curs diabet
Post on 06-Aug-2015
339 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Complicaţiile DZ
• Acute
- comele - hiperglicemice - cetoacidozică
- hiperosmolară
- lactacidemică
- hipoglicemică
- infecţiile
• Cronice
- microangiopatice
- macroangiopatice
- neuropatice
URGENŢELE HIPERGLICEMICE ÎN
DIABETUL ZAHARAT
• CETOACIDOZA DIABETICĂ
• STAREA HIPERGLICEMICĂ HIPEROSMOLARĂ
elemente comune: - insulinodeficienţa
- hiperglicemia deshidratare
- Cetoacidoza diabetică - insulinodeficienţă absolută + hormonilor
de stres
- cetoză, acidoză
- Starea hiperglicemică hiperosmolară
- insulinodeficienţă relativă
- hiperosmolaritate
- fără cetoză, fără acidoză
Cauze:Insulinodeficienţa absolută
- întreruperea insulinoterapiei
- cetoacidoză inaugurală (20%)
Insulinodeficienţa relativă
- afecţiuni intercurente/coexistente:
infecţioase (pneumonii, infecţii urinare, sepsis)
accidente vasculare cerebral
infarctul miocardic acut
pancreatita acută
embolia pulmonară
ocluzia intestinală, tromboza a. mezenterice
gangrena diabetică
- endocrinopatii: tireotoxicoza, sindromul Cushing, acromegalia
- iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)
- sarcină, stres
CETOACIDOZA DIABETICĂ
Cetoacidoza
diabetică
Hiperglicemie
Acidoză
metabolică
Cetoză
• diabet zaharat
• HHS
• STG
• hiperglicemia de stres
• acidoza lactică
• acidoza uremică
• acidoza hipercloremică
• acidoza drog-indusă
• cetoza alcoolică
• cetoza de foame
TRIADA CETOACIDOZEI DIABETICE
Kitabchi AE şi colab, 2001
Lipoliză
Hiperproducţie de
corpi cetonici
Acidoză metabolică
Pierdere de apă, K+
PO-4, baze tampon
Proteoliză
Eliberarea de alanină
şi alţi aminoacizi
Creşterea ureei
Insuficienţă absolută sau
relativă de insulină
Accelerarea glicogenolizei şi
neoglucogenozei
Hiperglicemie şi
glicozurie
Poliurie osmotică
Deshidratare
Hiperosmolaritate
Sete
PolidispsieAritmieColapsCOMĂ
CETOACIDOZA DIABETICĂ
Mecanisme implicate în geneza comei ceto-acidozice
CETOACIDOZA DIABETICĂ -CETOACIDOZA DIABETICĂ
Moderată Avansată (precomă) Severă (comă)
Glicemia (mg/dl)
pH arterial
RA (mEq/l)
cc urinari
cc serici
Osmolalitatea serică
Gaura anionică
Starea de conştienţă
250 mg/dl
7,25 - 7,30
15 – 20
+
+
variabilă
14
vigil
250 mg/dl
7,00 - 7,24
10 - 15
+
+
variabilă
14
vigil/astenic
250 mg/dl
7,00
10
+
+
variabilă
14
obnubilat/rar comă
Deficite
hidric
Na+
Cl-
K+
PO4
10% din greutate = 6 – 8 litri
7-10 mEq/kg = 350 – 700 mEq/l
3-5 mEq/kg = 200 – 700 mEq/l
3-5 mEq/kg = 210 – 770 mEq/l
5-7 mEq/kg = 350 – 500 mEq/l
CETOACIDOZA DIABETICĂ ESTE O
URGENŢĂ MAJORĂ!
Cetoacidoza diabetică poate ucide dar
moartea poate fi prevenită prin:
• Diagnostic precoce
• Monitorizare
• Aplicarea ghidurilor terapeutice
TRATAMENTUL URGENŢELOR
HIPERGLICEMICE
HIDRATARE
INSULINĂ
GLUCOZĂ (GIK)
POTASIU
Terapie adiţională
(antibioterapie, O2, etc)
Bicarbonat
Fosfat
Kahn CR, 2000
TERAPIA DE REHIDRATARE LA PACIENŢII
CU CETOACIDOZĂ DIABETICĂ
• SF în primele 4 ore
• SG la glicemie 250 mg/dl
Ora Volum
Prima ½h – 1h
A 2-a oră
A 3-a oră
A 4-a oră
A 5-a oră
Total primele 5 ore
Orele 6-12
1litru
1l
500 ml - 1l
500 ml – 1l
500 ml – 1l
3,5 – 5l
250 – 500 ml/h
Joslin‘s Diabetes Mellitus, 2005
TERAPIA CU INSULINĂ
• Iniţial 6-10 U insulină rapidă iv (sau 0,1 U/kg)
• Se evaluează glicemia la fiecare oră
• Scăderea glicemiei cu 10% din valoarea
iniţială (70 mg/oră)
• Lipsă de răspuns – mărire doza de insulină
• Scădere prea bruscă – 0,05U/kg/oră
TERAPIA CU POTASIU
• Se monitorizează la 1-2 ore
• K+ 3,5 mmol/l – se administrează 40 mmol/h
(diureza prezentă)
• K+ = 3,5-4,5 mmol/l – se administrează 20 mmol/h
• K+ = 4,5-5,5 mmol/l – se administrează 10 mmol/h
• K+ 5,5 mmol/l – se întrerupe administrarea K+
ALTE TERAPII
• bicarbonatul - cu prudenţă
- la pH 6,9 – 7
• Glicemia 250 mg/dl – soluţie GIK
• la pacienţii cu hiperosmolaritate: soluţii
hipoosmolare, heparină
• TA 100 mmHg după 2 ore de perfuzie – soluţii
coloidale
• Sonda gastrică, sondă urinară
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
- complicaţii şi efecte adverse -
• Hipoglicemia (glicemie 50 mg/dl) – monitorizare glicemie,
doze mici de insulină, soluţii GIK;
• Hipokalemia (K+ 3 mEq/l) – monitorizare ecg, laborator din oră
în oră;
• Alcaloza metabolică ;acidoza paradoxala a lcr– utilizare
prudentă a bicarbonatului;
• Insuficienţa cardiacă congestivă – monitorizare fluide, diureză,
dispnee, raluri pulmonare, măsurare PVC;
• Recurenţe de cetoacidoză – insuficienţa tratamentului insulinic;
• Edem cerebral – evitat prin insulinoterapie în doze mici, prudenţă
în adm. bicarbonatului şi a sol. hipotone;
• Alte complicaţii – AVC, IMA, nefropatie acută tubulointerstiţială,
colaps, tromboembolii, aspiraţia de conţinut digestiv, sindrom de
detresă respir., infecţii.
