angelescu - esofagul
Post on 17-Jul-2015
373 Views
Preview:
TRANSCRIPT
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 1/92
Patologia chlrurqicala a esofagului
ANATOMIA ~I FIZIOLOGIA ESOFAGULUI
S. OPRESCU, C. ~AVLOVSCHI
A. Anatomia esofaguluiEsofagul cervicalEsofagul toracic
A. ANATOMIA ESOFAGULUI
Esofagul este un conduct musculo-membranos
care uneste faringele cu stomacul. Se imparte, dupa
regiunile pe care Ie strabate, in trei segmente: un
segment cervical, un segment toracic l?i un seg-
ment abdominal. (La studiul esofagului toracic vom
reveni cu precizari asupra diviziunii esofagului).
Esofagul cervical
Segmentul cervical al esofagului este situat pe
planul cel mai profund al regiunii subhioidiene,
posterior de portiunea cervicala a traheii.
Are lungime de 5-6 ern, incepe la nivelul marginii
inferioare a cartilajului cricoid, la 15-16 cm sub
arcada dentara (anterior vertebrei C6) l?i se termina
la nivelul planului orizontal care trece prin marginea
superioara a manubriului sternal.
Ca traiectse proiecteaza pe linia rnediana, usor
deviat spre stanqa. Prin marginea stanqa depaseste
fata laterals stanga a traheei; marginea dreapta este
prinsa in unghiul diedru dintre trahee l?icoloana ver-
tebrala,
Irnpreuna cu traheea este lnvelit intr-o tunica
fermata din tesut conjunctiv, alcatuind 0 teaca fi-
broasa care continua pe cea a faringelui l?i se pre-
lunqeste in mediastin pana la rnuschiul diafragm.
Aceasta teaca contine, in unghiul traheo-esofagian,
nervii recurenti (ramuri ale nervului vag).
Prezinta raporturi anterior cu peretele posterior al
traheei. 0 mica portiune depaseste traheea in stanqa
si ramane neacoperita de ea. Aceasta parte vine in
Esofagul abdominalStructura esofagului
B. Fiziologia esofaguluiBibliografie
raport cu nervul recurent stanq, cu ramurile arterelor
tiroidiene, cu venele satelite sl ganglionii recurentiali
si cu marginea posterioara a lobului tiroidian stanq,
Posterior, esofagul este in raport cu fata anterioara
a coloanei cervicale, acoperita cu rnuschii prever-
tebrali, sl lama prevertebrala a fasciei cervicale.
Marginea stanga, neacoperita de trahee, este mai
accesibila si pe aici se practica esofagotomia exter-
na, fiind marginea chirurqicala a esofagului.
Marginea dreapta ascunsa la 0 adanclrne de 2-
3 mm intre coloana vertebrala si trahee, este supe-rior in raport cu nervul recurent drept care se apropie
treptat de aceasta margine si cu artera tiroidiana in-
ferioara l?i ramurile ei, care se desfac in evantai,
intre trahee sl coloana vertebrata.
La distanta, cele doua margini ale esofagului au
raporturi laterale cu Iantul simpatic cervical (ganglio-
nul mijlociu) artera carotida prirnitiva, vena jugulara
interna sl nervii vagi.
Marginea stanqa inferioara a esofagului este in
raport cu canalul toracic.
vescutsrtzetle $i inervetie
Irigatia arterlala provine, mai ales, din artera ti-
roidiana inferioara prin ramurile sale esofagiene su-
perioare, iar cea venoasa este reprezentata de ve-
nele esofagiene superioare, ce se varsa in venele
tiroidiene superioare. Limfa dreneaza in limfonodulii
cervicali profunzi.
Inervatia este aslqurata de ramuri ale nervi lor
vag (X), glosofaringian (IX) l?i filete din trunchiul
simpatic cervical.
1323
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 2/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Esofagul toracic
Incruciseaza, In partea sa inferioara, aorta des-
cendenta, trecand spre stanqa liniei mediane, cand
se lndreapta spre cardia, care se proiecteaza la
stanqa vertebrei a XI-a toracale. Lungimea totala a
esofagului este de 22-25 cm, la care, daca adau-gam distants de la rima oris la gura esofagului,
situata la nivelul tuberculului carotic Chassaignac
(vertebra C6), de 15 cm, aflarn distanta minima de
40-45 cm pe care trebuie sa 0 parcurqa 0 sonda
esofagiana (Faucher) spre a intra In stomac.
Calibrul esofagului este aproape uniform, prezen-
tand in ansamblu urrnatoarele strarntori: la gura
esofagului (strarntoarea cricoidlana), la crosa aortei
(strarntoarea aortica), la bronhia stanqa (strarn-
toarea bronhica) si la cardia (strarntoarea cardiaca).
Uneori poate exista ~i 0 stramtoare la nivelul dia-
fragmei (strarntoarea diafraqmatica), orificiul esofa-
gian, al diafragmei prolectandu-se la nivelul verte-
brei a X-a toracale. Esofagul prezinta, In treimea sa
superioara, In continuarea faringelui, fibre musculare
striate, iar In cea inferioara, musculatura neteda,
Mucoasa esofaqiana are pliuri longitudinale si
este mobila pe tunica rnusculara prin subrnucoasa.
vesculerizetie §i inerveiie
Arterele esofagului toracic yin din ramurile din
vecinatate (arterele tiroidiene inferioare, arterelebronhice si cele frenice superioare).
Venele forrneaza plexuri submucoase, care, In
partea inferioara se unesc cu venele gastrice, in-
trand In teritoriul venei porte hepatice, iar In partea
superioara, cu vena azygos, deci In teritoriul venei
cave superioare. Venele situate In portiunea distala
a esofagului devin varicoase In cazurile de com-
presiune pe trunchiul venei porte (ciroze, tumori he-
patice), fiind sursa unor hemoragii digestive supe-
rioare.
Limfaticele esofagului dreneaza In limfoganglionii
dispersaf de la cardie pana la grupul supraclavicular,
explicand metastazele ganglionare ce pot afecta pana
~i limfonodulul supraclavicular Troisier-Virchow.
Nervii vagi abordeaza esofagul la nivelul bifurca-
tiel traheei. Pana aici esofagul prirneste ramuri din
nervii recurenti sl din lantul ortosimpatic cervico-
toracic (5.)
Esofagul abdominal
Partea abdominala (pars abdomina/is) a esofa-
gului este cea mai scurta din cele trei parti topogra-
1324
fice pe care Ie prezinta (cervicala, toracica si abdomi-
nala) dar este foarte importanta din punct de vedere
anatomofunctional si chirurgical. Ea se Intinde de la
hiatus-ul esofagian (hiatus oesophageus) al diafrag-
mei pana la cardia ~i are 0 lungime de 1-3 cm.
Esofagul prezinta la cc.a 3 cm de cardia, strarn-
toarea inferloara sau diafraqrnatica. Ea este deter-
minata de contractia fibrelor circulare si de tesutul
conjunctiv al peretelui esofagian. Superior de aceas-
ta strarntoare, datorita presiunii negative din torace,
lumenul esofagian este Intredeschis ~i plin de aero
De aceea alimentele lichide cad "In cascada" In
partea toracica a esofagului si se opresc pentru
scurt timp la strarntoarea lnferioara. in partea abdo-
rninala, calibrul esofagului creste progresiv pana la
cardia luand pe imaginea radloloqica aspectul unei
ampule, nurnita ampula esofaqiana, un mic presto-
mac sau ampu/a cardiacum.Relatia dintre esofag ~i diafraqma la nivelul
hiatus-ului esofagian, din cauza importantei sale chi-
rurgicale, a fost amplu studiata. Hiatus-ul esofagian
nu este un simplu orificiu, el este mai deqraba un
canal muscular oblic, format Indeosebi de stalpul
sau pilierul drept al diafragmei (crus dextrum). Une-
ori, la formarea sa participa si pilierul stang (crus
sinistrum). Acest canal este complet In partea su-
perioara, iar In cea inferloara este redus la 0 cir-
curnferinta musculara posterioara, care anterior este
cornpletata de lobul stanq al ficatului. Intre cir-curnferinta hiatus-ului esofagian ~i peretele orga-
nului exista un spatiu care normal nu permite tre-
cerea indexului prin el. Acest spatiu este Inch is de
membrana frenicoesofagiana (neornoloqata in NA),
studiata initial de Th. lonescu, Treitz si Leimer, iar
ulterior, de catre A. Delmas ~i Roux. Ea este de
forma conica ~i forrneaza esofagului 0 teaca de
alunecare, fiind alcatuita din fibre colagene si elas-
tice care pleaca din fascia inferioara a diafragmei.
Aceste fibre trec ascendent prin hiatus-ul esofagian
sl se terrnina In adventicea si stratul muscular lon-
gitudinal al esofagului, superior fata de diafraqma.o alta categorie de fibre au directie descendenta si
se Intind pana la cardia, formand 0 teaca de al~-
necare inferioara, mai scurta, Fibrele mai fine si re-
duse ale fasciei diafragmatice superioare se Tnt~etes
cu fibrele ascendente ale membranei frenico-e~o-
fagiene. Ernest Juvara a descris fibre musculare cu
directie ascendenta In structura membranei, care,
daca sunt numeroase, forrneaza muschiul frenico-
esofagian (rnuschiul E. Juvara). Alte fibre musculare
cu directie descendenta au fost descrise de Rouget
(rnuschiul Rouget).
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 3/92
Peioloqie chirurgica/a a esofagu/ui
Adventicea esofagului, fermata din tesut con-
junctiv lax In partea superioara sl rnijlocie a esofa-
gului, devine mult mai densa tn partea inferioara
forrnand fascia esofagiana (neomologata In NA).
Leqatura dintre esofag si diafraqrna, descrisa mai
sus permite 0 anurnita mobilitate a esofagului sihiatus-ului esofagian. Tn acelasi timp prin contractla
rnuschiului diafragmei si a pilierilor sal, el intervine
lmpreuna cu alti factori la asigurarea contentiei
gastro-esofagiene. '
Acesf factori sunt reprezentati de deschiderea
obllca a esofagului In stomac prin orificiul cardiei.
Acest orificiu este situat sub nivelul fundului gastric
si are ca urmare formarea incizurii cardiei. Pe viu,
endoscopic, incizurii cardiei Ticorespunde 0 proemi-
nenta descendents a peretelui de forma unei valvule
descrisa de Gubarow. Alt factor care participa la
asigurarea contentiei gastro-esofagiene In absentaunui sfincter anatomic circular al cardiei II constituie
prezenta sl dispozitia .calare" sau "Tn cravats" a
fibrelor obi ice ale stomacului. Sectiunea acestor
fibre face sa dispara incizura cardiel. Inervatia co-
muna a cardiei sl a partii abdominale a esofaqului
este sl ea un argument In favoarea mecanismului
unitar ~i complex al contentiei gastro-esofagiene.
Perturbari ale acestui mecanism se insotesc de
refluxul esofagian al sucului gastric ~i stau 'Ia baza
esofagitelor peptice. Cand hiatus-ul esofagian este
mai larg decat normal, prin el se produc herniile
diafragmatice hiatale care pot fi paraesofagiene, de
alunecare si mixte.
Din cele prezentate mai sus reiese ca lntreg
esofagul abdominal lndeplineste rolul de sfincter
functional al cardiei, care asiqura trecerea bolului
alimentar din esofag In stomac si participa la men-
nnerea contentiei gastro-esofagiene, Irnpiedicand re-
fluxul sucului gastric In esofag. Tnchiderea si des-
chiderea esofagului la acest nivel se face' Intr-o
dimensiune verticala si prin dilatatie, fibrele museu-
lare fiind dispuse helicoidal (4).
Datorita presiunii intraabdominale pozitive pere-tele anterior al partii abdominale a esofagului vine
In contact cu cel posterior.
Anterior si la dreapta, esofagul este Tnvelit In
peritoneu, pe sub aceasta trecand spre stomac trun-
chiul vagal anterior. Pe plan mai anterior ~i la dreap-
ta vine In raport cu ficatul marcat de impresiunea
esofaqiana (impresio esophagea) a acestui lob.
Posterior, esofagul nu este lnvelit de peritoneu,
deci este extra peritoneal. Pe aceasta fata se afla
trunchiul vagal posterior. Pe plan mai posterior se
afla pilierii diafragmei cu hiatus-ul aortic, prin care
trece din torace In abdomen aorta si din abdomen
In torace ductul toracic. Tot aici In tesutul conjunc-
tiv retroperitoneal se afla vasele frenice inferioare
stanqi si vasele suprarenale superioare stanqi.
La stanqa lntre esofaq ~i fundul stomacului se
gase~te incizura cardiei (His).
Structura esofagului
. _~.ucoasa esofagului, ca cea a faringelui ~i ca-
vltatll bucale este fermata din epiteliu pavimentos
pluristratificat. Aceasta din cauza ca esofagul Tn-
deplineste functii In transportul alimentelor si nu are
rol r n digestia propriu-zisa. De aceea gland'ele eso-
fagiene, a carer parte secretorie patrunde pana In
subrnucoasa, secreta mucus, favorizand astfel alu-
necarea. Glandele sunt mai dense la capatul supe-
rior sl terminal al esofagului. Tn vecinatatea stoma-cului se pot observa lnsa din loc In loc mici insule
de epiteliu cilindric gastric ~i uneori chiar glande
gastrice. Trecerea de la epiteliu pavimentos eso-
fagian la cel cilindric unistratificat gastric se face
brusc, la nivelul unei linii dintate, rnarcata de cu-
loarea rosu aprins a mucoasei gastrice si cea rosu
sters a mucoasei esofagiene. De rernarcat ca prin
tonusul muscularei mucoase se produce plicatura-
rea lonqitudinala a mucoasei esofagiene.
Submucoasa confine reteaua vasculara, plexul
autonom submucos (Meissner) ~i partea secretorie
a glandelor esofagiene. Tesutul conjunctiv din sub-mucoasa esofagului este bogat reprezentat, el as i-
qurand rezerva de calibru a esofagului.
Tunica rnusculara are si ea unele particularitati
fata de alte parti ale tubului digestiv. Exceptand
faptul ca In partea superioara este striata si neteda
ln cea inferioara, pe 0 sectiune transversala, stratul
longitudinal are aceeasi grosime cu stratul fibrelor
circulare, diferit deci de restul tubului digestiv unde
stratul circular este mai gros. Acest fapt reflects
adaptarea si specializarea pentru transportul de
substante alimentare, care a suferit doar transfer-
marile actului masticatiei, Fibrele longitudinale, scur-
tandu-se prin contractie, larqesc esofagul Tnaintea
bolului alimentar, care este Tmpins de .Inelul de
contractie", format de fibrele circulare de deasupra
bolului. Fibrele longitudinale au traiect descendent
~i helicoidal, lncat In partea inferioara ajung In
stratul circular.
vesculerizeiie $i inerveiie
Arterele care iriga esofagul abdominal provin din
mai multe surse: a. qastrica stanqa, a. frenica infe-
1325
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 4/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
rioara stanqa si aa. gastrice scurte. Pe langa te-
ritoriul esofagian, aceste artere participa la irigatia
cardiei si a partii superioare a fundului gastric. I n
general, partea abdorninala a esofagului este mai
bine vascularizata decat cea toracica si cervicala.
Artera gastric stanqa (ramura din trunchiul celiac)
da nastere la nivelul crosei sale la 1-4 artere ascen-
dente, care pleaca fie izolat, fie dintr-un trunchi co-
mun, a. cardio-esofagiana (neornoloqata). I n unele
cazuri, aceste artere lsi au originea In a. hepatica
stanqa (vezi vasele ficatului). Ramurile esofagiene
ale a. gastrice stanqi se distribuie fetei posterioare,
flancului drept sl fetei anterioare a esofagului. Ele
pot avea 4-8 cm lungime sl unele dintre ele trec
prin hiatus-ul esofagian, iriqand 2-3 cm din partea
inferioara a esofagului toracic. 0 rarnura descen-
denta contribuie la vascularizatia fetei posterioare a
stomacului, In zona adiacenta cardiei.Arterele gastrice scurte (ramuri ale a. lienale) in
special cele superioare, contribuie $i ele la iriqatia
esofagului abdominal ca $i a fetei posterioare a
fundului gastric.
Binamy, Broca $i Beau (1866), Preble (1909) $i
altii descriu un singur plex venos In subrnucoasa $i
afirma ca venele esofagului se Tntrerup la cardia,
anastomozele lor cu reteaua venoasa a stomacului
fiind reduse. Alti autori, printre care Kegaries (1934)
$i Butler (1951), cu studii ample In acest domeniu,
descriu doua plexuri venoase longitudinale, unul in
subrnucoasa si altul Tn rnucoasa. Anastomozele cu
venele stomacului ar fi de tip capilar. Carvalho
(1966), reluand tema, afirrna ca in zona tranzitlei
gastro-esofagiene exista 0 continuitate venoasa
Tntre venele din submucoasa esofagiana si cea gas-
trica.
Aceasta continuitate se realizeaza dupa un sis-
tem de confluente, care scad in directie ascen-
denta, deci cu reducerea patului venos, in trecerea
de la stomac la esofag, fapt cu mari irnplicatii
hemodinamice, in special in patologie, in conditiile
hipertensiunii portale. Tot el sustine ca in zona detranzitie venele din submucoasa strabat musculara
mucoasei, se dispun .Jn palisada" in rnucoasa $i
putin mai sus revin in submucoasa, strabatand a
doua oara musculara mucoasei.
Studii recente (Ispas si colab.) demonstreaza ca
dlspozitia "Tnpalisada" este valabila pentru pornunsa
craniala, iar revenirea spre portiunea caudala se
face strabatand progresiv planurile peretelui esofa-
gian.
Din reteaua venoasa a submucoasei pleaca vene
colectoare care tree prin tunica rnusculara $i inferior
1326
se varsa in vena gastrica stanga, iar superior in
plexul venos superficial al esofagului. Din acesta,
prin venele hemiazigos $i azigos se varsa in vena
cava superioara. Alte vene din acest complex, dre-
neaza prin intermediul venei sferice inferioare stangi
in vena cava lnferioara ..
Limfaticele esofagului abdominal sunt reprezen-
tate de doua retele cu ochiuri longitudinale, situate
in rnucoasa si in tunica rnusculara, Ele dreneaza in
primul releu ganglionar format de ganglioni gastrici
stangi $i rareori in cei pancreatico-lienali. AI doilea
releu il formeaza ganglionii celiaci. De rnentionat ca
$i partea inferioara a esofagului toracic dreneaza
limfa descendent, In releele ganglionare amintite
mai sus.
Esofagul abdominal are 0 lnervatie senzitiva sau
receptoare sl alta motorie sau efectoare. Sensibili-
tatea mucoasei, in general redusa, este totusi maimare in partea superioara a esofagului decat in cea
lnferloara. Ea este asiqurata de segmentele T5-T6
$i se crede ca fibre receptoare esofagiene contin $i
nervii vagi. lnervatia motorie paraslrnpatica provine
din trunchiurile vagale, anterior $i posterior, care la
randul lor s-au format din plexul esofagian. Se stie
ca sub radacinile pulmonilor (pediculi pulmonari),
vagul stanq $i drept schirnba intre ei fibre pe ambe-
Ie fete ale esofagului, forrnand plexul esofagian. Din
acest plex, putin deasupra hiatus-ului esofagian iau
nastere in 90-95% din cazuri cele doua trunchiuri
vagale. Fiecare trunchi contine fibre din ambii vagi,
dar in trunchiul vagal anterior predornina fibre din
vagul stanq, iar in trunchiul posterior predornina
fibre din vagul drept.
I n vagotomia tronculara, practicata in boala
ulceroasa, interceptarea trunchiurilor se face cat mai
sus, spre hiatus.
lnervatia simpatica si paraslrnpatica a partli ab-
dominale a esofagului este unitara cu cea a regiunii
cardiei. Fibrele simpatice yin pe calea plexurilor
periarteriale din lungul a. gastrice stanqi, a. frenice
inferioare stanqi si uneori a. hepatice (Micheli).Afectiunile acestei par1i a esofagului si cardiei
avand ca substrat inervatia, sunt reprezentate de
achalazia esofagului, cu varietatlle $i reprezentate
de cardiospasm sl de achalazia amienterica,
B. FIZIOLOGIA ESOFAGULUI
Principala functie a conductului esofagian 0 re-
prezinta conducerea bolului alimentar In stomac.
Oeqlutitia este determinata de actiunea cornuna a
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 5/92
Peioloqie chirurgica/a a esofagu/ui
forrnatiunilor musculare bucale, faringiene si indirect
a celor laringiene.
Timpul I - buco-faringian, voluntar al deqlutitlel
dureaza 0,5-1 secunda, se desfasoara sub forma
unei singure unde de presiune cu 0 componenta
cornplexa: orificiul bucal e astupat de baza limbii,
varful llmbii se tipeste de arcada dentara sl boltapalatina, si valul palatin Inchide comunicarea cu
nazofaringele. Bolul alimentar este lmpins In jos de
rnuschli milohiodieni $i faringieni, iar laringele e trac-
tionat In sus. In consecinta, faringele se scurteaza,
orificiul glotei dispare sub baza limbii iar bolul ali-
mentar se orienteaza spre valecule.
Timpul II - esofagian, reflexul deqlutitiei e dat
de deschiderea gurii esofagului prin relaxarea rnus-
chiului cricofaringian. Ulterior, lichidele cad gravita-
tional in ampula epifrenica, precedand unda peristal-
tica si ajunqand apoi In stomac. Solidele progre-seaza cu unda peristaltica, fiind favorizate de gravi-
tatle: bolul ajunge la cardia In 6-7 secunde. Cu cat
Fig. 1 - Activitatea contractila a musculaturii esofagiene: In
timpul degluti\iei, sfincterele esofagiene superior sl inferior se
reflaxeaza, contractia peristaltica Incepe In faringe si
continua de-alungul esofagului.
bolul se lndeparteaza de gura esofagului, viteza pro-
gresiunii sale scade. Inqhititurile frecvente rnaresc
viteza progresiunii, plenitudinea qastrica 0 reduce.
Auscultatoriu, se descriu doua zgomote hidroae-
rice ce se aud In unghiul subcostal si care cores-
pund patrunderii bolului alimentar In esofag, respec-
tiv momentului In care bolul paraseste conductulesofagian.
Esofagul normal prezinta doua tipuri de unde
peristaltice. Unda peristaltica prirnara e initiata reflex
In timpul fazei buco-faringiene, merge nelntrerupt
pana In esofagul distal si reprezinta propulsorul
principal al bolului alimentar (fig. 1).
Unda peristaltica secundara e declansata de
catre distensia treimii superioare esofagiene.
Oeci, actul deqlutitiei e voluntar iar stimularea
prin contact a ariilor senzitive de pe mucoasa
linquala, valul palatin, peretele posterior faringian
trimite impulsuri aferente prin nervii gloso-faringian,
trigemen $i laringe pana In centrul deqlutitiei din
podeaua ventriculului IV. Raspunsul motor este
declansat pe calea fibrelor nervoase ale nervului
trigemen, facial, gloso-faringian, vag (nucleul
ambiguu) sl hipoglos.
Secretia esofagului este de consistenta mu-
coasa, are In principal rol lubrifiant $i este mediate
vagal.
BIBLIOGRAFIE
1. Maingot's - Abdominal operations, tenth edition, Prentice
Hall International, 1997, p. 846-9.
2. Zollinger & Zollinger - Atlas of Surgical Operations,
seventh edition, Mc Grew-Hilt 1993, p. 94-7.
3. Dan Gavriliu - Patologia esofagului, Bucuresti, 1994, p. 37-
41.
4. Rohen, J. Yokochic, Lutjen-Drecoll E. - Color Atlas of
Anatomy, Williams & Wilkins, 1998, p. 268-9.
5. Ifrim M., Niculescu B. - Atlas de anatomie urnana, Editura
$tiin\ifica ~i Enciclopedica, Bucuresti, 1984.
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 6/92
EXPLORAREA ESOFAGULUI
S. OPRESCU, C. ~AVLOVSCHI
Evaluarea radiologica a esofagului
Videoesofagografia
Examenul computertomografic
Rezonanta magnetica nucleara
Examenul ecografic al esofagului
Explorarea esofagului se poate face folosind
radiografia (simpla sau cu substanta de contrast),
tomografia cornputerizata, ecografia (conventionala
sau endoscopica), tehnici de medicina nucleara,
examenul endoscopic, manometria esofaqiana, pH-
metria pe 24 de ore.
EVALUAREA RADIOLOGICA A ESOFAGULUI
1) Radiografia toraclca fara substanta de con-
trast ofera uneori date importante. in traumatismele
toracice poate aparea largirea mediastinului, emfi-
zem subcutanat sau/si mediastinal, efuziuni pleu-
rale, pneumotorax, hidropneumotorax.
in tulburarile de motil itate esofaqiana, radiografia
ofera date in fazele avansate ale bolii. Esofagul
apare dilatat, cu nivel hidro-aeric prezent.
Neoplasmele esofagiene mari pot aparea radio-
logic ca 0 masa tumorala retrotraheala (fusul tumo-
ral), subcarinala, retrocardiaca. Esofagul poate fi di-latat, cu nivel lichidian daca este obstruat de tu-
mora,
Diverticulii esofagieni :;;i dilatatiile chistice apar
ca imagini pseudotumorale, cu sau tara nivele hidro-
aerice.
Hernia hiatala volurnlnoasa produce 0 imagine
sirnllara, situata retro-cardiac, cu nivel hidro-aeric.
Varicele esofagiene mari apar ca imagini lobu-
late retrocardiace sau mediastinale posterioare, con-
turand aorta descendenta.
1328
Tehnicile de rnedlclna nueleara
Examenul endoscopic al esofagului
Manometria esofagiana
pH-metria, monitorizarea manometrica ambulatorle ~i
testele de provocare
Bibliografie
2) Radiografia cu substanta de contrast.
Radiografia esofagiana cu dublu contrast este
investiqatia de electie pentru examinarea morfolo-
gica a esotagului. Esotagul trebuie examinat cu pa-
cientul in ortostatism, in decubit ventral (cu reple-
tie totala) sl in decubit dorsal cu film subtire, pen-
tru relieful mucoasei si evaluarea refluxului gastro-
esotagian (fig. 1).
Fig. 1 - A. Esofag normal, radiografie cu dublu contrast
B. Hernie hiatala sl esofagita de reflux.
Examinarea in pozitia Brombart sau a siretului
(pacientul sta cu toracele aplecat inainte, ca :;;
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 7/92
Patologia chirurgicaJa a esofagului
cum si-ar lega slretul de la pantofi, apoi inghite
substanta baritata) permite evidentierea refluxului
gastro-esofag ian.
a. Examenul radiologic tn ortostatism se face
cu 0 suspensie baritata densa, urmata de ingestia
de granule efervescente care produc gaz ce des-tinde lumenul esofagian. Mucoasa lumenului esofa-
gian destins apare neteda si tara denivelarl.
in esofagita de reflux e prezent aspectul nodu-
lar si Inqrosarea mucoasei. Pot aparea ulceratii,
polipi inflamatori sl stricturi.
in esofagul Barrett apar semnele caracteristice
esofagitei de reflux asociate cu 0 strictura esofa-
giana distala. Mucoasa are un aspect reticular. Pa-
cientii cu strictura esofaqiana sau ulceratie cu 1 0 -
calizare lnalta sl aspect reticular al mucoasei pre-
zinta rise mare de malignizare si trebuie exarninati
endoscopic.Tumorile esofagiene benigne sunt mai putin frec-
vente decat cele maligne. Gel mai des lntalnlte
sunt leiomioamele care apar mai ales in treimea
medie !?i au 0 localizare submucoasa: uneori pre-
zinta calcitlcari. Daca sunt in numar mic, pot deter-
mina leziuni inelare, cu disfagie consecutlva rnarcata.
Garcinomul cu celule scuamoase e cea mai frec-venia turnora maligna esofagiana. Initial se prezin-
ta ca mici mase polipoide care in fazele avansate
devin infiltrante, franc polipoide, ulcerate sau chiar va-
ricoase, pretand la confuzii cu varicele esofagiene.
Adenocarcinomul apare frecvent in ariile cu mu-coasa Barrett, initial ca leziune polipoida sau ca 0
zona rigida, ulterior leziunile devin obstructive, de-
termina nodularitatea mucoasei sl se pot ulcera.
Varicele esofagiene apar ca defecte de umplere
serpiginoase care se rnodifica cu pozitia sl rnisca-
rile respiratorii.
b. Examinarea in decubit ventral se face dupa
ce pacientul a ingurgitat 0 cantitate mare de bariu
ce destinde maximal esofagul si [onctiunea gastro-
esofaqiana; se observa foarte bine eventualele dia-
fragme esofagiene, stricturile, diverticulii si hernia
hiatala.Diafragmele esofagiene se vad in regiunea ante-
rioara a esofagului cervical proximal. Apar ca de-
fecte liniare bine definite; uneori sunt circumferen-
tlale: in general, nu au substrat patologic precizat.
Pot aparea sl in cursul evolutiei pemfigusului bulos,
sindromului Plummer-Vinson. Diafragmele esofagiene
pot determina obstructie partiala esofaqiana si aspi-
ratie a continutulul esofagian in caile respiratorii.
Strictu rile esofagiene pot aparea postoperator, in
urma esofagitei de reflux, a bolii Crohn, bolii de ira-
diere, in bolile dermatologice, arsuri, metastaze infil-
167 - Tratat de chirurgic, vol. I
trante sau ca 0 cornplicatie a intubatiei nazo-gastrice.
Esofagul prezinta zone de ingustare cu contur net.
Diverticulul Zenker apare la [onctiunea faringo-
esofaqiana si este pe primul loc ca frecventa, urmat
de diverticulul medio-esofagian si cel epifrenic. Di-
verticulul apare radiologic ca 0 punqa cu coletul maiingust ca baza.
Hernia hiatala este vizibila in decubit ventral. in
hernia hiatala de alunecare, cardia e situata deasu-
pra diafragmului. in ortostatism, hernia poate sa nu
fie vizibila pentru ca se poate reduce spontan. Se
presupune existenta unei hernii hiatale cand se vad
pliurile gastrice, sau cand se observe un inel mu-
cos la eel putin 2 cm deasupra diafragmului.
Inelul Schatzki reprezinta 0 ingustare subtire,
circurnferentiala care apare la jonctiunea cardio-eso-
faqiana. Hernia e situata sub inel. Daca diametrul
lumenului rnasurat la nivelul inelului e sub 13 mm,e prezenta disfagia, dernonstrabila cu pacientul in
decubit ventral.
Hemia paraesofagiana e mai putin frecventa; jonc-
tiunea cardio-esofaqiana e normal sltuata dar 0 por-tiune qastrica herniaza prin hiatus-ul esofagian de-
a lungul esofagului distal. Acest tip de hernie e
asimptomatic de obicei. La herniile voluminoase
exista pericol de incarcerare ~i strangulare (4).
c. Examinarea tn decubit dorsal se face cu 0
cantitate mica de suspensie baritata, Permite apre-
cierea reliefului mucosal. Lumenul esofagian e par-
tial colabat, cu pliuri paralele, fine, la cativa mil i-metri unele de altele; varicele esofagiene apar ca
defecte de umplere serpiginoase. Prezenta refluxu-
lui gastro-esofagian trebuie cercetata cu atentie
pentru ca poate fi interrnitenta.
3) Radiografia esofagiana cu simplu contrast
este utila la paclentii cu corpi straini intraesofa-
gieni. Dupa lnlaturarea corpului strain, trebuie cer-
cetata prezenta leziunilor partial obstructive (dia-
fragme, stricturi, inel Schatzki, tumori, tulburari de
motilitate) sau a compresiunilor extrinseci.
Esofagografia cu substanta de contrast solubila
se foloseste la pacientii cu perforatie esofaqiana.Daca se suspicloneaza clinic fistula eso-traheala
sau fenomene de aspiratie, se prefera suspensia
baritata pentru ca substanta de contrast iodata este
hipertonica sl poate determina inflarnatia arborelui
traheobronsic sl pneumonie consecutive (3).
VIDEOESOFAGOGRAFIA
Se foloseste pentru evaluarea motilita~i esofagiene.
Necesita echipament special sl este rar utilizata.
1329
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 8/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
EXAMENUL COMPUTERTOMOGRAFIC
Este util in stadializarea preoperatorie a cance-
rului esofagian, precum sl in evaluarea afectarii
esofagului in cancerul tiroidian, pulmonar, in lim-
foame si tumori mediastinale. Examenul CT deter-rnina si gradul irnplicarf mediastinale in traumatis-
mele esofagiene. Semnele de perforatie eso-faqlana
includ: lichid periesofagian, aer extraluminal, ingro-
sarea peretelui si pleurezie. Examenul CT deter-
rnina si prezenta recidivei tumorale post-operatorii.
Acuratetea exarninarii creste la administrarea de
pasta baritata care tapeteaza mucoasa esofagului
precum si de substanta de contrast iodata i.v. care
evidentiaza vasele sangvine st planurile grasoase.
Traheea, aorta si pericardul sunt bine vizualizate.
Imaginea mediastinului e variabila de la up pacientla altul din cauza dispunerii diferite a planurilor
qrasoase.
REZONANTA MAGNETICA NUCLEARA
Are aplicati i reduse in patologia esofaqiana, fiind
folosita doar la stadializarea neoplasmelor esofa-
giene.
EXAMENUL ECOGRAFIC AL ESOFAGULUI
Se face folosind ecografia endoscopica sau con-
ventionala.
ECOGRAFIA ENDOSCOPICA
E folosita in tumori maligne sl in examinarea
[onctlunii-esoqastrice, dificil de evaluat tomografic
sau prin RMN. in mod normal, la ecografia endo-
scopica, peretele esofagului normal prezinta cinci
straturi hiper- sl hipoecogene in alternanta: mu-
coasa superficiala, mucoasa profunda, interfata din-
tre submucoasa !iii rnusculara, musculara proprie sl
adventicea (fig. 2).
Limitarea metodei e data de imposibilitatea endo-
scopului de a traversa leziunile stenotice.
Ecografia conventionala
Ecografia conventlonala poate demonstra pre-
zenta refluxului gastro-esofagian la copil !iii poate
evalua eficienta procedeelor chirurgicale anti-reflux
la adulti.
1330
Eehogenlc :; 1,3 " 5Eeholucent:; 2 & 4
2
3
4
5
Fig. 2. - A . Ecografia endoscopies sl corespondenta ana-
tornlca cu straturile peretelui esofagian: stratul 1 - interfatalumen-rnucoasa: stratul 2 - interfata mucoasa-muscularis
mucosae; stratul 3 - lirnlta dintre submucoasa ~i muscularis
propria; 4 .....muscularis propria; 5 - lnterfata dintre seroasa sltesuturile lnconjuratoare. B. Ecoendoscopie esofagiana.
TEHNICILE DE MED IC INA NUCLEARA
Permit cuantificarea volumului de lichide sau so-
lide retentionate, sunt simple sl neinvaziveei pot
fi utilizate ca screening pentru tulburarile de motili-
tate. Se foloseste tehnetiu (99mTc) i0
camera gamma.
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 9/92
EXAMENUL ENDOSCOPIC AL ESOFAGULUI
Pat%gia chirurgicaJa a esofagu/ui
Endoscopia digestiva superioara este 0 explo-
rare mai inofensiva decat radiologia si este grevata
de un nurnar mic de accidente. Cornpleteaza in-
formatiile cu date despre culoarea mucoasei, even-tuale teleangiectazii care anunta prezenta unor tu-
mori Tn grosimea peretelui esofagian, evidentlaza
pozitia liniei Z care delirniteaza mucoasa esofa-
giana roz-palida de epiteliul columnar gastric, de cu-
loare rosie, existenta falselor membrane, eroziuni,
ulceratii. Endoscopia permite prelevarea sub contro-
lui vederii a unor fragmente de tesut pentru ex=-
menul histopatologic.
Endoscopia poate deveni 0 metoda de screening
pentru afectiunile precanceroase, cum ar fi: achala-
zia, esofagita post-caustica, sindromul Plummer-
Vinson, esofagul Barrett.Tn achalazia cardiei, studii recente arata ca 2
pftna la 7% din bolnavi dezvolta cancer esofagian
cu celule scuamoase Tn urmatorii 20 de ani.
La pacientii cu esofaqita postcaustica in ante-
cedente, riscul de cancer esofagian creste de 1000
de ori, iar posibilitatea transformarii neoplazice apare
dupa aproximativ 30 ani de la ingestie.
Sindromul Plummer-Vinson asociaza diafragme
esofagiene postcricoidiene si anemie feripriva: 12%
din acesti pacienf dezvolta cancer esofagian proximal.
Esofagul Barrett apare prin inlocuirea epiteliului
esofagian scuamos cu epiteliu columnar. Incidentavariaza intre 2 si 20% in populatia generala, predo-
rninand la cei cu reflux gastro-esofagian, scleroder-
mie, disfagie. Riscul depeneraril maligne creste cu
lungimea zonei de metaplazie (> 8 cm) sl cu ores-
terea gradului de displazie, displazie severs repre-
zentand carcinomul in situ.
Varicele esofagiene reprezlnta proeminarea In
lumen a venelor din peretele esofagului esofagian
datorita hipertensiunii portale sau a unui obstacol si-
tuat la varsarea venelor esofagiene in vena azygos.
Calibrul varicelor se mascara la 2-3 cm deasu-
pra jonctiunil esogastrice si reprezinta un criteriudiagnostic. Clasificarea cea mai uzitata este cea a
lui Oagradi.
- gradul 1- va rice de 1-2 mm largime, 1-2 mm
deasupra planului mucoasei, care apar numai in
timpul manevrei Valsalva.
- gradul " - varicele care proernlna 2-4 mm
deasupra planului mucoasei ~i au 2-4 mm larqirne,
- gradul III - va rice cu dimensiuni cuprinse
intre 4-6 mm.
- gradul IV - varice cu dimensiuni cuprinse
intre 6-8 mm.
- gradul V - varicele care oclud lumenul eso-
fagian.
