii ionizante
existenţa de leziuni premaligne (cicatrici,
ulcere, radiodermită)
carcinogeni chimici (gudron, azbest,
arsenic)
infecţii virale (papilomavirusuri 16, 18, 30,
33)
fumat, alcool
CSC al tegumentelorpe tegumente agresate actinicnodul / placă tumorală infiltrată şi indurată, cu halou
eritematos centrul ulcerează crustă pio-hematică fixare pe ţesuturile subiacente
CSC al mucoaselorpe leziuni cheiliticeeroziune persistentă, uşor sângerândă creştere
exofitică (conopidiformă) sau endofitică forme clinice:
CSC nodular-ulceratCSC ulcero-vegetant (conopidiform)CSC ulcerat endofitic (infiltrează ţesuturile
subiacente)epithelioma cunniculatum (CSC bine diferenţiat)
histopatologiederm invadat de mase epiteliomatoase cu
celule de tip spinosaspect general polimorf (celule spinoase,
globi cornoşi, numeroase mitoze atipice) clasificare Broders
• gradul I > 75% celule diferenţiate• gradul II > 50% celule diferenţiate• gradul III > 25% celule diferenţiate,
lipsesc globii cornoşi• gradul IV < 25% celule diferenţiate
evoluţie severă pentru localizare mucoasăleziuni marigrad Broders mare
metastazeză limfatic (excepţional hematic) tratament
excizie chirurgicală (excizie Mohs)electrocauterizareradioterapieaplicaţii de azot lichidchimioterapie (bleomicină, cisplatin),
isotretinoin pacienţii necesită control frecvent
TUMORI MELANOCITARE
1. Efelidele (pistruii)
maculă brun-palidă cu diametru < 3 mm imprecis delimitată
aglomerare de melanocite normale la nivel epidermic
frecvent induse de expunere la UV frecvente la copii şi persoane cu origini celtice
2. Melanoze dermice
aglomerare de melanocite la nivel dermic nevul Ota = oftalmomaxilar nevul Ito = acromioclavicular pata mongoloidă nevul albastru
3. Nevii nevocelulari (melanocitari)disembrioplazii circumscrise prin acumulare
anormală de melanocitenevii nevocelulari
congenitali (risc malignizare = 6%) dobândiţi (induşi de hormoni sau soare)
histopatologic = acumulare de nevocite clasificare
nevi joncţionali (melanocite pe MBz)nevi dermici (melanocite în cuiburi dermice)nevi compuşi (nevocite intradermice şi joncţionale)nevi displazici (nevocite mari, diviziuni atipice)
clinicleziuni hiperpigmantare, bine delimitate aspect macular, lenticular, hemisferic,
papilomatosunii au fire de păr pe suprafaţănumăr mediu: 100 leziuni
forme clinice particularenevi atipici
• criteriile ABCDE– A - asimetrie lezională– B - bordură indentată, imprecisă– C - culoare neomogenă– D - dimensiuni > 6 mm– E - evolutivitate
• frecvente la pacienţi cu leziuni multiple şi cu APP sau AHC de melanom ("B-K mole syndrome")
nev Sutton (nev cu halou acromic) nev spilus (nev de culoare deschisă pe
suprafaţa căruia există numeroase puncte hiperpigmentate)
evoluţienevii melanocitari involuează în timp (devin
dermici)malignizareeczematizare (fenomen Meyerson)
tratament urmărire periodică (dermatoscopie, scanare)excizie pentru
• nevii congenitali giganţi• nevii displazici traumatizaţi• nevii mucoaselor • nevii subunghiali
4. Melanomul
melanomul este tumora malignă melanocitară1% din totalul tumorilor maligne frecvent la adulţi
la bărbaţi pe toracele superior la femei pe gambe
factori de riscfactor genetic (> 5% cazuri familiale)factor cutanat (fototip I sau II, rar la africani)factor hormonal (femei / bărbaţi = 2 / 1)factori de mediu (expunere cronică la soare)
leziuni melanice pre-existente (30% din melanoame se dezvoltă pe nevi displazici)
imunodepresia
clinicleziune hiperpigmentată cadrilaj cutanat modificat minimă reacţie inflamatorie perilezională
forme clinico-patologice
melanom extensiv în suprafaţă
cel mai frecvent tip de melanom (70%) frecvent la femei adulte (35 ani) leziune în placă
discret supradenivelatăpolicromaticăcu margini neregulate extindere în "pată de ulei"
melanom nodular
leziune nodulară friabilă, rapid sângerândăculoare neuniformă şi halou pigmentarevoluează cu ulcerare frecvent la bărbaţi şi adulţi
(50 ani)prognostic prost
(invazie verticală rapidă)
melanom dezvoltat pe lentigo malign frecvent la vârstnici pe zone fotoexpuse leziune
placă uşor elevatăzone policromatice şi de culoare normalămargini neregulate creştere lentă formare de noduli verticali;
evoluează iniţial lent (lentigo malign, melanoză Dubreuilh) apoi evoluează rapid cu noduli ulceraţi
melanom lentiginos acral
leziune maculară neomogen pigmentată localizare palmo-plantară sau pe degete
(inclusiv subunghial)
histopatologicproliferare de melanocite de la nivelul
joncţiunii dermo-epidermiceinvazie dermică cu mase de celule maligne
(pleomorfism celular, diviziuni atipice, nuclei mari)
depozite de pigment melanic (culoare cărămizie în coloraţie hemalaun-eozină)
factori de prognostic histologicnivelul de invazie Clark - defineşte extensia
tumorii în funcţie de nivelul anatomic:• stadiul I invazie epidermică• stadiul II invazie discontinuă a dermului
papilar (95% supravieţuire la 5 ani)• stadiul III invazie continuă a dermului
papilar• stadiul IV invazie derm reticular• stadiul V invazie hipoderm (50%
supravieţuire la 5 ani)indicele Breslow - defineşte grosimea maximă a
tumorii (strat granulos - cel mai profund cuib) • sub 0,76 mm supravieţuire la 5 ani 95 %• > 4 mm supravieţuire la 5 ani 50 %
evoluţieagresivă diseminare pe cale limfatică sau hematogenămetastazare frecventă: hepatică, pulmonară, cerebrală
stadializare şi terapiestadiul I tumora primitivă chirurgicalstadiul IIa metastaze cutanate în tranzit chirurgical şi
evidare ganglionistadiul IIb metastaze ganglionare regionale chirurgical şi
evidare ganglioni, eventual melfalanstadiul III metastaze la distanţă chirurgical, evidare
ganglioni, chimioterapie radioterapie: melanomul dezvoltat pe melanoză Dubreuilh
top related