Coma hiperosmolară
• Definiţie
• Osmolaritate plasmatică > 350 mOsm/l
• Glicemie > 600 mg/dl
• pH > 7,25
• HCO3 > 15 mEq/l
• Semne de deshidratare masivă
• Frecvenţă
- 10% din comele diabetice hiperglicemice
FORMULE NECESARE
• Osmolaritatea plasmatică:
2[Na+ (mEq/l) + K+ (mEq/l)] + glicemia (mmol/l) + ureea
(mmol/l)
• Gaura anionică:
(Na+ + K+) – (Cl- + HCO3- ) = 16
Fiziopatologie
Tablou clinic
• Teren
• Factor predispozant
- ASC alterare sistem osmoreglare
• Debut
• Etapa premonitorie
• Factor declanşant
- deshidratare hipertonă - pierderi cutanate şi pulmonare
- pierderi digestive
- pierderi renale
- hiperglicemie marcată
• Metabolismul hidroelectrolitic
Metabolismul apei
- deshidratare globală cu hipertonie
- deshidratare predominant intracelulară
- rar colaps
Metabolismul sodiului
- Na
- natriuria ( < 20 mEq/24h )
Metabolismul potasiului
- deficit: 400 - 1000 mEq
- prin - poliurie osmotică
- hiperaldosteronism
Alte investigaţii
• Rx toracică
• Ecografie abdominală
• CT
• RMN
• ECG
Diagnostic pozitiv
• Hiperosmolaritatea plasmatică
• Hiperglicemie
• Semnele unei deshidratări profunde
• Semne neurologice
• Absenţa respiraţiei Kussmaul
• Absenţa mirosului acetonemic al respiraţiei
• Absenţa CC urinari
Diagnostic diferenţial
• Coma diabetică cetoacidozică
Lipsesc: - respiraţia Kussmaul
- mirosul de acetonă al expirului
- CC urinari
• Coma lactacidemică
• Comele cerebrale primitive
Complicaţii
• Complicaţii legate de deshidratare- tromboze venoase
arteriale- CID
- hTA severă colaps
- necroză tubulară IRA
• Complicaţii legate de tulburările electrolitice
- hipopotasemia
- hipernatremia
• Complicaţii nervoase
- hemoragii cerebrale
- edemul cerebral
Tratament
• Reechilibrare hidroelectrolitică
- soluţii utilizate
- cantitate
- ritm de administrare - monitorizare debit urinar
- PVC
• Dacă TA : SF, HHC, sol. macromoleculare, sânge, plasmă
• Insulinoterapia
• Soluţii de potasiu
• Heparina
• Antibiotice
• Tratamentul factorilor precipitanţi
• Dializa extrarenală
“Regulile jocului metabolic”
1. Menţine glicemia la o valoare cât mai constantă
2. Asigură, pentru situaţiile de urgenţă, o sursă de
energie (glicogenul) care să poată fi rapid folosită
pentru fugă sau luptă
3. Nu irosi nimic, fă rezerve de combustibil (grăsimi
şi proteine) în perioadele de bunăstare
4. Foloseşte orice tertip pentru a menţine rezervele
proteice
Cahill GF. Diabetes 1971; 20: 785-799
Factorii glucoreglatori
• Hormoni - glucagon
- adrenalina
- STH
- cortizol
• Neurotransmiţători
• Substraturi sau intermediari metabolici
- glucoza
- AG neesterificaţi
Valorile normale ale glicemiei :
In plasmă:
• A jeun: < 100 mg/dl ( 5,6 mmol/l)
• La 2 ore post-prandial: < 140 mg/dl (7,8 mmol/l)
In sânge capilar:
• A jeun: 70-90 mg/dl (4,0-5,0 mmol/l)
• La 2 ore post-prandial:70-135 mg/dl (4,0-7,5 mmol/l)
Hipoglicemie: glucoza plasmatica < 50 mg/dl(2.8 mmol/l)
Hipoglicemiile
• Definiţie – scăderea valorilor glicemiei sub 60 mg/dl în
plasma venoasă (sub 50 mg/dl în sângele venos total)
• Prevalenţă
• Clasificare - uşoare
- medii
- severe
• Cauze - exces de insulină sau de ADO secretagoge
- scăderea aportului glucidic
- efort fizic excesiv
- consumul de alcool
Coma hipoglicemică -“Regula treimilor”
• 1 din 3 pacienţi are o comă hipoglicemică la un
moment dat în viaţă
• 1 din 3 dintre aceştia (10% din total) a avut o
comă în ultimul an
• 1 din 3 dintre aceştia (2-3% din total) are o
perturbare severă a activităţii zilnice prin come
hipoglicemice recurente
Gale EAM. Diabetes 1985; 934-937
Frecvenţa şi impactul clinic al
hipoglicemiilor
• Pacienţii cu DZ 1 cu un bun control glicemic
- numeroase episoade de hipoglicemii
asimptomatice
- glicemii < 50-60 mg/dl – 10% din timp
- 2 hipoglicemii simptomatice / săptămână
- o hipoglicemie severă / an
• 2-4 % din decesele pacienţilor cu DZ 1 –
determinate de hipoglicemie
• Date mai puţine pentru DZ 2 – risc de 10 X mai mic
Factori de risc pentru hipoglicemia
diabeticilor
• Exces de insulină (sau ADO secretagoge)
• Aport alimentar insuficient de glucide
• Scăderea producţiei endogene de glucoză
(alcool)
• Creşterea utilizării glucozei (efort fizic)
• Creşterea sensibilităţii la insulină
• Scăderea clearance-ului de insulină (IRC)
• Mecanismele de apărare împotriva hipoglicemiei
- scăderea secreţiei de insulină
- creşterea secreţiei pancreatice de glucagon
- stimulare simpatică secreţiei de catecolamine
- creşterea secreţiei de cortizol şi h. de creştere
• Simptome
- periferice
- centrale
• Cazuri particulare
- hipoglicemiile neconştientizate
- hipoglicemiile nocturne
Hipoglicemiile nocturne
• Apar la 10 – 56 % dintre diabetici
• Sunt asimptomatice în 25 – 70 % din cazuri
• Pot dura până la 6 ore
• Momentul apariţiei depinde de
- regimul de insulină
- ora mesei de seară
Tattersall RB. Hypoglycaemia in Clinical Diabetes 1999; 58-62
Pragurile glicemice
• ~ 83 mg/dl - secreţia de insulină
• ~ 68 mg/dl - secreţia de glucagon şi
adrenalină
• ~ 67 mg/dl - secreţia de STH
• ~ 58 mg/dl - secreţia de cortizol
• ~ 54 mg/dl - apar simptomele de hipoglicemie
• ~ 49 mg/dl - apare disfuncţia cognitivă
Manifestări clinice de hipoglicemie
Simptome adrenergice Simptome de
neuroglicopenie
Transpiraţii profuze Somnolenţă, confuzie
Palpitaţii Dificultăţi de concentrare, de
coordonare şi de vorbire
Tremurături Tulburări de comportament
Foame Convulsii, comă agitată
Manifestări clinice de hipoglicemie
Fletcher & Campbell (1922) Hepburn (1993)
Transpiraţii Transpiraţii
Tremurături Tremurături
Diplopie Tulburări de vedere
Foame excesivă Foame
Tahicardie Palpitaţii
Dizartrie, afazie Tulburări de vorbire
Stări confuzive,
dezorientare
Tulburări de concentrare
Diagnosticul hipoglicemiei
• Simptome şi semne nespecifice necesară
documentarea nivelului glicemic scăzut
• Triada Whipple: - simptome compatibile cu hipoglicemia
- concentraţia glucozei în plasmă
- dispariţia simptomelor după ce nivelul
glicemiei este readus la normal
STADIALIZAREA
HIPOGLICEMIILOR
• Usoare( 60 mg/dl mg/dl)
Clinic- aparitia simptomelor de “alarma”:transpiratii,
palpitatii, tremor,foame exagerata
• Medii( 60-50 mg/dl):
Clinic- semne de neuroglicopenie:vertij, somnolenta,
confuzie,tulburari de vorbire,tulburari de comportament
• Severe(glicemie <25 mg%): convulsii,coma
Morbidităţile asociate hipoglicemiei
• Creier - efecte psihice
- efecte neurologice
• Cord - ischemie miocardică, infarct
- aritmii
• Ochi - hemoragii vitreene
- agravarea retinopatiei
• Altele - accidente (inclusiv rutiere)
- hipotermie
Complicaţiile hipoglicemiilor
• Accident vascular cerebral
• Infarct de miocard
• Tulburări funcţionale cerebrale minore
• Encefalopatia posthipoglicemică
• Hemoragii retiniene masive
• Decerebrare
Tratamentul hipoglicemiilor
• Tratament preventiv – educaţia pacientului diabetic
• Tratament curativ
- hipoglicemiile uşoare şi medii
- glucide rapid + lent absorbabile
- hipoglicemiile severe
- glucoză i.v.