Endoscopia digestiva este grevata de un nurnar
foarte mic de cornpllcatii dintre care cea mai de
temut este perforatia esofapiana (1).
MANOMETRIA ESOFAGIANA
Manometria esofagiana este utila in diagnosticul
disfagiei, odinofagiei, durerii toracice. Transductorii
de ultima generatie apreciaza circumferential (360°)
presiunea esofaqiana, iar computerizarea permite
studierea pacientilor pe perioade lungi, evaluarea in
ortostatism, precum ~i integrarea datelor manome-
trice ln imaginea tridirnensionala a esofagului si
sfincterelor sale.
Cateterele uzuale au sub 5 mm diametru, suntintroduse transnazal pe 0 distanta de aproximativ
60 cm, ajungand in stomac, fiind apoi retrase in etape
de cate 0,5 cm si stationand Tn respectiva pozitie
3 pana la 5 resplratii pentru a permite echilibrarea ~i
rnasurarea presiunii. Cand inregistrarea arata valori
ce depasesc linia de baza, sfincterul esofagian
inferior a fost depasit. Presiunea normala de repaus
a sfincterul esofagian inferior este de 10-30 mmHg.
Pe rnasura ce cateterul este retras in esofagul to-
racic ,pepartandu-se de sfincterul esofagian inferior
(SEI), presiunea scade. Manometria corpului esofa-
gian arata intensitatea $i durata peristalticii. Pozitiacateterului, varsta, dimensiunea bolusului determina
marea variabilitate a datelor. Elementele anormale
sunt reprezentate de contrac ts simultane, netransmise,
retrograde, sau contractii foarte slabe « 30 mmHg)
sau foarte puternice (> 180 mmHg) (2).
pH-METRIA, MONITORIZAREA MANOMETRICA
AMBULATORIE ~I TESTELE DE PROVOCARE.
pH-metria statlca, Electrodul care lnreqlstreaza
pH-u l esofagian trebuie piasat la aproximativ 5 cmdeasupra marginii superioare a sfincterului esofa-
gian inferior.
Monitozarea ambulatorie a pH-ului. Cele mai
bune si usor reproductibile rezultate se obtin cand
pactentll sunt studiati pe 24 ore si se determina
timpul in care pH-u l a fost sub 4; aceasta perioada
se nurneste durata de reflux sau durata de expu-
nere acida: e considerata norrnala sub 3%.
Testele de provocare folosesc perfuzii acide
(testul Bernstein), clorura de edrofoniu, betanecol,
maleat ergonovina, ingestia alirnentara (5).
1331
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 10/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Testul perfuziei acide (Bernstein) se realizeaza
instilind 0 solutie acida diluata in esofagul distal si
determine aparitia durerii de tip anginos la 7-56% din
paclentii fara suferlnta coronariana in antecedente.
Sensibilitatea la perfuzia acida nu indica in mod
obligatoriu prezenta esofagitei sau a refluxului gastro-esofagian. Perfuzia acida scade Insa pragul de de-
clansare a durerii coronariene la cardiopati precum
si saturatia arteriala in oxigen ceea ce poate de-
clansa durerea anginoasa.
Testul Bernstein este folosit pentru diferentierea
durerii de origine cardiaca de cea de origine esofa-
giana. Un test pozitiv manifestat prin durere substernala
confirrna sensibilitatea esofagului la perfuzia acida.
Testele de stimulare parasirnpatica folosesc clo-
rura de edrofoniu (un inhibitor de colinesteraza) sau
betanecolul (un agonist muscarinic) care deterrnina
contractli esofagiene de mare amplitudine si dureri
torarice pseudoanginoase la 17 pfma la 40% din
paclentii cu dureri retrosternale de origine non-car-
diaca,
Testele de stimulare sirnpatica folosesc malea-
tul de ergonovina (un agonist adrenergic) sl deter-
rnlna cresterea presiunii sfincterului esofagian infe-
rior, contractii esofagiene anormale si durere retro-
sternala. Desi dernonstreaza implicarea sistemului
nervos autonom simpatic in aparitla contractiilor
esofagiene patologice, testul la ergonovina nu se
mai foloseste, Intrucat produce spasm coronarian
~i a determinat in unele cazuri decesul pacientllor,
Testele de provocare cu diteriti stimuli:
- exercitiul fizic determina aparitia durerii retro-
sternale, inducand refluxul gastro-esofagian;
- distensia pneumatics a esofagului determina
durere esofaqiana la 56% din pacienti, nu are efecte
secundare, se poate face gradat si se poate cuan-
tifica manometric; desi nu reprezlnta un stimul fi-
ziologic, distensia pneurnatlca dernonstreaza pre-
zenta unui prag scazut pentru durere la pacientii
cu raspuns pozitiv la dilatatia cu balonas:- ingestia alimentara, in special a alimentelor
solide, determina aparitia durerii retrosternale la 5-
11% din pacientl; alimentele foarte fierbinti sau
foarte reci deterrnina durere esofaqiana.
o rnentiune speciala rnerita ingestia de lichide
reci. Timpul de relncalzire a esofagului reflects de-
bitul sangvin al organului. La bolnavii cu spasm
esofagian sau cu esofag sparqator de nuci, timpul
de relncalzire a fost semnificativ mai mare compa-
rativ cu subiectli sanatos', ceea ce reflects un grad
de ischemie esofaqiana,
1332
Testul Bernstein poate fi folosit pentru corelarea
gradului de severitate al leziunilor cu intervalul de
timp scurs de la inceperea perfuziei intraesofagiene
acide pana la aparitia pirozis-ului sau a durerii retro-
sterna Ie.
in esofagita peptica (EP) stadiul I (forma bland a)testul cu perfuzie acida determine declansarea
durerii dupa 15 minute; clinic este prezent pirozis-ul
retrosternal care apare 0 data sau de doua ori pe
saptarnana, dupa mese abundente, dar este calmat
de antiacide sau antisecretorii. Endoscopic, esofa-
gul prezinta aspect congestiv.
in EP stadiul II (forma medie), testul perfuziei
acide devine pozitiv in 10 minute; clinic pirozis-ul
e accentuat sl apare odinofagie de 4-5 ori pe sapta-
mana sl noaptea, atenuate dar nu suprimate de
tratamentul conservator. Pot aparea sanqerar t esofa-
giene. Refluxul este evident radiologic, iar endosco-pic se observa congestie, eroziuni si reflux.
in EP stadiul III (forma severa), testul Bernstein
devine pozitiv in 2 minute; durerea retrosternala este
perrnanenta (si nocturne), odinofagia este prezenta:
simptomele nu sunt suprimate de rnedicatie, pozitie
Fowler sau regim alimentar; intermitent, apare dis-
fagia; sanqerarlle apar frecvent. Radiologic, esofa-
gul are contur in dinti de ferastrau. La endoscopie
apar ulceratii si pseudomembrane.
in EP stadiul IV apare strictura esofagiana evi-
denta radiologic, simptomatologia (odinofagia si dis-
fagia) devine permanents sl nu este influentata de
tratamentul conservator; endoscopic se observa
stricturi, ulceratli, pseudomembrane si reflux gastro-
esofagian.
in achalazia cardiei, manometria arata lipsa peri-
stalticii esofagiene, incornpleta relaxare a SEI,
contractii simultane.
in esofagul sparqator de nuci apar contractii
peristaltice de mare amplitudine (> 180 mmHg).
in tulburarile nespecifice de motilitate apar con-
tractii spontane izolate de mare amplitudine sau
contractii simultane sau repetitive.
BIBLIOGRAFIE
1. Deviere J. et al. - Endoscopic ultrasonography inachalasia. Gastroenterology 1989; 96 (4):1210.
2. Zeigler K. et al. - Endoscopic appearance of theesophagus in achalasia - Endoscopy 1990; 22: 1.
3. Maingot's - Abdominal operations, tenth edition, Prentice
Hall International, 1997, p. 846-9.
4. Zollinger & Zollinger - Atlas of Surgical Operations
seventh edition, Mc Graw-Hill 1993, p. 94-7.
5. Gavriliu D. - Patologia esofagului; Bucuresfi, 1994, p. 37-41.
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 11/92
TRAUMATISMELE ESOFAGIENE
S. OPRESCU, C. ~AVLOVSCHI
GeneralitatlClasificare1. Perforatllle esofaglene (PE)
Epidemio/ogie
Fiziopatologie
Anatomie pato/ogicaClinica
Date paraclinice
Diagnostic
Evolutie - ComplicatiiTratament
Complicatiile tratamentuluiPE prin endoscopie digestiva superioara (EDS)
a. EDS exploratorieb. Biopsie endoscoplcac. Scleroterapia endoscoplcad. Dilatatiile endoscopice
lnfubatla esofaguluilntubatia traheala
Corpii strainl
Leziuni iatrogene2. Rupturile esofagieneEpidemio/ogie
GENERALIT A T ITraumatismele esofagiene grupeaza leziunile
esofagiene prod use de aqentii traumatici externi,
indiferent de tip, de modul de actiune sau de
starea preexistenta a esofagului.
Tn contextul traumatic general, afectarea esofa-
gului are 0 frecventa redusa datorita topografieisale profunde: in mediastinul posterior, protejat de
cutia toracica si de coloana vertebrata.
I n ultimul tirnp, incldenta traumatismelor esofa-
giene a crescut prin extinderea explorarf endosco-
pice sl printr-o .atentle" diaqnostica mai mare.
Gravitatea traumatismelor esofagiene rezida in
urmatoarele cauze:
- esofagul este un organ cu flora bogata, atat
aeroba cat si anaeroba:
- secretia stomacului, ajunsa in esofag prin re-
flux este agresiva atat chimic cat si enzimatic;
Fiziopatologie
Anatomie pato/ogica
Clinica
Para clinic
Diagnostic diferential
EvolutieTratament
RE spontanaRE postemetica (Sindrom Boerhaave - RE primar)RE prin sufluRE traumatice
3. Plagile esofagulul (PLE)Plagile traumatice ale esofagului
Plagile esofagului cervicalPlagile esofagului toracicPlagile esofagiene abdominale
Plagile esofagiene iatrogene
Plaqile esofagiene intentlonatePlagile esofagiene iatrogene accidentale
4. Lezlunile caustice ale esofagului (esofagita caus-tical
Bibliografie
- patrunderea aerului in mediastin creeaza 0 di-
sectie tntlnsa a tesuturilor periesofagiene;
- presiunea negativa din pleura accentueaza
scurgerile din esofag;
- proximitatea unor organe vitale.
Traumatismele esofagiene se pot clasifica dupa
mai multe criterii, dar clasificarea care dupa opinia
noastra este cea mai complete, mai didactica sicu aplicatii clinice este cea dupa tipul leziunilor
esofagiene (1, 2, 4, 5, 6, 13).
CLASIFICARE
1. Perforatii esofagiene
1.1. Manevre endoscopice
a. explorare
b. biopsie
c. scleroterapie
d. dllatatii
1333
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 12/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
1.2. lntubatie esofagiana
1.3. lntubatie traheala
1.4. Prin corpi straini
1.5. Spontane
1.6. latrogene (fistule esofagiene)
2. Rupturi esofagiene
2.1. Spontane (idiopatice)
2.2. Postemetice (Sindrom Boerhaave)
2.3. Prin suflu
2.4. Traumatice
3. PJagile esofagiene
3.1. Traumatice
3.2. latrogene
4. Leziuni prin substente caustice
1. PERFORATIILE ESOFAGIENE (PE)
Reprezinta cea mai frecventa leziune traurnatica
a esofagului. Dupa cauzele etiologice, plagile esofa-
gului pot fi produse de:
1.1. Manevre endoscopice (de explorare, biopsie,
scleroterapie sau dilatatii),
1.2. lntubatia esofagului.
1.3. Intubatia traheala,
1.4. Prin corpi straini.
1.5. Spontan, pe esofag patologic.
1.6. latrogen (fistulele esofagului).
Epidemiologie
Pertoretlile esofagiene apar frecvent pe un eso-
fag cu suterinte preexistente accidentului, au dimen-
siuni relativ mici, iar datorita procesului de peri-
esofaqita dat de boala de baza a esofagului, difu-
ziunea intectlei este lirnitata, ceea ce duce la lirni-
tarea gravitatii cornplicatlllor mediastino-pulmonare.
Fiziopatologie
Mecanismul de producere a leziunilor prezinta
unele particularitati pentru fiecare modalitate etio-
loqica, dar in mare este caracterizat de actiunea
dinauntru in afara a agentului vulnerant. Concret,
aceste mecanlsn.e sunt:
- penetratia directa - se explica unele din leziu-
nile produse de endoscopia diqestiva superioara
(exploratorie sau terapeutica), 0 parte din cele pro-
duse in cursul intubatiilor esofagiene, toate cele
produse de lntubatiile orotraheale si 0 parte din
perforatiile produse de corpii straini;
1334
- presiune intraesofagiana depasind rezistenta
organului la tensiunea clrcurnferentiala - expllca
rupturile esofagiene de orice fel (postemetice, prin
suflu, traumatice) sl restul leziunilor din intubatlile
esofagului;
- proces inflamator localizat - expllca unele din
perforatii le esofagului prod use in cursul endoscopiei
digestive superioare, 0 parte din cele produse de
corpii strainl, perforatlile spontane pe esofag pato-
logic si unele din fistulele esofagului postoperatorii
(perforatla esofagului iatroqena) - leziuni de decubit
- explica restul perforatiilor esofagului prod use de
corpii straini sl unele din cele prod use de lntubatia
esofagului;
- devascularizarea esofagului explica partial perfo-
ratiile iatrogene si pe cele aparute in conditii de
stress (1, 9, 10, 11).
Perforatiile esofagului au drept consecinta po-luarea periesofagiana cu secretii digestive corozive,
alimente l?i bacterii ceea ce duce la aparitia unei
celulite periesofagiene cu supuratie localizata sau
difuza.
Unul din rezultatele acestor procese este se-
chestrarea de lichid in spatiul periesofagian ceea
ce aqraveaza hipovolemia l?i socul septic al pa-
cientului. in plus duce la dereglarea dinamicii cardio-
respiratorie a bolnavului, cu consecinte grave.
Anatomie patologica
Perforatiile esofagului pot aparea la orice nivel
al esofagului, dar anumite portiuni sunt mai expu-
se acestui accident din cauza unor particularitati
anatomice.
Astfel gura esofagului, care reprezlnta portiunea
cea mai inqusta, este la rise pentru perforatii in
cursul endoscopiei digestive superioare cand leziu-
nile se pot produce prin perforatie dlrecta, prin stri-
virea mucoasei de corpurile vertebrale cervicale
sau prin hiperextensia gatului. Existenta unor exo-
stoze proeminente sau a unui muschi cricofaringian
hipertrofic creste riscul perforatiei,
Un alt segment expus este zona supradiafrag-
rnatica.
Perforatiile esofagului cervical apar mai ales
posterior, caz in care produc 0 supuratie a spa-
tiului retroesofagian (prevertebral) care are tendinta
la extensie descendents spre mediastin de-a lungul
planurilor fasciale.
Daca perforatia esofagiana cervicala este ante-
rloara sau laterala, supuratia cuprinde initial spatiul
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 13/92
Patologia chirurgicala a esofagului
pretraheal si ulterior se extinde la mediastin pe
calea ligamentelor traheopericardice.
Plagile esofagului toracic, in cele 2/3 proximale
colntereseaza pleura dreapta datorita proxirnitatii
lor, in timp ce plagile esofagului toracic in 1/3 dis-
tala cointereseaza pleura stanga cu care este incontact.
Perforatiile esofagului abdominal, eventualitate rara,
conduc la aparitia unei peritonite sau a unor abcese
abdominale.
Clinica
Simptomatologia PE este in general uniforma cu
mici partlcularitati legate de mecanismul de produ-
cere, de sediu !?ide severitatea leziunii anatomice.
Diagnosticul precoce este esential pentru rezol-
varea favorabila a leziunii, iar atentia medicului la
aceasta posibilitate, chiar in absenta unui tablou
c1asic este de mare irnportanta. Cea mai mica
suspiciune clinica impune investigare paraclinica.
Tabloul clinic cuprinde:
1. Durerea - vie, ascutita, prezenta aproape in
toate cazurile, cu sediu variabil, adesea corelabil
cu sediul perforatiel, aqravata de deqlutitie. Poate
fi cervicala, la baza toracelui in abdomenul superior
sau atat la baza toracelui cat si in abdomenul su-
perior. Poate prezenta iradieri in spate sau scapulo-
humerale.2. Febra, in general rnoderata.
3. Disfagie, in general complete, uneori se poate
instala la 24-48 h de la producerea perforatiei. Re-
prezinta un simptom cardinal care atrage atentia
asupra suferintei esofagului.
4. Dispnee asociata sau nu cu cianoza apare
cand este cointeresat precoce spatiul pleural cu
TABELUL I
Cervical Medio- Toracic Medietoracic distal
S. clinice
- durere 94 90 100 45
- febra (> 38°C) 59 70 60 63
emfizem subcutanat 63 33 13 36
Laborator:
- leucocltoza (> 10 000) 83 66 69 73
Radiologic:
58emfizem cervical sau 95 35 44
mediastinal
Exsudat pleural 6 50 41 32
Extravazarea subst. de 59 100 92 84
contrast
(Tn procente) dupa The Esophagus - sub red. D.O.
Castell 1992.
aparitia unui hidropneumotorax, uneori sub
presiune; in acest caz apar !?i semne clinice de
revarsat hidroaeric pleural.
5. Varsaturi - mai putin importante in perforatile
esofagului instrumentale dar masive in RE (rupturile
esofagiene), cand reprezlnta un simptrom cardinal;uneori pot prezenta striatli sangvine !?i exceptional
pot lrnbraca aspectul unei hematemeze. Acest
simptom lipseste in general in PE toracice.
6. Emfizem subcutanat - reprezinta un semn
cardinal al perforatlei esofagiene, dar apare in ge-
neral tardiv (dupa 24-48 h) in PE toracic; in PE
cervical apare mai devreme, desi la inceput este
discret sl trebuie cautat cu atentie.
7. Aparare musculara epiqastrica - apare uneori
in PE toracic sau abdominal, dar mai frecvent in
sindromul Boerhaave.8. Ragu!?eala sau/si stridorul laringian apar tar-
div (Ia 3-5 zile) in perforatiile esofagiene cervicale.
9. Semne de peritonita se Intalnesc in perfora-
tiile esofagului abdominal.
Datele din literatura arata ca diagnosticul clinic
corect se pune in max. 50% cazuri. in dorinta de
a lrnbunatatii acest procent s-au descris mai multe
.triade" diagnostice considerate patognomonice.
- triada Mackler: varsatura - durere toracica
joasa - emfizem s.c. cervical;
- triada Barett - dispnee, emfizem subcutanat
- aparare rnusculara epiqastrica;- triada Anderson - emfizem s.c. - polipnee -
contractors abdorninala.
Semnele clinice considerate cardinale (si cele
paraclinice), in functie de localizarea leziunii sunt
redate in tabelul de mai sus.
Date paraclinice
Modiflcarile reflecta mecanismele fiziopatologice.
Biochimic - leucocitoza cu valori de peste
10 OOO/mcin 73% cazuri.Examenul radiologic - arata rnoditicari specifi-
ce, in functle de sediul perforatiei.
Radiologia cervicelii in incidenta A-P si laterala
arata rnodlflcarl in cazul perforatiilor esofagului cer-
vical, in general limitate la regiunea cervicala. Aceste
rnoditlcarl sunt:
- prezenta de aer in spatiul prevertebral (retro-
esofagian) cu largirea acestuia ~i impingerea ante-
rioara a traheei;
- nivel hidroaeric retrovisceral;
- emfizem subcutanat;
1335
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 14/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
- largirea mediastinului sau abces mediastinal
(ocazional).
Radiografia torecice. PA releva modlflcari diferite
in general nespecifice in functie de localizare, gra-
vitatea leziunilor sl de timpul scurs de la produce-
rea perforatiei. Radiografia toracica simpla este maifrecvent modiflcata in rupturile spontane ale esofa-
gului. Modificarile posibile sunt:
- hidrotorax uni- (mai frecvent pe stanqa) sau
bilateral, hidropneumotorax sau doar pneumotorax;
- infiltrate pulmonare;
- emfizem mediastinal;
- emfizem subcutanat;
- pneumoperitoneu;
- largirea mediastinului (fara emfizem mediasti-
nal evident);
- semnul "in V" (semnul Naclerio) - densitate
radlolcqica - reprezentand un emfizem mediastinallocalizat, corespunde limitei mediastinale a pleurei
!iii este un semn radiologic specific !iii precoce in
PE (1, 9).
Esofagografia (tranzitul esofagului cu substantei
de contrast) are 0 sensibilitate de 90%.
Modificarea principala este reprezentata de extra-
vazarea substantei de contrast in spatiul perieso-
fagian.
Se recornanda initial tranzitul cu substante de
contrast hidrosolubile sl daca acesta este negativ,
se repeta esofagografia cu suspensie baritata (1,9, 11).
Totusi metoda prezinta rezultate fals negative in
cazul perforatillor instrumentale lnteresand esofagul
cervical. Cand exlsta suspiciune clinica, cu esofago-
grafie negativa este lndicata endoscopia digestiva
superioara, in acelasl context, cand diagnosticul de
PE este evident pe radiografia toracica sirnpla nu
este obligatoriu a se efectua esofagografia.
Endoscopia digestiva superioerti (EDS) - este
utila in precizarea diagnosticului cand celelalte
metode au esuat, in plus chiar rezultatul negativ al
explorarli creste probabilitatea de a aparea modifi-carl pe filmul toracic, fara ca aceasta explorare sa
agraveze evolutia clinlca a bolnavilor.
Teoretic, EDS poate duce la larqirea bresei eso-
fagiene si sa favorizeze contaminarea bacteriana
periesofagiana.
Aceasta metoda diagnostica este grevata de
relativ frecvente rezultate fals negative (si binein-
teles de riscul perforatlei esofagiene).
Toracocenteza - pozitiva in afectarea concomi-
tenta a pleurei, cand determinarea pH-ului lichidului
recoltat, a amilazelor (crescute de 1,5-9 ori); pre-
1336
zenta de sange ofera indicii diagnostice. Prezenta
de alimente reprezinta un semn patognomonic, dar
rar lntalnit,
o alta modalitate de a evidentia comunicarea
esofagului cu spatiul pleural este de a administra
bolnavului 10 ml solutie de albastru de rnetil diluat,
per os (sau pe sonda nazo-esofaqiana) cu 1-2 mi-
nute inainte de efectuarea toracocentezei; rezul-
tatul este pozitiv cand lichidul recoltat este colorat
in albastru (5, 6, 7, 13).
Tomografia computerizata - poate oferi unele
detalii morfologice suplimentare dar in general nu
justiflca lntarzierea interventiei operatorii pe care 0
irnplica diagnosticul de PE.
Diagnostic
Diagnosticul de certitudine - este pus printr-oanarnneza amanuntita care reieva antecedentele
traumatice, un examen clinic atent prin care se
evldentiaza semnele clinice de mal sus si explo-
rarea paracllnica.
in cazurile in care semnele clinice suqereaza
PE, dar explorarea paraclinlca nu 0 evidentiaza,
este de preferat urmarirea bolnavului 24-48 h s
repetarea investiqatlllor,
Diagnosticul aiterentiet - se face cu:
1. Ulcer gastric sau duodenal perforat.
2. Pancreatita acuta.
3. Infarct enteromezenteric.4. Perforatii ale veziculei biliare.
5. Hernie hiatala stranqulata,
6. Hernie diafragmatica strangulata.
7. Anevrism aortic toracic rupt sau disecant.
8. Pneumotorax spontan sau traumatic.
9. Hidropneumotorax.
10. Embolie putrnonara.
11. Infarct miocardic acut.
Evolutie - cornpllcatll
Evolutie: in absents tratamentului evolutia este
inexorabila spre exitus. Sub tratament, evolutia este
cu atat jnal buna cu cat instituirea tratamentului se
face mai precoce (de preferat in primele 24 h)
Mortalitatea este de 100% in absenta tratamen-
tului; 25-30% cand tratamentul a fost instituit la
peste 24 h respectiv 10% cand tratamentul a fost
precoce (1, 9, 12).Cornplicatlile sunt reprezentate de:
1. Mediastinita sau abces periesofagian.
2. Hidro- sau pneumotorax uni- sau bilateral,
uneori cu supapa,
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 15/92
Patologia chirurgicala a esofagului
3. Fistula eso-traheala, eso-bronslca, eso-pleu-
rala, eso-pericardlca, eso-peritoneala sau eso-cuta-
nata.
4. Bronhopneumonie.
5. Casexie prin supuratie cronlca,
Tratament
Atitudinea terapeutlca (si implicit prognosticul)
este influentata de:
1. Intervalul de timp scurs intre producerea le-
ziunii ~i instituirea tratamentului; 0 Intarzlere de
peste 24 h duce la cresterea semniticativa a
mortalitatii in principal prin inflarnatla esofagului si
a mediastinului, ceea ce face ca sutura prirnara sa
fie grevata de un rise major de fistula (peste 50%).
2. Localizarea anatomica a perforatlei: leziunile
cervicale sunt mai accesibile tratamentului chirurgi-cal decat cele toracale.
3. Dimensiunile defectului parietal esofagian.
4. Starea prelezionala a esofagului.
5. Mecanismul producerii leziunii (in mai mica
rnasura).6. Starea fiziologica a esofagului, leziunile sur-
venite pe un stomac plin au un prognostic mai
gray atat prin forta de leziune mai mare cat si prin
poluare periesofagiana translezionala complexa abun-
denta (5).
Principiile de baza ale tratamentului efractlilor
peretelui esofagului sunt:
1. Punerea in repaus a esofagului un tirnp sufi-
cient de lung ca sa se produca vindecare (in
medie 14-21 zile).
2. Restaurarea inteqrltatii anatomice a organului
de cate ori este posibil sau cand nu, excluderea
fistulei.
3. Drenajul colectiilor periesofagiene.
4. Antibioterapie cu spectru larg.
5. Mentinerea permeabllitati i distal de perforatle.
6. Reechilibrarea bioloqica.
7. Combaterea socului,Protocoalele terapeutice, dupa rnasurile pe care
Ie folosesc, se clasiflca in:
A . Conservatoare.
B . Semiconservatoare.
C. Agresive.
A. Protocoalele conservatoare se adreseaza le-
ziunilor mici (in general celor care complica EDS),
diagnosticate precoce (sub 24 h), cu 0 contaminare
septica redusa sau leziunilor aparute in cursul
manevrelor endoscopice de repermeabilizare a unui
esofag stenozat prin proces malign (dilatatie, endo-
168 - Tratat de chirurgic. vol. I
protezare etc.) ambele in conditiile in care esofagul
este patent distal de leziune si utilizeaza:
- monitorizarea bolnavului;
- antibioterapie cu spectru larg;
- repaus alimentar;
- nutritie parenterala;·- drenaj esofagian transoral/nazal.
In cazul in care evolutia bolnavului nu este fa-
vorabila se poate recurge la un protocol mai agre-
siv, in general acoperirea defectului esofagului cu
un lambou muscular (vezi protocoale agresive).
B . Protocoalele semiconservatoare (mixte) se
adreseaza leziunilor cu caracterele de mai sus dar
care asociaza supuratie periesofaqiana sau la dis-
tanta,
Utilizeaza toate mijloacele descrise in cadrul
protocoalelor conservatoare. In plus se dreneaza
profilactic sau de necesitate colectiile periesofa-giene, se rnonteaza 0 gastrostomie de drenaj sl
eventual un montaj intestinal de alirnentatle.
Drenajul colectiilor se poate face chirurgical cla-
sic, sau percutan sub ghidaj radiologic, tomografic
sau ecografic.
B.1. Protocolul Lyons - foloseste metodele des-
crise mai sus.
B.2. Protocolul Santos-Frater - foloseste meto-
dele de mai sus ~i in plus realizeaza iriqatia trans-
esofaqiana a mediastinului printr-o sonda sltuata in
esofag proximal de leziune, irigata continuu.
Acest protocol se adreseaza PE diagnosticate
tardiv (peste 24 h) sl necesita un drenaj de veci-
natate a perforatiel montat la aspiratie continua
blanda (5).
B.3. Protocolul Kanskin-Pogodina - foloseste
protocolul precedent dar trece sonda prin perforatie
in spatiul periesofagian (5).
B.4. Protocolul Abbott - care realizeaza drenajul
defectului perietal cu un tub in "T" (Kehr) de ca-
libru mare asociat cu drenajul de vecinatate (5).
Protocolul are 0 rata de mortalitate ridicata si
reprezinta 0 solutie .eroica".B.5. Protocolul cu endoproteza asociaza plasa-
rea unej endoproteze esofagiene cu un drenaj mul-
tlplu,
C. Protocoalele agresive rezolva chirurgical le-
ziunea esofagiana. Au indicatie pentru toate PE
diagnosticate in primele 24 h, formele complicate
(hidro- ~i /sau pneumotorax, pneumoperitoneu, media-
stinita, insuflcienta respiratorie, soc etc.) precum sl
in PE pe esofag patologic nemalign (care oricum
beneficiau de interventie chirurqicala pentru boala
de baza),
1337
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 16/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRU,RGICALA
Dupa cum rezolva perforatia esofagului, proto-
coalele agresive se clasiflca in cele care folosesc
sutura prirnara a defectului (C. I) cele care exclud
segmentul esofagului perforat (C. II) ~i cele care
rezeca segmentul afectat cu reconstructie ulterioara
(C. III).C. I. Protocoalele agresive care rezolve leziu-
nea esofagului prin suturii sunt cele mai folosite la
momentul actual.
C. I. 1. Protocolul Grillo - se adreseaza perfo-
ratiilor esofagului cu lipsa rnurala minima, produse
recent (sub 24 h). Se practica sutura defectului
esofagului, consolidarea suturii esofagului cu ma-
terial autolog, drenaj multiplu ~i eventual (un timp
complementar) asigurare a unei cal de allrnentatie
(8, 15).
Protejarea liniei de sutura esofaqlana se poate
face cu fornixul gastric, lambou pleural (tehnicaGrillo), lambou pulmonar (cel mai frecvent folosit
fiind lobul Fowler), lambou pericardic (tehnica Millard),
lambou diafragmatic (tehnica RAO), lambou inter-
costal pediculat (tehnica Dooling-Zick), epiploon,
segment jejunal pediculat, lambou muscular extra-
toracic (tehnica Pairolero).
C. I. 2. Protocolul cu "patch". Acest protocol se
aplica leziunilor esofagului cu defect parietal mare,
(care nu permit sutura prirnara nestenozanta) sl
foloseste acoperirea sirnpla a defectului esofagului
eu un .petec",Drept petee se poate folosi: fomix-ul esofagului(tehnica Thal-Hatafuku); lambou muscular prelevat
din romboid, diafragm, stemo-cleido-mastoidian (1, 9).
De remareat c a acoperirea cu lambou muscular
poate reprezenta 0 solutie de rezolvare a unui even-
tual esec terapeutic prin protocoalele conservatoare
sau semiconservatoare.
C. II. Protocoale agresive care rezotve perfo-
retie esofagului, prin excluderea esofagului au re-
prezentat primele tncercari de extindere a terapiei
chirurgieale la perforatiile esofagului diagnosticate
la peste 24 h de la producere.C. II. 1. Protocolul Urschel se adreseaza perfo-
ratillor recente sl implica:
- legarea (reversibila) a esofagului abdominal
(eu fir gros rezorbabil sau banda de teflon) conco-
mitent cu gastrostomie de alirnentatie;
- esofagostomie cervicala laterala:
- drenaj esofagian;
- drenajul eventualelor colectil.
Dupa vindecarea perforatiel, desfiintarea esofago-
stomiei si a ligaturii esofagului abdominal permit
refaeerea continuitatii organului (15).
1338
c. II. 2. Protocolul Gilbert foloseste excluderea
zonei perforate prin liqatura cu 0 banda de dexon
deasupra si dedesubtul stenozei. Dexon-ul se ab-
soarbe in 3-4 saptarnan], timp suficient vindecarii
perforatlei, Poate fi necesara 0 dilatatie a esofa-
gului pentru restabilirea permeabilitatii (15).C. II. 3. Protocolul Johnson - reprezinta primul
protocol de excludere a esofagului si consta in
esofagostomie cervical a terminala cu sutura capa-
tului distal, excluderea distala a esofagului, gastro-
stoma de alirnentatie si drenaj multiplu in functie
de necesitatl.
C. II. 4. Protocoalele cu bypass al perforatlei
realizeaza excluderea segmentului esofagului perfo-
rat printr-un bypass, folosind intestinul subtire sau
colonul. Procedeul este grevat de riseul fistulei de-
oarece suturile de anastornoza se realizeaza in-
tr-un mediu septic. Tn plus operatia este destul desocoqena, bolnavul cu PE are 0 stare biologica
precara putand destul de greu sa tolereze 0 noua
agresiune.
C. III. Protoeoalele cu rezectie esofagului lezat(Orlinger-Stirling), neeesita reconstructia ulterloara a
defeetului. Aceste protocoale se bazeaza pe
axioma conform carela lasarea pe loc a sursei de
eontaminare reprezinta un risc mai mare decat ris-
curile rezectiel,
Acest protocol terapeutic se adreseaza in princi-
pal PE asociate cu stenoze esofagiene intinse,nedilatabile sl perforatiilor cu necroza lntinsa a
peretelui esofagului cum se intilnesc in leziunile
caustice.
Rezectla esofagului nu este de reeomandat in
perforatiile aparute in cursul dilatatiilor pentru aeha-
lazie sau stenoze benigne limitate sau in cursul
scleroterapiei.
I n ultimii ani exlsta tendinta de a se recomanda
lnterventia chirurqicala peste limita celor 24 h, obti-
nandu-se rezultate superioare celor observate dupa
protocoalele conservatoare dar inferioare celor obti-
nute prin interventia precoce (sub 24 h).Leziunile esofagului cervical au un prognostic
mai bun (mortalitate 15% fata de 20% in eele
mediotoracice, in contextul inceperii tratamentului
sub 24 h), probabil pentru ca au drept cauza mai
ales EDS, sunt mici, iar diagnosticul lor este cu
ceva mai usor,
Aceste leziuni beneflciaza frecvent de proto-
coale conservatoare, iar complicatia lor septica
lmediata, abcesul periesofagian cervical, este mult
mai putin gray decat mediastinita, care cornplica
perforatia esofaglJl~i .toracic.
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 17/92
Patologia chirurgicala a esofagului
Perforatiile esofagului toracic au un prognostic
mai rezervat. Aceste leziuni beneflciaza in mai
mica masura de protocoalele conservatoare, chiar
bolnavii tratati initial conservator a carer stare
generala se altereaza sau apar cornpllcatii septice
(abces mediastinal, emfizem etc.) devenind candi-dati pentru protocoale mai agresive.
Complicatiile tratamentului
Complicatiile tratamentului PE sunt reprezentate
de:
- abcese localizate tardive care beneficiaza de
drenaj chirurgical clasic sau transcutan sub ghidaj
radiologic, tomografic sau ecografic;
- empiem rezolvat prin drenaj sau daca nu prin
decorticare pulmonata;
- fistule esofagiene (eso-traheale, bronslce, peri-cardice, peritoneale, cutanate) se inchid spontan
daca esofagul distal este patent, exista un drenaj
eficient, traiectul nu s-a epitelizat, nu exlsta cauze
de tntrstlnere (corpi stralni) sl nu are etiologie ma-
ligna.
- stenoza lumenului esofagului se rezolva in
general prin dilatatli.
PE prin endoscopie digestiva supetioere (EDS)
EDS reprezinta cauza cea mai frecventa de PE;acestea pot aparea in cursul urmatoarelor manevre:
a. EDS exploratorie;
b. biopsie endoscopica:
c. scleroterapie endoscoplca:
d. dilatatii endoscopice.
a. EDS exploratorie
Epidemiologie: in EDS rigida PE apare cu 0
rata de 0,2-1,9% in timp ce in endoscopia di-
gestiva superloara flexibila rata PE este de 0,003-
0,Q1%.
Cauzele favorizante ale perforatiei sunt: lipsa deexperlenta a endoscopistului, bolnav in anestezie
generala, bolnav in varsta, bolnav necooperant,
modiflcari patologice favorizante (diverticul Zenker,
TBC esofagian, sifilis esofagian, boala hipertroflca
a coloanei cervicale etc.)
Fiziopatologie - mecanismul lezional este repre-
zentat de dilacerarea peretelui esofagului prin intro-
ducerea defectuoasa a esofagoscopului. Rar PE
apar tardiv dupa EDS prin inflarnatia peretelui eso-
fagului secundara unei leziuni mucoase nerecunos-
cute. Aceasta leziune poate evolua spre perforatie
esofaqiana sau poate rarnane ca atare, bolnavul
prezentand un tablou frust si mai putln caracteristic
decat cel lntalnit in perforatia franca.
Anatomie patologica - defectul parietal depinde
de diametrul endoscopului si este in general de
mici dimensiuni (sub 1 ern).in plus patologia esofagului preexistenta, care a
reclamat EDS, prin procese de fibroza periesofa-
giana, lirnlteaza contaminarea septlca a mediasti-
nului ceea ce arnelioreaza prognosticul.
Sediul cel mai frecvent al leziunii este zona
cricofarinqiana dupa care urmeaza [onctiunea eso-
gastrica sl in final hiatus-ul diafragmatic, dar PE
se pot produce pe toata lungimea organului.
Evolutie - in absente tratamentului unele cazuri
se pot vindeca dar majoritatea se vor complica. Sub
tratament, evolutia in general buna datorita facto-
rilor de mai sus sl de precocitatea diagnosticului.Clinic - anamneza releva EDS in antecedentele
imediate.
Tabloul clinic surneaza semne date de boala de
baza ~i tabloul dat de perforatie.
b. Biopsia endoscoplca
Reprezinta 0 alta cauza de PE.
Epidemiologie - rata acestei complicatii este de
0,25-0,9% cand procedura se realizeaza cu
instrumente flexibile (1).