- glucagon
- glucide rapid + lent absorbabile
PACIENT
CONSTIENT:
-GLUCOZA ORALA 20-30 g
-ZAHAR
PACIENT COMATOS:
-SG 33 % 30-50 mL I.V.
-GLUCAGON I.M.,S.C.
VERIFICA GLICEMIA PESTE 15-20 MIN
COMA:
I.V. SG 10 %
•SPITALIZARE
PACIENT CONSTIENT:
STABILIREA CAUZEI,
RE-EDUCARE
Fiziopatologia contrareglării
glicemice la diabetici
• Absenţa scăderii concentraţiei de insulină
• Dispare răspunsul secretor în glucagon
• Scade răspunsul secretor în adrenalină
Cercul vicios al hipoglicemiei repetate
Hipoglicemia
Scade răspunsulfiziologic lahipoglicemie
Scade vigilenţa inrecunoaşterea hipoglicemiei
Creşte vulnerabilitatea
la episoadele viitoare
Cryer PE. Diabetes 1992; 41: 255–260
Severe hypoglycaemia without warning
0
50
100Sweating and/or tremor
0
50
100
30-390-9 10-19 20-29 ł40
Duration of diabetes (years)
Pati
en
ts (
%)
Frier BM, Fisher BM. Hypoglycaemia in Clinical Diabetes 1999; 121
Perros P, Dearz IJ. Hypoglycaemia in Clinical Diabetes 1999; 201
Factori de risc
DZ 1:
• Doza inadecvata de insulina, sulfonilureice
• Aport insuficient de glucide, nerespectarea orarului meselor
• Efort fizic
• Tulburari de absorbtie ( gastropareza, diaree neuropata)
• Consum de alcool;
• Unele medicamente
• Boli endocrine concomitente
• Insuficienta renala, neuropatia autonoma
DZ 2• Varsta
• Boli cardio-vasculare
• Insuficienta renala
• Reducerea consumului de alimente
• Consum de alcool
• Medicamente concomitente
Diagnostic diferential
COMA HIPO• Se instaleaza brusc
• Precedata de semne autonome si/sau neuroglicopenice
• Ex. clinic:
-coma agitata, convulsii
- tegumente umede
- tahicardie, hipertensiune
- Respiratie superficiala tip Cheyne-Stookes,fara acetona
- ROT vii, Babinski bilateral
• Biologic: glicemie < 60 mg/dl,absenta acidozei I glicozuriei
COMA HIPER• Se instaleaza pe parcursul mai
multor ore sau zile
• Polidipsie, poliurie, polifagie, scadere ponderala
• Ex. clinic:
- Semne de deshidratare:tegumente si mucoase uscate,hipotonie, hipotensiune, ROT diminuate
- Dispnee Küssmaull, halena de acetona
• Biologic:hiperglicemie, acidoza marcata, cetonurie, glicozurie
Infecţiile
• Frecvente la diabeticul dezechilibrat
• Predispoziţia către infecţii explicată prin modificări
legate de hiperglicemie:
- mobilizării şi chemotactismului leucocitar
- capacităţii fagocitare a polimorfonuclearelor
- capacităţii bactericide a polimorfonuclearelor
- funcţiilor monocitare
• Infecţii puternic asociate diabetului (quasi-specifice),
severe, dar foarte rare:
- mucormicozele
- otita externă malignă
- pielonefrita emfizematoasă
- colecistita emfizematoasă
• Infecţii postterapeutice:
- abcese insulinice (rare), infecţii asociate transplantului renal, dializei peritoneale, hemodializei
• Infecţii nespecifice asociate DZ:
- infecţii urinare: cistite, pielonefrite, abcese renale/perirenale
- infecţii respiratorii
- infecţii cutanate, mucoase, ale ţesutului celular s.c.
- altele: fasceita necrozantă, gangrena Fournier a organelor genitale
COMPLICATII CRONICE ALE
DIABETULUI ZAHARAT
Microvasculare specifice:
• Retinopatia diabetica
• Nefropatia diabetica
• Neuropatia diabetica
Macrovasculare:ateroscleroza cu diverse
localizari(cerebrale, coronariene,periferice)
Mixte: piciorul diabetic
Etiopatogeneza complicatiilor
cronice ale diabetului zaharatFactori implicati:
• Predispozitia genetica
• Durata de evolutie a diabetului
• Controlul metabolic
Mecanisme patogenice:
• Glicozilarea proteinelor
• Activarea caii poliol
• Cresterea producerii de radicali activi(stress oxidativ)
• Modificari hemoreologice
Glicozilarea neenzimatică a proteinelor
• Proporţională cu - conc. glucozei din sg.
- durata menţinerii ei
• Glucoză + Proteină Bază Schiff Produs Amadori
AGE (advanced glycation end-products)
- stabili
- se acumulează ca atare ( RD, ND, îmbătrânire )
- au locusuri specifice de acţiune
- pot fi identificaţi în diferite structuri datorită
fluorescenţei lor caracteristice
• Glicozilarea proteinelor - structurale (vase, nervi, ficat, piele)
- plasmatice
• Glicozilarea lipoproteinelor - catabolismul LDL
- catabolismul HDL
• AGE sinteza IL-1 proliferarea Fb, CMN, cel.