Fiziopatologie - mecanismul lezional este repre-zentat de .fortarea biopsiei", realizarea de biopsii
multiple prelevate din acelasi loc, din ce in ce mai
profunde, in scopul precizaril tipului histologic al
lezlunilor infiltrative.
Anatomopatologic - defectul parietal este unic,
asociat cu proces de scleroza periesofaqiana. Gra-
vitatea leziunii rezida in terenul adesea neoplazic
pe care apare.
c. Scleroterapia endoscopica
Epidemiologie - produce PE cu 0 rata de 1-4%
(dar este posibil ca aceasta sa fie mai mare prinnerecunoasterea leziunii).
Fiziopalologie - necroza transrnurala directa prin
injectarea substantei sclerozante paravenos sau in-
direct prin leziuni inflamatorii sau de devasculari-
zare a esofagului, in cazul injectarii unei cantltati
prea mario
d. Dllatatllle endoscopice
Epidemiologie - frecventa de aparitie a PE este
variabila dupa boala esofagului pentru care se
efectueaza dilatatia, Astfel:
1339
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 18/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
- dilatatia stricturilor esofagiene benigne 0,25-
0,9%;
- dilatatla pneumatics pentru achalazie 7,69%;
- dilatatia paliativa a stricturilor maligne produce
PE cu 0 rata cuprinsa intre 0,1-13% in functie de
agresivitatea tratamentului.Fiziopatologie. PE se produce cel mai frecvent
prin avansarea bujiei de dilatatie transmural adesea
suprajacent stenozei.
Pentru a preveni acest risc s-a pus la punct me-
toda retroqrada (cu ghidaj tehnica Tucker) in care
sonda de dilatatle este avansata retrograd pe 0
struna de ghidaj.
Alt mecanism posibil este ruptura peretelui eso-
fagian, relativ rigid datorita procesului patologic, prin
umflarea balonasului de dilatatie,
Intubatia esofagului
PE cu aceasta etiologie apare cu ocazia intro-
ducerii unei sonde nazogastrice (de alimentatle sau
drenaj) sau sondei Sengstaken-Blakemore (de he-
rnostaza).
Epidemiologie - nu se cunoaste rata exacta a
aparitiei leziunilor cu aceasta etiologie deoarece
diagnosticul este dificil, alterarea starii generale a
bolnavului fiind in general pusa pe baza bolii de
baza sl mai putin pe seama acestei compllcatii.
Studii necroptice efectuate la bolnavii la care s-aaplicat sonda Sengstaken-Blakemore a aratat multe
rupturi esofagiene nesuspicionate clinic (rata a 15%
din cazurile necropsiate).
Fiziopatologic se descriu 4 mecanisme princi-
pale de producere a efractiei esofagului.
1. ischemia peretelui esofagului si perforatia, cum
se intampla card balonul esofagian aI sondei Sengstaken-
Blakemore este rnentinut umflat peste 24 h;
2. dilacerarea direct a peretelui esofagului prin
umflarea excesiva a balonului esofagian sau prin
umflarea intraesofagiana a balonasului gastric;3. penetratia directa a peretelui esofagului, me-
cacism exceptional in cazul sondelor Sengstaken-
Blakemore dar posibil in cazul sondelor nazo-gas-
trice;
4. leziuni de decubit aparute prin rnentinerea
prelungita a sondei nazogastrice (reprezinta un me-
canism exceptional de producere a perforatiei in
general duce la stenoze esofagiene cicatriciale).
Anatomie patologica - aspectul lezional difera
in functle de mecanismul de producere, de la le-
ziuni punctiforme la dilacerari esofagiene importante.
1340
Intubatia treheete
Se soldeaza cu PE in regiunea cricofaringiana
in caz de intubatie dificila, cand se foloseste man-
dren, resuscitare neonatala, sau cu ocazia introdu-
cerii obturatorului esofagian.
o rnentlune aparte tre6uie acordata minitraheo-
stomiei cricotiroidiene, in cursul careia se pot pro-
duce leziuni ale esofagului.
Intrucat se lezeaza in general esofagul cervical,
prognosticul lor este favorabil, aceste PE raspun-
zand bine la tratament conservator.
Corpii straini
Ingestia de corpi straini se poate complica cu
aparitla unei PE.
Epidemiologia: Aparitia PE dupa ingestia corpilorstraini reprezinta 0 cornplicatle surprinzator de rara
(apare la aprox.1 % din totalul ingestiilor).
Ingestia corpilor stralni poate fi accidentala, cand
afecteaza predominant copii l?i bolnavii psihici sau
voluntara in scop de suicid.
Corpii strainl inghititi sunt foarte diversi: la adulti
cel mai frecvent se tntalnesc lucrarile dentare.
Fiziopatologie: PE se produce la ingestia corpi-
lor straini sau la extractia lor.
Mecanismele de producere a acestei complicatii
sunt:
- inflarnatia transrnurala la locul de impactare
cu aparitla unei leziuni de decubit l?i perforatie prin
eroziune. Impactarea se face cel mai frecvent la
nivelul stricturilor anatornice ale organului (strarn-
toarea superioara, gura Killian - strarntoarea mijlo-
cie, bronhoaortica - strarntoarea interloara supradia-
fraqrnatica), de unde sl sediile cele mai frecvente
ale PE.
- penetratia directs - caracterizeaza obiectele
ascutite l?i prin acest mecanism poate aparea PE
la extractia obiectului.
o rnentiune specials rnerita ingestia bateriilor al-caline (de ceas, tip buton). Initial s-a considerat caproduc leziunea prin efect chimic direct dependent
de pierderile din continutul alcalin al bateriei. Re-
cent, studii experimentale au aratat ca leziunea se
produce printr-un mecanism de tip electroliza locals.
Anatomie patologica - leziunea survine fie pe
un esofag indemn, fie pe un esofag anterior bolnav
(stricturi) si in acest caz evolutla este mai be-
nigna.
Clinic - tablou de perforatie esofaqlana care de
obicei debuteaza la peste 24 h de la ingestia unui
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 19/92
Patologia chirurgicalii a esofagului
eorp strain. Anamneza in majoritatea cazurilor pune
in evldenta ingestia corpului strain.
Parac linic - evidentierea PE se face prin
aceleasi mijloace descrise in partea qenerala dar
in plus se evidentiaza prezenta corpului strain, fie
pe radiografia sirnpla ca 0 zona radioopaca intra-esofaqiana, fie pe esofagograma cu substanta de
contrast cand acesta apare ca un defect de um-
plere.
De remarcat ca uneori perforatla poate deveni
evidenta numai dupa extragerea corpului strain fie
pentru ca s-a produs cu ocazia manevrelor de
extractie, fie pentru ca obiectul obstrua etans ori-
ficiul produs.
Complicatii. PE, ea lnsasi 0 cornplicatie a in-
gestiei corpilor straini, se poate complica la randul
ei ca oriee perforatie esofagiana.
Tratament. Urrneaza liniile generale discutate la
partea de generalitati. I n plus tinteste la extractia
corpului strain, daca acesta nu a fost deja extras
prin alte metode.
Leziuni iatrogene
I n afara de leziunile produse de EDS, care
ocupa un spatiu aparte, s-au descris PE legate de
explorarea instrumentala a organelor vecine (tra-
heea) sau dupa esofagografie ca dublu contrast.
2. RUPTURILE ESOFAGIENE (RE)
Reprezinta 0 a doua cauza ca frecventa de pro-
ducere a solutiilor de continuitate transmurale eso-
fagiene. I n ge~eral sunt dilacerari longitudinale (mai
frecvent) sau circurnferentiale.
Defectul parietal este de obicei mai mare decat
in cazul PE, iar cornpllcatiile pleuro-mediastinale
sunt mai severe.
Dupa cauzele de producere, RE se clasiflca in:
- RE spontane (idiopatice);
- RE postemetice (Sindrom Boerhaave);
- RE prin suflu;
- RE traumatice.
Epidemiologie
RE sunt leziuni rare, dar lncldenta lor este in
usoara crestere in ultimii ani prin cresterea ris-
curilor de accidente rutiere si prin cresterea "sen-
sibilitaW' diagnostice.
Acest sindrom se lntilneste exceptional la copii
sub 12 ani, la care rezlstenta peretelui esofagian
este de pana la 4 ori cea a peretelui esofagian al
adultului; aceasta rezistenta scade fiziologic cu
varsta,
Fiziopatologie
Mecanismul de producere este reprezentat de 0
crestere a presiunii intraluminale peste rezistenta
peretelui esofagului.
Forta necesara ruperii peretelui esofagului nor-
mal este de 0,5 kg/cm2, dar aceasta scade mult
in caz de atrofie rnucoasa, mucoasa fiind respon-
sabila pentru aproximativ 50% din rezistenta pere-
telui.
Modul in care se ajunge la aceasta crestere a
presiunii intraluminale reprezinta 0 caracteristlca aflecarei cauze etiologice si va fi discutat legat de
acestea.
Anatomopatologie
Cel mai frecvent, RE apar in segmentul esofa-
gului distal, unde peretele esofagului nu este spriji-
nit din exterior !?i exista multiple puncte cu rezis-
tenta scazuta prin patrunderea vaselor !?i nervilor.
t.eziiinea rnorfoloqica este in general longitu-
dlnala, destul de mare (2-10 ern) uneori cu marginizdrentuite,
Clinica
Tabloul clinic este acelasi cu cel prezentat la
PE, dar este mult mai zgomotos datorita solutiei
de continuitate mai mari si evacuarii continutului
esofagian sub presiune.
ln antecedente se poate identifica agentul vul-
nerant (cu exceptia celor idiopatice).
Paraclinic
Confirmarea leziunii se bazeaza pe aceleasi
lnvestiqatii ca !?i in cazul PE, cu rnentiunea ca in
general modiflcarile patologice apar mai precoce si
sunt mai importante decat in cazul acestora.
Diagnosticul dlferentlal
Este de facut cu aceleasi entitati patologice ca
!?i in cazul PE dar este in general mai usor,
1341
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 20/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Evolu1ia
Este grava, mai grava decat in cazul PE,
avand 0 mortalitate mai mare.
Tratamentul
Se ghideaza dupa principiile prezentate la tra-
tamentul PE.
RE spontana (idiopatica)
Reprezinta RE aparute in absenta oricarui fe-
nomen care sa duca la cresterea presiunii intra-
abdominale, pe un esofag fara leziuni preexistente.
Apare frecvent in timpul somnului si reprezlnta 0
cauza rarisima de RE (1,11).
RE postemetica
(Sindrom Boerhaave - RE primare)
A fost descrisa pentru prima data de Boerhaave
in 1724 de unde sl numele sindromului. Se pare ca
totusi primul caz consemnat de istorie a fost eel
al lui Attila, care a murit dupa 0 rnasa coploasa
urrnata de varsaturi violente.
Epidemi%gie. Afecteaza predominant sexul mas-
culin cu 0 rata de 4:1, maximul de incidenta fiind
Tntre 50 sl 65 ani.lncidenta sindromului este rara, aceasta cauza
reprezinta aproximativ 15% din totalul efractiilor pe-
retelui esofagului.
Tipul constitutional cel mai expus este un barbat
cu varsta cuprinsa Tntre 50 si 65 ani, obez si
adesea alcoolic.
Fiziopat%gie. Aparitia unei RE dupa un acces
de varsatura este favorizata de urmatorii factori:
- terenul - bolnav obez cu presiune intraabdo-
rninala deja crescuta:
- alcoolic cu stomac hipoton, esofag cu leziuni
de esofagita atrofica cu incoordonarea reflexa a
rniscarilor peristaltice secundare atrofiei plexului
mienteric;
- suferinta esofagului preexistenta care produce
scaderea rezistentei peretelui esofagului (atrofie mu-
coasa: esofagita peptlca: sitilis; tuberculoza).
Se propun doua mecanisme de aparttle a hiper-
presiunii intraesofagiene, raspunzatoare de aparitia
leziunii:
- conflictul dintre unda peristaltica anteroqrada
norrnala (care tinde sa Tmpinga continutul esofa-
gului prin cardie Tn stomac) sl unda antiperistaltica
1342
retroqrada (care tinde sa evacueze continutul gastric
prin cardie in esofag), produsa de efortul de var-
satura, La locul de "conflict" apare 0 presiune intra-
esofagiana care poate rupe peretele la locul de
minima rezlstenta:
- expulzia fortata a continutului gastric Tn esofag,prin cresterea presiunii intraabdominale, pe fondul
unui stincter cricofaringian inch is, ceea ce duce la
o ruptura exploziva a esofagului.
Acest al doilea mecanism explica RE aparute
dupa alte procese care conduc la cresterea pre
siunii intraabdominale (defecatie, stranut inhibat,
acces de verna inhibat, convulsii, travaliu, astm
bronsic, traumatisme abdominale) !?i care sunt gru-
pate Tn literature sub numele de RE secundare prin
hiperpresiune.
Tn cadrul acestui al doilea mecanism lrnportanta
mai mare 0 are viteza de expulzie a continutului
gastric in esofag (sl implicit viteza de crestere a pre
siunii intraesofagiene) o e c a t valorile presionale absolute
Caracteristic, leziunea survine la un bolnav alco-
olic, obez, precoce dupa 0 rnasa copioasa (pleni-
tudinea esofagului face sa creasca fortele presio-
nale care actloneaza in esofag sl [eneaza actiunea
sflncteriana a cardiei), bine "strop ita" cu alcool (fa
vorizeaza aparitla undelor antiperistaltice sl lnterfera
de asemenea cu inchiderea cardiei) dar s-au des-
cris sl cazuri aparute in absenta acestui context.
Anatomie pat%gica. Leziunea apare ca 0 "sfa-siere" lonqitudinala a peretelui esofagului, leziunea
rnucoasa fiind mult mai lunga decat ruptura mus-
culara, fapt de avut Tn vedere la momentul re
paratlei chirurgicale. Se consldera ca aceasta le
ziune reprezinta echivalentul transmural al leziunii
din sindromul Mallory-Weiss.
Localizarea cea mai frecventa este Tn 1/3 dis-
tala a esofagului (90% cazuri), totusl exceptional
se tntalneste si Tn zona rnedlotoracica (8% cazuri)
sl cervicala (2%), mai ales cand aceste zone sunt
sediul unor procese patologice (esofaqita, stricturi
etc.).
Clinic. Tabloul de RE este identic cu cel din PE
dar mal zgomotos; survenit Tn context etiologic su-
gestiv, evidentiat anamnestic (rnasa coploasa, alte
starl cu cresterea presiunii intraabdominale).
Se descrie frecvent contractura abdornlnala su-
perioara care preteaza mai usor la confuzii cu
ulcerul perforat.
Durerea este foarte intensa cu sediu epigastric,
iradiata Tn baza toracelui stanq !?i posterior. Aso-
ciaza mai frecvent hematemeza, colaps, cianoza
si/sau dispnee.
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 21/92
Petoloqle chirurgica/a a esofagu/ui
Paraclinic. Precizarea diagnosticului se face prin
mijloacele descrise la PE, dar lntrucat solutia de
continuitate este in general mare si contaminarea
masiva, semnele de cornpllcatie apar mai precoce
usurand Intrucatva diagnosticul (pe seama aqravarii
prognosticului).Diagnosticu/ diferentia/ se face cu aceleasi boli
ca si in cazul PE; realizarea diagnosticului dife-
rential cu ulcerul perforat este tntrucatva mai di-
ficila. In plus trebuie facu t diagnosticul diferential
cu ruptura gastrica spontana.
Evo/urie. Rapid spre agravare, boala reprezen-
tand 0 urgenta diaqnostica sl terapeutlca.I n absenta tratamentului decesul survine in 24-
48 h; totusi mortalitatea ramane ridicata (30%)
chiar sl in contextul unui tratament corect, aplicat
precoce.
Tratamentu/. Respecta principiile enuntate pentruPE.
RE prin suf/u
Epidemi%gie. Reprezinta 0 cauza rara in con-
ditii de pace cand este prod usa numai prin acci-
dente casnice sau industriale si prin actiuni tero-
riste. Tn conditii de razboi, leziunea este mai free-
venta (5).Fiziopato/ogie. Cresterea presiunii intraesofagiene
este produsa de cresterea presiunii in mediul incon-
jurator prod usa de suflul exploziei care surprinde
bolnavul cu gura l;>icu orificiul Killian deschis.
Este posibil ca uneori mecanismul sa fie repre-
zentat de cresterea presiunii intraabdominale cu con-
secintele acesteia.Anatomopat%gie. Leziunea esofagului este de-
labranta si se asociaza cu leziuni prin suflu ale
altor organe intratoracice (trahee, bronhii, plarnani)
sau intraabdominale (stomac, intestin, colon) aceas-
ta asociere lezionala crescand mult riscul vital at
leziunii esofagului.Clinic. Tabloul clinic este complex in functie de
asocierile lezionale, dar anamneza releva expune-
rea la 0 barotrauma externa,
Tratamentu/. Este de asemenea complex, rezol-
varea leziunii esofagului dupa principiile descrise
anterior reprezinta doar 0 etapa a acestuia.
RE traumatice
Sunt prod use in contextul traumatismelor in-
chise.
Epkiemioloqie. Sunt leziuni extrem de rare da-
torita pozitiei profunde l;>iprotejate (de cusca to-
racica si de coloana vertebrata) a esofagului.
Fiziopat%gie. Mecanismele de producere a le-
ziunilor esofagului in cadrul traumatismelor inchise
sunt reprezentate de:- .explozla" esofagului prin compresia antero-
posterioara directa (in cazul esofagului cervical)
sau rnedlata de compresia toracica (in cazul eso-
fagului toracic), pe organul izolat prin contractia
atat a cardiei cat sl a sfincterului esofagului supe-
rior (cricofaringian);
- lezarea esofagului prin eschilele osoase des-
prinse din coloana cervicala (mai frecvent) sau to-
racica cu ocazia traumatismului;
- hiperextensia organului in contextul traurnatis-
mului;
- expulzia fortata a continutului gastric in eso-fag cu ocazia traumatismului (12, 13).
Anatomie pat%gica. Leziunea este in general
delabranta, mare l;>ifrecvent asociata cu leziuni ale
organelor din jur (trahee, bronhii, coloana vertebrala,
organe intraabdominale etc.).
Clinic, Para clinic. Asernanator PE cu particulari-
tati legate de leziunile asociate.
Tratament. In contextu I patologic general, dupa
principiile expuse la tratamentul PE.
3. pLAGILE ESOFAGULUI (PLE)
Sunt produse prin actiunea din exteriorul orga-
nului a agentului vulnerant.
Din punct de vedere etiologic, PL.E. pot fi:
- Traumatice
- latrogene.
Plagile traumatice ale esofagului
Sunt rezultatul implicarii esofagiene in contextul
unei plagi produse de arme albe, arme de foc,schije etc.Epidemi%gie. Leziuni rare datorita pozitlei pro-
funde si protejate a organului. Mai frecvente la
sexul masculin. Relativ rare in condltii de pace,
dar mai des lntalnite in condltil de razboi.
lntrucat oblsnuit se asociaza cu leziuni ale
organelor din jur, aceste plagi ale esofagului au 0
gravitate deosebita, letalitatea fiind foarte mare.
Fiziopat%gie. Agentul vulnerant actioneaza din
exterior asupra esofagului producand leziunea prin
mecanisme specifice.
1343
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 22/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Anatomie pat%gica. Leziunea esofagului apare
lntr-un context patologic mai larg care include 0
plaga parietala sl leziuni ale organelor periesofa-
giene, ceea ce adesea rnascheaza clinic plaga
esofagului sl care au 0 sernniflcatie vitala mai
mare (pun In pericol imediat viata bolnavului) (4).
Leziunea esofagului propriu-zisa poate fi neta
sau .zdrentulta", complete (sectiunea esofaqiana)
sau partials, tanqentiala sau transflxianta, puncti-
forma sau din contra, lntinsa, fiecare din aceste
aspecte avand 0 irnplicatie clinlca sl mai ales
terapeutica.
Din punctul de vedere al segmentului esofagului
interesat, plagile esofagului pot fi cervicale, tora-
cice sl abdominale, cu particularitati clinice, evo-
lutive ~i de tratament.
Plagile esofagului cervical se asociaza frec-vent cu leziuni traheale sau jugulocarotice; rar
apare ca leziune izolata.
I n general sunt rezultatul unor agresiuni sau ac-
cidente sau sunt prod use prin automutilare In scop
de suicid.
Clinic. Prezlnta tabloul de efractie esofaqiana,
dar adesea mascat de tulburarile respiratorii (dato-
rate leziunilor traheale) sau de hemoragie (datorate
plaqilor jugulo-carotice), in contextul unei plagi
cervicale anterolaterale.
Adesea leziunea esofagului scapa evaluarii ini-tlale si bolnavul dezvolta 0 mediastinita prin pro-
pagarea descedenta a infectiei, cu tabloul clinic ca-
racteristic. La aceasta se asociaza supuratia plagii
cu edem, hiperemie, emfizem subcutanat persistent
~i disfagie severa,
Un simptom caracteristic, dar din pacate greu
de observat in conditiile unei hemoragii, este exte-
riorizarea din plaga de saliva sau alimente.
Para clinic. Cand exlsta suspiciunea de leziune
esofaqiana se recomanda explorarea prin mijloacele
descrise la P.E.
Este indicata verificarea de rutina a integritatiiesofagului prin esofagografie (de preferat cu sub-
stanta hidrosolubila) in orice plaga cervicala pro-
funda.
Evo/utia. Este buna pentru cazurile diagnosti-
cate sl tratate precoce, dar acuta sau supraacuta
prin instalarea mediastinitei in cazurile in care dia-
gnosticul a fost .scapar initial.
Rar prezinta 0 evolutie subacute cu instalarea
unei fistule salivare cronice.
Tratament. Conform principiilor aratate in P.E,
cu rezolvarea concornitenta a leziunilor asociate.
1344
Plagile esofagului toracic se asociaza de ase-
menea frecvent cu leziuni ale organelor din jur (pla-
rnani, trahee, bronhii, cord, vase mari etc.) context
in care simptomatologia este cornplexa ~i relativ
dificil de interpretat.
Aceste plagi esofagiene sunt mai frecvent re-zultalul unor agresiuni in condltii de razboi, rar apar
in contextul accidentelor civile.
Clinic. Tabloul este complex ~i adesea adeva-
rata sernnlflcatie a simptomelor bolnavului scapa
clinicianului. Astfel:
- durerea retrosternala produsa de plaga esofa-
gului poate fi pusa pe seama plagii toracice;
- hematemeza poate fi conslderata 0 hemopti-
zie secundara unei leziuni pulmonare;
- emfizemul subcutanat cervical poate fi atribuit
unei leziuni traheobronhice, toate aceste supozitii
etiologice fiind perfect justificate.
I n plus, disfagia, care este simptomul caracte-
ristic leziunii esofagului poate fi mai putin evident
in primele ore dupa traumatism.
ln acest context este explicabil de ce plagile
esofagiene toracice scapa frecvent diagnosticului
precoce.
I n timp se instaleaza simptomatologia de media-
stinita care atrage atentia asupra efractiei esofa-
gului.
Paraclinic. Rezultatele obtinute la examenele
paraclinice sunt greu de interpretat, bolnavul cu
plaga toraclca trebuind sa fie bine investigat, com-
plex sl in dinamlca, in rnasura in care starea ge-
nerala sau leziunile evidente nu forteaza operatia
de urqenta, caz in care explorarea se va face intra-
operator, eventual prin injectarea pe 0 sonda nazo-
esofagiana a unei solutli de albastru de metil In
scopul evldentierii mai usoare a efractiel esofa-
gului. La acesti bolnavi este obligatorie bronhosco-
pia pentru a transa posibilitatea efractiilor traheo-
bronhice.Evo/utie. ln general severa, cu atat mai grava
cu cat diagnosticul sl tratamentul sunt mai tardive
si leziunile mai complexe.
Tratament. Relativ complex, respectand, proto-
coalele anterioare (vezi P.E.), cu rezolvarea leziu-
nilor asociate.
Plagile esofagiene abdominale sunt rarisime.
Clinic. Au 0 simptomatologie cornplexa, dar cu
rasunet abdominal.
Tratament. Se face respectand principiile de ma
sus, in general prin abord abdominal.
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 23/92
Patologia chirurgica/a a esofagului
Plagile esofagiene iatrogene
Sunt rezultatul lrnplicarii esofagului in cursul
unei interventii chirurgicale. Pot fi:
- Intentionate.
- Accidentale.
Plagile esofagiene iatrogene inteniionete
Apar in cadrul interventiilor chirurgicale care
vizeaza esofagul in scopul rezolvarli prin exereza
a unei leziuni a acestuia.
Printr-un defect de tehnica, in contextul unei
stari particulare a esofagului, aceste interventli se
pot solda cu 0 comunicare a lumenului esofagian
cu tesuturile periesofagiene la nivelul liniei de su-
tura (dehiscenta de sutura sau fistula), cu toate
implicatllle descrise mai sus.
De remarcat ca piamanu I sl pleura sunt impli-
cate precoce, dar relativ selectiv in aceste procese
patologice. Astfel, dupa fistulele din 1/3 medie a eso-
fagului apare 0 pleuropneumopatie in baza stanga,
iar dupa fistulele din 1/3 inferioare a esofagului in
baza dreapta,
Evoiutie. Relativ qrava: un factor de prognostic
favorabil il reprezlnta prezenta drenajului postope-
rator care llmiteaza extensia mediastinitei.
Tratament. in general prin protocoale conserva-
toare, respectand principiile descrise la PE.
Plagile esofagiene iatrogene accidentale
Apar in cursul interventillor chirurgicale care vi-
zeaza organe de veclnatate sl sunt in general re-
zultatul unui defect de tehnica (scuzabil sau nu).
S-au descris leziuni ale esofagului in cursul
pneumectomiilor largite, in vaqotornle ' tronculara
(operatia Dragsted), esocardiomiotomia extramu-
coasa (operatia Heller), cura herniei hiatale para-
esofagiene sau prin alunecare, instalarea unei pro-
teze Angelchik, in chirurgia coloanei cervicale ante-
rioare (1, 4, 8, 9).Daca leziunea trece neobservata intraoperator
consecintele sunt grave prin instalarea mediastinitei.
Sutura primara a leziunii esofagului este rezol-
varea cea mai favorabila a acestui accident intra-
operator.
Clinic. Aparitia tabloului de PE la 24-48 h post-
operator la un bolnav la care s-a efectuat una din
operatiile de mai sus.
169 - Tratat de chirurgie, vol. I
Para clinic. Se folosesc mijloacele des crise la
PE pentru confirmarea diagnosticului sl precizarea
sediului fistulei esofagiene.
Tratament. Pentru cazurile in care leziunea nu a
fost observata (si deci reparata) intraoperator se
respects principiile enuntate la tratamentul PE.
4. LEZIUNI CAUSTICE ALE ESOFAGULUI
(ESOFAGITA CAUSTICA)
Reprezlnta efectele prod use de ingestia sub-
stantelor caustice, care pot fi acizi (sulfuric, azotic,
clorhidric, fenic, acetic), baze [soda caustica (NaOH)
cel mai frecvent] sau saruri (clorura de zinc, nitrat
de argint etc.).
BIBLIOGRAFIE
1. Castelle D. O. - sub red., The Esophagus, Editura LittleBrown and CO.,1992.
2. Gavriliu Dan - Patologia esofagului, Editura Medicala,
Bucuresti, 1974.3. Gavriliu Dan - Bolile esofagului, Editura Metropol, Bucu-
restl, 1994.4. Oancea T. - sub red., Traumatismele toracice, Editura
Militara, Bucuresti, 1975.5. Olteanu M. - sub red., Traumatologie Pediatrica vol. I,
Editura APP, Bucuresti, 1998.6. Prlscu AI. - sub red., Chirurgia, vol. 2, Editura Didact ica si
Pedaqoqlca, Bucurestl, 1994.7. Carplnlsan C., Stan A. - Patologia chirurqicala a toracelui,Editura Medicala, Bucuresti, 1971.
8. Nardi G. L., Zuidema G. D. - sub red., Surgery - Essential
of clinical practice ed. IV, Ed. Little, Brown and Co., Boston,
1982.9. Schwartz S. I. - sub red., Principles of surgery, vol. led. 4-a, Editura Mc Graw-Hill Book comp.,1984.
10. Warren R. - Surgery, Editura W. B. Saunders Co Philadel-
phia and London, 1963.11. Moseley H. F . - Textbook of surgery, ed. III, Ed. C. U.
Mosby Co., St. Louis, 1959.12. Lamphier T. A. - Guidelines for Medical and Surgical
Emergencies, Editura Masson Publishing USA, INC.13. Coman C. G., Coman B.C.C. - Urqentele Medico-chirur-
gicale Toracice, Edit. Medlcala, Bucuresti, 1989.14. Caloghera C. - sub red., Protocoalele terapeutice 1n afec-
tiunile digestive, Edit. Filantropia, Tirnisoara, 1994.15. Gouge T. HDepan., H. G., Spencer F . C. - Experience with
the grillo pleural warp procedure in 18 patientes with
perforation of the thoracic esophagus, Ann. of Surgery Vol.
209 nr. 5, May, 1989 p. 612-619.
1345
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 24/92
ACHALAZIA CARDIEl
S. O PRE SCU, C. ~AV LOVS CHI
Etiologie
Epidemiologie
Fiziopatologie
Morfopatologie
Tablou clinic
Examene paraclinice
Evolutie ~i prognostic
Achalazia reprezinta imposibilitatea cardiei de a
se relaxa dincolo de tonusul normal de repaus.
Thomas Willis a descris afectiunea in urrna cu
peste 200 ani si a imaginat primul tratament di-
latator folosind un os de balena.
Hurst a folosit in 1929 termenul de achalazie,
desernnand imposibilitatea de relaxare a cardiei.
ETIOLOGIE
Etiologia afectiunii rarnane obscura. S-au de-
monstrat deqenerescenta plexurilor nervoase mien-
terice, ca l?i inflarnatia cronica a musculaturii ne-
tede esofagiene. Un tablou histopatologic similar
apare in boala Chagas (infectia cu Trypanosoma
CflIZ/).
I n etiologia achalaziei sunt implicatl factorifamiliali, autoimuni, infectiosi sau de mediu.
Autorii americani raporteaza 77 cazuri de acha-
lazie familiala, majoritatea cu transmitere orizontala,
aparand in copilarie la frati, chiar gemeni monozlqoti,
Debutul foarte precoce al achalaziei (inainte de
5 ani) se asoclaza cu diverse anomalii ca lipsa de
raspuns la ACTH, lipsa secretiei lacrimale, nanism
Sjogren, surditate de perceptie, vitiligo, neuropatie
autonornica l?i motorie. Transmiterea verticala e
mai rara, apare la pacienti mai varstnici (intre 37
!?i 72 ani).
1346
compllcatttle achalaziel
Diagnosticul dlferentlal
Tratamentul achalaziei
1. Tratamentul dilatator
2. Tratamentul chirurgical
3. Metode miniinvazive
Bibliografie
Etiologia autoimuna e suqerata de prezenta in-
filtrate lor rotundo-celulare ganglionare, de asocierea
cu antigenul DO-wi din ciasa II de histocompatibi-
litate si de prezenta unor titruri mari ale anticorpilor
anti-virus rujeolic.
Exista 0 corelatie intre achalazie !?i unele tul-
burari neurologice, cum ar fi boala Parkinson sauataxia cerebeloasa.
La bolnavii cu achalazie si boala Parkinson
apar corpi Lewy in celulele ganglionare degenerate
din plexul mienteric, dar si din nucleul motor dorsal
al vagului.
S-au descris si alte boli asociate cu achalazia,
dar rolul lor etiologic in achalazie pare improbabil.
Cele mai frecvente asocieri sunt cu hiperbilirubi-
nemia conjugata, boala Hirschprung, lipsa de sensi-
bilitate la ACTH, pilorul dublu, osteoartropatia hiper-
troflca.
EPIDEMIOLOGIE
Boala afecteaza ambele sexe in procente sen-
sibil egale, cu un maxim de incidenta intre 25 sl
60 ani, fiind mai frecventa la rasa alba (13).
Achalazia se poate manifesta oricand in viata
individului, de la nastere pana in deceniul noua de
viata. Varsta medie de debut este cuprinsa intre
30 si 60 ani, cu un varf in jurul a 40 ani. lncidenta
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 25/92
Patologia chirurgicala a esofagului
variaza intre 0,4 sl 0,6 la 100 000 locuitori, iar
prevalenta are 0 valoare de aproximativ 8 la
100000 de locuitori. Procente de 2 pana la 5 din
achalazie sunt date de cazurile pediatrice.
FIZIOPATOLOGIE
Presiunea dezvoltata de sfincterul esofagian
inferior (SEI) varlaza in achalazie; dupa diverse
studii, valorile extreme sunt cuprinse intre 15 sl 57
mmHg, cu valori medii de 24 ± 2 mmHg (valoarea
normals a presiunii SEI este de 10 ± 2 mmHg). A.'
fi de asteptat ca pacientii cu presiuni crescute ale
SEI sa prezinte 0 simptomatologie accentuata,
pierdere ponderala mai mare, evacuare esofagiana
mult diminuata. Cu toate acestea, hiperpresiunea
SEI nu se coreleaza cu evacuarea esofaqianadiminuata. Aceasta suqereaza c a golirea esofagului
e influentata de alti factori, cum ar fi:
1. presiunea generata de 0 coloana de lichid in
esofagul distal;
2. varlatlile in timp ale presiunii SEI;
3. sensibilitatea si statusul contractil al esofa-
gului;
4. efectul presional al bolusului asupra contrac-
tiller musculaturii netede a esofagului distal.
Studiile radiologice la bolnavii cu achalazie arata
ca golirea esofagiana e dependents de inaltimea
coloanei de bariu. Pe rnasura ce aceasta creste,
presiunea exercitata asupra SEI e mai mare, pana
cand presiunea hidrostatica a coloanei baritate de-
vine egala ~i apoi 0 depaseste pe cea de la ni-
velul SEI, moment in care sfincteruI se deschide
sl permite golirea esofagului in stomac. Evacuarea
esofagiana descreste in intensitate si in cele din
urrna lnceteaza odata ce coloana baritata dirninua:
inaltimea coloanei lichidiene reflecta presiunea SEI.
Astfel, presiuni ale SEI de 10, respectiv 20 mmHg
sustin coloane lichidiene de 13,5 respectiv 27 cm.
Daca aceste date ar fi valabile, ar insemna camult mai multi pacienti ar prezenta requrqitatil ali-
mentare, deoarece lungimea medie a esofagului
este de 25 cm. Evident, presiunea SEI nu este sin-
gurul factor ce afecteaza evacuarea esofagiana.
I n achalazie, raspunsul SElia hormonii endo-
geni este paradoxal sl e influentat de pierderea
variatilor stimuli inhibitori. Presiunea SEI este de-
termlnata de caracteristicile contractile intrinseci
asupra carora lsl rnanifesta efectul stimulator sau
inhibitor stimuli endogeni sau exogeni a carer
influenta variaza in cursul zilei. I n mod caracte-
ristic, pacientli descriu sltuatli sau activitati care exa-
cerbeaza disfagia, ca de pilda stress-ul emotional,
in vreme ce 0 rnasa luata in liniste, cu lnqhitituri
mici si intr-o atmosfera relaxata, arnelioreaza simpto-
matologia (10). Studii recente suqereaza ca siste-
mul nervos central rnoduleaza probabil functia eso-
fagiana (1).
Sensibilitatea esofaqiana la distensie poate de-
termina pierderea ponderala la unii bolnavi. Aceste
simptome apar precoce in cursul bolii, cand eso-
fagul e relativ nedilatat si pot fi asociate cu durere
sl senzatie de disconfort in cursul alimentatiei. Din
cauza ca requrqltatiile dlminueaza durerea data de
distensia esofaqiana, pacientii dezvolta in timp
teama de allrnentatie si pierd din greutatea corpo-
rala din cauza ingestiei reduse cantitativ si nu din
cauza evacuarli esofagiene defectuoase (35).Studiul Adams (57) releva ca pe rnasura ce eso-
fagul se dilata, durerea dirninua ca intensitate si
frecventa,
Dilatatia esofaqiana este data in mare rnasura
de presiunea perslstenta a continutului esofagian
asupra peretilor organului. Pe rnasura ce esofagul
se dilata, peretli sal se subtiaza ~i creste com-
plianta. I n acest fel, cu dilatarea esofagului ~i com-
plianta sa crescuta se acurnuleaza alimente ~i sa-
liva ce realizeaza 0 coloana hidrostatica mai joasa,
pentru ca se distribuie pe 0 suprafata mai mare.
Astfel, scaderea presiunii generate de coloana ali-
rnentara asupra esofagului distal determina 0 sea-
dere a golirii esofagului si staza mai accentuate
(45).
Se observa frecvent contractii esofagiene in
portiunea medie sl distala, legate sau nu de actul
deglutitiei. Aceste contractii pot initla evacuarea
esofagului sau din contra pot determina regurgitari
in cazul in care nu reusesc sa depaseasca pre-
siunea de la nivelul SEI sau a sfincterului cricofa-
ringian. I n cursul deqlutitiei, contractiile faringiene
pot fi efectiv transmise prin esofagul plin cu lichidcatre portiunea sa distala, rezultand astfel arnelio-
rarea evacuarii esofagului.
MORFOPATOLOGIE
Macroscopic, esofagul apare dilatat, fusiform, cu
contur regulat; i~i sporeste mult capacitatea, de la
500 ml putand ajunge la 1 500 ml; poate fi mega-
esofag simplu sau asociat cu dolicoesofag. Initial,
1347
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 26/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
musculatura esofagului devine hipertroflca, peretele
este mult lnqrosat, ulterior, datorita stazei ~i infec-
tiel, apar fenomene inflamatorii ce determine atonia
organului. Mucoasa prezinta ulceratli sl eroziuni.
Microscopic, apar leziuni subacute inflamatorii inte-
resand plexul Auerbach, cu disparitia celulelor gan-
glionare in esofagul inferior.
Au fost descrise 6 leziuni neuropatologice ma-
jore:
1. reducerea celulelor ganglionare din plexul mien-
teric Auerbach, cu disparitla lor in esofagul inferior;
2. modlflcari degenerative ale nervului vag;
3. rnodiflcari cantitative sl calitative ale nucleului
dorsal motor al vagului;
4. scaderea accentuate a nurnarului fibrelor
nervoase mici intramusculare;
5. reducerea veziculelor in fibrele nervoase;
6. incluziuni intracitoplasmatice (corpii Lewy) innucleul motor dorsal al vagului ~i plexul mienteric.
TABLOU CLINIC
Debutul simptomatologiei este frecvent progre-
siv, cu disfagie, requrqitatii, pierdere ponderala, Toti
pacientu prezinta disfagie pentru alimente solide; 0
parte au disfagie sl la lichide.
Bolnavii descriu senzatie de plenitudine retro-
sternala. Stress-ul emotional, ca si ingurgitarea ra-pida a alimentelor inrautatesc simptomele. Rareori,
esofagul poate sa atinqa dimensiuni considerabile,
fara ca bolnavul sa reslrnta tulburari majore. Cu
toate acestea, in majoritatea cazurilor, disfagia ra-
mane simptomul dominant.
Disfagia are initial un caracter capricios, bol-
navul resimte un obstacol retrosternal la alimentele
solide. Dupa cateva guri de lichid obstacolul pare
a fi invins. Disfagia po ate fi la fel de lntensa de la
inceput sl pentru lichide, ceea ce Ii confera carac-
terul paradoxal. Disfagia se accentueaza in timp,
initial este interrnitenta, ulterior devine permanents.
Ca raspuns la rezistenta crescuta a cardiei la
pasajul alimentar, musculatura esofaqiana se hiper-
trofiaza initial (faza sistolica). Ulterior, solicitarea
permanents invinge capacitatea de adaptare a
musculaturii, iar esofagul se decornpenseaza (faza
asistolica), Daca in faza sistolica, activitatea peri-
staltica este crescuta si pot aparea chiar spasme
etajate, vizibile radiologic, dar fara expresie clinica,
in faza asistolica esofagul apare lipsit de contractii
(aperistaltic) cu diametru mult rnarlt,
1348
Manevrele posturale (bolnavul mananca in timp
ce se pllrnba sau lsl extinde posterior umerii) pot
ameliora disfagia.
Regurgitarea alimentelor apare la 60 pana la
90% din bolnavi. Pacientii descriu frecvent senza-
tia de sufocare nocturna din cauza requrqitarii desaliva sau resturi alimentare. De asemenea, descriu
patarea pernei cu saliva in cursul noptii.
Bolnavii mai pot prezenta bronslte sau pneumo-
patii cronice (bronsiectazil sau abcese pulmonare)
din cauza aspiratiei contlnutului esofagian in caile
respiratorii in cursul noptii. Se mai descriu mani-
festari pseudoastmatice, suqhit persistent, lritatie
recurentiala cu disfonie consecutiva, chiar palpitatii
date de comprimarea atriului stanq de catre eso-
fagul dilatat.
Durerile retrosternale sl pirozisul care nu ras-
pund la tratamentul cu antiacide respectiv cu nitratisunt frecvent descrise de catre bolnavii cu acha-
lazie (35-50%).
EX AM ENE PARACLINICE
1. Radiografia simp/a de torece poate arata me-
diastinul largit sau un nivel hidro-aeric esofagian.
Un semn radiologic caracteristic este absenta
pungii cu aer a stomacului (anaerogastria). Pot apa-
rea semne radiologice de pneumonie de aspiratie.2. Tranzitu/ baritat esofagian arata c/earance-ul
lntarziat sau absent al substantei de contrast.
Bariul poate fi impins .tnalnte si ina poi" de catre
contractiile repetitive non-peristaltice. Sfincterul eso-
fagian inferior se deschide partial, intermitent si nu
este sincron cu deqlutitia. Odata ce substanta de
contrast a umplut esofagul, acesta apare mult dila-
tat, in special distal, cu aspect cilindric sau fusi-
form, cu traiect rectiliniu sau in "S" sl contururi foarte
regulate. Coloana baritata se lnqusteaza progresiv,
avand un aspect "in cioc de pasare", portiunea cea
mai lnqusta fiind reprezentata de sfincterul esofa-
gian inferior care nu se poate relaxa.
in faza slstolica se constata stopul baritat la ni-
velul cardiei superioare, esofagul nefiind inca di-
latat. in faza asistolica, esofagul lipsit de peristal-
tica poate dobandi un aspect sigmoid ian - mega-
dolicoesofag. Nivelul lichidian e prezent si se men-
tine constant la 3-4 cm subclavicular. Uneori, eso-
fagul are dublu contur. Organul este mult dilatat, cu
transparenta neornoqena, iar bariul se prelinge pe
pereti sau cade spre diafragm realizand imaginea
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 27/92
Patologia chirurgicala a esofagului
caracteristlca de fulgi de zapada. Desi nivelul lichi-
dian se rnentne constant, bariul trece partal in stomac.
In achalazie, cardia este incapabila de a se
relaxa dincolo de tonusul normal de repaus, iar co-
loana lichidiana reprezinta presiunea hidrostatica
necesara pentru a echilibra tonusul cardial. Cand
presiunea coloanei Iichidiene depaseste tonusul
cardiei (ceea ce are loc la 0 lungime a coloanei de
aproximativ 18 ern), continutul trece partial in sto-
mac, pana cand cele doua presiuni 5e reechili-
breaza. Bolnavul cu achalazie se alimenteaza cu
ajutorul acestui joc presional.
3. Endoscopia nu ofera date diagnostice impor-
tante, dar este foarte utila in diferentierea achala-
ziei, care este un sindrom functional esofagian de
pseudoachalazie, care are un substrat organic re-
prezentat de infiltrarea neoplazica a cardiei. Endo-
scopia este ~i 0 metoda de screening pentru bol-navii achalazici, fiind cunoscut potentialul de ma-
lignizare al afectiunii.
Se vizualizeaza leziunile esofagiene existente,
care pot fi reprezentate de ulceratil, eventuale he-
moragii, modificari de tipul esofagitei difuze. Leziu-
nile incep sub nivelul superior al coloanei de staza.
Peretele organului poate fi normal.
In achalazie, sfincterul esofaqian inferior nu se
deschide la insuflarea de aer cum se lntirnpla la
normali. Cu toate acestea, endoscopul trece user
prin cardia in stomac (12).
Daca endoscopul nu depaseste cu usurinta ori-
ficiul cardial, trebuie suspectata 0 stenoza benigna
sau rnaliqna.
Dupa traversarea sfincterului cardial de catre endo-
scop, trebuie investiqata asocierea herniei hiatale.
Desi rara (3-4%) aceasta asociere prezinta 0 mare
importanta data fiind frecventa perforare a esofagu-
lui in cursul tratamentului dilatator la acesti bolnavi.
4. Evaluarea menometrice este obligatorie in
achalazie. Arata absente peristalticii esofagiene, re-
laxarea incornpleta sau anormala a sfincterului eso-
fagian inferior, presiunea ridicata la nivelul cardiei,presiunea intraesofagiana crescuta tata de cea
intraqastrica. Absenta totala a peristalticii in eso-
fagul distal este obligatorie pentru diagnosticul de
achalazie a cardiei (9).
EVOLUTIE ~I PROGNOSTIC
Achalazia este 0 boala lent evolutiva, progre-
siva, fara remisiuni spontane. Studii recente indica
faptul ca 2-7% dintre pacienti dezvolta dupa 0 pe-
rioada de 15-20 de ani un cancer esofagian cu ce-
lule scuamoase (7).
Compllcatllle achalaziei sunt reprezentate de eso-
fag ita prin staza alirnentara, ulcerul peptic esofa-
gian, esofagul Barrett, carcinomul esofagian cu ce-
lule scuamoase, fistula eso-cardiala sau eso-bron-
slca, diverticulul esofagian distal, pneumonia de
aspiratie (in special cu Mycobacterium fortuitum),
pericardita supurativa, corpii straini esofagieni, vari-
cele esofagiene, dlsectia subrnucoasa a esofagului.
Diagnosticul dlferentlal 5e face in principal cu
doua entitaf nozologice: boala Chagas si pseudo-
achalazia.
Boala Chagas, endernica in America Centrals si
de Sud, e produsa de un protozoar hemoflagelat
numit Trypanosoma Cruz; ~i determina aceleasi
rnanifestari c1inice.
Neoplasmele ce intereseaza cardia sl esofaguldistal pot produce un sindrom clinic denumit pseudo-
achalazie sau achalazie sirnptomatica, ce mirneaza
achalazia idiopatica. Pacientii cu pseudoachalazie
prezinta disfagie proqreslva, durere toracica, regur-
gitatii ~i pierdere ponderala. Cea mai frecventa
cauza de pseudoachalazie este adenocarcinomul
fundusului gastric, dar boala poate fi deterrninata ~i
de metastaze de Ia cancere de prostata, pancreas,
plarnan, ficat sau de limfoame.
Exista putine criterii de dlferentiere, dar achala-
zia secundara apare in general dupa 60 de ani,
bolnavii prezinta 0 mare pierdere ponderala in timp
scurt (peste 10 kg intr-un an), iar nitritul de amil
(care deterrnina cresterea diametrului sfincterului
esofagian inferior achalazic) nu are efect in pseudo-
achalazie (6,7).
Desi nu exista teste care sa precizeze originea
idiopatica sau secundara a cardiospasmului, cand
se ridica suspiciunea de pseudoachalazie, prima
indlcatle terapeutica devine miotomia, evitandu-se
lntarzlerea diagnosticului, precum sl dilatatlile pneu-
matice, periculoase in cazul stenozei maligne a
cardiei (6).
, TRATAMENTUL ACHALAZIEI
Achalazia este 0 boala ireversibila ~i nu exista
nici 0 posibilitate de a corecta disfunctia motorie,
de aceea unicul scop pe care il are tratamentul
este acela de a anihila bariera ce se opune bolului
alimentar. S-a incercat tratamentul medicamentos
cu nitrati ~i blocanti de canale de calciu cu re-
zultate inconstante.
1349
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 28/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Disfagia poate fi lnlaturata fie fortand sfincterul
esofagian (ca Tn dilatatia instrumentala), fie elimi-
nindu-I (prin cardiomiotomia extrarnucoasa Heller
sau prin rezectla esofagului, aceasta din urrna
numai pentru megaesofagul achalazic) (3,10).
1. Tratamentul dilatator
Foloseste fie sonde olivare (tip Celestin), fie
dilatatoare pneumatice introduse cu un fir ghid sau
cu endoscopul (tip Witzel). In vreme ce sonda oli-
vara este rigida :;;i T:;;i exercita axial forta dilata-
toare, balonasul pneumatic este mai elastic :;;i pro-
duce 0 dilatatie radiala, uniforrna, reducand consi-
derabil riscurile perforatiei esofagiene (11).
Dilatatia nu rezolva afectiunea de baza: dupa
intervale variabile, se produc recidive, bolnavul ne-
cesitand repetarea procedurii.
2. Tratamentul chirurgical
Tehnica tratamentului chirurgical In achalazia
cardiei a rarnas relativ nernodiflcata din 1913, cand
a fost imaginata de Heller.
Operatia Heller simpla - cardiomiotomia extra-
rnucoasa propriu-zisa e grevata de aparitia reflu-
xului gastro-esofagian tntrucat sfincterul cardial de-
vine insuficient (16).
Apare necesitatea folosirii unor mecanisme anti-
reflux ca hernifundoplicatia Dor pe cale abdorninala,
fundoplicatia la 270° posterior, fundoplicatia 8elsey
pe cale toracica.
La noi Tn tara, prof. dr. doc. Dan Gavriliu a in-
trodus Tn tratamentul achalaziei tripla operatle ce-i
poarta numele :;;i care consta Tn cardiomiotomie
extrarnucoasa Heller, asociata cu fundoplicatia Dor
sl miomectomia ventrala extrarnucoasa a pilorului.
Cardiomiotomia extrarnucoasa trebuie realizata
pe circa 2 cm Tn jos, pe versantul gastric al car-
diei si circa 6 cm Tn sus, pe versantul esofagian
al cardiei astfel tncat sa se anuleze complet ba-
riera sfincteriana pentru a evita persistenta achalaziei.Dupa cardiomiotomia propriu-zisa, trebuie realizat
un mecanism antireflux care trebuie sa fie partial
(tehnica Dor) pentru a evita riscul continentei ex-
cesive care apare la fundopticatia Nissen (de 360°)
pe care esofaoul ~tonic din achalazie nu ar reusi
sa 0 lnvinqa. uaca totusi se foloseste tehnica
Nissen, e indispensabil controlul manometric intra-
operator pentru realizarea unei calibrari corespun-
zatoare unei presiuni de 15-20 mmHg (8).
Miomectomia ventrala extrarnucoasa a pilorului
devine necesara tntrucat leziunile degenerative ale
1350
plexului Auerbach se Tntind sl la acest nivel, de-
terrnlnand hipertonia pilorului sl favorizarea refluxu-
lui gastro-esofagian (7).
3. Metode miniinvazive
Miotomia realizata pe cale celioscopica are dreptprincipal avantaj prezervarea mezoesofagului poste-
rior, cel mai important mijloc de fixare a esofagului,
ceea ce face inutila realizarea unor mecanisme anti-
reflux (3).
Miotomia laparoscopica are drept principala com-
plicatie perforatia: pot aparea :;;i disfagia recurenta
sau' refluxul gastro-esofagian (1).
Tratamentul dilatator e frecvent urmat de r-ci-
diva (35%), Tn vreme ce tratamentul chirurgical are
o rata de insucces de 2-3% (4). Metoda laparosco-
pica nu necesita asocierea mecanismelor anti reflux,
evolutia postoperatorie e slrnpla :;;i spitalizarea re-
dusa, ceea ce 0 face tratamentul de electie Tn
achalazia cardiei (10).
BIBLIOGRAFIE
1. Ancona, Ermano AE - [Operat la Iaparoscoplca fata de ceaconventionala deschlsa Heller-Dor) Amer. J. Surg. 170 nr. 3sept. 1995; 265-70.
2. Andreollo N.A., Earlam R.J. - Heller's myotomy forachalasia: is an added antireflux procedure necessary? Br.J.Surg. 1987; 74-765.3. Armand J.P. - [Mega-esofagul: cura pe cale celloscopica]
in: Presse rned., 25. nr. 2. 20 ian.1996; 68-69.4. Csendes A. et al. - Late results of a prospective randomized
study comparing forceful dilatation and oesophagomyotomyin patients with achalasia. Gut 1989; 30:299.
5. Devlere J. et al. - Endoscopic ultrasonography in achalasia.Gastroenterology 1989; 96(4):1210.
6. Kahrlllas P.J. - Comparison between achalasia and pseudo-achalasia. Amer. J. Med. 1982. nr.3, martie 1987. 439-46.
7. Oancea T. - Acalazia - conslderatil clinice sl terapeutice - J.
chir. tor. 1. nr. 2 aprilie-iunie 1996; 107-11.8. Pellegrini C. et al, - Thoracoscopic Esophagomyotomy:
Initial Experience with a new approach for the achalasia. vol.216. 3, sept. 1992. p. 291-300.
9. Rosati Riccardo - Laporoscopic management of theachalasia. Amer. J. Surg. 169, nr. 4. apr. 1995; 424-427.10. Tarcoveanu E. - Esofagomiotomia laparoscopica in AE.
Chirurgia (Bucurelilti), 45, nr. 2. martie-aprilie 1996; 71-76.11. Tosat6 F. - [Dilatatie fata de chirurgie in trratamentul
acalaziei cardiei). Minerva chir. 53, nr. 3 martie 1998; 203-11.12. Zeigler K. et al, - Endoscopic appearance of the esophagus
in achalasia - Endoscopy 1990; 22:1.13. Castell D.O. - Achalasia in the Esophagus, Little, Brown and
Co. 1992, p. 233-61.14. Maingot's - Abdominal operations, tenth edition, Prentice
Hall International, 1997. p. 846-9.15. Zollinger & Zollinger - Atlas of Surgical Operations,
seventh edition. Mc Graw-Hill 1993, p. 94-7.16. Gavriliu D. - Patologia esofagului, Bucuresti, 1994, p. 37-41.
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 29/92
REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
CRISTINA DAscALESCU
Patogenia
1. Sfincterul esofagian inferior (S.E.I.)2. Functia de pompa3. Rezervorul gastric
Aspectul clinicDiagnosticul pozitiv
Diagnosticul dlferentlal
Ccrnpllcatiile refluxului gastro-esofagian
1. Esofagita2. Ulcerul esofagian
Refluxul gastro-esofagian este reprezentat de
pasajul conttnutului gastric prin cardia in esofag.
Acesta este un fenomen fiziologic, ce apare mai
ales in cursul zilei, postprandial; refluxatul este tnsa
repede eliminat de peristaltica esofaqiana,
Refluxul excesiv sl prelungit poate determina 0
serie de rnanifestari clinice etichetate initial ca .eso-
fag ita de reflux", termen rnentinut inca ~i astazi,
dar care tinde din ce in ce mai mult sa fie inlocuit
cu un altul care lnqlobeaza mai corect complexi-
tatea fenomenelor secundare contactului anormal al
esofagului cu continutul gastric, si anume boala de
reflux gastro-esofagian. Astfel, boala de reflux este
definlta ca 0 constelatie de simptome sl conse-
cinte care rezulta din contactul anormal al mucoa-
sei esofagiene cu continutul gastrointestinal.
Este considerata cea mai frecventa afectlune a
tubului digestiv superior. Este estimat ca 5-10% din
populatia tarilor occidentale, unde atinge maximum
de frecventa, sufera zilnic de pe urma refluxului
gastro-esofagian. lncidenta boli i de reflux creste odata
cu varsta, maximum fiind atins intre 55-65 ani, cu
o usoara predorninenta la sexul masculin.
PATOGENIA
in patogenia rnultfactoriala a bolii de reflux sunt
lrnplicati, in principal, trei factori. Acestia constituie
3. Stenoza esofagiana $i esofagul scurt4. Esofagul Barrett5. Complicatiile pulmonare
Tratament
Tratamentul medicalTratamentul chirurgical
1. Chirurgia refluxului necomplicat
2. Chirurgla cornplicatiilor refluxului
Bibliografie
bariera anti reflux si sunt reprezentati de pompa eso-
faqiana, responsabila de clearance-ul esofagian, eso-
fagul distal, care actioneaza ca 0 valva, ~i rezer-
vorul gastric.
Refluxul patologic se produce in conditiile:
1. insuficientei mecanismelor de valva a esofa-
gului distal determinat de incornpetenta rnecanlca a
sfincterului esofagian inferior;
2. insuflcientei clearance-ului esofagian;
3. in conditiile unor disrnotilitati gastrice ce cresc
refluxul fiziologic.
$oJ.... .
r,.." ....,,.,
. . . . . . . . " " ' "'wu... l > " t . . . .. . __I.a
ra.Llk';UV,.a1itU ..,-...-:ui,I'
:';1",,-''HII.l'VH
Fig. 1 - Modelul mecanic al mecanismului antireflux (dupa
P . Crookes, T.R. DeMeester - Reflux esophagitis - Surgery
vol. 11, no. 7).
1351
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 30/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
1. Sfincterul esofagian inferior (S.E.I.)
Cel mai important element al barierei anti reflux
il constituie sfincterul esofagian inferior (S.E.I.).
Este un sfincter functional, reprezentat de ultimii 3-
4 cm ai esofagului unde tonusul normal de repaus
variaza intre 30-40 mmHg, cel mai scazut fiindpostprandial si cel mai mare noaptea.
Reglarea presiunii sfincterului esofagian inferior
este un proces complex ce include functia mio-
gena, neuroqena si urnorala, reactionand la diferitistimuli endogeni ~iexogeni:' .
Sunt posibile trei mecanisme de producere a
refluxului: in cursul relaxarilor tranzitorii ale S.E.I.,
refluxul datorat unui sfincter hipotensiv, sau in con-
ditiile modflcarllor anatomice ale jonctiunil gastro-
esofagiene, cel mai adesea asociate herniei hia-
tale, precum sl datorita unei disrnotllltatl gastrice
ce cresc refluxul fiziologic.
Severitatea bolii este in stransa relatie cu me-
canismul implicat. Refluxul patologic antrenat de
relaxarile tranzitorii ale S.E.1. este de 0 gravitate
rnoderata, dar in conditiile unui sfincter hipotensiv
asociat sau nu cu 0 hernie hiatala, refluxul va
produce compllcatii severe.
Se pare ca 95% din episoadele de reflux acid
se produc, in mod normal, in cursul relexeri: tran-
zitorii a S.E.I. La pacientii cu complicatii ale re-
fluxului gastroesofagian, acesta reprezinta mecanis-
mul major sl se produc desi presiunea S.E.1. poatefi mai mare de 10 mmHg.
Apar fara a fi asociate cu contractia farinqiana,
nu sunt lnsotite de peristaltica esofaqiana ~i du-
TABELUL I
Fiziolo91c Mecanism general
Eructatie Relaxare tranzitorie S.E.1.
Reflux postprandial Relaxare tranzitorie S.E.I.,
golire qastrica tntarziata
Sarcina Disfunctie S.E.1. prin
dezechilibru hormonal:
progesteron iestrogeni .j,
PatolOCilc
Sclerodermie Atrofie neurogenica si
rnioqena
Diabet zaharat Neurogenic
AGENTI FARMACOLOGICI
Tind sa reduca presiunea la Tind sa creasca presiunea
nivelul S.E.1. la nivelul S.E.1.
Secretina Gastrina
Colecistochinina Motilina
Glucagonul Prostaglandina F2
Atropina Urocolina
Aciditatea gastrica Metacolina
Alcoolul Metoclopramidele
Fumatul Proteinele exogene
Ciocolata Cafeaua
1352
reaza mai mult de 10 secunde. Nu toate relaxarile
sunt urmate de reflux. Se pare ca aceste relaxari
tranzitorii sunt un raspuns fiziologic la distensia
gastrica provocata de alimente ~i aer ~i reprezinta
mecanismul ce permite eructatiile. Refluxul este un
fenomen asociat sl inconstant facand parte dintr-unraspuns motor integrat interesand numai relaxarea
S.E.I., dar ~i inhibitia contractiei pilierilor diafragma-
tici.
Cercetarile recente au constatat ca acestea se
produc in urma unor contractii faringiene ~i a unei
actlvitati peristaltice in esofagul superior ce se
asociaza cu relaxarea S.E.I., dar alterari nervoase
si miogene nu permit transmiterea undei peristal-
tice. Relaxarea sfincterului producandu-se, apare
refluxul care, la randul lui, induce contractii aperi-
staltice ce lntretin relaxarea sflncteriana. Acest fe-
nomen poate fi interpretat ca 0 lncornpetenta func-tionala as. E.1.
Sfincterul esofagian hipotensiv a carui tonus
bazal scade sub 5 mmHg este constatat la pa-
cientii cu forme grave de esofaqita, dar uneori ~i
la cei fara leziuni tisulare. Se pare ca s-ar datora
unei deficiente miogene, deoarece presiunea S.E.1.
nu revine la normal daca se obtine vindecarea
esofagitei.
La pacientii cu sfincter hipoton, refluxul se poate
produce spontan, asa numitul "free reflux", caracte-
rizat prin scaderea pH-ului intraesofagian, tara a seidentifica rnodificarile presiunii intragastrice, refluxul
fiind aproape continuu, fie ca "stress reflux", cand
S.E.1. hipotensiv este invins de 0 crestere brusca
a presiunii intragastrice (2, 7)
lncompeteme S.E.I. este in relatie atat cu to-
nusul bazal al sfincterului (presiunea bazala), cat slcu lungimea totala si cu lungimea segmentului intra-
abdominal al sfincterului. Lungimea esofagului abdo-
minal este in functie de nivelul de insertie al
membranei freno-esofagiene, care fixeaza in mod
normal portiunea distala a esofagului in cavitatea
perltoneala. Disectiile au constatat ca aceasta seinsera la cca 3,5 cm deasupra jonctiunii esogas-
trice. .Cand leziunile esofagiene erau prezente nivelul
insertiel era la numai 0,5 cm deasupra jonctiunii.
De asemenea, in cazul herniei hiatale fara leziuni
de esofagita insertia membranei era la mai mult de
3 cm deasupra jonctiunii,
Masurarea segmentului abdominal se face prin
identificarea punctului de inversiune respiratorie. Tn
timpul respiratiilor profunde, presiunea in esofagul
abdominal creste, iar in cel toracic scade, ceea ce
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 31/92
Patologia chirurgicala a esofagului
dernonstreaza ca numai acest segment constituie
veritabila bariera anti reflux. Rezistenta la reflux asi-
gurata de sfincter este in functie de presiunea dis-
trlbuita pe toata lungimea segmentului abdominal.
Daca segmentul abdominal este scurtat, presiunea
trebuie sa creases exponential. Cu un sfincter inabdomen mai mic de 1 cm, cornpetenta sfincterului
nu poate fi obtinuta prin cresterea presiunii, cum
nici cu 0 lungime suficienta, dar cu un sfincter
hipoton, refluxul nu poate fi anulat. Deci, intre lun-
gimea segmentului abdominal si tonusul bazal al
sfincterului sunt relatli interactive, nu aditive. Aceas-
ta 0 dernonstreaza studiul prin manometrie tridi-
rnensionala ce inteqreaza presiunea exercitata in
jurul circurnferintei sl de-a lungul intregii lungimi a
sfincterului. Astfel se evidentiaza mai corect defi-
cientele mecanice ale S.E.1. decat prin manometria
standard.
Fig . 2 - Dupa H. Stein and others - "Three dimensional
Imaging of the L.E.S. in G.E.R.D." (Vedere tridimensionala a
S.E.I. in boala de reflux)- Annual Surgery - oct. 1991.
lrnportanta esofagului abdominal in prevenirea re-
fluxului poate fi interpretata :;;i prin prisma legii lui
La Place ce dernonstreaza ca presiunea necesara
deschiderii unui tub pliabil este invers proportionala
cu diametrul tubului cand sunt situate intr-o ca-
mera cornuna de presiune (13, 14).
Rezulta ca cornpetenta S.E.I. este in functie de
tonusul bazal, lungimea totals si lungimea segmen-tului intraabdominal, tncat 0 presiune mai mica de
6 mmHg, un sfincter mai scurt de 2 cm sl un
segment intraabdominal al sfincterului mai mic de
1 cm vor duce la aparitia refluxului in 76%, 79%
si respectiv 80% din cazuri. Cand toti cei trei fac-
tori sunt prezenti, incidenta refluxului creste la 92%
(12, 13).
2. Functla de pompa
Funciie de oompe asiqura clearance-ul esofa-
gian. Patru factori sunt irnportanti in clearance-ul
170 - Tratat de chirurgie, vol. I
esofagian: 1) activitatea motorie esofaqiana; 2) anco-
rajul distal al esofagului in abdomen; 3) secre-
tia salivara si 4) gravitatia.
Principalul mecanism ll reprezlnta peristaltica
esofagiana prin unda peristaltica primara indusa de
deqlutitie, ajutata de undele secundare ca raspunsla distensia organului sau de scaderea pH-ului intra-
esofagian. Aceste contractii secundare joaca un rol
mai redus in epurarea esofaqlana, au rar aspect
normal. Adesea, fiind puternice $i sincrone, favori-
zeaza regurgitarea materialului refluxat in faringe,
de unde poate fi aspirat in caile respiratorii.
Disfunctia peristaltica, reprezentata de scaderea
amplitudinii (sub 30 mmHg) sl duratei de contrac-
tie, afecteaza perforrnanta peristalticii ce duce la
cresterea nurnarului contractii lor nonperistaltice, sau
aperistaltice, cu aparitia unui "escape phenomenon"
("fenomen de scapare"). Se considera 0 peristaltica
lneflcienta cand frecventa acestora depaseste 20%
(2, 7, 13).
Severitatea refluxului este in stransa relatie cu
aceasta dismotilitate care este constatata la apro-
ximativ 25% din pacientii cu esofagita moderate :;;i
in 48 % din cazurile cuforme severe de boala de
reflux.
lnsuflcienta clearance-ului esofagian se asociaza
cel mai adesea cu 0 deficienta mecanica a S.E.I.,
care creste expunerea la sucul gastric prin prelun-
girea duratei flecarui episod de reflux.Nu este inca destul de dar daca anomaliile men-
tionate sunt cauza sau rezultatul refluxului cronic.
I n unele studii s-au constatat ca aceste tulburari
de motilitate tind sa diminueze sub tratament, de-
rnonstrand, cel putin in parte, ca sunt consecinta
expunerii anormale la continutul gastric. Alte studii
considera aceste dismotilitati primare, deoarece nu
s-a constatat nici 0 modificare a tonusului, amplitu-
dinii :;;i duratei peristaltice odata cu diminuarea
refluxului esofagian sub tratament. Mecanismul de
producere este necunoscut. Se considera 0 ano-
malie qeneralizata a musculaturii netede, luand ca
model sderodermia, sau a unui defect in mecanis-
mul nerves de control. Se pare ca disfunctiile
acute asociate cu leziuni active de esofaqita pot fi
partial reversibile, dar nu :;;i cele asociate cu ste-
noze.
AI doilea mecanism implicat in tulburarile de
evacuare a esofagului este reprezentat de re-reflux-
ul asociat cu unele hernii hiatale, mai ales cu cele
nereductibile (2, 11). I n conditii normale, relaxarea
S.E.I. este evidenta la 3 sec. dupa deqlutitie, dar
deschiderea sfincterului nu se realizeaza decat prin
1353
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 32/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
distensia produsa de bolul alimentar propagat de
peristaltica 5-10 sec. mai tarzlu. Deci, relaxarea si
deschiderea S.E.I. nu se produc simultan. Pentru
a se deschide, din punct de vedere mecanic, pre-
siunea din interiorul lumenului trebuie sa depa-
seasca pe cea din jurul sfincterului. in pozitie nor-mala, intraabdomlnala, actiunea presiunii intragas-
trice in deschiderea sfincterului este anulata de
presiunea externa, care are aceeasi amplitudine.
Acest efect este eliminat in herniile ireductibile,
unde s-a constatat aparitia imediat dupa deqlutltie
a unui flux retrograd precoce datorita deschiderii
sflncterului imediat dupa relaxarea indusa de deglu-
title, indicand ca presiunea extrasflncteriana (intra-
toraclca) este mai mica decat cea abdorninala.
Un alt mecanism ce asiqura cornpetenta gastro-
esofaqiana in timpul evacuarii esofagiene sunt pi-lierii diafragmului care actioneaza ca 0 valva unidi-
rectionala, in timpul tnspiratiei, cand presiunea intra-
abdorninala creste, pilierii se contracta, prevenind
refluxul gastro-esofagian; in timpul expiratiel, cand
gradientul de presiune favorizeaza fluxul anterograd,
pilierii sunt relaxati (hiatusul deschis). Efectul de
valva al pilerilor este afectat in hernii nereductibile
datorita pungii gastrice care persista deasupra dia-
fragmului.
Secretie salivara contribuie la clearance-ul eso-
fagian prin neutralizarea acidului rarnas dupa unda
peristaltica. Aceasta confine un adevarat antiacid
endogen, fiind bogata in bicarbonati ~i neutrali-
zeaza eventualul acid refluat. Normalizarea pH-ului
este prelungita daca se reduce secretia salivara si
scurtata daca secretia salivara este stirnulata. Pro-
ducerea de saliva poate fi crescuta datorita prezen-
tel acidului in esofagul inferior; astfel, perfuzia eso-
fagului cu acid, neacornpaniata de pirozis, nu duce
la modificari de salivatie, Uneori, in momentul apari-
tiel arsurilor, brusc, in gura ta~ne~te 0 cantitate
mai mare de saliva ("water brush"). Acest fenomen
asociat chiar numai cu tulburari dispeptice nespeci-fice (greata, balonari) sugereaza refluxul patologic
(11).
Este posibil ca tulburari ale secretlei salivare,
ca in scleroza multi pia, sa favorizeze aparitia le-
ziunilor esofagiene. Diminuarea secretiilor salivare
in cursul somnului explica de ce episoadele de re-
flux din timpul somnului sunt asociate cu 0 pre-
lungire irnportanta a duratei de epurare. De aseme-
nea, xerostomia cronlca este asociata cu 0 expu- .
nere prelungita la acid sl esofagita. S-a mai con-
statat 0 reducere a secretiei salivare la furnatori,
medlata poate cu efect anticolinergic (2).
1354
Grevltetie. Clearance-ul esofagian este de ase
menea lnfluentat de gravitatie, ceea ce 0 demon
streaza efectul favorabil al pozitiei ridicate a ca
pului sl umerilor in timpul somnului.
3. Rezervorul gastric
Disfunctiile rezervorului gastric care cresc expu
nerea esofagului la sucul gastric includ: dilatatia
gastrica, cresterea presiunii intragastrice, crearea unu
rezervor gastric permanent si cresterea secretie
acide gastrice.
Consecinta tiltetetie! gastrice este scurtarea lun
gimii totale a S.E.I., ceea ce duce la scaderea re
zistentei sfincterului reflux. Aceasta este sirnilara
cu scurtarea gatului unui balon cand acesta est
umflat. La bolnavii cu boala de reflux dilatatia ex
cesiva a sfincterului se produce prin aerofagia de
terminate de cresterea inconstienta a contractiilor
faringiene in efortul de a influenta evacuarea eso
faqiana, Clinic este in relatie cu .balonarea" semna
lata adesea de pacient, fiecare deqlutitie aducand
1-2 ml de aer in stomac.
Aerofagia apare astfel la pacientii cu 0 per
staltica esofaqiana insuficienta sau la pacientii c
o secretle salivara scazuta (sindrom Sjogren) sa
dupa iradieri ale regiunii cervicale sau ale extre
rnitatii cefalice.
Cresterea presiunii intragastrice apare in tulburarile de evacuare determinate de ulcere duodenale
sau pilorice stenozante, dupa vagotomie sau l
bolnavii diabetici, datorita gastroparezei.
Studiile evacuarll gastrice au constatat la bo
navii cu boala de reflux in proportie de 43-53%
rata scazuta a evacuarf gastrice, mai ales pentru
alimentele solide. in schimb, evacuarea lichidelor
este normala.
Aceste date suqereaza existenta unei dismoti
litati antrale si/sau duodenale care contribuie ca u
element important in patogenia bolii prin crearea
unui rezervor gastric persistent. Aceasta duce, pritntarzlerea evacuaril gastrice, la cresterea expuneri
la sucul gastric, uneori sl duodenal a mucoase
esofagiene prin accentuarea refluxului fiziologic.
S-a constatat de altfel prin pH-metrie ca la bolnav
cu boala de reflux ~i lntarzlere de evacuare gas
trica exista 0 expunere mai mare la acid decat l
pacientli cu defect similar al S.E.I., dar cu eva
cuare gastrica normala. Cand refluxatul este .rnixt
se vor produce leziuni esofagiene mai importante.
in esofagul Barrett s-a evidentiat in aproape 100%
din cazuri prezenta refluxului duodeno-gastro-eso-
fagian.
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 33/92
Patologia chirurgicala a esofagului
Astfel, rezervorul gastric poate avea 0 contri-
butle tmportanta in aparitia cornplicatiilor refluxului,
deoarece printr-o retentie prelungita creste concen-
tratia amestecului pepsina - acid, creste volumul
continutului gastric, precum !?i in relane cu disten-
sia gastrica relaxMle tranzltarii de S.E.I. sunt mai
frecvente.
Hlpersecretie gastrica poate creste expunerea
esofaqiana la acid in cursul refluxului fiziologic. S-
a constatat ca 28% din pacienti cu boala de reflux
sunt hipersecretori. Totusi , in patogenia irnplicatii lor
refluxului incompetenta S.E.I. este mai irnportanta
deca t hipersecretia gastrica.
Rolul principal in prevenirea refluxului if are eso-
fagul distal ce reprezinta un adevarat sfincter func-
tional intrinsec, care, lnsa, este in relatie stransa
cu caracteristicile anatomice ale regiunii ee- l ser-
vesc la mentinerea functiei. Este yorba de pilieriidiafragmatici, fibrele "in cravata" Helvetius, unghiul
eso-gastric His ce realizeaza valvula Gubaroff sl
rozeta rnucoasa constltulta de pliurile mucoasei
jonctiunli gastro-esofagiene (11, 13).
ASPECTUL CLINIC
Soala de reflux se manifesta cu un spectru larg
de simptome, cele mai frecvente sunt tnsa pirozi-
sui, requrqitatiile acide, durerile epigastrice, eructa-
tiile si hipersialoreea.
. Simptomele considerate clasice sunt pirozis-ul
!?i requrqitati i le,Pirozis-ul ca si hipersialoreea sunt efectele aci-
dului din secretia gastrica asupra mucoasei esofa-
giene. Este cel mal obisnuit simptom, dar trebuie
mention at faptul ca poate apare !?i i n alte tulburari
gastro-intestinale.
Regurgitatiile continutului esofagian in faringe
pot fi asociate cu pirozis-ul sau pot aparea izolat.
Tn boala de reflux, materialul refluxat este acru, in
contrast cu gustul (bland) al requrqitatiilor din acha-lazie, unde rnancarea nu a intrat in stomac. Un gust
amar al refluxatului indica prezenta bilei, ceea ce
suqereaza un reflux duodeno-gastric concomitent.
Durerile epigastrice si greturile, daca se aso-
claza cu alte simptome de reflux, sunt determinate
de un reflux duodeno-gastric paiologic ori de 0 eva-
cuare gastrica dificila. Este irnportanta recunoaste-
rea acestui fenomen (mai ales cand se preconi-
zeaza 0 chirurgie anti reflux), deoarece altfel pa-
cientul va continua sa sufere chiar dupa suprima-
rea refluxului gastro-esofagian.