mezangiale, endoteliale procese degenerative
• sinteza proteoglicanilor purtători de sarcini electrice
efecte negative asupra fen. de atracţie/respingere
intermoleculară
• Proteinele glicate – mai susceptibile la stress-ul oxidativ
Glicozilarea enzimatică a proteinelor
• Glicozilarea proteoglicanilor (vase, nervi, MBG)
• Glicozilarea colagenului
- piele: îngroşare, tulburări trofice cutanate
- gingii: parodontopatie
- muşchi şi tendoane: cheiro-artropatie
mobilităţii articulare
- inimă: cardiomiopatie
- nervi
- cristalin
- ficat
Calea poliol
Glucoza extracelulară
glucoza intracelulară
aldoz-reductază
sorbitol osmolaritatea intracelulară
sorbitol-dehidrogenază mioinozitolul intracelular
fructoză potenţialul redox intracelular
Stress-ul oxidativ
• Radicalii oxizi: oxigenul atomic, H2O2, radicalul hidroxid
• Substanţele antioxidante primare:
- procese enzimatice: SOD, catalază, Se-glutation-peroxidază
- procese neenzimatice:
- antioxidanţi liposolubili: vit. E, A
- antioxidanţi hidrosolubili: vit. C, glutationul, acidul uric
- prot. plasmatice antioxidante: transferina, ceruloplasmina
• Substanţele antioxidante secundare:
- refacerea ADN oxidat: NAD, vit. B12, folat, endonucleaze
- refacerea lipidelor oxidate: fosfolipază
- refacerea proteinelor oxidate: enzimele proteolitice
• La diabetici: substanţele oxidante
capacitatea antioxidantă
• Hiperglicemie autooxidare a glucozei formarea de
radicali liberi OH- alterează acizii nucleici, lipide, proteine
• Peroxidarea LDL favorizează ATS
• Oxidarea lipidelor - circulante
- din mbr. celulare
- din teaca de mielină
Modificări hemoreologice şi hemostatice
• Rol important în apariţia complicaţiilor macrovasculare
Factorii procoagulanţi Factorii antitrombotici
• Hiperreactivitate plachetară
• sinteza de Tx plachetar
• Fibrinogenul
• Fact. von Wilebrandt
• Factorii VII, VIII, X
• heparansulfatului
• prostaciclinei
• proteinei C
• trombomodulinei
• fibrinolizei
Clasificarea retinopatiei
diabeticeRD neproliferativa:microanevrisme,exudate “dure”,microhemoragii
- Control oftalmologic la 1 an
RD cu interesare maculara:maculopatie ischemica sau edematoasa cu/fara leziuni de fond
-control FO la 3-4 luni
RD preproliferativa:exudate “moi”, hemoragii
Control FO la 2-3 luni
RD proliferativa:neovase
Control FO la 2-3 luni
Boala oculara avansata:dezlipire de retina,rubeosis iridis, glaucom neovascular
SCREENING-UL RETINOPATIEI
DIABETICE
TIPUL
DIABETULUI
PRIMUL EX.
FO
EXAMINARE
DE RUTINA
DZ 1 3-5 ani de la
diagnostic
Anual
DZ 2 La momentul
diagnosticului
Anual
GRAVIDA
DIABETICA
Preconception
al si in timpul
primului
trimestru
In functie de
rezultatul la
prima
examinare
ISTORIA NATURALĂ A ND
În DZ 1: - evoluţia ND: bine definită
- Mogensen: 5 stadii
În DZ 2: - evoluţia ND: mai puţin bine caracterizată
• Momentul debutului ?
• Alţi factori (HTA, vârsta etc.)
• Mortalitate cardiovasculară crescută
STADIALIZAREA ND
Cea mai simplă clasificare - 3 stadii:
- ND incipientă (microalbuminurie) – 5-15 ani
- ND patentă (macroalbuminurie) – 5-10 ani
- boală renală terminală – 3-6 ani
DZ 1: Mogensen, 1983 – clasificare în 5 stadii
(revizuită în 1999 şi în 2000)
STADIUL I – HIPERFUNCŢIE ŞI
HIPERTROFIE RENALĂ
• Apare de la diagnosticarea DZ
• Reversibil cu un bun control glicemic
• cu 20-50 % a RFG (>150 ml/min/1,73 m2)
• După echilibrare metabolică: 50% - FG se normalizează
50% - hiperfiltrare glomerulară
microalbuminurie
• Microalbuminurie tranzitorie în dezechilibru glicemic, efort
fizic excesiv, dietă hiperproteică
• Modificări structurale: dimensiunilor rinichilor şi a
glomerulilor
• TA normală
STADIUL II – SILENŢIOS,
NORMOALBUMINURIC
• Apare în primii 5 ani de la diagnosticarea DZ
• 30-50 % trec în stadiul III după 5-7 ani de la debutul
bolii
• PBR: îngroşarea MB glomerulare
expansiune mezangială
• RFG se menţine crescută (cu 20-50 %)
• REUA normală
• TA normală
STADIUL III – NEFROPATIA
DIABETICĂ INCIPIENTĂ
• Apare după 6-15 ani de la debutul DZ
• Progresie oprită sau încetinită prin controlul glicemiei şi al
TA
• Microalbuminurie persistentă (30-300 mg/24 ore) –
predicţie pentru apariţia proteinuriei
• RFG este , dar cu 3-5 ml/min/an
• TA normală sau uşor ( cu 3 mm Hg/an)
• Modificările morfopatologice se accentuează + obstrucţii
glomerulare
STADIUL IV – NEFROPATIA DIABETICĂ
PATENTĂ SAU CLINIC MANIFESTĂ
• Apare după 15-25 ani de la debutul DZ
• Proteinurie clinică (albuminurie > 300 mg/24 ore)
• FG progresiv (cu 8-12 ml/min/an)
• 3 substadii: - precoce (FG > 130 ml/min)
- intermediar (FG < 100 ml/min)
- avansat (FG < 70 ml/min)
• HTA ( cu 5 mm Hg/an)
• Morfopatologic: scleroză glomerulară progresivă
distrucţie treptată a masei
renale
• Controlul glicemiei şi al TA încetineşte progresia
afectării renale
STADIUL V – INSUFICIENŢA RENALĂ
CRONICĂ TERMINALĂ
• Apare după 25-30 ani de evoluţie a DZ
• Proteinuria variabilă
• Eliminarea de uree urinară < 10 g/24 ore
• FG < 10 ml/min
• TA constant
• Morfopatologic: ocluzii ale glomerulilor şi leziuni
importante ale acestora
ROLUL DIAGNOSTICULUI CLINIC ÎN
DEPISTAREA PRECOCE A ND
• Valori ale TA: ameţeli, cefalee, acufene, fosfene
• Edeme
• Sughiţ
• apetitului, greţuri, vărsături
• diurezei, urini colorate, tulburi,
cu depozit gros
• Halena uremică
• Anemie: paloare, astenie fizică
• Semne de insuficienţă cardiacă
• Prezenţa altor complicaţii ale diabetului: retinopatie,macroangiopatie, neuropatie
• numărului de hipoglicemii nejustificate şi necesarului de insulină
V. SCREENING-UL PENTRU
MICROALBUMINURIE
• Se recomandă a se face anual, începând de la:
- pubertate sau după 5 ani de la debutul DZ 1
- diagnosticarea DZ 2, după ce s-a realizat
echilibrul glicemic şi s-a exclus proteinuria “clinică”
• Min. 3 determinări în decurs de 3-6 luni
- microalbuminurie persistentă – 2 din 3 determinări
între 20-200 µg/min
EVOLUŢIA ÎN TIMP A FILTRATULUI
GLOMERULAR ŞI A ELIMINĂRII URINARE DE
ALBUMINĂ
VI. SEMNIFICAŢIA CLINICĂ A EUP
• DZ 1 - element de predicţie pentru ND patentă
• DZ 2 - marker al apariţiei ND
- predictor independent al evenimentelor cardio-
vasculare
- afectare vasculară extinsă
- corelaţie cu factorul von Willebrand
- corelaţie cu hiperhomocisteinemia
Factorii patogenici ai neuropatiei diabetice şi relaţiile
dintre eiFactori genetici/imunologici
H
I
P
E
R
G
L
I
C
E
M
I
E
Patologie capilară
Alterarea coagulării fluxul sanguin în
vasa nervorum
Alterarea proprietăţilor
reologice ale sângelui
Atrofie
axonală
Glicozilarea proteinelor
Glucoza endoneurală
Fructoza
Acumularea de sorbitol
Peroxidarea lipidelor
Alterarea proceselor
axoplasmatice
Disfuncţie axoglială Demielinizare
segmentară
Leziuni
funcţionale
sau/şi
structurale ale
neuronilor
Tipuri majore de neuropatie –