Eructeiiile si balonarile sunt in principal simp-
tome gastrice suqerand 0 distensie secundara aero-
fagiei sau 0 lntarziere de evacuare gastrica. Pot fi
acompaniate de 0 relaxare a musculaturii gastrice
care sa determine 0 distensie vlzlbila,
Cel mai adesea aceste semne clinice semna-
late postprandial au sl un caracter postural. Apar in
pozitia de decubit si in pozitia aplecata sau ghe-
rnuita si sunt ameliorate in ortostatism.
Pe langa aceste simptome sugestive pentru
boala de reflux, anamneza poate descoperi $i alte
acuze, considerate semne de .alarrna" (4, 5), care
trebuie sa atraga atentia fie asupra aparitlei compli-
catiilor, fie asupra existentei unei alte patologii.
Acestea vor impune de la inceput investiqatiile,
Simptomele de .alarrna" sunt varsaturile, disfagia,
hematemeza, anemia, pierderea ponderala.
Boala de reflux mirneaza uneori afectiuni respi-ratorii, deoarece materialul refluxat poate fi aspirat
in arborele respirator sl poate cauza spasm larin-
gian cu tuse spasrnodica nocturna sau pneumo-
patie de aspiratie. De asemenea, se estirneaza ca
aproape 60% din astmatici au un reflux gastro-
esofagian patologic.
Dureri toracice cu caracter anginos, denumite
chiar .dureri toracice necardiace" sunt destul de
des semnalate de pacient. Anamneza poate con-
stata $i simptome clasice de reflux, care nu sunt
tnsa remarcate de pacientul ingrijorat de intensi-
tatea durerilor toracice.
Aproape 50% din pacientii cu angiografii corona-
riene negative au un reflux gastro-esofagian pato-
logic. Exista sl situatii de concomitenta a acestor
afectiuni ce trebuie suspectate, mai ales cand
angina raspunde greu la tratament.
Examenul fizic al bolnavului cu boala reflux nu
consernneaza nici un element specific. Clinicianului
ii pot atrage atentia in timpul anamnezei aerofagia,
eructatille sau raquseala. Multi pacienti cu boala de
reflux sunt obezi, iar unii pot semnala pierdere
ponderala, daca refluxul se cornplica cu stenoza(7, 11).
DIAGNOSTICUL POZITIV
Daca anamneza este efectuata atent si corect,
tabloul clinic este frecvent relevant. Raspunsul po-
zitiv la urrnatorul chestionar poate fi sugestiv pentru
boala de reflux (4).
• exista arsuri?
• arsurile sunt calmate de alcaline?
1355
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 34/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
• exista requrqitatii?
• arsurile si requrqitatiile sunt in relatie cu ma-
sele copioase, cu ingestia de alcool, cafea, condi-
mente, alimente grase?
• arsurile si requrqitatiile sunt in relatie cu po-
zitia aplecata, ghemuita sau culcata?
• arsurile sl regurgitatiile se aqraveaza noaptea?
• exista dureri la lnqhitit?
Severitatea simptomelor nu reflects cu acuratete
prezenta sau gravitatea esofagitei. La unii pacienti
cu simptome .tipice", refluxul nu se evidentiaza,
acestea putand fi cauzate de alte afectiuni. Altii
sunt diaqnosticatl abia la aparitia cornplicatiilor.
Dat fiind tnsa frecventa acestei afectiuni, pa-
cientii cu 0 simptomatologie suqestiva pentru boala
de reflux vor fi supusl initial unui tratament me-
dical. Dar, in conditlile cand simptomele de reflux
apar pentru prima oara dupa 50 ani, cand nu seobtine un raspuns prompt la tratamentul medical ~i
simptomele se aqraveaza, sau cand exista sirnpto-
me "de alarrna" (disfagie, varsaturi, sanqerari) indi-
catia de investiqatii suplimentare se impune.
Metodele de investiqetie curente trebuie sa de-
monstreze prezenta leziunilor esofagiene (endosco-
pie, biopsie) ~i a refluxului patologic (pH-metrie,
manometrie sl explorari izotopice).
Endoscopia va evidentia leziunile de esofaqita a
carer gravitate este interpretata conform clasificarii
larg acceptata a lui Savary-Miller sau Savary-
Mounier. 0 endoscopie normals nu exclude pre-
zenta refluxului. Aproape 30% din paclentli cu simp-
tome de reflux nu au leziuni evidente macroscopic,
dar care pot fi constatate la examenul histologic.
Endoscopia combinate cu biopsia este cel mai im-
portant test in precizarea diagnosticului de esofa-
gita de reflux.
Examenul radiologic evidentiaza cu dificultate
leziunile incipiente de esofagita acuta. I n leziunile
grave ca ulcere, stenoze poate preciza aspectul,
sediul !?i poate aproxima gradul stenozelor; eviden-
tiaza de asemenea tulburarile de peristaltica cureducerea clearance-ului esofagian, in timp ce re-
fluxul bariului din stomac in esofag este lntalnit
numai la 40% din pacientii cu esofaqita. Identifi-
carea unei hernii hiatale nu este sinonirna cu pre-
zenta refluxului, deoarece numai aproximativ 20%
din bolnavii cu hernie hiatala au esofaqita, iar din
cei cu esofagita numai 30-35% au hernie hiatala
(3, 6, 12).
Monitorizarea pe 24 ore a pH-ului esofagian -
considerat ca un "gold standard" test pentru reflu-
xul esofagian, mai ales cand endoscopia este ne-
1356
qativa, permite 0 corelatle intre episoadele de re-
flux si simptomele acuzate de pacient. Un episod de
reflux este considerat atunci cand pH-ul esofagian
scade sub 4 pentru cel putin 30 sec., iar refluxul
este anormal cand episoadele de reflux reprezinta
mai mult de 5% din tirnpul de examinare. Durata
perioadelor de reflux este in functie !?ide clearance-
ul esofagian.
Monitorizarea ambulatorie a pH-ului este cel mai
senzitiv (96%) si specific (96%) test in detectarea
refluxului gastroesofagian (3).
Manometria esofaqiana stationara ~i mai ales
monitorizarea pe 24 ore a rnotilitatii esofagiene este
utila pentru studiul cornpetentei S.E.I. si pentru a
evalua corect functia de clearance a esofagului.
Are 0 valoare deosebita in studiul rnotilitatil esofa-
giene, element important pentru diagnostic si in in-
dicatia de tratament chirurgical. Tulburari ale rnoti-litatii pot cauza dureri toracice cu caracter anginos
in absents unor afectiunl cardiace.
Examenul radioizotopic, efectuat cu TC99m, este
o metoda neinvaziva ce evalueaza clearance-ul
esofagian ~i poate evidentia refluxul gastro-esofa-
gian, mai corect decat examenul baritat. Este free-
vent utilizat pentru detectarea refluxului in practica
pediatrica. La aceste explorari utilizate curent ca
metode de lnvestiqatie a refluxului gastro-esofagian
se pot adauqa explorari complexe, mai ales pentru
diagnosticarea disfunctiilor rezervorului gastric ~i
dlsrnotilitatilor gastroduodenale implicate in refluxul
duodeno-gastro-esofagian: aspiratia continua esofa-
qiana, aspiratia gastrica si esofaqiana, bilimetria,
examene scintigrafice ambulatorii, teste de eva-
cuare qastrica, monitorizarea inteqrala a tubului di-
gestiv superior (3, 4).
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
Doua sunt simptomele care pun probleme in
precizarea diagnosticului: durerea si disfagia.Durerile din boala de reflux trebuie diferentiate
de durerile ce se pot datora inflamatiei mucoasei
esofaqiene in infectiile micotice, virale, in urma in-
gestiei unor substante cu actiune coroziva sau
unor medicamente (preparate de potasiu). De ase-
menea, pot apare in cursul radioterapiei sau pot fi
datorate spasmului esofagian ce lnsoteste alte
afectiuni.
Durerile cu localizare retrosternala si iradiere in
urnar, baza gatului sau rnandibula pot fi greu di-
ferentiate de durerile de origine cardiaca (angina
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 35/92
Patologia chirurgicala a esofagului
pectorals, infarctul de miocard). Proba terapeutica
poate avea valoare. Sunt ameliorate de blocanti ai
canalelor de calciu, care insa intensifica durerea
din reflux, deoarece scad presiunea S.E.I.
Durerile cu localizare predominant epigastrica
pot fi puse pe seama unui ulcer, mai ales ca in
ambele cazuri medicatia antiacida aduce ameliora-rea simptomelor. De asemenea, afectiuni biliare se
rnanifesta cu dureri epigastrice, dar sl in hipocon-
drul drept, declansate de alimente grase. De men-
tionat asocierea litiazei biliare cu hernia hiatala, ce
poate antrena refluxul, si diverticuloza colica - triada
Saint.
Sindromul de colon iritabil se poate manifesta
cu tulburari similare.
Disfagia dureroasa (odinofagia) constituie un
simptom care trebuie de regula investigat, deoare-
ce poate avea drept cauza 0 tulburare esofaqiana
motorie sau 0 obstructle orqanica determinate de
stenoze benigne, cancer sau compresiuni extrinseci
(prin adenopatii cervicomediastinale, cancer bronho-
pulmonar, anevrism aortic, gu!?i plonjante, dilatatii
importante de atriu drept). Tulburarile motorii care
pot antrena disfagia sunt: achalazia, spasmul eso-
fagian difuz, cele care apar in cursul evolutiei boli-
lor de colagen (polimiozita, dermatomiozita, lupus
eritematos) sau neuropatii ca diabetul.
Evotutie acestor boli este imprevizibila, de obicei
cronica, uneori remisiuni spontane !?i durabile. Ras-
punde bine la tratamentul medical uneori autoad-ministrat, dar uneori chiar in 20-30% din cazurile
tratate corect vor evolua spre cornplicatii.
COMPLICATIlLE REFLUXULUI GASTRO·
ESOFAGIAN
1. Esofagita
Esofagita a fost primul aspect recunoscut al
bolii de reflux. Este diagnosticat mai ales endosco-
pic, iar gravitatea ei este interpretata dupa clasifi-carea larg adrnisa a lui Savary si Miller sau mai
nou Savary-Mounier (3).
Gradul I este reprezentat de 0 congestie a mu-
coasei cu eroziune sinqulara sau izolata, ovalara
sau liniara, afectand un singur fald de mucoasa.
Gradul II - leziuni multiple, necircumferentiale,
afectand mai mult de un fald al mucoasei, prezen-
tand sau nu confluente.
Gradul III - eroziuni circumferentlale.
Gradul IV - eroziuni cronice gr. 1-3, asociate
cu ulcere, stricturi si/sau esofag scurt.
Gradul V - esofagul Barrett sub forma de
insule, benzi sau circumferential.
De obicei exista 0 corelatie intre aspectele endo-
scopice si cele histologice reprezentate de elonga-
rea papilelor si lnqrosarea stratului bazal, indicand
regenerarea epiteliala !?i prezenta infiltratului infla-
mater intraepitelial in special cu neutrofile. Acesternooificari histologice pot apare chiar in absents
unor leziuni endoscopice evidente, de aceea sunt
necesare uneori biopsii pentru confirmarea diagnos-
ticului, cand exista simptome sugestive !?i refluxul
patologic este obiectivat.
Formele severe de esofagita corespund gr. III
din clasificarea endoscopica, antreneaza un tablou
simptomatic sever sl uneori anemie secundara im-
portanta. Explorarea pH-ului in esofagitele severe
lnreqistreaza 0 rata tnalta a refluxului, iar studiile
manometrice arata 0 scadere proportionala a pre-
siunii S.E.I. proportionala cu gravitatea esofagitei.
Uneori, tnsa, presiunea S.E.1. poate fi in limite nor-
male, ceea ce atesta ca S.E.1. nu este singurul
factor antireflux.
Manometric s-a constatat ca viteza medie a
undei peristaltice propaqata este in relatie invers
proportlonala cu severitatea esofagitei. Media pro-
centajului undelor tertiare crests progresiv cu inten-
sitatea esofagitei. Leziunile mini me sau moderate
ale mucoasei esofagiene creeaza 0 iritatle ce antre-
neaza contractii spastice ale esofagului, in timp ce
leziunile severe deterrnina scaderea sau chiar pier-derea contractilitatii musculaturii esofagiene cu ex-
punerea prelunqita la acid a mucoasei esofagiene,
ceea ce aqraveaza esofagita; astfel cercul vicios
se inchide.
Alterarile motorii sunt mai intense in 1/3 infe-
rioara a esofagului, acolo unde sl modiflcarile infla-
matorii sunt mai intense. in unele cazuri cu leziuni
incipiente acestea se pot remite dupa tratamentul
specific.
2. Ulcerul esofagian
Ulcerul esofagian este 0 complicatie mai putin
oblsnuita. Ulceratiile lntalnlte frecvent endoscopic
sunt superficiale, interesand mucoasa sl submu-
coasa. Un mic procentaj (2-5) din acestea pot pro-
gresa spre ulceratii profunde, interesand si peretele
muscular al esofagului. Acestea pot perfora sau
penetra in structurile din jur. Manifestarea clinica
cea mai frecventa este prin dureri intense !?i conti-
nue, dar se poate manifesta !?i cu hemoragii bru-
tale importante, tulburand gray echilibrul hemodi-
namic.
1357
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 36/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
3. 5tenoza esofagiana ~i esofagul scurt
Stenoza esofagiana se constituie Tn urma pro-
gresiei dincolo de rnucoasa a leziunilor inflamatorii
interesand ~i stratul muscular ~i chiar tesuturile
periesofagiene. Vindecarea determina diferite grade
de fibroza. Aceasta apare initial In subrnucoasa,dar tinde sa intereseze musculatura ~i tesuturile in-
vecinate. Contractia fibrelor de colagen din cica-
tricea peretelui produce Tngustarea circurnferentiala
ce reduce lumenul, iar cea lonqitudinala duce la 0
scurtare de diverse grade a esofagului.
Scurtarea esofagului secundara refluxului patolo-
gic poate apare ~i in absents stricturii.
Pacientul va lncepe sa prezinte deficiente de
deqlutitle pentru solide cand lumenul esofagului se
reduce la 11 mm. Multi pacienti constata 0 dimi-
nuare a pirozisului concomitent cu aparitia disfa-
giei. Strictu rile esofagiene sunt de trei tipuri. Cele
mai multe sunt de 1-2 cm lungime, localizate la ni-
velul jonctlunii esofago-gastrice. Mai putin frecvente
sunt stricturile lungi, care intereseaza 1/2 distala
sau jurnatatea esofagului. A treia varietate 0 consti-
tuie structurile scurte situate in portiunea mijlocie
sau superioara a esofagului toracic. Prezenta unor
structuri benigne situate in portiunea mijlocie sau
superioara a esofagului la pacientii cu reflux gastro-
esofagian trebuie sa atraqa atentia asupra unui eso-
fag Barrett, deoarece strictu rile apar deasupra jonc-
tiunii scuamo-cilindrice (16).Scopul investiqatiilor unei structuri este pe langa
confirmare sl localizarea ei precizarea etiologiei cu
excluderea maliqnitatii.
Examenul baritat este cea mai dlsponiblla me-
toda de evaluare, dar insuticienta pentru a eviden-
tia ~i leziunile de esofaqita. Gradul de stenoza nu
poate fi apreciat corect radiologic, deoarece ingus-
tarea lumenului este data de doua elemente: reac-
tla inflamatorie datorita episodului acut de esofaqita
si diverse grade de flbroza care au rezultat dupa
episoadele anterioare de reflux. Stenozele, chiar mo-
derate, evidentlate radiologic reprezinta un stadiu
avansat de evolutie a esofagitei.
Endoscopia poate realiza toate obiectivele. Endo-
biopsiile prelevate ~i sub stenoza dupa eventuale
dilatatii vor preciza natura stenozei. Gravitatea
structurii poate fi clasflcata endoscopic, dupa gra-
dul de rezistenta intalnit in timpul dllatatillor. Se con-
sidera ca strictura este usoara cand se percepe 0
rezistenta minima la trecerea dilatatorului, strictura
rnoderata cand este necesara 0 dilatatle mai se-
vera, dar nu excesiva: strictura este severa cand
1358
sunt necesare dllatatli energice, acestea fiind aso-
ciate cu 0 lnqrosare a peretelui esofagian si irn-
portanta lnflarnatie periesofagiana.
Aparitia stenozelor ca sl a celorlalte cornpllcato
atesta lnsuficienta tratamentului medical ~i pune
problema tratamentului chirurqical anti reflux.
4. Esofagul Barrett
Esofagul Barrett este reprezentat de 0 extensie
circumferentiala a epiteliului cilindric pe cel putin 3
cm deasupra jonctiunii eso-gastrice. Se recunoaste
astazi ca este 0 leziune acuta, secundara refluxu-
lui patologic gastro-esofagian (1, 14).
Esofagul Barrett poate fi interpretat ca 0 forma
particulara de vindecare a leziunilor prod use de
refluxul cronic. Datele clinice si experimentate au
aratat ca expunerea la refluxul mixt gastric sl duo-denal reprezinta factoruI principal Tn aparitia aces-
tuia. Se pare ca sucul gastriC sl duodenal actio-
neaza fie direct asupra genomului celulelor mu-
coasei esofagiene initiind metaplazia sau degene-
rarea maligna, fie indirect prin inducerea inflamatiei
mucoasei si declansarea ciclului distructie - repa-
rare, care crests turnover-ul celular si astfe I riscul
de alteratie genetica (15).
S-a constatat ca refluxul acid este responsabil
de metaplazia columnara. Continutul duodenal, tnsa,
joaca un rol important Tn metaplazia intestlnala ~idegenerarea maligna.
Prezenta metaplaziei columnare Tn esofagul in-
ferior este prin ea tnsast asirnptornatica, Simpto-
mele asociate esofagului Barrett sunt cele comune,
legate de patogenia bolii: simptomele refluxului sau
ale compticatiilor acestuia, deoarece se asociaza
cu diverse leziuni de esofaqita, Tndeosebi stricturi.
Unii pacienti au Tn istoric, la debut, arsuri, ca dupa
o lunga perioada asimptornatica sa apara simpto-
mele complicatiitor. Aceasta evolutie a tabloului
simptomatic rezulta probabil din scaderea sensibili-
tatii epiteliului Barrett la acid, ceea ce Ti face pe
pacienti sa devina asimptomatici dupa ce meta-
plazia colurnnara acopera zonele distruse de reflux.
Explorarea radioloqica diaqnosticheaza cu difi-
cultate esofagul Barrett. Asocierea unei hernii hiatale
prin alunecare cu aspecte de esofagite 9 1 0 stric-
tura proximala pune diagnosticul de esofag Barrett
cu 0 probabilitate de 94% (3).
Endoscopia este lnsa esentiala pentru identifi-
carea, iar examenul histologic pentru confirmarea
diagnosticului.
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 37/92
Patologia chirurgicala a esofagului
Din punct de vedere histologic sunt Intalnite trei
tipuri de celule care alcatuiesc epiteliul cilindric al
esofagului Barrett: tipul fundic, asernanator epiteliu-
lui stomacului, epiteliul jonctional, asernanator epi-
teliului din zona cardiei si al treilea tip este un
epiteliu glandular de tip intestinal care are un marerise de malignizare. Metaplazia intestinala la adult
apare in 80% din cazuri. Epiteliul cardial sl fundic
sunt rar lntalnlte deasupra celor 3 cm deasupra
jonctlunii eso-gastrice.
Astazi diagnosticul de esofag Barrett este pus
pe date histologice, care ldentiflca metaplazia de
tip intestinal indiferent de extensia mucoasei co-
lumnare in esofag (1, 15). Aceasta se bazeaza pe
faptul ca epiteliul de tip intestinal este 0 meta-
plazie cu rise mare de malignizare, indiferent de
intinderea sa, in timp ce identificarea numai a unui
epiteliu columnar in esofag prezinta un risc ne-glijabil de malignizare.
Manometria l?i pH-metria pacientilor cu esofag
Barrett reieva rnodificari tipice de reflux gastroeso-
fagian. S-a constatat la acestia prevalenta unei
hipotonii a S.E.I. sl 0 expunere prelunqita la reflu-
xul mixt alcalin-acid care este mult mai agresiv.
De asemenea, s-a constatat sl 0 irnportanta defi-
clenta a clearance-ului esofagian datorita alterarii
functiei esofagiene, esofagul Barrett reprezentand
astfel cu siquranta ultimul stadiu de evolutie a bolii.
Esofagul Barrett poate evolua cu cornplicatli,Ulceraftile si strictu rile se dezvolta mai frecvent pe
un esofag Barrett.
Diferit de eroziunile din esofaqita, ulcerul Barrett
penetreaza epiteliul columnal similar cu ulcerul
gastric. Se pare ca acesta apare datorita erodarii
zonelor reziduale de epiteliu scuamos sau de epi-
teliu ..specializat" de tip intestinal. Simptomele sunt
ca cele ale unui ulcerul gastric, la fel si compli-
catiile: sanqerare, perforare, penetratie.
Stricturile, cornplicatii frecvente ale esofagului
Barrett, sunt situate la nivelul [onctiunii scuamo-
columnare, de aceea pot fi .localizate in 1/3 mij-
locie sau superioara a esofagului, spre deosebire
de stricturile peptice obisnuite situate distal, in
apropierea jonctiunii gastro-esofagiene. Pot apare sl
stricturi distale, in relatii cu vindecarea unui ulcer
Barrett sau acestea pot coexista.
Displazia care se poate dezvolta pe esofagul
Barrett poate avea un grad scazut sau inalt. Dis-
tlnctia dintre displazia severa sl carcinomul in situ
este foarte greu de facut, Cum pe piesele de re-
zectie s-a constatat asocierea de displazie severs
in aproximativ 50% din cazuri cu microfocare de
adenocarcinom neidentificate preoperator chiar prin
biopsii multiple sl rnlnutios examinate, se sustine
ca displazia severe este de fapt un carcinom in
situ $i constituie un pas irevesibil tn progresia spre
carcinomul invaziv.
lnvolutia displaziei sub- tratament a fost rar sem-nalata; poate ramane stationara sau se poate agrava.
Adenocarcinomul apare cu 0 gravitate diferita
raportata in relatie cu esofagul Barrett intre 8-46%.
Se pare, lnsa, ca riscul este de 30-169 ori mai
mare pentru purtatorii unui esofag Barrett. Dintre
factorii de rise luati in considerare in progresia neo-
plaziei in mucoasa displazica a esofagului Barrett,
extensia peste 8 cm nu mai constituie un criteriu,
ci subtipul histologic este important, l?ianume meta-
plazia de tip intestinal.
Aceasta metaplazie se poate identifica chiar pe
esofag Barrett .foarte scurt" (sub 3 cm ca intin-
dere) daca s-au prelevat biopsii pe versantul gastric
al jonctlunli esogastrice (1, 15).
Adenocarcinomul cardiei este asociat adesea cu
metaplazia de tip intestinal, ceea ce ridica noi pro-
bleme in patogenia cancerului cu aceste localizari.
Pe aceste considerente, esofagul Barrett este
considerat 0 stare precanceroasa si necesita 0 su-
praveghere atenta in vederea unei sanctiuni tera-
peutice eficiente.
5. Cornplicatiile pulmonare
Complicatii/e pulmonare reprezentate de pneumo-
patiile de aspiratle sau astmul bronsic indus sunt
lrnplicatii serioase ale bolii de reflux care impun
suprimarea refluxului patologic.
La 60% din bolnavii cu astm bronsic se poate
identifica un reflux gastro-esofagian patologic.
Refluxul la copii trebuie recunoscut de urgenta
datorita riscurilor imediate ce includ cornplicatil
pulmonare sl posibilitatea aparltiei sindromului
apneic. Netratat sau controlat inadecvat va duce lascurtarea esofagului, eronat interpretat ca un eso-
fag scurt congenital. Daca este posibil tratamentul
medical-trebuie mentinut pana la 2 ani, deoarece
exista posibilitatea reaparitiei spontane a bolii.
TRATAMENT
Tratamentul medical
Tratamentul este in primul rand si mai ales me-
dical. Data fiind frecventa acestei boli, proba tera-
1359
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 38/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
peutica poate constitui si un test In stabilirea
diagnosticului.
Tratamentul medical initial consta In recoman-
darea unor rnasuri privind evitarea circumstantelor
care declanseaza simptomele (4).
Pacientllor Ii se vor recomanda:• reducerea greutatii In cazul persoanelor obeze
aduce de multe ori ameliorarea simptomelor;
• interzicerea fumatului, care reduce presiunea
S.E.I., descreste cantitatea de saliva sl reduce
rezistenta mucoasei la acid;
• evitarea alimentelor si bauturilor care actioneaza
prin scaderea presiunii S.E.I., stirnuleaza secretia
gastrica ~i au actiune directa, iritanta asupra mu-
coasei esofagiene inflamate: qrasirnile, ciocolata,
cafeaua, alcoolul, condimentele;
• evitarea unor mese copioase si ingestia unei
mari cantitati de lichide care cresc presiunea intra-gastrica;
• se vor evita mesele cu cel putin 3 ore lnainte
de culcare, reducandu-se astfel secretia qastrica;
• se va evita Irnbracarnintea prea stransa care
creste presiunea intraabdorninala:
• ridicarea capului si umerilor cu 20-30 cm In
timpul somnului influenteaza actiunea qravitatlei:
• evitarea pozitiel aplecate sau incovoiate, ceea
ce se poate interfera uneori cu activitatea profe-
sionala.
Tratamentul medical urrnareste urmatoarele obiec-tive: ameliorarea simptomelor, prevenirea complica-
tiilor sl a recurentei bolii. Este de dorit ca aceste
obiective sa se Indeplineasca lncepand cu masu-
rile cele mai simple, de aceea se recornanda 0
utilizare rationala a rnedicatiei (4, 5).
Tratamentul medicamentos recomandat In faza
initiala consta In administrarea de acid alginic In
cornbinatie cu alcalinele (Gavison) Aceasta combi-
natie realizeaza 0 pelicula vascoasa care actio-
neaza ca 0 bariera rnecanica protejand mucoasa
lrnpotrlva refluxului.
Se pot asocia medicamentele prokinetice care
accelereaza evacuarea gastrica sl peristaltica eso-
fagiana irnbunatatind clearance-ul esofagian: Dompe-
ridone, Metoclopramida (Reglan), Cisapride.
Pacientii vor fi urrnarif 2-4 saptarnanl. Daca nu
se obtin rezultatele scontate sunt recomandate me-
dicamentele antisecretorii acide de tipul blocantllor
receptorilor H2 sau inhibitori ai pompei de protoni.
Btocemi! receptori/or H 2 (cimetidina, ranitidina)
reduc secretia acida qastrica In aproape 70-80% :;>i
pot obtine vindecarea esofagitei dupa 2 luni de
tratament numai In aproape 50% din cazuri.
1360
lnhibiiorii pompei de pro toni (Omeprazol) produc
o reducere complete a secretlei acide sl pot obtine
vindecari ale formelor medii de esofaqita In aproape
75% si peste 50% din cazuri In cele grave, dupa
3 luni de tratament.
Luand In considerare marea eficacitate a inhibi-torilor pompei de protoni in ameliorarea simptome-
lor, a fost propus un nou procedeu practic de dia-
gnostic, .testul cu Omeprazol" (2). Este efectuat
pe 0 durata scurta de 2-4 saptarnani. Testul nega-
tiv impune efectuarea investiqatiilor In vederea preci-
zarf diagnosticului. Nu se recomanda utilizarea
acestui test la persoanele peste 50 ani sau care
prezinta semne clinice "de alarms", Inainte de efec-
tuarea endoscopiei care sa excluda leziunile ma-
ligne.
Problema care 0 ridica tratamentul medical este
cea a recaderilor destul de frecvente dupa oprireatratamentului, ceea ce presupune un tratament su-
pravegheat :;>i de lunga durata, Tratamentul pre-
lungit vizand supresia acida, in afara costului, poate
antrena complicatli datorate componentei alcaline a
refluxatului si care evolueaza mascat sub trata-
ment, precum si proliferarea celulelor secretoare de
qastrina. Terapia medicarnentoasa reducere cantita-
tea sl efectul secret iet acide, dar nu corecteaza
defectul mecanic al sfincterului esofagian inferior.
Tratamentul chirurgical
Chirurgiei Ii revin aproximativ 5-10% din totalul
pacientilor care au urmat un tratament medical. In-
dicatia pentru tratamentul chirurgical 0 reprezinta
bolnavii (5, 9, 11) care:
• nu raspund la tratament medical (persistenta
simptomelor sau esofagita netratabila desi simpto-
mele subiective sunt ameliorate, intoleranta drogu-
lui);
• devin dependenti de terapia rnedicarnentoasa,
mai ales cei tineri;
• dezvolta cornplicatii (ulceratii sau ulcere ceantreneaza hemoragii, stricturi, esofag Barrett, com-
plicatii pulr;nonare).
I n etiopatogenia rnultlfactoriala a bolii de reflux
se lnscrie In primul rand incornpetenta sfincterului
esofagian inferior, al carui tonus este 0 cornbinatie
lntre presiunea interioara a sfincterului, a presiunii
intrabdominale :;>ia presiunii exercitate de pilierul
drept al diafragmului. Anularea refluxului se poate
obtlne prin restaurarea cornpetentei mecanice a
sfincterului pe care numai tratamentul chirurgical 0
poate obtine. Tratamentul chirurgical realizeaza:
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 39/92
Patologia chirurgicala a esofagului
• restaurarea leziunii segmentului abdominal;• calibrarea cardiei;
• ingustarea orificiului hiatal.
Primii doi factori pot compensa insuflcienta
sfincterului esofagian inferior ~i pot controla refluxul
in condit i i le unui clearance esofagian corect. Estelrnportanta ~i asigurarea evacuarii corecte a stoma-
cului prin corectarea unei eventuale leziuni organice
obstructive.
Preoperator acesti bolnavi vor necesita, in afara
explorarilor de rutina (endoscopie sl radioscopie
gastro-duodenala) ~i investigatii care sa documenteze:
• cresterea expunerii la sucul gastric acid prin
pH-metrie esofaqiana pe 24 ore;
• deflclenta rnecanlca a S.E.I. prin manometrie
sflncteriana;
• eficlenta peristalticii esofagiene prin manome-
trie esofagiana.
1. Chirugia refluxului necomplicat
Din marea diversitate de procedee propuse de
la prima realizare a lui Allison in 1951, cele mai
utilizate pentru refluxul necomplicat sunt interven-
tiile chirurgicale standard gastropexiile, fundoplica-
turile ~i protezele Angelchik (11).
1.1. Fundoplicaturiie realizeaza din marea tu-
berozitate a stomacului in jurul esofagului un inel
elastic complet sau incomplet, ce va elimina posi-
bilitatea sfincterului esofagian inferior sa se des-
chida secundar distensiei gastrice sl rnentin sub-
diafragmatic esofagul abdominal (cele efectuate intra-
toracic s-au dovedit a avea un mare risc de com-
plicat i i grave).
1.1.1. Cea mai populara este fundoplicatura tip
Nissen, care este 0 fundoplicatura complete de 360°.
Acest tip de interventie si-a demonstrat efi-
cienta si deja stabilitatea in timp, aducand rezul-
tate bune in aproape 90% din cazuri, rezultate men-
tinute sl dupa 10 ani.
Acestui procedeu i s-a reprosat aparitia in 20-30% din cazuri a unei hipercornpetente sfincteriene
~i instalarea unor compllcatii specifice: "gas bloat
syndrome" ~i a disfagiei precoce ce poate persista
in timp. "Gas bloat syndrome"-ul include satietate
precoce, imposibilitatea eructatiilor sl a varsaturilor,
distensie abdorninala.
Corectia realizata de Bombeck prin efectuarea
unui manson scurt de aproximativ 2 cm nefixat si
nu prea strans (pe 0 sonda de 50 Fr) procedeu
numit "floppy Nissen" a dus la reducerea semni-
flcatlva a acestor cornplicatli.
171 - Trata t de chirurgie, vol. I
1.1.2. Fundoplicaturile incomplete evita hiper-
cornpetenta sfincterului, dar sunt mai vulnerabile in
ce priveste stabilitatea, la fel ca ~i gastropexiile.
Procedeul Mark-Belsey IV reallzeaza un manson
dublu in jurul a 2/3 anterioare a ultimelor 3-5 cm
din esofag.Fundoplicatura Toupet realizeaza 0 fundoplica-
tura posterioara de 180°.
Fundoplicatura Dor este 0 fundoplicatura ante-
rioara de 180°.
1.2. Gastropexiile
1.2.1. Gastropexiile anterioare, tip Boerema prin
fixarea micii curburi la peretele abdominal prezinta
mai mult interes istoric.
1.2.2. Mai utilizata este gastropexia tip Hill care
flxeaza mica curbura la ligamentul arcuat, exe-
cutand concomitent si 0 cardioplastie ce va creste
presiunea in S.E.I., presiune controlata manometricintraoperator.
1.2.4. Gastropexia cu ligamentul rotund trecut
ca 0 esarfa in jurul esofagului si fixat pe mica
curbura pare un procedeu simplu ~i eficient.
1.3. Protezele tip Angelchik inserate in jurulesofagului inferior reprezinta un procedeu simplu,
usor de realizat, cu rezultate imediate bune, similar
cu al fundoplicaturii Nissen, dar care intr-o pro-
portie Insernnata este urmat de complicatii majore:
dislocarea protezei sau eroziunea si migrarea in
tubul digestiv.
Chirurgiaa minim invaziva si-a gasit ~i in re-zolvarea refluxului un camp larg de actiune, Laparo-
scopic pot fi realizate toate tipurile ~i variantele in-
terventiilor standard care se adreseaza mai ales
refluxului necomplicat sau cu complicatii minore.
Ea reprezlnta, deocarndata experimental, 0 alter-
nativa viabila la tratamentul medical de lunga du-
rata. Nu este llpstta de riscuri. Pe langa complica-
tiile specifice procedeului anti reflux, abordul laparo-
scopic poate realiza surse aditionale de compli-
catli: leziuni de trocar, perforatii de stomac sau
esofag in cursul dlsectlel, pneumotorax, pneumo-
mediastin, hernia acuta a valvei in torace.
lnterventiile standard anti reflux se lnsotesc de 0
mortalitate apropiata de 0 si 0 morbiditate redusa.
Cornplicatiile specifice pot fi evitate prin alegerea
cat mai adecvata a procedeului si 0 executie teh-
ntca cat mai corecta.
2. Chirurgia complicetillor refluxului
Chirurgia complicetlilor refluxului irnpllca sl mai
mult adaptarea tipului de interventie la natura com-
plicatiei.
1361
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 40/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Cele mai deosebite probleme Ie pun stricturile.
Asocierea la tratamentul dilatator a unei lnterventii
antireflux standard este 0 cornbinatie rationala.
Cand stenozele sunt foarte stranse si periculos de
dilatat se poate impune rezectia esofagiana cu
diverse tipuri de reconstructie (cu colon, jejun saustomac).
In esofagul scurf se pot utiliza operatii de .alun-
gire", cu tub gastric, gastroplastia de tip Collis la
care se adauqa un procedeu anti reflux: fundoplica-
tura Nissen sau Belsey.
Daca exista !?i tulburarl grave de motilitate eso-
faqiana se recomanda rezectia.
I n complicetlile refluxului mixt aparut cel mai
adesea dupa chirurgia qastrica sau biliar~ sau cand
jonctiunea eso-qastrica este greu de abordat (dupa
interventii ineficiente antireflux, in refluxul dupa
eso-cardiotomia Heller) sau cand exista leziuni
gastrice concomitente, diversiunea duodena/a totel«
(antrectomie, vagotomie sl enestomoze Roux In Y )
este recornandata.
I n esofagul Barrett, care acum este unanim ac-
ceptat ca fiind 0 stare precanceroasa !?i reprezinta
o complicatie a bolii de reflux, elementul cheie in
aparitia rnaliqnitatil il constituie sucul duodenal din
cornpozitia refluxatului. Refluxul duodenal nu poate
fi influentat prin terapia medicamentoasa, lntrucat
evolutia spre compllcatii este oricand posibila. Numai
o interventie antireflux poate stopa refluxul suculuigastric si duodenal. De aceea, pare logica indicatia
tratamentului chirurgical precoce, chiar in esofagul
Barrett necomplicat pentru profilaxia cornplicathlor
acestuia. Sunt recomandate interventille standard.
Cand esofagul Barrett se cornplica cu stricturi !?i
esofag scurt se recornanda eso-cardioplastia tip
Collis-Nissen, Collis-Belsey sau rezectia, Displazia
care apare mai ales pe metaplazia de tip intestinal
trebuie atent cercetata prin biopsii multiple !?i re-
petate. Chiar un grad redus de displazie, daca nu
se arnelioreaza net dupa 3 luni de tratament inten-siv cu Omeprazol, constituie 0 lndicatie pentru chi-
rurgia anti reflux. Statisticile au constatat dezvol-
tarea displaziei in 19,7% !?i a cancerului in 1,3%
din paclentii tratati medical, comparativ cu aparitia
in 3,4% din cazuri numai a displaziei la pacientii
cu chirurgie antireflux (1, 6, 7). Cum nu s-a con-
statat involutia epiteliului Barrett, se poate realiza
ablatia acestuia prin terapie fotodinarnica sau coa-
gulare directa prin laser, dar suprimarea refluxului
rarnane necesara pentru a preveni recurenta meta-
1362
plaziei mucoasei. Prezenta unui grad inalt de dis-
plazie poate fi marker-ul unui early (timpuriu) adeno-
carcinom, deoarece s-au constatat pe piesele de
rezectie, in aproape 50% din cazuri, focare de
adenocarcinom, desi endobiopsiile multiple !?i co-
rect examinate au relevat doar un inalt grad de dis-plazie. In aceste cazuri rezectia esofagiana repre-
zinta tratamentul de electie pentru cura definitiva a
bolii.
BIBLIOGRAFIE
1. Oberg S., Clark G.W.B., De Meester T.R. - Barrett's Eso-
phagus. Update of Patho-physiology and Management,
Hepato-Gastroenterology vol. 45, sept-oct, 1998, p, 1348-
1355.