clasificare funcţie de etiologie
1. Neuropatie asociată cu afecţiuni metabolice
2. Polineuropatii asociate cu expunerea la substanţe toxice exogene
3. Polineuropatii asociate cu infecţii
4. Polineuropatii asociate bolilor sistemice
5. Polineuropatia ischemică
6. Polineuropatia alergică
Kempler P, 1997
Neuropatie asociată cu afecţiuni
metabolice
- neuropatie diabetică- alcoolică
- uremică
- polineuropatia din sarcină
- distrofia - polineuropatia din:
- deficit de vit. B
- malabsorbţie
- disproteinemie
- sindrom paraneoplazic
Kempler P, 1997
Clasificarea neuropatiei diabetice
• Neuropatia subclinică
• Neuropatia clinică
• Periferică
• Vegetativă (autonomă)
CLASIFICAREA SI STADIALIZAREA NEUROPATIEI
DIABETICE
ADA: Consensus San AntonioNeuropatia subclinica
• Teste de electrodiagnostic anormale
1.viteza de conducere nervoasa scazuta
2.amplitudine scazuta a potentialului de actiune evocat muscular sau
nervos
• Testare cantitativa senzoriala anormala
1.vibratorie/tactila
2.termala cald/rece
3.altele
• Teste ale functiei autonome anormale
1.aritmie sinusala scazuta (rata variatiei frecventei cardiace)
2.functie sudomotorie scazuta
3.latenta pupilara crescuta
Neuropatia clinica
• Neuropatia difuza
1.polineuropatie senzoriala si motorie simetrica distala
a.neuropatia primitiva a fibrelor mici
b.neuropatia primitiva a fibrelor mari
c.mixt
2.neuropatia autonoma
a.functie pupilara anormala
b.disfunctie autonoma sudomotorie
c.neuropatie autonoma genito-urinara
d.neuropatia autonoma gastrointestinala
e.neuropatia autonoma cardiovasculara
f.hipoglicemia neconstientizata
Stadializarea neuropatiei (dupa DYCK)
- stadiul «0» (fără neuropatie): nici un simptom şi
mai puţin de 2 anomalii la teste (incluzînd funcţiile
autonome);
- stadiul «I» (neuropatie asimptomatică): nici un
simptom dar 2 sau mai multe anomalii la testarea
funcţională;
- stadiul «II» (neuropatie simptomatică): simptome
de grad mic şi 2 sau mai multe anomalii
funcţionale:
- stadiul «III» (neuropatie invalidantă): simptome
invalidante şi 2 sau mai multe anomalii
funcţionale.
Istoria naturala a polineuropatiei diabeticeFactori metabolici (Hiperglicemia)
10x103 Factor vascular
Neuropatia algica
Denst 8 Hiperglicemia
fibre neuropatia Neuropatia nedurer
nervoase Hiperalgezia Pierderea sensibilitatii
6 Alodinia Ataxia
Hipoestezia Insuficienta autonomica severa
partiala
4 Neuropatia
posttratament Fact. fizici
si chimici
2 Factori
neurotrofici defectivi
2-5 5-10 10-15 >15
Debutul DZ Asimptomatic Simptomatic Avansat
Ani
Factori metabolici (Hiperglicemia)
Neuropatia dureroasa
Neuropatia
hiperglicemica Neuropatia nedureroasa
Punct
de ire-
versibilitate
Debutul DZ Asimptomatic Simptomatic Avansat
Polineuropatia distală simetrică
• Cea mai frecventă
• Tulburări de sensibilitate (hiperestezie sau
hiposensibilitate)
• Membrele inferioare
• Evoluţie centripetă
• Disestezie
• “Anestezie dureroasă”
• Agravare nocturnă
• Semne de disfuncţie vegetativă
• Piele uscată / aspect pseudo-inflamator
• Sensibilitatea vibratorie / proprioceptivă
• Atrofie şi hipotonie musculară
Neuropatia diabetică acută
• Rară, dar caracteristică DZ
• Instalare acută
• Dureri intense în membrele inferioare
• “Caşexie neuropată”
• Insomnie
• Depresie
• Impotenţă
Neuropatia diabetică hiposenzitivă
• Lipsesc acuzele subiective
• Scădere / dispariţie a sensibilităţii dureroasă, termică,
vibratorie
• Alterare variabilă a funcţiilor vegetative
• VCN
• Risc de leziuni cutanate
• Evaluare cantitativă: determinarea pragului de
electropercepţie
Neuropatia motorie proximală a membrelor
inferioare
• Rară
• Amiotrofii
• “Poliradiculopatia diabetică”
• Instalare acută / subacută
• “Topirea muşchilor”
Mononeuropatiile
• Cel mai frecvent:
nervii cranieni
• Cubital
• Sciatic popliteu extern
Neuropatiile truncale
• Rare
• Instalare acută sau progresivă
• Durere abdominală sau truncală unilaterală
• T3 - T12
Neuropatia distala dureroasa
Michigan Sensory Neuropathy
Inventory - MSNI• cuantificarea simptomelor
• larg testat şi validat
• chestionar cu 15 întrebări
• minim 4 răspunsuri pozitive corelează cu neuropatia cuantificabilă la ex. clinic
• Răspunsul pozitiv este notat cu 1 punct la întrebările: 1 –3, 5 – 6, 8 -9, 11 – 12, 14 – 15
• Răspunsul negativ la întrebările 7 şi 13 este notat cu 1 punct
• întrebarea 4 se referă la circulaţia sanguină, iar întrebarea 10 la astenia generală şi nu sunt incluse în scorul final
• 1. Vă simţiţi picioarele sau membrele inferioare în general amorţite? 1 Da 0 Nu
• 2. Aţi avut vreodată dureri sub formă de arsură la membrele inferioare? 1 Da 0 Nu
• 3. Vă simţiţi picioarele sensibile la atingere? 1 Da 0 Nu
• 4. Aveti crampe musculare la nivelul picioarelor? 1 Da 0 Nu
• 5. Aţi avut senzaţie de înţepătură la nivelul picioarelor? 1 Da 0 Nu
• 6. Simţiţi durere la atingerea cu plapuma? 1 Da 0 Nu
• 7. La duş sunteţi capabil să faceţi diferenţa între apa caldă şi cea rece? 0 Da 1 Nu
• 8. Aţi avut vreo rană la nivelul picioarelor? 1 Da 0 Nu
• 9. Medicul dvs. v-a spus ca aveţi neuropatie diabetică? 1 Da 0 Nu
• 10. Vă simţiţi slăbit în cea mai mare parte a timpului? 1 Da 0 Nu
• 11. Simptomele se înrăutăţesc noaptea? 1 Da 0 Nu
• 12. Vă dor picioarele atunci cînd mergeţi? 1 Da 0 Nu
• 13. Vă simţiţi picioarele cînd mergeţi? 0 Da 1 Nu
• 14. Pielea de la nivelul picioarelor este uscată şi are crăpături? 1 Da 0 Nu
• 15. Aţi suferit vreodată vreo amputaţie? 1 Da 0 Nu
• Total: ______
13 maximum)
Michigan Diabetic Neuropathy Score -
MDNS
• Abordarea cantitativă a examinării clinice
neurologice
• Folosit în studiul de continuare al DCCT
• Validat
• Aplicat pe 8000 pacienţi
Michigan Diabetic Neuropathy Score - MDNS
• Testarea percepţiei vibratorii, dureroase şi tactile
• Diapazon, ac, monofilament
• Scor:
Percepţie senzitivă:
• 8 -10 normal – scor 0
• 1 - 7 reducerea percepţiei – scor1
• absenţa percepţiei – scor 2
Reflexe osteotendinoase:
• normale – scor 0
• reduse – scor 1
• absente – scor 2
Tonus muscular:
• Normal – scor 0
• Moderat redus – scor 1
• Scăzut – scor 2
• Foarte scăzut –scor 3
• ≥2 - anormal
Sensibilitatea termică
Tratamentul neuropatiei periferice
• Echilibrare metabolică riguroasă
• AINS, analgezice opioide cu acţiune centrală
• Tranchilizante minore
• Carbamazepina, Gabapentin
• Antidepresive triciclice
• TENS, electroacupunctura
• Capsaicina
• Vitaminoterapia, benfotiamina, acidul alfa-lipoic
• Ionizări ale membrelor inferioare cu Xilină 1% şi vit. B1
• Balneofizioterapia (mofete, băi carbogazoase, ionizări)
• Picior diabetic – infecţia, ulceraţia şi/sau distrucţia
ţesuturilor profunde, asociată cu anomalii neurologice şi
cu boală vasculară periferică în diferite grade la nivelul
membrelor inferioare.
• Boală vasculară periferică – prezenţa semnelor
clinice ca absenţa pulsului la pedioase, istoric de
claudicaţie intermitentă, durerea în repaus şi/sau
anomalii la investigarea vasculară non-invazivă indicând
alterarea circulaţiei.
Consencul Internaţional privind Piciorul Diabetic, 1999
Factori etiologici în patogenia piciorului
diabetic
Picior diabetic
macroangiopatiemicroangiopatie
traumatism
infecţie
polineuropatie modificări structurale
scleroza Monckeberg
osteoartropatia
Kempler P (ed). Neuropathies. Nerve dysfunction of diabetic and other origin. 1996
Combinatie de :- Lipsa senzatiiilor
- Limitarea mobilitatii articulare
- Disfunctie autonoma-->piele uscata
- Cresteri repetate de presiune
Formarea de callus
Boulton AJM et al. Neuropathic Diabetic Foot Ulcers. N Engl J Med 2004;351:48-55
Cresterea presiunii pe picior
Ulceratie plantara in zonele
de maxima presiune
Disfunctia sudomotorie
• afectarea inervatiei simpatice a glandelor sudoripare cutanate
“autosimpatectomie”
• reducerea / absenta transpiratiei - anhidroza
• in principal la membrele inferioare
• piele uscata – poate duce la formarea de fisuri
Kempler P (ed). Neuropathies. Nerve dysfunction of diabetic and other origin. 1996
Punct de intrare pentru
microorganisme
Ulcere infectate
Vinik AI et al. Diabetic Autonomic Neuropathy. Semin Neurol 2003;23(4):365-372.
Flux sangvin cutanat deficitar
• sunturile a-v deschise; devierea
fluxului sqnguin de la piele
• reducerea in amplitudine a
vasomotricitatii in diabetul zaharat
• contractia ritmica a arteriolelor si
arterelor mici este perturbata
• flux sangvin deficitar in circulatia
capilara
• raspuns incetinit la rece, apucare si
caldura
Vinik AI et al. Diabetic Autonomic Neuropathy. Semin Neurol 2003;23(4):365-372.
Pierderea tonusului simpatic din cauza neuropatiei
Tulburari ale perfuziei
•Cresterea nivelului de oxigen in
vene
•leziuni aparent ischemice in ciuda
prezentei pulsurilor palpabile
• cresterea temperaturii cutanate in
extremitati distal
• distensie venoasa evidenta
Deschiderea shunt-urilor a-v
+
vasodilatatie periferica
Crestere substantiala a
debitului
Vinik AI et al. Dermal Neurovascular Dysfunction in Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2001;24:1468-1475.
Consecintele hemodinamice ale vasodilatatiei
arteriale si cresterii sunturilor arterio-venoase
• edem neuropatic
• osteoporoza
• scleroza Monckeberg
Kempler P (ed). Neuropathies. Nerve dysfunction of diabetic and other origin. 1996
- edem neuropatic, picioarele sunt calde
- la membrele inferioare, in principal la planta si gamba
- lichid interstitial in exces
Edem plantar
Probleme: - Scaderea densitatii retelei capilare la locul leziunii
- Lichidul interstitial in exces va distanta capilarele intre ele
Rezultate: Mai putin oxigen, nutrienti si o mai mica
indepartare a metabolitilor pe gram de tesut in
jurul leziunii
Davidson JK. The Diabetic Foot. In: Clinical Diabetes Mellitus, a problem-oriented approach. 1991.
Osteoartropatia neuropatica
Fiziopatologia afectarii neuropatice a oaselor si
articulatiilor
2 teorii
Teoria neurotraumatica Teoria neurovasculara
In absenta feed-back-ului normal
protector senzitiv, traumatisme
mecanice repetate duc la distructie
articulara progresiva
Denervatie simpatica ce duce la
vasodilatatie si hiperemie, care la
randul lor stimuleaza resorbtia
osoasa
Jones EA et al. Neuropathic Osteoarthropathy: Diagnostic Dilemmas and Differential Diagnosis. RadioGraphics 2000;20:S279-S293.
• calcificarea degenerativa a tunicii
medii a arterelor mari si mijlocii
• de obicei vasele extremitatilor
• de obicei este benigna si subclinica
• in cazuri avansate de scleroza Mockenberg a mediei, vasele pot deveni rigide si
isi pierd elasticitatea
• in forma sa pura, acest proces nu conduce la ingustarea lumenului si nu apar
fenomene ischemice si embolice de ateroscleroza
• totusi, in unele cazuri se suprapune ateroscleroza cu placi de fibroza ale intimei
Scleroza Monckeberg a mediei
Alberti KGMM et al. Autonomic Neuropathy. In: International Textbook of Diabetes Mellitus. 1997.