2. Kahrilas P.J. - GER.D. Revisited: Advances in Pathoge-
nesis, Hepato-Gastroenterology vol. 45, sept-oct, 1998, p.
1301-1307.
3. DE MEESTER T.R., STEIN H.J. - Physiologic Diagnostic
Studies, vol. I, Esophagus Shackelford's Surgery of the
Alimentary Tract, Zuidema G.D. ed. By M.B. Orringer
Saunders Company, 1996.
4. Chapman R.W.G., Harvey F.R., Heading R.C., Morris A.1.
- Management Guidelines for Gastro-Oesophageal Reflux
Disease, Based on a round table disscusion on gastro-
oesophageal reflux disease at the European Digestive
Week, Amsterdam 23<dOctober 1991, Gastroenterology vol.
2, no. 2, June 1992.
5. Bate C.M., Heavey D.J. - Gastroesophageal Reflux, Reed
Healthcare Communication Limited, 1991.
6. Jamieson G., Duranceau A. - Gastro-esophageal Reflux,
W.B. Saunders Company, 1988.
7. Skinner D. - Gastroesophageal Reflux, Shackelford's
Surgery of the Alimentary Tract, Zuidema G.D. ed. by M.B.
Orringer Saunders Company, 1996.
8. Stein H. - Three Dimensional Imaging of the L.E.S. in
GER.D., Annual Surgery, oct., 1991.
9. Crookes P., De Meester T.R. - Reflux Oesophagitis,
Surgery, July, 1993.
10. Hennesy T.P.J., Cuschieri A., Bennett J.R. - Reflux
Oesophagitis, ButterWorths, 1989.
11. Misiewicz J.J., Pounder R.E. - Disease of the Gut and
Pancreas, Sec. Ed., vol. 1, cp, 12, 13, 1994.
12. De Meester T.R., Watson A. - The Esophagus. Anatomy
and Functional Evaluation, Glenn's Thoracic and
Cardiovascular Surgery, ed. V, International Edition.
13. Mughal M., Bancewicz J. - Recent Advances in Surgery,
Ed. J.'Taylor A C.D. Jonson, Churchill Livingstone, 1991.
14. Skinner D. - Pathophsiology of Gastro-esophageal Reflux,
Annual Surgery, nov., 1991.
15. Bremner C.G., De Meester T.R. - Proceeding from an
International Conference on Ablation Therapy for Barrett's
Mucosa, Diseases of the Esophagus no. 1, vol. 11, p. 1-25,
jan., 1998.
16. Orringer M.B. - Reflux Structure and Short Esophagus,
Shackelford's Surgery of the Alimentary Tract, Zuidema
G.D. ed. by M.B. Orringer Saunders Company, 1996.
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 41/92
ESOFAGITELE
Z. POPOVIC I
Arsurile chimice ale esofagului (esofagita caustica)
Anatomie patologica
Simptome
Criterii de evaluare a severitafii arsurii esofagiene
1. Fibroesogafoscopia de urgenla
2. Examinarea radiologica de urgenla dupa ingestia sub-stantel corozive
3. Alcalinitatea irigatului gastric
4. Toracoscopia ~i laparascopia de urgenlaClasificarea stenozelor esofagiene postcaustice
Complicafii precoce
Compliceiiile tardive
Tratamentul conservator al esofagitelor acute postcaustice
Tratamentul dilatator
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical de urqentaTratamentul chirurgical precoce
Tratamentul chirurgical tardiv
Alegerea procedeului chirurgical
Leziunile caustice ale faringeluiRolul OR.L.-ului in evaluarea leziunilor corozive
Natura leziunilor corozive $i momentul operator
Tratamentul chirurgical
ARSURILE CHIMICE ALE ESOFAGULUI
(ESOFAGITA CAUSTICA)
Arsurile chimice ale esofagului reprezlnta tota-
litatea leziunilor produse de ingestia aqentilor caus-
tici. Aqentil corozivi pot sa fie acizi sau alcalini,
majoritatea leziunilor fiind produse prin ingestia
sodei caustice, care, in 20% din cazuri, produce si
leziuni gastrice [Boikan (20), 1930; Arena (5), 1936].
Substantele corozive au fost clasificate in 1949
de Bosch Del Marco (20) in patru categorii: 1. fixa-tive, cum sunt acidul fenolic si solutia de form-
aldehida: 2. distructive, de obicei acide, ca acidul
sulfuric, azotic sl clorhidric (muriatic); 3. l ichefiante,
mai mai alles alcaline, dezinfectante (Lysol, soda
caustica): 4. slabe, ca si acidul oxalic !?i arsenic.
Anatomie patologica
Moditicarile histopatologice la nivelul esofagului
secundare ingestiei de substante corozive depind
de natura, concentratia !?i canitatea de agent caus-
Principii generale
1. Abordul anterior
2. Abordul posterior3. Abordul lateral
4. Abordul superior5. Abordul infer ior
Alte tipuri de esofagiteEsofagite fungice
Esofagita candldlozica (rnonitlazlca)Esofagite virale
Esofagita herpetica
Alte esofagite
Esofagitele asociate cu boli cutanateStenoza esofagiana in pemfigoidul cicatricial
Esofagita granulomatoasa (boala Crohn)
Sclerodermia
Esofagita BehcetDisfagia sideropenica (Sindromul Plummer-Vinson)
Esofagite specifice
SifilisulTuberculoza
Esofagita de reflux
Bibliografie
tic ingerat. Substantele alcaline produc 0 necroza
de colicvatie !?i liza tisulara care faciliteaza pene-
tratia in profunzime. Substanta cea mai distructiva
din aceasta catgorie 0 reprezinta hidroxidul de so-
diu sau soda caustica. Alte substante chimice, asa
cum sunt acizii, produc 0 necroza de coagulare la
suprafata tesuturilor, care lrnpiedica patrunderea in
profunzime. Krey (69) (1952) sl Leape (73) (1971),
au demonstrat experimental ca 0 solutie mai putin
concentrate de 3,8% (I N) de soda caustlca, in con-
tact timp de 10 secunde cu tesuturile, determinenecroza care patrunde pfma la musculatura esofa-
gului. In .concentratie de 22% (7 N) solutia de
NaOH produce 0 necroza extlnsa care depaseste
peretele esofagian. Ritter (130) in 1968 a aratatca
15 cm dintr-o solutie de NaOH de 30% ( 8 N) pro-
duce 0 necroza transrnurala a esofagului !?i sto-
macului, patrunzand in tesuturi'e mediastina Ie. Davis
(29) (1972) a constatat ca solutia de NaOH la 0
concentratie de 10,7% (3 N) produce 0 esofaqita
caustics limitata care ulterior va duce la aparitia
unei stenoze esofagiene. Procesul de cicatrizare
1363
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 42/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
poate uneori sa duca la 0 stenoza esofaqiana to-
tala, denurnita si stenoza esofagiana tubulara(shoestring type esophagus) In care lumenul esofa-
gian este complet disparut, esofagul avand un as-
pect de funie. Solutiile mai concentrate producnecroza esofagului si stomacului In mai putin de
cateva ore. Cristalele de substante caustice pre-zinta tendinta de a adera la mucoasa esofaqiana,
producand leziuni mai localizate sl mai adanci.
Problema ingestiei de soda caustica a cunoscuto modificare dramatica prin anii 1960, in momentul
introducerii pe scara larga in S.UA a solutiilor
hiperconcentrate de soda caustica sub forma de
deterqenti de us casnic. Astfel au fost solutiile dePlunge - 25%, NaOH (6,25 N), Liquid Plumr -
30,5% NaOH (8 N), Open up Drain Cleaner - 40%KOH, Drano - 54,2% NaOH (14 N) (126). Solutille
hiperconcentrate de NaOH patrund prin peretele
esofagian si produc 0 necrozii intremurete totet« aesofagului. Vechea regula de aur, potrivit careia
stomacul este intact in 80% din cazuri dupa in-
gestia de soda caustica, nu mai este acceptata[Gryboski (48), 1965]. Solutia lichida concentrate
de NaOH intereseaza in mod frecvent stomacul,
producand 0 necroza totala a acesteia cu distructia
tesuturilor invecinate, asa cum a aratat Martel (87)
(1972), Allen (4) (1970) si Davis (29, 30) (1972). 0
noua regula este acreditata, conform careia atuncicand se constata 0 necroza gastrica dupa ingestia
de sodacaustica, cu certitudine ca va fi prezenta sl
o necroza esofagiana [Martel (87) 1972, Gago (39)1972). Urmand acestei reguli, se impune practica-
rea unei laparotomii de urqenta la bolnavii care au
ingerat 0 solutie hiperconcentrata de soda caustica,
Simptome
Marchand (85) in 1955 a propus 0 clasificare
clinica a stadiilor evolutive a arsurilor chimice aleesofagului, care a fost adoptata la Duke University
Medical Center in S.UA Aceasta consta in:
I. Stadiul acut:
a. forma usoara;
b. forma medie;
c. forma severa,
II. Perioada de latenta
III. Stadiul de obstructie datorita stenozei:
a. forma usoara si partiala;
b. forma locaiizata:
1. unica sau rnultipla:2. partiala sau cornpleta
c. forma extensive:
1. elastica (dilatabila):
2. rigida.
1364
Aceste forme clinice corespund cu formele ana-
tomopatologice care au fost descrise de Cardona si
Daly (28) (1971). Acesti autori au delimitat aceste
forme de leziuni anatomopatologice pe baza unei
experiente persona Ie de 239 de cazuri in trata-
mentul esofagitei postcaustice. Exista0
corespon-denta intre formele c1inice sl cele anatomopato-
logice. Astfel, forma usoara corespunde cu eso-
fagita usoara neulcerata descrisa de Cardona l?i
Daly (28), forma moderate cu leziunile ulcerative
usoare si moderate care pot evolua spre formarea
unei stenoze esofagiene; forma severa este expre-
sia clinica a esofagitei ulcerative severe necompli-
cata sau complicate. intre cornpllcatil au fost citate
perforatii in mediastin, cavitatea pleurala sau arbo-
rele traheobronsic.
Criterii de evaluare a severltatll arsurii
esofagiene
Exista patru criterii care ne permit aprecierea
gradului de severitate a arsurii esofagului, sl anume:
esofagoscopia de urqenta, radiografia de urqenta,
alcalinitatea irigatului gastric l?i toracoscopia de
urqenta.
1. Fibroesogafoscopia de urgenta
A fost propusa de Alford (3) in 1959, si folositaulterior de Knox (68) 1967, Holilinger (58) 1968,
Ritter (129) 1971. Aceasta se executa preferabil in
primele 12-24 de ore dupa ingestia de substanta
caustica, pacientul fiind deja sedat, iar leziunile
esofagiene fiind in curs de delimitare. Fibroscopia
va fi contraindicate de principiu in formele ulcera-
tive severe complicate din cauza pericolului iminent
de perforatie.
2. Examinarea radiologica de urgenta
dupa ingestia subsieniei corozive
A fost practicata de Martel (87) (1972), care a
subliniat doua trasaturi radiologice caracteristice in
precizarea diagnosticului, si anume: retentia intra-
rnurala a unei cantitati reduse de substanta de con-
trast care tatueaza mucoasa esofaqiana si dtlatatia
qazoasa a esofagului datorita sechestrarii aerului.
3..Alcalinitatea irigatului gastric
oaca aspiratul gastric este alcalin l?i alcalinitatea
nu cedeaza dupa irigarea stomacului cu cantitati
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 43/92
Patologia chirurqicele a esofagului
importante de ser fiziologic, avem argumente su-
ficiente pentru a presupune ca atat stoma cui cat si
esofagul prezinta arsuri importante [Ritter (130)
1968, Leape (73) 1971].
4. Toracoscopia $i laparoscopia de urgenta
Atat esofagoscopia cat l?i gastroscopia ne pot
furniza date In legatura cu mucoasa esofaqiana sigastrica, eventual cu aparltla unei necroze, dar nu
pot sa dea nici 0 inforrnatie despre gradul de pro-
funzirne al necrozei corozive. Descottes (117) a
propus toracotomia care, ca sl laparoscopia, pot
pune In evidenta leziuni ale muscularei esofagiene
sau ale seroasei gastrice, care pot indica 0 necroza
transrnurala esoqastrica.
Clasificarea stenozelor esofagiene postcaustice
Marchand (86) In 1955 a propus clasificarea ste-
nozelor esofagiene postcaustice pe baza exten-
siunii longitudinale a stenozei sl pe densitatea sau
profunzimea tesutului de fibroza In patru grade:
Gradul I. Stenoza este llrnitata la mai putin de
Intreaga circurnferinta a esofagului, fiind localizata
la un segment liniar, scurt sl neprezentand disfagie.
Gradul II. Stricturaeste lnelara, fibroza este
extinsa la rnucoasa si stratul submucos, fiind In
general elastica l?i nu produce disfagie, dar uneoripot apare episoade de impactare alimentara a
esofagului.
Gradul III. Strictura ia In general 0 forma de
haltera, In care rnanerul reprezinta zona de ma-
xima stenoza. Lungimea stricturii este stabillta In
mod arbitrar la mai putln de 0,5 inch (1,25 cm).
Gradul IV. Reprezinta 0 strictura care depaseste
0,5 inch In lungime, fiind impartita la randul ei In
doua tipuri: gradul IV A, superficial sl usor dilatabil
l?i IV B, strlctura cu pereti fibrosi si Ingustare im-
portanta a lumenului, cu tendinta la restenozare
rapida dupa dilatatie (fig. 1).
Complicatil precoce
Cornplicatlile care apar imediat dupa perforatia
caustlca sunt urrnatoarele: perforatia esofaqiana,
care poate fi complicata cu mediastinita, empiem
pleural sau peritonita generalizata; perforatia gas-trtca; necroza total a esoqastrica; hemoragia diges-
tiva superioara; fistula eso-aortica [descrlsa de Ritter
(129) - 1971, Martel (87) = 1972]; fistula eso-tra-
heala [1 caz citat de Besson (18) - 1983]; Stumboff
Fig. 1 - Stenoze esofagiene postcaustice. A - treimea infe-
rioara, f lli forma: B - treimea superloara, cvasltotala cu nume-roase ulceratil l?i perforatii acoperite; C - stenoza subtotala cu
reflux In arborele traheobronsic (stadiul IV B).
(140) (1950) pe 1221 de cazuri de arsuri eso-
gastrice acute a gasit mediastinita In 20% dintre
complicatii; perforatia esofagiana In 15%, perforatia
qastrica In 10%, peritonita In 15%, edem laringian
In 6%, pneumonia de aspiratie In 14%, ulceratia
aortei si a traheei In 20%.
Compllcatiile tardive
Pot fi listate dupa cum urmeaza: abcesul cronic
mediastinal; fistula esobronsica; hernia hiatala prin
1365
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 44/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
retractia cicatriclala a esofagului sl esofagita de re-
flux consecutive (cornplicatie rara descrisa de Imre
sl Koop (60) in 1972); stenoza prepllorica [statistici
mai importante relatate de Balasegaram (10) 1975,
Loygue (82) 1957, Gavriliu (41) 1966, Popovici (106)
1977 ~i altll]: carcinomul dezvoltat pe fondul uneivechi leziuni gastrice caustice, denumit ~i carcino-
mul coroziv al esofagului [Kiviranta (67) in 1952
relateaza 9 cazuri la 381 de esofagite postcaustice;
alte cazuri au mai fost citate de Paine (98) - 1951,
Parkinson (100) - 1970]; cancerul gastric dezvoltat
pe 0 qastrita corozfva este destul de rar (am avut
un caz la 100 de gastrite postcaustice); complica-
tiile pulmonare rezultate dupa aspiratie; impactarea
unui corp strain sau a bolului alimentar ducand la
obstructle esofagiana totala: casexia. Ingestia de
soda caustica in timpul copilariei poate determina
tulburari de crestere sl dezvoltare, ceea ce duce lananismul esofagian.
Tratamentul conservator al esofagitelor acute
postcaustice
Tratamentul non-chirurgical al leziunilor esofa-
giene corozive acute se bazeaza pe antibiotice,
steroizi sl tratament dilatator. S-a dovedit clinic sl
experimental ca steroizii au un efect puternic anti-
fibroblastic l?i antiinflamator, inhiband in vitro bio-
sinteza colagenului. Aceste fapte au fost de-monstrate de lucrarile lui Bosher (23) et al. - 1951
si Rosenberg et al. (133) - 1951, Belinoff (13) -
1941, Aschraft (8) in 1969 a demonstrat eficacita-
tea injectarii intralezibnale a diacetatului de triam-
cinolon in stenozele esofagiene scurte, atat experi-
mental, pe caini, cat si in clinica. EI considera ca
acest tratament trebuie sa fie asociat cu tratamen-
tul dilatator. Dupa ce in 1957 s-au introdus steroizii
in terapeutica, Cardona si Daly (28) au elaborat in
1971 un protocol de tratament. Acesta consta in
urrnatoarele: 1. interzicerea alimentatiei orale; 2. in-
troducerea unei sonde nazo-gastrice de polietilenpentru alirnentatie si rnentinerea perrneabilitatii lu-
menu lui; 3. corticoterapia; 4. antibioterapia siste-
mica.
Acest tratament trebuie inceput imediat dupa
ingestie, daca ede posibil chiar din prima zi, inain-
tea examinant esofagoscopice. Daca esofagosco-
pia initiala nu evidentiaza ulceratii esofagiene, tra-
tamentul se va intrerupe tara neajunsuri.
Haller (50) in 1970 adauqa la aceste rnasuri: 5.
esofagoscopia practicata in primele 12 ore, si 6.
radiografie toracica sirnpla $i dupa ingestie baritata,
1366
sau daca este posibil realizarea unei cinefluoro-
scopii in primele 24 de ore.
Pentru a aprecia evolutia spre cicatrizare a le-
ziunilor esofagiene si a decide durata tratamentului,
se repeta esofagoscopiile la 2 pana la 4 saptarnani
interval. Daca apare stenoza, se intrerupe trata-
mentul cu steroizii sl se incepe tratamentul dilatator
(bujiraj). La 145 de bolnavi tratati in aceasta ma-
niera de catre Cardona (28), numai 13 au dezvoltat
stenoze esofagiene, ceea ce lnseamna ca 90%
dintre pacienti s-au vindecat fara stricturi. I n seria
lor nu au aparut stenoze totale tubulare ale eso-
fagului. Aceasta statistica irnpresionanta a dus la
un avant important in tratamentul conservator al
stenozelor postcaustice ale esofagului.
Tratamentul dilatator
Salzer (136) in 1920 $i Bokay (21) in 1924, la
Viena, au recomandat bujirajul precoce ca 0 me-
toda profilactica in timpul stadiului acut pentru a
preveni aparitia stenozei postcaustice. Cu timpul
aceasta metoda a fost treptat abandonata din cauza
complicatlllor survenite, fiind lnlocuita cu dilatarea
tardlva, atribuita lui Haller (50, 51) in 1971. Acesta
a recomandat inceperea dilatarii la trei saptarnani
dupa accident, atunci cand trebuie intrerupt trata-
mentul cu steroizi, deoarece s-a constituit deja
stenoza. Dilatarea se poate face prin doua metode,
$i anume: retroqrada l?i anteroqrada. Dilatarea retro-grada este foarte populara in S.UA fiind propusa
in 1924 de Tucker (146), fiind asociata cu 0 gastro-
stomie ~i trecerea retroqrada a unui fir rnetalic. $i
astazi este considerata metoda cea mai siqura de
tratament care previne aparitia perforatillor frec-
vente din cauza rnodificarilor axiale ale esofagului
sl aparltia pseudodiverticulilor. 0 alta metoda este
dilatarea anteroqrada, care $i ea poate sa fie fa-
cuta pe un fir metalic, recornandata de Vinson (148)
(1924) si Leary (74) (in 1949).
Dilatatia anteroqrada cu bujiile lestate cu mercurde tip Hurst sau Maloney sau dilatatia retroqrada
cu bujiile tip Tucker au dat cele mai bune rezultate
in rnajoritatea cazurilor. Uneori in stenozele reci-
divate s-a folosit un fir inghitit de pacient, pe care
au fost ghidate dilatatoarele metalice Sippy, folosite
pana la obtinerea unui lumen adecvat pentru tre-
cerea bujiilor cu mercur (125). Bujiile ghidate pe un
fir metalic sunt cele mai sigure. Unghiul efectiv de
incidenta al dilatatorului este format intre diametrul
maxim al dilatatorului si varful acestuia. Bujiile ghi-
date cele mai folosite sunt Eder-Puestow, Celestin,
Savary $i Keymed. De asemenea sunt utilizate dila-
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 45/92
Patologia ehirurgieala a esofagului
tatoarele pneumatice. Dilatatia se face pe un con-
ductor metalic introdus prin endoscop si lasat pe
loc. Sistemul Eder-Puestow cuprinde olive meta lice
cu diametru crescand, Dilatatorul Celestin perfec-
tionat de Savary are numai doua rnarimi fiind con-
stituit din Neoplex (thermal polivinil chloride) cu unlumen central. Se terrnina cu un varf ascutit care
se subtiaza progresiv fiind mult mai bine tolerat.
Dilatatorul Keymed reprezinta 0 bujie radio-
opaca facuta din silicon montara pe un fir flexibil de
otel fin. Pare sa fie un sistem dilatator ideal. Di-
latatoarele non-rig ide de cauciuc testate cu mercur
sunt astazi cele mai apreciate. Cele mai populare
sunt dilatatorul cu varful rotund Hurst ~i cel cu
varful ascutit Maloney. Au marele avantaj ca pot fi
folosite de paclenti la domiciliu pentru a se dilata
singuri. Ofera cea mai mare securitate. La oamenii
in varsta, care nu pot suporta dilatatiile frecvente,exista 0 alternative rationale, introducerea unei pro-
teze esofagiene. Acestea pot fi introduse pe cale
endoscopica precum tubul de silicon Atkinson in-
trodus de sistemul Nottingham (Keymed).
Tratamentul chirurgical
Tratamentul ehirurgieal de urgenta
Este adresat complicatiitor severe care amen in-
ta viata pacientului, survenite dupa ingestia unor
solutii hiperconcentrate de substante caustice. Laacesf pacienti se instaleaza rapid 0 necroza pan-
rnurala esofagiana si qastrlca care constituie cea
mai severa cornplicatie a esofagitei postcaustice.
Dupa anii 1960, cand In S.U.A. au fost introduse
aceste solutii hiperconcentrate de soda caustica,
folosite ca deterqenti de uz casnic, au aparut si
primele compucatii de necroza qastrica totals oper-
ate [Finney (37) - 1960, Grybosky (48) - 1965,
Berry (17) - 1965, Ribet (128) - 1971]. La putin
timp dupa aceasta, lrn 1972, Gago (39), Ritter
(129) si Martel (87) au fundamentat principiile tra-
tamentului ehirurgieal agresiv pentru leziunile caus-tice ale esofagului sl ale stomacului. tndicatiile
tratamentului chirurgical de urqenta au fost stabilite
astfel: 1. perforatia stomacului si esofagului; 2. he-
matemeza masiva: 3. ingestia unei cantitati mari de
solutii caustice concentrate, stabilita prin anamne-
za; 4. ingestia uor crista Ie de soda caustica sau
formaldehida: 5. prezenta semnelor radiologice de
esofagogastrita acuta coroziva stabilite de Martel
(87) (1972); 6. necroza circumferentiala total a a
mucoasei esofagiene, atestata prin esofagoscopie;
7. alcalinitatea irigatului gastric. La aceste criterii
stabilite de autorii de mai sus se pot adauqa datele
stabilite de laparoscopia ~i toracoscopia de urqenta
[Descottes (117)].
Abordul chirurgical agresiv consta In : laparoto-
mie exploratoare ~i gastrectomie totala In cazul C E i
se gase~te 0 necroza gastfica; toracotomie dreaptasi esofagectomia, in cazul In care esofagul abdomi-
nal pare sa aibe 0 viabilitate Tndoielnic. Restabilirea
continultatil digestive va fi arnanata, practicandu-se
o esofagostomie cervicala si 0 jejunostomie de tip
Witzel. I n 1981, Brun et al. (26) recornanda esofa-
gectomia transhiatala fara toracotomie, prin strip-
ping, numita ~i esofagectomia oarba (blind esopha-
geetomy) in necroza esoqastrica totala (autorul
publica 5 cazuri operate dintre care 4 au supra-
vietuit). Ulterior, Hwang et at. (59) in 1987 publica 7
pacienti operaf cu numai 2 decese. Autorii japo-
nezi, intre care ~i Akiyama (2), recomanda esofa-gectomia transorala ca metoda de electie, Mislawski
et al. (90) in 1984, au practicat cu succes 0 duo-
denopancreatectomie cefalica pentru leziuni extinse
corozive, cu restabilirea Intarziata a continuitatii
tubului digestiv. Pana la aceasta data, leziunile
caustice duodenale au fost considerate fatale [Ribet
(128) - 1971]. I n unele cazuri e necesara reali-
zarea unei traheostomii de urqenta pentru leziuni
severe respiratorii sau atunci cand pacientul ne-
cesita 0 ventilatie prelungita.
Tratamentul chirurgieal preeoee
Tratamentul chirurgical timpuriu este aplicat In
prima luna dupa ingestia agentului coroziv, fiind
determinat de imposibilitatea reluarii alirnentatiei pe
cale orala sau datorita aparitlei unei stenoze gas-
trica prepilorice. I n prima eventualitate pot fi utili-
zate trei procedee de alimentatie: gastrostomia,
duodenostomia sau jejunostomia. I n cazul stenozei
prepilorice postcaustice se recornanda 0 antrecto-
mie econornica si restabilirea continuitatii cu duo-
denul. Personal am practicat 110 operatii In steno-
zele gastrice postcaustice. I n leziunile prepiloricelimitate am cautat sa conservarn pilorul, folosind
rezectia de tip Maki-Hatakufu (106), in cazul in
care stenoza se oprea la 2-3 cm Tnaintea pilorului.
I n cazul In care structura ajungea pana la pilor, am
elaborat un procedeu personal, pe care I-am de-
numit antreetornia segrnentara intrevesculers In
V-V (106), care conserve arcul vascular al celor
doua curburi ale stomacului si realizeaza 0 dubla
piloroplastie (anterioara sl posterioara), care cree-
aza 0 comunicare larqa cu duodenul, lrnpiedicand
recidiva. I n leziunile gastrice extinse peste 70%, se
1367
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 46/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
practica 0 gastrectomie subtotals, cu anastornoza
pe 0 ansa jejunala exclusa in Y a la Roux. In cazul
ca starea qenerala a bolnavului este precara, se
renunta la rezectie si se practica 0 gastrostomie de
drenaj ~i 0 jejunostomie de alirnentafie. Recent am
inlocuit aceasta dubla operatie de drenaj cu unprocedeu personal numit jejunostomia transgastrica
de elimentetie.
Tratamentul chirurgical tardiv
Acest tratament se aplica numai la 6 luni de la
accident, cand leziunile postcaustice esofagiene
s-au stabilizat. Daly ~i Cardona (28) in 1957 au
stabilit indicatiile pentru tratamentul chirurgical,
acestea fiind urrnatoarele: 1. stenoza esotaqiana
totala, in care toate tentativele de dilatatle antero-
sau retroqrada au esuat: 2. esofagul stenozat cu
lumen pseudodiverticular sl sinuos; 3. esofagul
care nu poate fi dilatat fara reacni periesofagiene se-
vere sau mediastinite; 4. esofagul cu fistula; 5.
esofagul care nu poate fi dilatat sau rnentinut la un
calibru de peste 40 CH. De asemenea trebuie
inclusi ~i pacientii care refuza tratamentul dilatator
prelungit.
Alegerea procedeului chirurgical
In mod curent astazi se practica trei tipuri deoperatii care folosesc ca material de plastie in re-
constructia esofagului, stomacul, colonul sau jeju-
nul. In functie de sediul transplantului acesta poate
sa fie subcutanat, retrosternal sau intratoracic.
Dermato-esofagoplastia este astazi doar un pro-
cedeu de interes istoric. EI a fost utilizat pentru
prima oara in 1907 de catre Bircher (19), iar la noi
in tara a fost folosit de catre lancu Jianu, care a
prezentat raportul la .Cel de al 9-lea Congres al
Societatii lnternationale de Chirurgie" de la Madrid,
1932. Pielea se recolta in general de pe parteaanterioara a toracelui, confectionandu-se un tub lung
de circa 25 de cm, presternal, anastomozat sus cu
esofagul iar jos cu stomacul. Realizarea procede-
ului dura luni de zile si era complicat de aparitia a
numeroase fistule. Astazi reconstrucia cutanata a
esofagului se foloseste numai pentru esofagul cer-
vical [procedeul lui Harold Wookey (151)]. Un nou
avant a luat dermato-esofagoplastia cervicala, odata
cu aparitia lambourilor musculo-cutanate, cu utiliza-
rea marelui pectoral sl a trapezului, dupa procedeul
lui Ariyan (6) (1979), atat in inlocuirea esofagului
1368
cervical cat ~i a faringelui. Am folosit acest proce-
deu in 4 cazuri cu rezultate bune.
Jejuno-esofagoplastia poate fi utilizata dupa doua
metode: a) fie pe ansa izolata in Yale! Roux, in
care este scurtcircuitat stomacul [procedeul lui
Yudin (153) - Petrov (1Q3)] si b) cu ansa jejunala
exclusa bilateral, anastornoza sus cu esofagul ~i joscu stomacul [procedeul lui Roux (134)-Herzen (55),
1907]. A doua variants a fost abandonata din cauza
frecventei ulcerelor peptice jejuno-gastrice. Deoare-
ce ansa jejunala nu urca intotdeauna pana la re-giunea cervicala, adeseori a fost necesara comple-
tarea cu 0 plastie cutanata acitionala [procedeul
Lexer (77) sau Wulstein (152)] - realizand 0 dermato-
jejuno-esofagoplastie. Acest procedeu a fost folosit
la noi in tara de prof. l.Muresanu (Tirnisoara).
Stomacul ca material de plastie a fost utilizat in
totalitate fiind migrat pana in regiunea cervicala(gastric pull up) realizat pentru prima data in 1920
de catre Kirschner (66), pentru a fi .redescoperit"
ulterior de catre Nakayama (92) (1961), Akiyama
(1-2) (1975), Orringer (95) (1978) etc. devenind
astazi procedeul cel mai des folosit, in special in
leziunile maligne ale esofagului. La noi in tara
procedeul cel mai des folosit a fost cel al prof. Dan
Gavriliu (42-45), realizand un tub gastric antiperi-
staltic.
Acest procedeu a fost practicat tntal pe cadavru
de catre Beck sl 'Carrel (12) in 1905, fiind trecut
presternal ~i anastomozat cu esofagul coborat subnivelul claviculei. Procedeul lor rarnane necunoscut,
iar in 1912 Amza Jianu (97) reia aceasta tehnica la
om fara sa cunoasca procedeul descris anterior de
Beck ~i Carrel (12). Deoarece de cele mai multe ori
tubul gastric, foarte scurt, nu putea ascensiona pana
in regiunea cervicala, a fost necesara, in majori-
tatea cazurilor sa fie completat cu un tub cutanat,
realizand 0 dermato-gastroesofagoplastie. Pentru
alungirea tubului gastric a fost recomandata splenec-
tomia imaginata lntai experimental de Kay (63)
(1943), Swenson sl Magruder (141) (1944). Dar
abia in 1951 prof. Dan Gavriliu (42) realizeaza primasplenectomie in hil, la om, care permite cu usurintaridicarea tubului gastric retrosternal pana la nivelul
gatului si practicarea anastomozei cervicale intr-un
singur timp. Ulterior, autorul reuseste sa transpuna
si pilorul in regiunea cervicala, care i~i rnentinea
contractii le ritmice (procedeul Gavriliu 1I).Procedeul
lui Gavriliu a fost popularizat in S.U.A. de catre
Heimlich (53, 54). Heimlich a practicat acest pro-
cedeu intai experimental pe cainl din 1955. Ulterior,
il vlziteaza pe profesorul Dan Gavriliu la Bucuresf
sl incepe sa- t practice pe om. In lupta pentru pater-
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 47/92
Patologia chirurgicala a esofagului
nitatea acestui procedeu D. Gavriliu reuseste sa- tpublice Tn Craft of Surgery (1964) (44), un tratat
care lnsurneaza principalele tehnici chirurgicale. Acest
procedeu are tnsa dezavantajul esofagitei de reflux
~i al ulcerelor peptice postoperatorii pe traiectul
transplantului. Pentru a preveni refluxul, unii autoriau creat un tub gastric izoperistaltic [Rutkowski
(135), Mes, Lortat-Jacob (80)].
Colonul transvers izoperistaltic pediculizat pe
artera colonlca stanga a fost utilizat pentru lntaia
oara ca transplant de esofag in 1911 de Kelling (64)
din Dresda. I n acelasi an Vulliet (149) din Lausanne
realizeaza primul transplant colonic transvers anti-
peristaltic, vascularizat de artera colonica medie. I n
1924 Roith (131) foloseste colonul drept, iar scoala
din Bordeaux, reprezentata de Lafargue (71), adauqa
ileonul terminal in continuitatea colonului, realizand
transplantul ileocolonic. Transplantul care conservevalva lleocoionica este cel mai bun deoarece re-
prezinta un procedeu antireflux. Aceste procedee
au fost abandonate pana in 1950 cand Orsoni (96)
lmpreuna cu Toupet, reallzeaza cu succes prima
colo-esofagoplastie stanga antiperistaltica, crezand
ca a descoperit un nou procedeu [de fapt, ulterior
autorul recunoaste ca a redescoperit procedeul
descris de Vulliet (149) Tn 1911]. Abia prin anii 1960
Insa colo-esofagoplastia cunoaste un avant consi-
derabil datorita lui Belsey (14), care publica prima
statistica irnportanta de 104 cazuri cu 0 mortalitate
surprinzatoare de numai 4%, folosind Tn exclusi-vitate procedeul lui Kelling (64). Meritul lui Belsey
este de a fi popularizat acest procedeu Tn S.U.A.
La noi in tara primele esofagoplastii cu colon au
fost realizate de Papahagi (99) tmpreuna cu mine Tn
ianuarie 1971. Ulterior, au fost continuate de mine
singur tncepand din 1973. Aceste coloesofagoplastii
au fost precedate de un studiu angiografic al va-
selor colonice, facut de mine pe piese anatomice,
care a fost publicat Tn 1977 in Journal de Chirurgie
din Paris (108). Acest studiu, practicat pe 34 de
cadavre, a permis 0 clasificare oriqinala a vaselor
colon ice cu originea Tn artera rnezenterica inferi-oara. Aceasta este prima clasificare a vaselor colo-
nice stanql, spre deosebire de clasificarea arterelor
colonice drepte, cu originea in artera mezenterica
superioara, care a fost elaborata in 1958 de
Sonneland (138) pe baza disectiei anatomice.
In prezent detin cea mai irnportanta statlstica
de colo-esofagoplastii din tara, constand in 300 de
cazuri, dintre care 253 pentru leziuni caustice, cu
mortalitate generala de 4,3% (115, 117, 118).
Ceva mai tarziu colo-esofagoplastia a fost ince-
puta la Oradea de Z. Krisar si L. Kotsis.
172 - Tratat de chirurgic, vol. I
Preferarn reconstructla esofagului cu ileocolon
~i pastrarea valvulei ileoceca Ie (116, 117), care con-
fera transplantului un mecanism anti reflux. Proce-
deul claslc foloseste un segment de ileon scurt Tn
continuitate de circa 10-15 cm. Dor (33) din
Marsillia perfectioneaza acest procedeu utilizand unsegment de ileon lung de peste 60 cm, realizand
astfel prima ceco-ileo-esofagoplastie. Ulterior Hirsch
(57) realizeaza prima esofago-ileoduodenostomie la
un bolnav care a suferit numeroase interventll pen-
tru un neoplasm gastric sl colonic metacron, des-
chizand era ileo-esofagoplastiilor. Aceste ultime pro-
cedee nu au mai fost repetate.
Preferinta noastra a rarnas ileoceco-esofago-
plastia (fig. 2) ~i ileoesofagoplastia (fig. 3), avand
numeroase variante persona Ie ale acestui proce-
deu.
o problema mult discutata Tn literatura a fostrezectia esofagului stenozat pentru profilaxia dez-
voltarii unui cancer coroziv al esofagului. I n anii
tenebrosl ai erei preantibiotice Denk (32), la Viena
Tn 1913, a propus esofagectomia fara deschiderea
toracelui sau esofagectomia oarba, experimental ~i
pe cadavre folosind un stripper pentru a smulge
esofagul din mediastinul posterior; el a sugerat
utilizarea acestei metode Tn rezectla cancerului de
esofag. Grey Turner (147) in 1936 reallzeaza prima
esofagectomie transhiatala (pullthrough) Tncancerul
de esofag, restabilind continuitatea tractului digestiv
printr-un tub cutanat presternal, realizat Tn timpul
Fig. 2 - lIeoceco-esofagoplastia cu ansa lleala lunga. Pedicul
vascular: artera ueocooruca (I). 1 - anastomoza eso-ileala, 2 -
anastomoza ceco-qastrica.
1369
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 48/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
LEZIUNILE CAUSTICE ALE FARINGELUI
Fig. 3 - lIeo-esofagoplastie. Pedicul vascular colica medie.
Artera ileocolonica (I) si rnezenterica superioara au fost selec-
tionate (MS). Transplantul ileal este interpus intre faringe ~i
duoden. Antrectomie pentru stenoza prepilorica (ingestie de
.apa tare").
doi. I n epoca conternporana procedeul este reluat
de Akiyama (1) ~i Orringer (95), care l-au asociat
cu transpozitia cervicala intratoracica a stomacului
(gastric pull-up). Acest procedeu este cel maifolosit in tratamentul cancerului esofagian, cunos-
cut sub numele de esofagectomie transhiatala. I n
leziunile benigne ale esofagului, in care pacientii au
o supravietuire lunqa de timp, colo-esofagoplastia
rarnane lnsa procedeul de electie.