Tratament
Manifestari cliniceManifestari pupilare
• Diminuarea adaptarii la intuneric
• Semn Argyll-Robertson
Manifestari metabolice
• Hipoglicemii neconstientizate
Manifestari cardiovasculare
• Tahicardia, intolerenta la efort
• Denervarea cardiaca
• Hipotensiunea ortostatica
Manifestari neurovasculare
• Hiperhidroza
• Anhidroza plantara
• Hipersudoratia gustativa
Manifestari gastrointestinale
• Incetinirea golirii gastrice
• Gastroparesis diabeticorum
• Diaree
• constipatie
Manifestari genitourinare
• Disfunctie erectila
• Vezica neurogena
TULBURARI DE REGLARE CARDIOVASCULARA NEUROGENA
Tablou clinic:
• vertij ortostatic nesistematizat sau oscilant
• evenimente sincopale ortostatice (negru in fata ochilor) sau simptome presincopale (tremuraturi in fata ochilor)
• senzatie de tensiune sau dureri bilaterale ale centurilor scapulare si cervicale (coat-hanger pain)
• astenie generala si oboseala
• senzatie de rece la extremitati
• in sindromul tahicardie posturala (STOP) in plus tahicardie subiectiva dependenta de ortostatism
Neuropatia cardio-vasculară
Manifestările cardiovasculare ale neuropatiei
Cardiace Vasculare
Tahicardie cu ritm stabil Hipotensiune ortostatică
Infarct miocardic nedureros Tulburări circulatorii cerebrale
intervalului QTc (>400 ms) Tulburări circulatorii ale
extremităţilor
Tulburări de ritm Edeme ale membrelor
inferioare
Moarte subită Fenomenul non-dipping
Accidente anestezice
Neuropatia autonoma cardiaca – metode de
diagnostic – testele reflexelor cardiovascularedupa Ewing si Clarck
Metoda Parametrul testat Normal (0
pct)
La limita
(1 pct)
Anormal (
2 pct)
Investigarea functiei parasimpatice
Inspir profund si
expir
Variatia bataie cu bataie
(batai/min)
≥ 15 11 - 14 ≤ 10
Manevra Valsalva Coeficient Valsalva ( rap. Intre AV
max si AV min in 15 sec la p aer
40 mm Hg)
≥1,21 1,11 –
1,20
≤1,10
Trecerea din clino
in ortostatism
Rap intre AV max la a 15 bataie
si AV minima la a 30 bataie
≥1,04 1, 01-
1,03
≤1,00
Investigarea functiei simpatice
Trecere din clino
in ortostatism
Scaderea TA sistolice <10 11 - 29 ≥30
Testul handgrip Cresterea TA diastolice > 16 11- 15 ≤ 10
• Hipotensiune ortostatica: masurarea presiunii
sanguine dupa patru minute de clinostatism si 3
minute de ortostatism; rezultat patologic in cazul:
- scaderii TA sistolice cu minim 20 mm Hg sau
- scaderii TA diastolice cu minim 10 mm Hg in timpul
celor 3 minute de ortostatism
• Sindrom tahicardie posturala (STOP): masurarea
frecventei cardiace dupa 4 minute de clinostatism si
peste 5 minute de ortostatism, rezultat patologic in
cazul cresterii frecventei cardiace la peste 120/min,
respectiv la o crestere cu minim 30/min fata de
repaus timp de minim 50% din timpul masurat
Monitorizarea continua ambulatorie a
TA (ABPM)
Predictor mai sensibil al riscului
cardiovascular ca masurarea individuala
a TA
Fenomenul non dipper – absenta
scaderii normale nocturne a TA cu 10 -
15% fata de cea diurna ( disfunctie
simpatica)
Parametri ce se coreleaza cu afectarea
organelor tinta:
• Media TA masurate
• Cresterea TA medii nocturne
• Variabilitatea TA masurata in decurs de
30 secunde
• Pressure load ( nr valorilor TA mari/ nr
masuratorilor TA)
Ecocardiografia
CAN – semn precoce de DVS la pacientii asimptomatici
Disfunctia VS prezenta la 60% din pacientii cu CAN si la 10% din pacientii
fara neuropatie
Disfunctia diastolica : scaderea vitezei de umplere diastolica, scaderea
raportului E/A
Disfunctia sistolica: alungirea perioadei de preejectie, scaderea timpului de
ejectie a VS
Scintigrama cu MIBG
MIBG – analog structural de
guanetidina ce participa la
captarea NE la nivelul neuronilor
simpatici postganglionari
Alterarea inervatiei simpatice
adrenergice implicind regiunea
posterioara si inferioara a VS
Screeningul neuropatiei autonome
cardiace
American Diabetes Association – Standard of Medical Care in
Diabetes, 2007:
• Screeningul CAN trebuie realizat in momentul diagnosticului DZ 2 si
la 5 ani de la diagnosticul DZ1. Testele electrofiziologice sint rareori
necesare.
• CAN este cea mai studiata si mai importanta forma de NA. CAN este
sugerata de tahicardia de repaus, hipotensiunea ortostatica ( scaderea
cu mai mult de 20 mmHg a TAS la trecerea in clinostatism), precum si
de alte manifestari ale neuropatiei autonome: pupilare, sudomotorii,
gastrointestinale si genitourinare.
Screeningul neuropatiei autonome
cardiace
Semne/simptome
Variabilitatea AV
AV bataie cu bataie Manevra Valsalva AV clino/orto
negativ
Testare anuala
pozitiv
Alte teste
TULBURARI NEUROGENE
GASTROINTESTINALE DE
MOTILITATE
Tablou clinic
• senzatie de” plin “ precoce
• greata
• voma
• senzatie de presiune abdominala
• constipatie
• diaree
• pierdere in greutate
Manifestari clinice ale neuropatiei
digestive
Tulburari ale motilitatii esofagiene
Tulburari ale motilitatii gastrice – gastropatia diabetica
Tulburari ale motilitatii intetinale:
• Contipatia
• Diareea
• Incontinenta fecala
Tulburari ale motilitatii veziculei biliare – litiaza biliara veziculara
Tulburari ale motilitatii esofagiene
Contractii de amplitudine
scazuta
Scaderea velocitatii
Intirzerea tranzitului esofagian
Reducerea/ absenta
peristalticii primare
Peristaltica tertiara
Scaderea tonusului SEI
Gastropatia diabetica – manifestari clinice
Gastroplegia
• Dilatare acuta a stomacului
• Factori favorizanti: stres, afectiuni intercurente, interventii
chirurgicale, administrarea atropinei
• Sdr ocluziv inalt
• Radiografia abdominala simpla : stomac dilatat cu nivele lichidiene
• Tratament: aspiratie gastrica, alimentatie parenterala
Diagnostic
• confirmarea unei goliri incomplete a stomacului si/sau timpului de trecere prelungit (gastropareze, pseudoobstructii cronice)
Diagnostic suplimentar
• radiografie abdominala pe gol
• tranzit baritat cu imagini tardive sau scintigrafie de golire a stomacului cu Tc99m
Diagnostic diferential
• indus medicamentos ca efect secundar anticolinergic intre altele la antidepresivele triciclice
• obstructie mecanica a tractului gastrointestinal
Anomalii ale motilitatii gastrice la
pacientii cu DZ Determinate de afectarea
predominant a inervatiei parasimpatice
Anomalii ale contractiilor gastrice:
• Scaderea amplitudinii contractiilor regiunii fundice
• Scaderea amplitudinii contractiilor regiunii antrale
• Scaderea frecventei contractiilor regiunii antrale
• Spasm piloric
• Perioade de contractii cu frecventa inalta nepropagate
Gastropatia diabetica – manifestari clinice
Se coreleaza slab cu gradul
intirzierii evacuarii gastrice
Asimptomatica
Anorexie, satietate precoce,
senzatie de plenitudine
postprandiala
Greata, varsaturi ( cu alimente
vechi)
Control glicemic precar ( DZ
instabil)
Gastropatia diabetica – diagnostic
diferential Acuta
• Medicamente ( opiacee, anticolinergice, levoDOPA, Ca blocanti, octreotid, alcool)
• Tulburari electrolitice si metabolice
• ( hiperglicemia, hipoK, hipoMg)
• Infectii virale
• Ileus postoperator
• Afectiuni critice
Cronica
• DZ
• Dispepsia functionala
• Chirurgicala (vagotonia)
• BRGE
• Acalazia
• Afectiuni sistemice: LES, scleroza sistemice, dermato/polimiozita
• Afectiuni endocrine ( hipo/hipertiroidia, b. Addison)
• Insuficienta hepatica, IRC
• Afectiuni neuromusculare ( AVC,b. Parkinson)
• Anorexia nervoasa
• Neoplazii
• infectia HIV
Gastropatia diabetica – explorari de
laborator
Scintigrama gastrica
Teste respiratorii cu H, laculoza,
C13 – ac octanoic
Manometria gastroduodenala
RMN
Evaluare psihologica
EGG
Tulburari ale motilitatii intestinale
Constipatia
Diareea
Incontinenta fecala
Tulburari ale motilitatii intestinale -
constipatia
Manifestare frecventa a
neuropatiei autonome
digestive (60%)
Complicatii: ulceratii, perforare,
megacolon
Alterarea reflexului gastrocolic
Tulburari ale motilitatii intestinale -
constipatia
Control glicemic
Excluderea hipotiroidiei, deshidratarii, tulburarilor hidroelectrolitice
Istoric medicatie
Tuseu rectal, vaginal
Examenul scaunului pentru hemoragii oculte ( 3 scaune) – prezent: HLG, Fe, TIBG, rectosigmoidoscopie, clisma baritata, colonoscopie
Manometrie anorectala pentru evaluarea tonusului sfincterian si a reflexului inhibitor anal pt diferentierea disfunctiei rectosigmoidiene de hipomotilitatea colonului
Evaluarea timpului de tranzit –markeri radioopaci
Tulburari ale motilitatii intestinale - diareea
Tulburari ale motilitatii intestinale -
diareea Istoric – excluderea intolerantei la lactoza, intolerantei medicamentoase
(biguanide, inh. α glucozidaza), alte cauze iatrogene
Istoric – calatorii – prezenta tulburarilor de tranzit la membrii familiei
Consum de alcool
APP- pancreatita, LBV
Ex. coproparazitologic
Test cu d-xyloza pentru excluderea sdr de malabsorbtie( test screening)
Steatoree – Rg abdominala simpla – calcificari pancreatice→ prezente: teste functionale
Suspiciune de boala celiaca – Ac specifici ( Ac anti gliadina, gluten, reticulina).