Suntem in general impotriva fixismului in eso-
fagoplastii, cornbatand rigiditatea ~i folosirea unui
singur procedeu de esofagoplastie. Pledarn in fa-
voarea unei strategii flexibile sl mobile, in care tipul
transplantului sa fie ales in functie de tipul de
vascularlzatie. Astfel am elaborat0
noua conceptiein esofagoplastie. Am numit acest procedeu "ope-
ratia balansata". Procedeul de electie este ileo-
ceco-esofagoplastie cu ansa ileala lunga. I n cazul
in care acesta nu este realizabil, trecem treptat in
sens orar de la artera ileocolonica la colica medie,
sau stanga, utilizand un transplant izo- sau anizo-
peristaltic. I n doua cazuri am reusit sa aducem cu
succes si rectul in regiunea cervicala,
Am elaborat cateva procedee personale, ~i
anume esofagoplastia cu colon superlong, ansa
colonica continua, iar pentru a preveni refluxul, am
folosit ansa jejunala in Y a la Roux.
1370
Stenozele caustice care nu lntereseaza farin-
gele prezlnta 0 leziune care se poate corecta re-
lativ cu usurinta. Exista tnsa un nurnar de stenoze
inalte, corozive, care intereseaza faringele, epiglota~i aria cricofarinqiana, care constituie 0 problema
terapeutica deosebit de diflcila. Pana acum acesf
paclenti au fost condarnnati toata viata la 0 gas-
trostomie sau 0 jejunostomie de alimentatie ~i 0
traheostomie definitive.
Rolul O.R.L.-ului in evaluarea leziunilor
corozive
Examinarea de catre medicul O.R.L.-ist a farin-
gelui si epiglotei trebuie sa fie 0 regula lncepanddin a treia saptarnana si trebuie sa fie repetata
pentru a putea aprecia stadiul evolutiv al leziunilor.
Se recornanda 0 stransa colaborare intre medicul
O.R.L-ist si chirurg pentru a stabili momentul ope-
rator. Evaluarea leziunilor cuprinde: 1. examinarea
cavitatii orale pentru a determina tesutul cicatriceal
situat la nivelul buzelor, vestibulului ~i limbii; 2. exa-
minarea cu oglinda larinqiana (Iaringoscopia indi-
recta); este adesea dlficila din cauza excesului de
saliva determinat de staza lndusa de strictura; 3. pal-
parea dlqitala a bazei limbii pentru a identifica gra-
dul de lnfiltratle fibroasa a masei musculare; 4. exa-
minarea endoscopica printr-un fibroscop nazo-la-
ringian al carui diametru redus permite trecerea
prin stenoza oro-farinqiana, pentru a nu crea pro-
bleme respiratorii la bolnavii netraheostornizati.
Leziunile corozive observate pot fi urrnatoarele:
1. ingustarea orofaringelui prin benzi de tesut cica-
tricial dispuse concentric, care formeaza 0 stenoza
circulara stransa inundata de saliva; 2. epiglota
este redusa la un bont cicatricial situat deasupra
hioidului, cu marginile ei libere fixate la peretele
faringian posterior, la nivelul jonctiunii orofaringiene;3. vestibulul laringian este in general liber, dar
adesea se observa 0 reducere a rnobilitatii corzilor
vocaledatorita fixarli aritenoizilor la peretele poste-
rior al hipofaringelui Orificiul glotic este semideschis
si nu mai poate fi protejat prin inchiderea reflexa a
vestibulului. Aceasta produce frecvent .cai false"
(via falsa) cu pneumonie de asplratie: 4. sinusurile
piriforme pot sa dispara printr-o fuziune complete,
realizand 0 excludere totala a hipofaringelui. Uneori,
poate persista 0 adancitura oarba pe partea ante-
rioara. Unul dintre sinusurile piriforme poate sa fie
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 49/92
Patologia chirurgicala a esofagului
intact, ceea ce reprezinta un factor esential In ale-
gerea caii de acces.
Tipul cel mai caracteristic al stenozelor extinseale faringelui, II reprezinta aparitia diafragmului supra-
glotic sau sinechia faringoepiglotica (fig. 4), laringele
subiacent fiind de obicei intact. Adesea se asociaza
o sinechie cricofaringiana care intereseaza gura
esofagului Killian. Acest diafragm prezinta adesea
un mic orificiu de 4-5 mm, situat de obicei de
partea dreapta. Atunci cand diafragmul supraglotic
este total se impune traheostomia de urqenta. Le-
ziunile hipofaringiene sl laringiene severe care sa
necesite traheostomia sunt destul de rare.
A . B .
Fig. 4 - Stenoza faringolaringiana tipica. Sus: imagine la laringo-
scopie directa. Jos: setiune saqitala la nivelul faringelui si bazei
limbii. A - aspect normal, B - diafragm supraglotic prin sinechie
faringoepiglotica cu un mic orificiu de 5 mm, care comunica cu
laringele.
Berkowitz (16) et al. (1975) au qaslt ca In 21 din
37 de cazuri, fonatia a fost restaurata desi bolnaviiaveau leziuni severe ale hipofaringelui, dar 6 pa-
cienti din 37 au avut nevoie de traheostomie.
l.eziunlle combinate ale faringelui si esofagului
sunt putin frecvente, dar atunci cand apar, restau-
rarea unei deqlutitii normale este lnqreunata din
cauza interestiri! caii respiratorii. Mal multi autori au
relatat stenoze ale hipofaringelui asociate cu ale
esofagului, dar rareori poate apare strictura izo/ata
a faringelui [Lallement (118, 154) - 1978], care a
putut sa fie reparata prin reconstructie folosind lam-
bourile locale sau plastia In Z.
Natura leziunilor corozive
=?imomentul operator
I n mod ideal chirurgul ar trebui sa astepte pana
cand leziunile ajung In stadiul cicatricial. De aceea
nu ar trebui sa opereze inainte de 6 luni dupa in-
gestia agentului caustic, timp In care leziunile trebuiesa fie stabilizate. Unii autori vorbesc de caracterul
evolutiv al leziunilor corozive, care continua insidios
In tot timpul vietii pacientului. Uneori leziunile caus-
tice sunt atat de avansate, lncat exclud posibilitatea
unui procedeu de reconstructie plastica. Acestea
includ paclentil care prezinta leziuni faringolarin-
giene asociate cu interesarea majora a vestibulului
cavitatii orale si a orofaringelui. Aceste leziuni foarte
grave, cu benzi intinse de tesut cicatricial, care in-
tereseaza buzele sl produc 0 fixitate total a a timbii,
pot Impiedica deschiderea gurii (pseudotrismus),
ceea ce face imposibila deqlutitia. I n 2 cazuri am
reusit sa excizarn sub anestezie qenerala tesutul
cicatricial, rnentinand 0 deschidere satisfacatoare a
gurii (3,5 em) prin lnsertia unor grefe de piele libera
despicata In vestibulul bucal.
I n unele cazuri, diafragmul supraglotic poate fi
fixat la valul palatului ~i baza limbii, creand 0
sinechie cornplexa velofaringogloso-epiglotica sau
poate produce imobilitatea limbii care rarnane fixata
la fata interna a mandibulei, realizand 0 sinechie
gloso-mandibulara.
Asocierea stenozei laringotraheale este rara, ne-cesitand 0 recalibrare, dupa procedeul lui Rethi-
Aboulker (127), bazata pe 0 cricotomie posterioara.
Am lntalnit aceasta leziune lntr-un singur caz care
a fost rezolvat cu succes.
Tratamentul chirurgical
Principii generale
Stenoza asoclata a faringelui si a esofagului
reprezinta 0 leziune severa, iar qasirea unui pro-
cedeu de reconstructie care sa asigure 0 deqlutitienorrnala este foarte dificila. Problema centrale este
prevenirea espireiie! prin conservarea intacta a
senzatiei, care initiaza inchiderea glotei la trei ni-
vele: epiqlota, pliclle ventriculare ~i corzile vocale
adevarate, Este posibila deprinderea deqlutitiei fara
aspiratie, daca cel putin un nivel al inchiderii glotei
rarnane intact. Ogura et al. (93) In 1961 a demon-
strat ca anumite structuri pot sa fie sacrificate tara
a compromite functia larinqiana. Acestea sunt: epi-
glota, repliurile ariepiglotice, falsele corzi, 0 mare
parte a hipofaringelui sl unul dintre cartilajele arite-
1371
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 50/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
nide. Nervii laringieni superiori, 0 parte a regiunii
cricofaringiene $i baza limbii pot de asemenea sa
fie sacrificate. Ogura et al. (93) au sugerat ca ope-
retie de conservare a laringelui asoclata cu un
transplant colonic drept, va putea sa restabileasca
deqlutltia normals la un pacient cu stenoza lntinsa
a faringelui si esofagului. Reconstructla faringelui
poate duce la aspiratie cane capacitatea faringelui
este lirnltata din cauza fibrozei, sau atunci caneapare 0 structure la nivelul anastomozei. Gupta
(49) (1970) a demonstrat ca forma cupuliforma a
fundului stomacului functioneaza bine ca substitut
al faringelui, deoarece creste capacitatea farin-
giana, asiqura 0 anatornoza larga sl slrnuleaza me-
canismul de palnie al hipofaringelui.
Am aratat ca faringoplastia poate fi clasificata in
cinci tipuri in functie de calea abord.
1. Abordul anterior (transepiglotic) este nece-sar cand hipofaringele este complet stenozat. Oro-faringele este abordat pe cale supraglotica, ceea
ce permite realizarea cu usurinta a epiglotectomiei
sl reconstructia faringelui printr-o plastie viscerala,
fara a leza nervii care lncruciseaza fata laterals a
faringelui. Epiglotectomia reprezinta singurul trata-
ment eficace care previne recidiva, suprirnand de-
finitiv inelul orofaringian creat de sinechia epiglotei
cu peretele faringian (fig. 5).
2. Abordul posterior necesita rotatia faringelui
$i laringelui cu 90°, ceea ce permite practicarea
unei faringotomii posterioare mediane [Gupta (49)].
o e
Fig. 5 - Faringoplastie pe cale anterloara. A-C - Transsectiunea
hioidului sl evidentierea diafragmului supraglotic. D-F - Epiglo-
tectomia. G-H - Faringotomie posterioara cu lnsertia trans-
plantului colonic $i anastomoza faringocolonica lntralurninala.
1372
Acest procedeu este utilizat numai la bolnavii ne-
traheostornizatl, sau care nu necesita 0 traheosto-mie in perioada postoperatorie.
3. Abordul lateral este derivat din procedeul
clasic de acces asupra faringelui descris de catre
Trotter si Truffert. in 1977 'am clasificat sediul faringo-tomiei laterale in functie de nervii regionali (107)
(lingual, hipoglos sl laringeu superior) in: suprahioi-
diana, transhloidiana sl laterala clasica, Am realizat
un procedeu de reconstructie totala a faringelui cu
colon denumit pharingoplastia vera (adevarata) (fig.
6).
Fig. 6 - Faringoplastia adevarata ("vera"). A sl B - captusirea
celor trei pereti ai faringelui cu colon dupa extirparea tesutului
cicatricial (A - faringe deschis, B - faringe inchis). C - Vedereposterioara, se observa cum bratele V-ului colonic tncorporeaza
proerninenta laringiana. D - Radiografie postoperator ie aratand
amploarea faringelui dupa faringoplastia totala.
Acest procedeu consta in reconstructia celor
trei peretl ai hipofaringelui captusiti cu colon, spre
deosebire de procedeele anterioare care se mar-
gineau numai sa scurtcircuiteze stenoza farinqiana
tnalta, realizand 0 anastornoza deasupra diafrag-
mului supraglotic pe care am denumit-o pharingo-
plastia spuria (falsa) (fig. 7).
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 51/92
Fig . 7 - Faringoplastia falsa ("spuria"). A - Transplantul colonic
se anastornozeaza deasupra diafragmului stenozant ocolind
obstacolul. Pacientul rarnane cu traheostomie permanents. B -
Radiografie postoperatorie: bariul opacifiaza transplantul colonic
(Co) i?i tatueaza hipofaringele complet stenozat (Hy). Sageata
indica anastomoza colonului cu orofaringele (0).
4. Abordul superior transmandibular, numit sl
"glosotomie medlenii labiomandibulara" a fost des-
cris pentru tntala data de Martin (88) in 1961, pen-
tru accesul asupra tumorilor peretelui posterior al
faringelui, a limbii sl a planseului bucal. Consta in
transsectiunea totala a limbii, a buzei inferioare !?ia
mandibulei (fig. 8).
Fig . 8 - Faringoplastie prin abord superior transmandibular. Trans-
sectiunea lirnbii, buzei inferioare si a hioidului sl interpozitia
grefonului colonic intre peretele posterior al faringelui i?i laringe.
1 - limba. 2 - mandibula. 3 - hioid, 4-5 - laringe. 6 - faringe. 7 -
colon.
5. Abordul inferior este utilizat pentru steno-
zele distale ale hipofaringelui, interesand jonctiunea
cricofaringiana.
Tesutul scleros este excizat Irnpreuna cu portiu-nea dlstala a hipofaringelui, regiunea cricofarin-
giana sl bontul esofagian proximal (..hipofaringec-
tomia distala obllc-ovalare"). Aceasta duce la reali-
Pat%gia chirurgicala a esofagului
zarea unui lumen faring ian larg ..n cioc de flaut",care se anastornozeaza termino-terminal cu colonul.Atentie la lezarea posibila a recurentului in acest
procedeu.
In concluzie, leziunile faringiene sunt grave !?i
dificil de tratat.In cazul leziunilor faringiene, faringoplastia vis-
cera/a constituie cel mai bun procedeu, fiind reali-
zata de noi cu colon, iar in ultimul timp preferintanoastra merge pentru ileon. lndicatiile faringo-
plastiilor pot fi schematizate astfel: abordul anterioreste utilizat atunci cand epiglotectomia este nece-sara, in timp ce cel posterior este rezervat pentru
bolnavii netraheostornizati: abordul lateral permitereconstructia totala a faringelui dupa 0 prealabilafarinqoliza: abordul superior rarnane un procedeu
de exceptie pentru leziunile orofaringiene inalte;abordul inferior este utilizat pentru stenozele crico-
faringiene. In fine, plastia cotenet« sau musculo-
cutanata este ultima sansa in cazul esecului unei
plastii viscerale.
Intre 1971 !?i 1998 am realizat 253 de trans-
plante colon ice sau ileale pentru stenoze causticeesofagiene, in 124 cazuri stenoza interesand sifaringele, iar in 69 cazuri am realizat 0 faringo-
plastie. Faringoplastia viscerala a fost efectuata in
61 cazuri (folosind colonul in 42 cazuri sl ileonulln19 cazuri), iar faringoplastia cutanata in 6 cazuri (in
4' cazuri cu un lambou toracic tubular tip Pietrantoni
sl in 2 cazuri printr-un lambou delto-pectoral cu
baza rnediala tip Bakamjian). Mortalitatea postope-ratorie irnediata a fost de 4,7%. Rezultatele au fost
excelente in 70% din cazuri (alimentatie norrnaia),satisfacatoare in 20% din cazuri !?i rele in 7% din
cazuri, bolnavii mentinandu-si traheostomia !?i gas-
trostomia. Patru bolnavi au rarnas afagici, cu toatareconstructia anatornica perfecta a faringelui
("disfagia sine materia").
ALTE TIPURI DE ESOFAGITE
Esofagite fungice
Esofagita candidiozica (monitiezice)
Este cea mai frecventa lnfectie micotica a eso-
fagului, fiind cauzata de ciuperca Candida albicans,
care este un microorganism comensal gasit in gura
!?i in faringe. Este afectiunea funqica majora care a
devenit din ce in ce mai frecventa datorita trata-
mentului cu antibiotice, imunosupresoare sau cor-
ticoterapie, si la paclentli cu SIDA. De obicei se
asociaza cu 0 candidioza orala caracterizata prin
1373
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 52/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL.A
aparitia petelor albicioase la nivelul mucoasei. Se
poate asocia cu cancerul esofagian Tn 15% din
cazuri. Semnul major TI reprezinta durerea retro-
sternala severa, aqravata de deqlutitie. Diagnosticul
se pune prin examen radiologic ~i fibroscopie aso-
ciata cu periajul esofagului, care evidentiaza punctecremoase sau confluente care forrneaza pseudo-
membrane, asociindu-se cu eritemul, nodularitatea
si ulceratia esofagului. Examenul radiologic eviden-
tiaza hipotonie, staza ~i aderenta substantei de
contrast la rnucoasa si uneori ulceratii ale mucoa-
sei Leziunile radiologice sunt caracteristice, fiind des-
crise de Sheft ~i Shrago (137) In 1970. Mucoasa
apare Inqrosata, hipertrofiat ~i ulcerata. Citologia,
histologia ~i examenul bacteriologic pe mediul
Sabouraud al exsudatului faringian confirrna dia-
gnosticul. Testul ELISA detecteaza antigenul Mannan
in ser, fiind pozitiv in 40-50% din cazuri, totusi areputina aplicatie clinica. Diagnosticul diferential se
face cu alte forme de esofaqita, varice ~i forma rara
de carcinom varicoid. Interesul chirurgical este ln
primul rand de a deosebi candidioza de alte boli
care produc disfagie si odinofagie sl in special can-
cerul esofagian. Ccmolicatiile sunt: ulceratia, hemo-
ragia, perforatia, fistulizarea In aorta, pneumonia de
aspiratie ~i stenoza esofagiana. Stenoza poate sa
fie unica, seqrnentara sau sa intereseze in intre-
gime esofagul. Medicatia antifungica este specifica.
Medicamentul uzual este Nistatinul, care in general
este suficient, rareori fiind necesara Amphotericina
B. Nistatinul oral se administreaza 100 000 de uni-
tati la 1-2 ore interval. Alte medicamente utilizate
sunt derivatii imidazolici (Ketoconazol) sl triazolici
(Fluconazol si Itraconazol). Exceptional necesita 0
esofagoplastie.
Esofagite virale
Esofagul este viscerul cel mai frecvent interesat
de esofagita herpetica. Cea mai obisnuita infectie
virala 0 reprezinta Herpes simplex. lnfectia cu Her-pes zoster (varicela) la nivelul esofagului este rara.
lnfectia cu cytomegalovirus este in continua cres-
tere [Balthazar (11) - 1987], In special la pacientli
cu imunitatea cornprornisa. lnfectia cu virusul papilo-
matozei umane (HPV) poate duce la papilornatoza
si semne hlstoloqice specifice [VVillkiar (150) - 1985].
Esofagita herpetica
Apare la paclentii debllitaf sau cu imunodepre-
sie. Se poate asocia cu herpesul cutanat, leuco-
1374
penie sl hipogamaglobulinemie. Se asoclaza de
obicei cu un neoplasm. Uneori poate apare dupa
lezarea mucoasei prin esofagita de reflux. in 80%
din cazuri este prezenta ulceratia situata de obicei
in jurnatatea superioara a esofagului. La examenul
endoscopic se evldentiaza. esofagita cu vezicule sieroziuni circulare. La microscop se observa leziuni
intranucleare. Clinic este de obicei asirnptornatica.
Uneori prezinta arsura retrosternala si disfagie. Se
poate asocia cu herpes zoster cutanat, cu sea-
derea proteinelor serice si hipogamaglobulinemie.
Se confunda in general cu esofagita candidiozica,
fiind adesea tratata cu aqenti antifungici. Trata-
mentul este in general simptomatic; se suprima
antibioticele, imunosupresoarele, aqentii chimiote-
rapici. Medicamentul de electie Tn esofagita her-
petica este Acyclovirul.
Alte esofagite
Esofagitele asociate cu bali cutanate
Esofagul este similar tegumentelor fiind acoperit
de un epiteliu pavimentos (scuamos), de aceea unele
leziuni dermatologice sunt asociate cu rnanifestari
esofagiene. Cele mai frecvente sunt: asocierea cu
dermatozele buloase Tntre care pemfigus vulgaris,
pemfigoidul benign al mucoaselor, epidermoliza
buloasa distrofica, sindromul Stevens-Johnson, ke-
ratoza foliculara Darrier (tulburari de keratinizare) !?isindromul Behcet, Endoscopic se observa infla-
rnatie difuza, vezicule mici sau bule, adeseori com-
plicate cu ulceratli. Epidermoliza buloasa distroficaeste 0 boala cutanata ereditara rara, Diagnosticul
diferential se face prin imunofluorescenta. Pemfigu-
sui vulgar (PV), se caracterizeaza histologic prin
forrnatia subbazala a veziculelor si acantoliza. Teh-
nicile de colorare prin irnunofluorescenta eviden-
tiaza anticorpi in zonele intercelulare epidermice.
PV prezinta mai frecvent leziuni orale si mai rar
esofagiene. Pemfigoidul bulos (PB), prezinta bule
subepidermice, iar irnunofluorescenta evidentiazaanticorpi la nivelul membranei bazale. Leziunile
esofaqiene sunt extrem de rare. Pemfigusul benign
al mucoaselor (BMMP) intereseaza in special ca-
vitatea orala !?i conjunctiva bulbara ("pemfigus ocu-
lar"). Pemfigoidul cicatricial este 0 varlanta a pemfi-
goidului, apare in special la femel mai tn varsta (in
medie la 66 ani), fiind cunoscut $i sub numele de
boala Brunsting-Perry (27). Epidermoliza buloasa
dobandita (EBA) este 0 boala rara, conqenitala,
care apare in copilarie. Eisen (36) atribuie boala
unei colagenoze dermale. Prinderea esofagului este
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 53/92
Patologia chirurgicala a esofagului
exceptionala. Tratamentul consta in steroizi in doze
mar l , Sindromul Stevens-Johnson consta lntr-o eso-
fagita necrozanta.
Stenoza esofagiana In pemfigoidul cicatricial
Pemfigoidul cicatricial (CP) se lntalneste rar Tn
Romania ca ~i Tntarile vest-europene, Tnt imp ce Tn
unele zone tropicale, din Brazilia sl America de Sud,
a fost descrisa 0 forma endemica de pemphigus
foliaceus, denurnlta fogo selvagem. Aceasta distri-
butie geografica ~i epidemiologie unica a bolii 0
deosebeste de alte forme de pemfigus. Interesarea
esofagului trebuie sa fie suspectata totdeauna atunci
cand la un bolnav cu semne clinice de pemfigus
apare disfagia sau odinofagia deoarece, desi pem-
figusul este cel mai frecvent 0 boala cutanata,
formarea veziculelor rareori afecteaza numai mu-
coasele. Tn 1953 Lever (76) diferentiaza aceasta
entitate clinica de pemfigus denumind-o .pernfl-
goidul benign al mucoaselor", Tn care formarea
veziculelor era produsa prin separatia epiteliala si
mai putin prin acantcliza. Recent CP-ul a fost
definit ca 0 variants de pemfigoid, ca 0 boala vezi-
culoasa cronica a mucoasei care intereseaza spo-
radic tegumentele. Semnul caracteristic este dez-
voltarea progresiva a tesutului cicatricial, care duce
cu timpul la pierderea functiei zonei interesate.
Aceasta boala este produsa printr-un mecanismimunologic. La imunoelectroforeza CP va fi recu-
noscut prin migrarea la proteine BP de 240-kD sau
180-kD. Studii recente [Mutasim (120)] au demon-
strat ca un nurnar mic de paclenti cu fenotipul CP
au anticorpi Tmpotriva filamentului de ancorare a
proteinei denurnita epiligrin (Kalinin, BM-600, Nicein),
identificat cu ajutorul a trei anticorpi monoclonali,
DEJ-19, GB3 ~i P1E1. I n 1952 Benedict ~i Lever
(15) au descris 4 pacienti cu diafragme esofagiene
asociate cu pemfigoid al mucoasei, iar Tn 1967
Foroozan et al. (38) au descris un pacient cu der-
rnatita pemtiqoida, care a dezvoltat un mulaj eso-fagian. Astfel de cazuri au fost relatate ulterior de
Johnson et al. (61) (1976) fiind circa 18 astfel de
cazuri relatate Tn literatura. Hardy et al. (52), In
1971, relateaza 0 serie de 81 de pacienti cu pem-
figoid benign al mucoaselor (BMMP), la Clinica
Mayo, dintre care 6 prezentau 0 interesare a esofa-
gului (7,4%). Clinic prezinta tulburari de motilitate,
inflarnatie difuza, iar radiologic defecte de umplere
nodulare, ulcere, zone cicatriciale, pseudodiverti-
culi, diafragme ~i stenoze. Uneori poate apare un
brahiesofag secundar ~i0
hernie hiatala de trac-
tiune, complicate cu esofagita de reflux. Trata-
mentul consta In corticoterapie sl dilatatii esfagiene.
Am publicat un caz extrem de rar de pemfigoid
cicatricial (120), care a dezvoltat progresiv leziuni
ale conjunctivei bulbare, a mucoasei bucale ~i eso-
fagiene. Cu tot tratarnentul- indelunqat cu Dapsone~i Disulone, leziunile oculare au progresat ducand
la leziuni cicatriciale complicate cu ankyloblepha-
ron, symblepharon ~i Tn final cu cecitate ochi drept.
Dupa 0 perioada de 5 ani a aparut 0 stenoza
esofaqiana totala, intratabila prin dilatatil, necesi-
tand 0 reconstructie esofagiana prin colo-esofago-
plastie cu ansa colonies continua (procedeu ori-
ginal). Pe 0 serie personals de 279 de colo-esofago-
plastii practicate pentru stenoze esofagiene de di-
verse etiologi, CP-ul a fost prezent intr-un singur
caz (0,3%). Cazul a fost citat de Braghetto si
Cortes din Chile (24).
Esofagita granulomatoasa (boala Crotin)
Esofagul este viscerul cavitar cel mai rar afectat
de aceasta boala (15%). Este conslderata 0 enti-
tate specifics, denurnita ~i esofagita region ala. Se
caracterizeaza prin ulcere adanci, inqrosarea pere-
telui esofagian ~i producerea de flstule. lnflarnatia
intereseaza de obicei esofagul distal, asociindu-se
cu ulcerarea mucoasei, ducand cu timpul la 0 ste-
noza rig ida. Radiologic apar ulcere cu marginilesubminate ~i lnqrosarea peretelui esofagian. Se
poate confunda cu esofagita herpetica, Primul caz
a fost descris de Gelfand (46) Tn 1968, urmat de
Dyer (34), Madden (83) 1969 ~i altii. In doua cazuri
a fast necesara 0 rezectie,
Sclerodermia
Interesarea esofagului In sclerodermie a fast
descrisa pentru prima data de Ehrmann (35) In
1903. Semnele precoce sunt disfagia ~i regurgita-
tia, bolnavul ajunqand la chirurg odata cu instalareastenozei esofagiene.
Boala este sistemlca, cu deterrninari multiple, In
special pulmonare, care nu beneficiaza pana In
prezent de un tratament corespunzator, Leziunile
anatomopatologice fundamentale Tn sclerodermia
esofagului, sunt atrofia stratului muscular neted,
Tnlocuirea cu tesut fibros si fibroza subintimala a
arterelor. Tulburarile tesutului conjunctiv intere-
seaza sfincterul esofagian inferior, care devne in-
competent, ceea ce duce la esofagita de reflux.
Aceasta aqraveaza instalarea stenozei fibro-cica-
1375
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 54/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
triciale a esofagului. initial peristaltismul devine
ineficient, iar, Tn stadiile avansate, esofagul devine
complet aperistaltic. Scaderea tonusului muscular
determine dilatarea esofagului evidentlata prin
examenul radiologic baritat. Scurtarea secundara a
esofagului poate duce la aparitia secundara a uneihernii hiatale. Uneori se poate asocia cu sindromul
Raynaud. Simptomle depind de stadiul evolutiv.
Tulburarile de peristaltism produc 0 disfagie mo-
derata. Incornpetenta sfincterului esofagian inferior
duce la aparitia esofagitei de reflux cu simptomele
caracteristice: durere retrosternala, pirozis. Odata
cu aparltia stenozei, apar semnele obstructiei eso-
fagiene. Diagnosticul este confirmat prin examen
radiologic si manometrie esofaqlana, Poirier si
Rankin (105) (1972) au relatat la 364 de pacienti
cu sclerodermie prezenta simptomelor esofagiene
In 39% din cazuri Tn momentul lnternarli. Trata-mentul consta Tn repararea herniei hiatale, proce-
dee antireflux (Nissen), iar Tn stadiul de stenoza,
rezectia cu anastornoza esoqastrica. in unele ca-
zuri, cu sediul la nivelul cardiei, se poate practica
transsectiunea stenozei cu recalibrarea esofagului
folosind un patch sero-muscular din fornixul gastric
(procedeul Thai). Procedeele de lnterpozltie sunt in
general inacceptabile din cauza starf generale
alterate a pacientilor, care prezinta tulburari car-
diace sl pulmonare severe, In care rezectia repre-
zinta un rise inacceptabil.
Esofagita Behcet
Apare in cursul sindromului cu acelasi nume,
care se caracterlzeaza prin aparitia leziunilor predo-
minent la nivelul orofaringelui, cu evolutie acuta,
necrozanta, care pot evolua spre stadiul de ste-
noza farinqiana totala, necesitand 0 faringoplastie.
in faza acuta apare ulceratia, iar semnul major este
disfagia. A fost relatata de Arma (7) (1971) sl
Brodie si Ochsner (25) (1973). Am avut un caz,
care poate fi atribuit acestei boli :;;i care a necesitato plastie totala a faringelui cu colon.
Au fost descrise esofagite dupa administrarea
de medicamente, scleroterapie, manevre terapeu-
tice, chimioterapie, iradiere si anticoagulante. Astfel
au fost descrise ulcerele circurnferentiale care apar
dupa administrarea orals de tetraciclina, Doxyci-
clina sl medicamentele antiinflamatorii non-steroi-
diene. Cele care apar dupa scleroterapie reactio-
neaza favorabil la administrarea de Sucralfat. Une-
ori pot apare esofagite dupa lntubatie nazoqastrlca
prelungita (peste 3 saptarnanl), care evolueaza
1376
spre stenoze. Daca nu raspunde la dllatatle este
necesara 0 colo-esofagoplastie.
Disfagia sideropenica
[Sindromul Plummer- Vinson (125)J
Acest sindrom a fost descrie cu incidenta cres-
cuta la femeile de varsta mijlocie, fiind caracterizat
printr-un spasm sau un diafragm la nivelul eso-fagului cervical, asociat cu 0 anemie sideropenica.
Este cunoscut sl sub numele de sindromul Kelly
(65)-Paterson (101), care I-au raportat in fata
..Societatii de Medicine Reqala" din Londra in 1919.
Paralel a fost descris de Plummer (125) (1914) ~i
Vinson (125) (1922). Boala apare la femei peste
varsta de 40 de ani, in special in tarile nordice,
fiind caracterizata prin disfagie, anemie si semne
de carenta vitarninlca. Disfagia se asociaza cuscadere ponderala. Adesea sunt tratate ca ..globus
hystericus, sau hipertiroidism. Anamneza poate
evidentia menoragii, hemoragii postpartum, anemie
feripriva dupa gastrectomie sau alta cauza de
hemoragie grava. Endoscopia evldentiaza un repliu
membranos de 2-3 cm sub gura Killian, realizand
un diafragm partial obstructiv. Examenul histologic
inflrma neoplasmul, evidentiind un proces inflama-
tor. Pacientele acuza 0 pierdere precoce a dintllor,
Examenele de laborator evldentiaza 0 anemie aso-
ciata cu sideropenie (35-40 y% Fe seric). Examenul
stomatologiC evldentiaza atrofia complete a mu-coasei bucale sl a papilelor linguale. Uneori se
observa fisuri ale mucoasei bucale. Tubajul gastric
evidentiaza 0 hipoaciditate. Examenul radiologic
evidentiaza un diafragm orizontal, incomplet la ni-
velul hipofaringelui sl orificiului Killian. Dupa coree-
tarea anemiei, disfagia dispare spectaculos. Rare-
ori poate evolua spre malignizare, fiind considerata
de unii autori ca 0 afectiune preneoplazica
[Truelove (145)]. in 50% din cazuri se gase:;;te un
cancer al tractului digestiv superior. Tratamentul
consta in dllatatli esofagiene sl corecta rea anemiei.
Esofagite specifice
Sifilisul
Diagnosticul se pune in special pe baza unei
stenoze esofagiene asociata cu serologie pozitiva,
prima aparand dupa un tratament antiluetic. Unnurnar important de cazuri au fost diagnosticate la
autopsie, leziunea obisnulta fiind reprezentata de 0
inflltratie a submucoasei (qorna), care se poate
ulcera sl produce stenoze scurte. 0 perioada lunga
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 55/92
Patologia chirurgicala a esofagului
de disfagie indolora, serologia pozitlva l?i determi-
narlle radiologice sl endoscopice ale unei stenoze
esofagiene intrinseci, pot sugera prezenta unui
sifilis tertiar al esofagului. Tratamentul antiluetic sl
dilatator au in general un prognostic favorabil atunci
cand nu s-a instalat fistula traheo-esofagiana. Dia-gnosticul diferential trebuie facut cu cancerul. Cea
mai importanta statistica recenta ete cea prezen-
tata de Stone si Friedberg (139) in 1961.
Tuberculoza
Primul caz de tuberculoza esofagiana a fost
relatat de Lockhard (78) in 1913. lnfectia poate
avea loc prin inocularea directa a mucoasei, prin
extensia prin contiguitate de la nivelul faringelui sl
laringelui, sau din ganglionii limfatici bronsicl. Une-ori infectia se poate face pe cale hematogena.
lnfectla ganglionilor limfatici peribronsicl poate duce
la aparitia diverticulilor de tractiune descrisi pentru
prima data de Rokitansky in 1840. Uneori poate
apare 0 fistula esofagiana spontana datorita tuber-
culozei, care se poate com plica cu empiem pleural.
Odata cu dezvoltarea tuberculostaticelor, tratamen-
tul tuberculozei esofagiene a marcat un progres
considerabil. Numeroase complicatii pot fi amelio-
rate prin tratament medical, dar complicatiile meca-
nice necesita 0 corectie chirurpicala.
Esofagita de reflux
Esofagita de reflux va fi tratata in alt capitol.
BIBLIOGRAFIE
1. Akiyama H., Hiyama M., Miyazono H. - Total esophagealreconstruction after extraction of the esophagus. Ann.Surg., 1975, 182:548.
2. Akiyama H. - Esophagectomy without thoracotomy. Tn:
Surgery of Cancer of the Esophagus, Akiyama H., Wil liams& Wilkins, Baltimore, 1990, chap 6, pp. 213-222.
3. Alford B.H., Harris H.H. - Chemical burns of the mouth,pharynx and esophagus. Ann. Otolaryngol., 1959, 68:122-
129.
4. Allen R.E., Thoshinsky M.J., Stallone R.J., Hunt T.K. -
Corrosive injuries of the stomach. Arch. Surg., 1970,
100:409-413.
5. Arena J.M. - Pyloric stricture following ingestion of muriaticacid. Southern Med. J., 1936, 29:331-332.
6. Ariyan S. - Thepectoralis major myocutaneous flap: a ver-satile flap for reconstruction in head and neck. Plast.
Reconstr. Surg., 1979, 63:73-81.
7. Arma S., Habibul'a K.S., Price J.J. et al. - Dysphagia inBehr;et's sydrome. Thorax, 1971, 26:155.
173 - Tratat de chirurgie, vol. I
8. Aschraft K.W., Holder T.M. - The experimental treatmentof esophageal strictures by intralesional steroid injection. L.Thorac. Cardiovasc. Surg., 1969, 58:685-693.
9. Bakamjian V.Y. - A two stage method for pharyngo-esophageal reconstruction with a primary pectoral skinflap. Plast. Reconstr. Surg., 1965, 36:173-184.
10. Balasegaram M. - Early meneqement of corrosive burnsof the oesophagus. Br.J.Surg., 1975, 62:444.
11. Batlhazar E.J., Megibow A.J., Hulnick D. et al. - Cyto-megalovirus oesophagitis in AIDS; radiographia features in16 patients. Am. J. Radiol., 1987, 149:1079.
12. Beck C., Carrel A. - Demonstration of specimens illustrat-ing a method of formation of a prethoracic esophagus. III.Med. J., 1905, 7:463.
13. Belinoff S. - Kann man den Korrosions-strikturen derSpeiserohre vorbeugen. Wien Med Wochenschr, 1941,
91:275.
14. Belsey R. - Reconstruction of the esophagus with left co-lon. J. Thorac. Surg., .1965, 49:33-55.
15. Benedict E.B., Lever W.F. - Stenosis of the esophagus inbenign mucous membrane pemphigus. Ann. Otol. Rhinal.
Laryngol, 1952,61:1120-1132.
16. Berkowitz W.P., Roper C.L., Sessions T.G. et al. - Surgi-cal management of severe lye burns of the esophagus bycolon interposition. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 1975,
84:576.
17. Berry W.B., Hall R.A., Jordan G.L. - Necrosis of the en-tire stomach secondary to ingestion of corrosive agents.Report of a patient succesfully treated by total gastrec-tomy. Amer. J. Surg., 1965, 109:652-655.
18. Besson A., Savary M. - Trauma of the esophagus. InBesson A. and Saegesser R. editors: A color atlas of chesttrauma and associated injuries. vol. 2, chapter 11, London,
1983, Wolfe Medical Publications Ltd, pp.251-316.
19. Bircher E. - Ein Beitrag zur plastichen Bildung einesneuen Oesophagus, ZbI.Chir., 1907, 34:1479-1482.
20. Boikan W.S., Singer H.J. - Gastric sequelae of corrosivepoisoning. Arch. Intern. Med., 1930, 46:342-357.
21. Bokay J. - Salzer's treatment of lye poisoning. Wien Klin
Wochenschr., 1924, 37:282.
22. Bosch del Marco L.M. - Contribucion al estudio de la gas-tritis corrosiva: Estudio clinico y experimental. An Fac. de
Med. de Montevideo, 1949, 34:891-1010.