→ dieta gluten free→EDS/ biopsie intestinala
Excluderea bolii Crohn- tranzit baritat
Vit B12, conc ac. Folic
Test respirator cu H/ test Schilling→ dg exacerbarii activitatii florei intestinale
Hemoragii oculte→ prezente: EDS, colonoscopie
TULBURARI VEZICALE NEUROGENE
Clasificare
• tulburari ale vezicii prin leziune (I) situate deasupra conului medular:
- tablou clinic: incotinenta, necesitate imperioasa de a urina, polakiurie
- mecanisme patologice (posibile forme mixte):
- hiperreflexia detrusorului: fara reziduu, flux uretral si sfinctere corecte; fara complicatii
- disinergie sfincteriana/detrusor: reziduu normal sau crescut; flux uretral cu mictiune sacadata; complicatii: presiune pe detrusor crescuta stagnare insuficienta renala (mai rapida decit la areflexia de detrusor)
Tulburari ale vezicii in leziune (I) ale conului
medular, ale cozii de cal si/sau a inervatiei
periferice:
• -tablou clinic:inceput greoi al
mictiunii,incontinenta fara senzatie de
presiune a vezicii
• - cauza: areflexia detrusorului;reziduu
vezical in cantitate mare, flux uretral
fractionat
• Complicatii:supradilatare,staza→IRC
TULBURARI NEUROGENE ALE FUNCTIEI SEXUALE MASCULINE
Etiologie: mielopatii, sindrom de con/coada de cal, leziuni de plex sacrat, neuropatii (in special in diabet zaharat), boli sistemice cu participarea sistemului nervos autonom, leziuni ale hipotalamusului, efecte medicamentoase nedorite
Tablou clinic
• libido redus
• tulburari de erectie (erectia spontana mentinuta = indiciu de tulburare psihogena)
• ejaculare retrogada
TULBURARI ALE SUDORATIEI
Clasificare si etiologie
• hiperhidroza primara
• hiperhidroza secundara
• hipo-/anhidroza
Tablou clinic
• hipo sau anhidroza
• regional (etajul superior, accentuate la extremitati sau
trunchi) respectiv generalizat sau hiperhidroza: local
(facial, axilar, palmar, plantar), respectiv generalizat
Sumar al manifestarilor de disfunctie
autonoma in diabet
• Sudomotor
- “transpiratie gustativa”: inervatie aberanta a glandelor
sudoripare faciale
- anhidrosis-hyperhidrosis: degenarare preferentiala a
fibrelor lungi din membrele inferioare
• Vasomotor
- afectarea fibrelor vasoconstrictive simpatice cu rasunet
pe vasoconstrictie/vasodilatatie
• Pedal edema
Davidson JK. Diabetic Autonomic Neuropathy. In: Clinical Diabetes Mellitus, 1991
Metode terapeutice în polineuropatia diabetică
Mecanism patogenic
• Inhibitorii de aldoz-reductază
• Acid γ-linolenic
• Antioxidanţi – acid α-lipoic, vitamina E
• Vasodilatatoare – inhibitori ACE, analogi de prostaciclină
• Factori de creştere nervoasă (NGF)
• Aminoguanidine
Simptomatice
• Antiinflamatorii nesteroidiene
• Antidepresive triciclice
• Anticonvulsivante
• Mexiletină
• Tramadol
• Capsaicină local
Efecte ale tratamentului cu acid α-lipoic
• Agent antioxidant;
• Normalizarea - vitezei de conducere nervoasă;
- fluxului sanguin la nivelul vasa nervorum;
- nivelului glutationului.
Reducerea peroxidării lipidelor ţesutului neural.
Nagamatsu şi colab., 1995; Nickander şi colab., 1996.
Ameliorează deficitul de neuropeptide (NPY)Garrett şi colab., 1997
Creşte - preluarea şi utilizarea glucozei la nivelul miocardului;
- debitul cardiac;
- preluarea glucozei la nivel neural;
- rata metabolismului;
- conţinutul în mioinozitol.
Strodter, 1995; Low, 1997; Cotter, 1998.
Scade activitatea factorului de transcripţie NF-kB – induce expresia genelor endotelinei 1 şi a factorului tisular.
Bierhaus şi colab., 1997
Îmbunătăţeşte insulinosensibilitatea.Jacob şi colab., 1995,1996
Confirmări ale eficienţei terapeutice a acidului lipoic
• NSS: Neuropathy Symptom Score (sau TSS) – evaluareasimptomatologiei
• NIS: Neuropathy Impairment Score – evaluarea deficitului neurologic –sensibilitatea termică, tactilă, dureroasă, vibratorie, reflexeosteotendinoase.
• NDS: Neuropathy Disability Score – evaluarea deficitului neurologic,mai ales în scop epidemiologic.
• HPAL: Hamburg Pain Adjective List – chestionar ce cuprinde 37 deadjective pentru a descrie durerea.
• QST: Quantitative Sensory Testing
Frecvenţa
simptomelor
Intensitatea simptomelor
absente redusă moderată severă
Ocazional
Frecvent
(Aproape) continuu
0 1,00 2,00 3,00
0 1,33 2,33 3,33
0 1,66 2,66 3,66
Adapted from Cohen JD. Lancet. 2001;357:972-3.
B Beta-blockade
Blood pressure control
A Aspirin
ACE inhibition
A1C control
C Cholesterol management
D Diet
Don’t smoke
E Exercise
ABCs of coronary prevention
Strategia preventionala 2009
0 3 5 140 5 3 0
0 Nefumator
3 Mers 3 km zilnic sau orice activitate moderata 30
min/zi
5 Portii de fructe sau vegetale zilnic
140 TA sub 140 mmHg sistolica
5 Colesterolul total < 5 mmol/l (190 mg/zi)
3 LDL colesterol < 3 mmol/l (130 mg/l)
0 Evitarea supraponderii si diabetului
top related