23. Bosher L.H.Jr., Burford T.H., Ackerman L.V. - The pa-thology of experimentally produced lye burns and stricturesof the esophagus. J. Thorac. Surg., 1951, 21:483.
24. Braghetto I., Cortes C. - Upper esophageal stricture se-condary to dermatologic bullous disorders: a case reportand review of the literature. Dis Esophagus, 1998, 11:198-
201.
25. Brodie T.E., Ochsner J.L. - Behr;et syndrome with ulce-
rative esophagitis. Report of the first case. Thorax, 1973,28:637.
26. Brun J.G., Saglier J., Mislawski, Celerier M. - L'oeso-phagectomie par "stripping" sans thoracotomie dans lesbrulures aigues graves du tractus digestif superieur. LaNouvelle Press Mad., 1981, 10:2112-2115.
27. Brunsting L.A., Perry H.O. - Benign pemphigoid? A re-port of seven cases with chronic, scarring, herpetiformplaques about the head and neck. Arch. Dermatol., 1957,
75:489.
28. Cardona J.C., Daly J.F. - Current management of the cor-rosive esophagitis - an evaluation of results in 239 cases.Ann.otol., 1971, 80:521-527.
29. Davis L.L., Raffensberger J., Novak G.M. - Necrosis ofthe stomach secondary to ingestion of corrosive agents.
1377
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 56/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Report of three cases requiring total gastrectomy, Chest,
1972, 62:48-51.
30. Davis M.V., Madden J.W., Peacock E.E.Jr. - A new ap-
proach to the control of esophageal stenosis, Ann.Surg.,
1972, 176:469.
31. Demard F., Vallicioni J., Gaillot M. - La reparation epres
pharyngo-Iaryngectomie totale circulaire par lambeau delta--
pectoral. Ann. Oto-Laryng. (Paris), 1979, 96:655-667.
32. Denk W. - Zur Radikaloperation des Oesophaguskarzinoms.
Zentralbl. Chir., 1913, 40:1065.
33. Dor J., Houel J., Richelme H. - Oesophagoplastie avec
l'ueo-ceecum. Ann. Chir. Thorac. C.V. 1964, 3:787-797.
34. Dyer N.H., Cook P.L., Harper R.A.K. - Oesophageal stric-
ture Associated with Cnton's disease. Gut, 1969, 10:549.
35. Ehrmann S. - Uber die Beziehung der Sklerodermie zu
den autotoxischen Erythemen. Wien Med. Wochenschr,
1903, 53:1097.
36. Eisen A.Z. - Human skin colagenase: relationship to the
pathogenesis of epidermolysis bullosa dystrophica. J. In-
vest. Derrnatol., 1969, 52:449-453.
37. Finney DCW, Schnauder L., Stafford E.S. - Total gastrec-
tomy in an infant made necessary by 1ngestion of tinningpaint. Ann. Surg., 1960, 151:891-895.
38. Foroozan P., Enta T., Winship D.H., Trier J.S. - Loss and
regeneration of the esophageal mucosa in pemphigoid.
Gastroenterol., 1967, 52:548.
39. Gago 0., Ritter F.N., Martel W. et al. - Aggresive surgical
treatment for caustic injury of the esophagus and stomach.
Ann. Thorac. Surg., 1972, 13:143-250.
40. Gandon J., Maillard J.N., Morand R., Helenon Ch. -
Oeso-pharyngoplastie epres pharyngectomie circulaire par
la technique de Gavriliu. Ann. Oto-Laryng. (Paris), 1965;
82:75-82.
41. Gavriliu D., Cohn A., Albu E., Paraschivescu V. - Notre
atitudine dans les stenoses caustiques de /'estomac et Ie
duodenum. Ann. Chir. (Paris), 1966, 54:732-735.
42. Gavriliu D., Georgescu L. - Esofagoplastia direct cu ma-
terial gastric (Procedeu personal), Rev. St. Med., 1951,
3:33.
43. Gavriliu D. - Chirurgia esofagului. Bucuresti, Ed.Medicala,
1957.
44. Gavriliu D. - Original procedure for the reconstruction of
esophagus. In : Craft of Surgery, Cooper Ph. ed, Little
Brown and Co., 1964, Boston.
45. Gavriliu D. - Patologia esofagului. Bucuresti, Ed.Medicala,
1974.
46. Gelfand D ., Krone CI. - Dysphagia and esophageal ulce-
ration in Chron's disease. Gastroenterol., 1968, 55:510.
47. Gerzic Z.B., Knezevic J.Dj., Milicevic M.N., Matic V.D. -
Pharyngoesophageal post-corrosive stricture treated by
one stage retrosternal "by-pass" coloplasty. Diseases of
the Esphagus, 1994, 7, 47-52.
48. Gryboski W., Page R., Rush B.F.Jr. - Management of to-
tal gastric necrosis following lye ingestion. The use of co-
lon to replace both esophagus and stomach. Ann.Surg.,
1965, 161:469-473.
49. Gupta S. - Total obliteration esophagus and hypopharynx
due to corrosives; a new technique of reconstruction. J.
Thorac. Cardiovasc. Surg., 1970, 60:264-268.
50. Haller J.A. Jr., Andrews H.G., White J.J., Tamer M.A.,
Cleveland W.W. - Pathology and management of acute
corrosive burns of the esophagus; results of treatment in
285 children. J. Pediatr. Surg., 1971, 6:578.
51. Haller J.A. Jr., Andrews H.G. - Pathophysiology and
management of acute corrosive burns of the esophagus.
Mod Treat., 1970, 7:1182.
1378
52. Hardy K.M., Perry H.O., Pingree G.C. - Benign mucous
membrane pemphigoid. Arch. Dermatol., 1971, 104:467-475.
53. Heimlich H.J., Winfield J.H. - The use of a gastric tube to
replace or bypass the esophagus. Surg., 1955, 37:549-559
(studiu experimental).
54. Heimlich H.J. - The use of gastric tube to replace the
esophagus as performed by doctor Dan Gavriliu of Bucha-
rest (Rumania), Surg., 1957, 42:693-695.
55. Herzen P. - Eine Modifikation der Roux'schen Oesophago-
jejunogastrostomie. Zentralbl. Chir., 1908, 35:219.
56. Hester T.R., McConnel F., Nahai F., Cunningham S.J.,
Jurkiewicz M.J. - Pharyngoesophageal stricture and fis-
tula. Treatment by free jejunal graft. Ann. Surg., 1984,
199:762-769.
57. Hirsch D.M., Neville W.E. - Total esophageal replacement
with a segment of ileum. J. Thorac. Cardiovasc. Surg.,
1968, 55:211-215.
58. Holinger P.H. - Management of esophageal lesions caused
by chemical burns. Ann. Otol. Rhinal. Laryngol., 1968,
77:819.
59. Hwang T.L., Schen-Chen S.M., Chen M.F. - Non thoraco-
tomy esophagectomy for corrosive esophagitis with gastricperforation. Surg. Gynecol. Obstet., 1987, 164:537-540.
60. Imre J., Koop M. - Arguments against long-term conserva-
tive treatment of esophageal strictures due to corrosive
burns. Thorax, 1972, 27:594.
61. Johnson M.L. - Epidermolysis bullosa aquisita with esoph-
ageal casts. Proc. R. Soc. Med., 1976, 60:1272.
62. Kasai M., Nishihira T. - Reconstruction using pedicled
jejunal segments after resection for carcinoma of the cervi-
cal esophagus. Surg. Gynec. Obstet., 1986, 163:145-152.
63. Kay E.B. - Experimental observationns on reconstructive
intrathoracic esophagogastric anastomosis fol lowing resec-
tion of the esophagus for carcinoma. Surg. Gynec. Obstet.,
1943, 76:300-311.
64. Kelling G. - Oesophagoplastik mit Hilfe des Quercolons.
ZbI.Chir., 19911, 38:1209-1212.65. Kelly A.B. - Spasm at the entrance to the oesophagus. J .
Laryngol. Rhinol. Otol., 1919, 34:285.
66. Kirschner M.B. - Eines neues Verfahren der Oesophago-
plastik. Arch. Klin. Chir., 1920, 114:625-663.
67. Kiviranta U.K. - Corrosion carcinoma of the esophagus;
381 cases of corrosion and 9 cases of corrosion carci-
noma. Acta Otolarunqol., 1952, 42:89.
68. Knox W.G., Scott J.R., Zintel H.A. et al. - Bougienage
and steroids used single or in combination in experimental
esophagitis. 1967, 166:930-941.
69. Krey H. - On the treatment of corrosive lesions in the oe-
sophagus; An experimental study. Acta Otolaringol. (Suppl.
102), 1952, 1-49.
70. Laccourreye H., Dubost C., Celilrier M. - La pharyngo-
tomie pour anastomose colique lars de /'oesophagoplastie
totale. J. Chir. (Paris), 1974; 107:83-86.
71. Lafargue P. , Dufour R., Cabanie H., Chavannaz J. -
Oesophagoplastie prethoracique a /'aide du colon droit et
de f'i leon terminal. Mem. Acad. Chir., 1951,77:362-372.
72. LaFerriere K.A., Sessions D.G., Thawley S.E., Wood
B.G., Ogura J.H. - Composite resection and reconstruc-
tion for oral cavity and oropharynx cancer. A functional ap-
proach. Arch. Otolaryngol., 1980, 106:103-110.
73. Leape L.L., Ashcraft K,W., Scarpelli D.G., Holder T.M. -
Hazard to health - liquid lye. N. Engl. J. Med., 1971,
284:578-581.
74. Leary W.V. - Conservative management of chemical burns
of the esophagus and their sequelae. Proc. Staff Meet
Mayo Clin., 1949, 24:506.
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 57/92
Patologia chirurqicele a esofagului
75. Lehmann W., Megevand R., Montandon D. - Oeso-
pharyngo-Iaryngectomie totale circulaire avec reconstruc-
tion immediate par coloplastie ou lambeau myocutane.
Med. et Hyg., 1984, 42:3426-3433.
76. Lever W.F. - Pemphigus and pemphigoid. Thomas, Spring-
field, 1965.
77. Lexer - Oesophagoplastik. Deutche Med.woch, 1908, 13:574.
78. Lockhard L.B. - Esophageal tuberculosis: a critical review.Laryngoscope, 1913.23:561.
79. Lortat-Jacob J.L., Richard C.A., Maillard J.N. - Oeso-
phagoplastie par dedoublement gastrique. Precede de
Gavriliu. Mem. Acad. Chir., 1960, 86:356-361.
80. Lortat-Jacob J.L. - Un procede d'oesophagoplastie pre-
thoracique utilisant I'estomac. Presse Med., 1949,57:1259.
81. Lortat-Jacob J.L., Maillard J.N., Richard C.A., Fekete F.,
Huguier M. - Resultats de 117 oesophagoplastie. Mem.
Acad. Chir. (Paris), 1968; 94:334-342.
82. Loygue J., Gerard Y . - Les stenoses gastriques consecu-
tives a I'ingestion d'un liquide corrosif. J. Chir. (Paris),
1957, 73:22-40.
83. Madden J.L., Ravid J.M., Haddad J.R. - Regional eso-
phagitis, a specific entity simulating Chron's disease. Ann.
Surg., 1969, 170:351.84. Maillard J.N. - Traitement chirurgical des stenoses par
caustique de I'oesophage. Am. Oto-Laryng., 1978, 95:623-
627.
85. Marchand P. - Acute caustic soda injuries of eosophagus.
South Afr. Med. J., 1955, 29:95.
86. Marchand P. - Caustic strictures of the eosophagus. Tho-
rax, 1955, 10:171.
87. Martel W. - Radiologic features of esophagogastritis secon-
dary to extremely caustic agents. Radiology, 1972, 103:
31-36.
88. Martin H., Tollefsen H.R., Gerold F.P. - Median labioman-
dibular glossotomy. Amer. J. Surg., 1961, 102:753-759.
89. Mes G.M. - A new method of esophagoplasty. J. Intern.
Coil . Surg., 1948, 11:270-277.
90. Mislawski R., Gesquiere F. - Exerese large pour brulure
caustique gastro-duodenale. Presse Med., 1984, 13:1742.
91. Moore L.J., Schwartz H.C. - Median labiomandibular glosso-
tomy for access to the cervical spine. J. Oral Maxilofac.
Surg., 1985, 43:909-912.
92. Nakayama K. - Carcinoma of the esophagus and cardia.
Experience in approximately 3000 cases. J. Int. Coil.
Surg., 1961, 35:143-153.
93. Ogura G.H., Roper C.L., Thomas H.B. - Complete func-
tional restitution of the food passages in extensive caustic
burns. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1961,42:340-351.
94. Ong G.B. - The Kirschner operation - a forgotten proce-
dure. Brit. J. Surg., 1973, 60:221-227.
95. Orringer M.B., Sloan H. - Esophagectomy without thoraco-
tomy. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1978, 76:643-654.96. Orsoni P., Lemaire M. - Technique des oesophagoplasties
par Ie colon transverse et descendent. J. Chir. (Paris),
1951,67:491-505.
97. Orsoni P. - Oesophagoplasties. Ed. Maloine SA, Paris,
1969.
98. Paine J.R. - Excision of extensive lye strictures of the
esophagus. NY State Med., 1951,51:2628.
99. Papahagi E., Popovici Z. - Precede pour emetiorer I'irri-
gation de la plastie dans I'oesophagoplastie par Ie colon
transverse et Ie colon ascendent isoperistaltique. J. Chir.
(Paris), 1974, 108:229-240.
100. Parkinson A.T., Haidak G.L., Mcinerney R.P. - Verrucous
squamous cell carcinoma of the esophagus following lye
strictures. Chest, 1970, 57:489.
101. Paterson D.R. - A clinical type of dysphagia. J. Laryngol.
Otol., 1919, 24:289.
102. Pecora D.V. - Tuberculous fistula of the esophagus: two
cases successfully treated by surgery. J. Thorac. Surg.,
1958, 36:53.
103. Petrov V.A. - Retrosternal artificial esophagus from jeju-
num or colon. Surgery, 1959, 45:890.
104. Pietrantoni L. - La terapia Chirurgicca del cancro del/'esofagocervicale. Atti della Societa itai. di Cancerologia. 1958,
1:426-453.
105. Poirier T.J., Rakin G.B. - Gastrointestinal manifestation of
progressive systemic scleroderma based on a review of 34
cases. Am. J. Gastroenteroi., 1972, 58:30.
106. Popovici Z. - Atitude chirurgicale dans les stenoses pre-
pyloriques post-caustiques. Antrectomie segmentaire intra-
vasculaire en V-v. Considerations sur 80 cas. J. Chir.
(Paris), 1977, 113:181-190.
107. Popovici Z. - Aspects particuliers de la colooesophago-
plastie dans les stenoses postcaustiques. J. Chir. (Paris),
1977, 113:269-278.
108. Popovici Z. - Recherches angiographiques sur la vascu-
larisation du colon en vue de I'oesophagoplastie. J. Chir.
(Paris), 1977, 113:517-526.109. Popovici Z . - t /utcere de I'anastomose colo-gastrique dans
les oesophagoplasties. J.Chir. (Paris),1984, 121:599-603.
110. Popovici Z., Marinescu A. - Pharyngoplastia vera totale
avec colon dans les stenoses pharyngo-Iaryngiennes
caustiques. Ann.Oto-Laryng. (Paris), 1985; 102:311-315.
111. Popovici Z. - Une cause rare d'occlusion intestinale
tardive epres oesophagoplastie: la pince arterielle colique
gauche, Lyon Chir., 1985,81:133-135.
112. Popovici Z. - La diversion duotienele totale dans I'oeso-
phagite de reflux epres /'oesophagoplastie colique. J. Chir.
(Paris), 1986; 123:500-503.
113. Popovici Z. - La pharyngo-colostomie double en Y:
Precede 'Original. Ann. Oto-Laryng. (Paris), 1986, 103:431-
434.
'114. Popovici Z. - About reconstruction of the pharynx with co-
lon in extensive corrosive strictures. Kurume Med. J.,
1989, 36:41 :47.
115. Popovici Z. - 0 noua orientare in coloesofagoplastie (ba-
zata pe analiza a 235 cazuri operate). Oto-rino-Iaringo-
logia, 1990, vo I.XXXV, nr.4, pag.53-63.
116. Popovici Z. - Pledoarie in favoarea largirii indicatiilor
ileocecoesofagoplastiei (trei noi variante tehnice). Oto-
rino-Iaringologia 1990, voi.XXXV, nr.4, pag.63-71.
117. Popovici Z. - Esophageal injuries. in: Webb R.w., Besson
A., eds. - Thoracic Surgery: Surgical Management of
Chest Injuries. International Trends in: General Thoracic
Surgery. St. Louis: Mosby Year Book., 1991, vol. 7. chap.
45: p.443-468.
118. Popovici Z. - Pharyngeal-oesophageal reconstruction withlaryngeal preservation following severe caustic injury to the
pharynx and oesophagus. In: Hennessy T.P.J. & Cuschieri
A. eds, Surgery of the Oesophagus. II-nd edition. Oxford:
Butterworth Heinemann; 1992, chap.11, p.328-349.
119. Popovici Z. - Pharyngoesophageal reconstruction in high
corrosive stricture. in Autunovic V (ed.) Emmergency Sur-
gery, CIC Edizioni Internationali, Roma, 1996, pp. 169-177.
120. Popovici Z. - Stenosis of the esophagus in cicatricial
pemphigoid resolved by colon interposition: report of a
case. Surg. Today Jpn J. Surg., 1997.27:234-237.
121. Popovici Z. - A new conception of pharyngoesophageal
reconstruction in extensive corrosive strictures. Esophagus
'98. Vllth World Congress. Montreal, September 1st to 4th.
1998.
1379
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 58/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
122. Popovici Z. - Challenging problems in reconstruction ofthe pharynx with ileum in corrosive strictures. Esophagus'98 Vllth World Congress, Montreal, September 1st to 4th,1998.
123. Popovici Z. - Original procedure using theileum in esopha-
geal reconstructionnn: Esophagus '98 Vllth World Con-gress, Montreal, September 1st to 4th, 1998.
124. Popovici Z. - Resultats du traitement chirurgical des stenoses
caustiques graves pharyngo-oesophagiennes. Interet de lareconstruction totale du pharynx par transposition de tueonet du colon. Chirurgie (Paris), 1998, 123:552-559.
125. Pcstlethwait R.W., Sealy W.C. - Surgery of the Esopha-
gus, Appleton-Century-Crofts, NY, 1979.126. Ray J.F., Myers W.O., Souther R.D. - Lye ingestion,
J.A.MA, 1974, 229:765.127. Rethi A. - Chirurgie der Verengungen der oberen Luft-
wege. Stuttgart, Georg Thieme, 1959, p.26-36.128. Ribet M., Faillon J.M., Wattel F., Furon D. - Necrose
gastrigue totale apres ingestion massive d'acide chlorhy-
drique chez un enfant de 4 ans. Gastrectomie totale et
plastie secondaire par grefon ileocolique. J.Chir.(Paris),1971, 97:646-649.
129. Ritter F.N., Gago 0., Kirsch M.M., Komorn R.M., OrvaldT.O. - The rationale of emergency esophagogastrectomy
in the treatment of liquid caustic bums of the esophagus
and stomach, Ann. atol. Rhinol.Laryngol.,1971,80:513-520.130. Ritter F.N., Newman M.H., Newman D.E. - A clinical and
experimental study of corrosive burns of the stomach. Ann.Otol. Rhinol. Laryngol, 1968, 77:830-843.
131. Roith O. - Die einzeitige antethorakale. Oesophagoplastik
aus dem Dickdarm. DeutscheZbl. Chir., 1924, 183:419-423.132. Rosen H.M. - The extended trapezius musculocutaneous
flap for cranio-orbital facial reconstruction. Plat Reconstr.Surg., 1985, 75, 318-324.
133. Rosenberg N., Kunderman P.J., Vroman L. et al. - Pre-
vention of experimental lye strictures of esophagus by cor-
tisone. Arch. Surg., 1951, 63:147.134.Roux G. - L'oesophago-jejunogastro-anastomose, nouvelle
operation pour retrecissement infranchissable de l'oeso-
phage. Sem.Med., 1907, 27:37.135. Rutkowski M. - Oesophagoplastica totalis. Polski Przeglad
chirurgiczny, 1923, 2:134-136.136. Salzer H. - Friihbehanslung der Speiserohrenverzatzung,
Wien Klin. Wochenschr., 1920, 33:307.137. Sheft D.J., Shrago G. - Esophageal moniliasis. The spec-
trum of the disease. JAMA, 1970, 213:1859.
1380
138. Sonneland J., Anson B.J., Beaton L.E. - Surgical ana-
tomy of the arterial supply to the colon from the superior
mesenteric artery based upon a study of 600 specimens.
Surg. Gynecol. Obstet, 1958, 106:385-398.139. Stone J., Friedberg S.A. - Obstructive syphilitic esopha-
gitis. JAMA, 1961, 177:711.140. Stumboff A.V. - Chemical bums of the oral cavity and
esophagus. Arch. Otolaryng61.,1950, 52:419.141. Swenson 0., Magruder T.V.Jr. - Experimental esophagec-
tomy, Surg., 1944, 15:954-963.142. Tanner N.C. - The surgical treatment of peptic ulcers. Brit.
J. Surg., 1964, 51:5-23143. Thomas A.N., Dedo H.H. - Pharyngogastrostomy for treat-
ment of severe caustic stricture of the pharynx and esopha-
gus. Thoracic. Cardiovasc. Surg., 1977, 73:817-824.144. Ti T.K. - Esophageal resection with pharyngogastrostomy
for corrosive stricture of pharynx and esophagus. Brit. J.Surg., 1980, 67:798-800.
145. Truelove S.C., Reinel P.C. - Maladies du systeme digestif.
Ed. Grecque, Athenes, 1969, 68.146. Tucker G. - Cicatricial stenosis of the esophagus with par-
ticular reference to treatment by continuous string, retro-
grade bougienage with the author's bougie. Ann. Otol.Rhinol. Laryngol, 1924, 33:1180.
147. Turner G.G. - Carcinoma of the oesophagus. The question
of its treatment by surgery. Lancet, 1936, 1:67.148. Vinson P.P.- The management of cicatricial strictures of
the oesophagus. Surg. Gynecol. Obstet., 1924, 38:543.149. Vulliet H. - De I'oesophagoplastie et de ses diverses mo-
difications. Sem.Med., 1911, 31:529-530.150. Winkler B., Capo V., Reumann N. et al. - Human pa-
pi lloma virus infection of the oesophagus. Cancer, 1985,55:149-155.
151. Wookey H. - The surgical treatment of carcinoma of the
pharynx and upper esophagus. Surg. Gynecol. Obstet.,1942, 75:499-506.
152. WUllstein L. - Ueber antethorakale Oesophagojejunosto-
mie und Operationen nach gleichen Prinzip. Deutsch. Med.Wochenshr, 1904, 31:734-736.
153. Yudin S.S. - The surgical construction of 80 cases of artifi-cial esophagus. Surg. Gynecol. Obstet., 1944, 78:561-585.
154. Zerbib R., Sarfati E., Celerier M., Tran Sa Huy P.- Bilan
de 16 stenoses caustiques graves pharyngo-oesophagi-
ennes: Interet de I'abord anterieur cervical dans la transpo-
sition neo-couque. Ann. Oto. Laryng. (Paris), 1986, 103:581-588.
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 59/92
HERNIILE HIATALE
S. CONSTANTINOIU
Clasificare
Herniile hiatale prin alunecare
Simptomatologia H-H prin alunecare
Diagnosticul pozitivExamenul radiologicComplicafiile H-H prin alunecare
Herniile hiatale (H-H) reprezlnta 0 varietate spe-
ciata de hernii diafragmatice, in care se produce
migrarea transdiafragmatica, in torace, a stoma-
cului prin hiatusul esofagian.
H-H sunt deci hernii ale peretelui superior al abdo-
menului, impropriu denumite asa, deoarece hernie-
rea stomacului nu se face spre exterior, ci dintr-o
cavitate Inchisa (cavitatea abdomenului) spre alta
cavitate tnchlsa (cavitatea toraclca, in mediastinul
posterior).
CLASIFICARE
Cea mai veche clasificare apartine unui radiolog
norvegian, Ake Akerlund (1926), fiind strict anato-
mica (fig. 1):
Tipul I: H-H prin brahiesofag, in care cardia si 0
parte din fornix se afla supradiafragmatic, esofagul
fiind scurt !?i rectiliniu.
Tipul II: H-H axiala, in care cardia !?i 0 parte
din fornix miqreaza transdiafragmatic, dar esofagul
(de lungime norrnala) apare flexuos.
Tipul III: H-H paraesofaqiana, in care cardia ra-
mane pe loc, intraabdominal, migrand numai 0 parte
din fornix.
o clasificare dupa mecanismul de producere
apartine lui Allison sl Sweet din 1951:
I. H-H prin alunecare (numite sl cardio-esofa-
giene, axiale, sliding hernia);
Tratamentul H-H de alunecareChirurgia complicafii/or H-H cu BRGE
Hernia hiatala paraesofagiana (prin rostogolire, laterala sauprin derulare)
ComplicafiiTratament
Bibliografie
II. H-H prin rostogolire (paraesofaqiana, rolling
hernia); sunt H-H cu sac peritoneal.
III. H-H mixte.
o varietate special a este hernia parahiatala, in
care migrarea se face printr-o bresa diafragmatica
situata in imediata vecinatate a inelului hiatal care
este indemn (fig. 1).H-H mai pot fi clasificate in permanente si in-
termitente.
Clasificarea complete a H-H ar fi urrnatoarea:
- I. H-H prin brahiesofag (congenital, care este
mai mult 0 anomalie conqenitala a esofagului sl
dobandit, varietate mai frecventa):
- II. H-H paraesofaqiana (prin rostogolire, late-
rale, prin derulare). 0 varietate spectala este H-H
foarte volurninoasa, "upside down" a autorilor anglo-
saxoni (stomac .intors pe dos"):
- III. H-H prin alunecare (cardio-esofagiene,cardio-toracice, axiale) la care s-a mai descris H-H
intermitenta (cardia rnoblla) cu RGE intermitent.
- IV. H:'H mixte.
H-H se lntalneste lntr-o incldenta de 5 la 1000
locuitori, dar din acestea, mai putin de 5% dez-
volta vreun simptom sau complicatie care sa nece-
site 0 interventie chirurqicala,
De Meester !?i colaboratorli sustin ca prezenta
sau absenta RGE in H-f-f este legat de absente
sau prezenta segmentului distal al esofagului expus
presiunii normale pozitive intraabdominale.
1381
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 60/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Tip I H-H prin brahiesofag
Tip II HH axiala
Tip III H-H paraesofagiana
Tip IV H-H parahiatala
Fig. 1 - Clasificarea anatornlca a herniilor hiatale (Akerlund).
HERNIILE HIATALE PRIN ALUNECARE
Reprezinta peste 90% din totalul H-H, sunt forme
castiqate, datorate alterarii mecanismului de susti-
nere a [onctlunli eso-gastrice.
Enurnerarn catlva dintre principalii factori etio-
patogenici (13):
- obezitatea (datorita inflltrarii tesuturilor cu gra-
sime ~i hipertensiunii intraabdominale);
- hipertensiunea intraabdominala din sarcina,
constipatla cronica, tuse cronica, disurie, eforturile
fizice mari;
1382
- deforrnari rahidiene (cifoza, scolioza) care im-
plica disfunctlonalitati ale pilierilor;
- traumatisme abdomino-toracice;
- cauze iatrogene, postoperatorii (operatii Heller
pentru acalazie, vagotomii, gastrectomii etc.);
- factori endocrinl." .I n asemenea sltuatii se rnodiflca unghiul His ~i
se slabeste mecanismul de valva antireflux. I n H-H
de alunecare prezenta SEI In torace II face in-
competent ~i apare RGE.
Simptomatologia H-H prin alunecare
1. Semnele provocate de RGE (au fost descrise
la RGE s l BRGE).2. Semne provocate de volumul herniei.
H-H de alunecare mici sunt asimptomatice, din
acest punct de vedere, cele voluminoase pot fiinsotite de tulburari respiratorii (manifestate uneori
ca crize de dispnee In timpul meselor), tulburari
cardiace (palpitatii, tulburari de ritm sau crize de
angor care nu sunt legate de efort, ci sunt postu-
rale sl dupa mese copioase).
Suqhitul incoercibil izolat poate sa apara lntr-o
H-H latenta altfel clinic.
3. Semne datorate complicatiilor sau asocierilor
patologice:
- semnele anemiei hipocrome caracteristice he-
moragiei oculte;
- HDS (manifestata ca hernaterneza, melena).
Este de amintit ca H-H cornplicata cu EPR ulcera-
tiva sau ulcer esofagian este a patra cauza impor-
tanta de HDS);
- triada Saint (asocierea patoloqica dintre H-H,
litiaza blliara ~i diverticuloza colonica):
- semnele bolii ulceroase, mai ales duodenale
cu care este frecvent asociata:
- semnele cancerului esofagian aparut pe un
esofag Barrett;
- sindromul freno-piloric Roviralta (Ia nou-nas-
cut, asocierea H-H cu hipertrofia pilorica).
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul clinic este sugerat fie de semnele
RGE asociat, fie de semnele induse de volumul
herniei sau ale cornplicatlilor sale.
Examenul radiologic
Tranzitul baritat eso-gastric reprezinta examenul
paraclinic de debut si se face atat in pozitie stan-
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 61/92
Patologia cnlrurqicete a esofagului
dard, dar mai ales In pozitl' speciale, de provocare
a refluxului: Trendelenburg, Brombart, procubit cu sac
cu nisip sub epigastru, manevrele Valsalva l?i Muller.
H-H mari, fixate, se evidentlaza usor ca 0 masa
opaca rotunda sau ovala, situata imediat supradia-
fragmatic stanq, .coafand" polul superior al fornixu-
lui $i leqata de acesta printr-un colet care traver-
seaza hiatusul, avand pliuri gastrice, paralele (fig. 2).
Alteori apar l?i semne radiologice ale asa-zisulul
"ulcer de colet", Din profil imaginea apare dispusa
retrocardiac, iar esofagul toracic este flexuos.
F ig . 2 - Tranzit baritat eso-gastric In procubit cu sac cu nisip
sub epigastru: H-H de alunecare mare, fixata cu RGE.
H-H mici sunt relativ greu de diagnosticat: tre-
buie tinut cont de faptul ca esofagul are muscu-
latura lonqitudlnala l?i circulara l?i prezlnta contractii
concentrice, iar fornixul are rnusculatura oblica l?i
nu se poate contracta concentric. Tn aceasta si-tuatie la baza simptomatologiei sta prezenta RGE
datorita incornpetentel SEI.
H-H cu brahiesofag congenital este greu de pus
In evidenta radiologic daca portiunea herniate de
stomac are un calibru asernanator cu cel al esofa-
gului (numai examenul In strat subtire poate evi-
dentia pliurile gastrice, care sunt groase, de cele
esofagiene, foarte fine). Complicarea cu ulcer eso-
fagian se recunoaste prin prezenta radioloqlca a
nise) l?i stenozei.
Daca examenul radiologic standard $i In pozitii
speciale rarnane negativ la un bolnav cu simpto-
matologie tipica de RGE se recurge la algoritmul
de diagnostic.
Compllcatllle H"H prin alunecare
Cea mai mare parte dintre ele sunt, de fapt,
cornpllcatlile RGE care 0 tnsoteste sl de care deja
s-a discutat: BRGE, (care la randul ei prezinta com-
plicatii de ordinul II: brahiesofagul secundar, ulcerul
esofagian - cu posibilitatea aparitiei de compllcatii
de ordinul III: perforatia, cicatrizarea cu stenoza,
stenoza esofagiana peptlca, anemia (secundara fie
HDS, fie hemoragiilor oculte cronice), cancerizarea
esofaqiana care apare pe leziuni de esofaqita, dar
mai ales pe esofagul Barrett.
Cornplicatille legate de volumul herniei care suntrarissime: strangularea l?i volvulusul gastric (posi-
bile numai In H-H de alunecare foarte voluminoase).
Tratamentul H-H de alunecare
H-H de alunecare aslmptornatica nu necesita
nici un fel de tratament.
Cele simptomatice datorita RGE sl complicatiilor
sale beneflciaza de rnasuri generale l?i tratament
medicamentos (pe larg expuse In capitolul con-
sacrat BRGE).
lodicatlile chirurgicale In H-H sunt absolute la
pacientil la care simptomele interfereaza cu stilul
normal de viata sau relative, la paclentl la care se
lnreqistreaza rareori complicatli (pacientul poate opta
lntre existenta unui simptom neplacut dar suporta-
bil sau pentru un procedeu chirurgical care nu este
garantat a fi 100% efectiv).
lata care ar fi dupa Ginsberg si Griffith Pearson
- (14) aceste indicatii:
A . tndicetl! absolute ale tratamentului chirurgical:
1. Perforatia
- pe ulcer Barrett;- pe ulcer peptic cu stomac intratoracic;
- iattoqena (instrumentals).
2. Hemoragii digestive necontrolate
- ulcer Barrett;
- ulcer peptic pe stomac intratoracic.
3. Obstructie
- volvulus organoaxial;
- stenoza peptica foarte stransa.
4. Necroza gastrica
- volvulus organoaxial si strangulare.
1383
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 62/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
5. Malignizare
- dovedita sau suspecta pe esofag Barrett.
B. tndiceiii relative ale tratamentului chirurgical.
1. H-H paraesofagiana
- incarcerare, slrnptomatica:
- anemie prin deflcienta cronica de fier;- volvulus, obstructie intermitenta:
- sindrom de ocupare de spatiu;
- ulcer gastric cronic.
2. Compllcatille refluxului
- esofaqita peptica ulcerative:
- strictura peptica:
- ulcer cronic (Barrett) pe esofag cu epiteliu
columnar;
SIMPTOME
- sind rom de aspiratie cronica,
3. Simptome suportabile
- reflux necomplicat;
- control medical inadecvat.
Indicatiile operetiltor antireflux (dupa Rossetti si
Liebermann-Meffert) sunt urmatoarele:1. Esofagita severa persistenta sau progresiva cu
intoleranta la tratamentul medical sau insuflcienta
acestuia timp de 2-3 luni de tratament intensiv.
2. Esofagita juvenila de lunga durata fara remi-
siuni spontane sau accentuarea simptomelor sub
tratament medical.
3. RGE functional mas iv, fara esofaqita, dar cu
risc ridicat de complicatii pulmonare, aspirate traheo-
Simptome tipice J TRATAMENT I eficient J RGE
de reflux - prima '1 MEDICAL 1 confirmatprezentare inainte
de 50 de aniTrateazaIEndoscopie Idiagnostic afectiunea
Tranzit baritat
~
gastrica
- +
[D9. Jeclar
I ineficient I
lpH-metrie J
-Simgtome atigice
- disfagie IAll diagnostic I- scadere ponderata
INVESTIGATIIHDS
sau
Simgtome tigice de reflux
Prima prezentare dupa 50 ani
Simgtome RQsibil cardiace:
- dureri atipice de angor pectoris f---IINVESTIGATII- dureri la efor!
,
Probleme respiratorii posibile: Rx pulmonar
- tuse nocturna INVESTIGAT~ Probe -sutocari respiratorii
+
Trateaza afectiunea respiratorie J
1384
Etapele de diagnostic ~i tratament in functie de simptome si rezultatul investiqatiilor (dupa Bate si colab.).
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 63/92
Patologia chirurgicala a esofagului
bronsica, astm sau larinqita .peptica, cronica se-
vera.
4. Esofag Barrett cu sau t a r a complicatii actuale.
Operatia antireflux previne eel mal bine stenoza,
ulcerarea sau malignizarea.
5. Stenoza peptlca datorata endobrahioesofaguluisau brahiesofagului secundar, cu sau fara ulcer
Barrett activo
6. Asocierea H-H de alunecare cu cea para-
esofaqiana.
7. Refluxul recurent (esofagita recurenta) sau
cornplicatiile dupa tratamentul chirurgical.
Indica(iile pentru calea de abord torecice (dupa
Tom DeMeester):
1. Reinterventie dupa cura chlrurpicala nereusita
a H-H pe cale abdornlnala (cu esofagita recurenta),
2. Pacientului Ii este necesara 0 miotomie esofa-
giana concornitenta pentru acalazie sau spasm difuz.3. Pacientul prezinta 0 stenoza esofaqiana dila-
tabila asociata cu brahiesofag; calea toracica este
de preferat pentru mobilizarea maxima a esofagu-
lui, tara tensiune, In abdomen.
4. Pacientul prezinta H-H de alunecare care nu
se reduce sub diafragm la examenul radiologic ba-
ritat. Acest semn indica existenta brahiesofagului.
5. Asocierea unei boli pulmonare care necesita
biopsie tisulara locala.
6. Obezitatea extrema a pacientului.
Pana la cunoasterea rolului fiziologic al SEI in-terventiile chirurgicale pentru H-H de alunecare se
adresau strict mecanismului extrinsec de continen-
ta, avand 0 rata de recidiva a RGE foarte crescuta
(etapa de orientare anatornista). Din acea perioada
amintim pe cele mai cunoscute: procedeul Lortat-
Jacob pe cale abdorninala, procedeul Allison pe
cale toracica, gastropexiile la peretele anterior al
abdomenului (Boerema, Nissen), gastropexii cu
ligament rotund al ficatului (Narbona, Rampal) la
care practlc s-a renuntat,
Singura operatie de asemenea conceptie care
da rezultate bune daca se asociaza cu un pro-cedeu de valvuloplastie este gastropexia la liga-
mentul arcuat median (procedeul Lucius Hill) cornbi-
nata cu 0 cardioplastie (fig. 3).
Prin acest procedeu Hill a obtinut cresterea
presiunii SEI de la 10 la 30 mm col.Hg.
Dintre metodele chirurgicale moderne, de orien-
tare anatorno-flzioloqica, care dupa reducerea H-H,
recalibrarea hiatusului esofagian cu 2-3 fire neresor-
babile innodate retroesofagian (In general cu esofa-
gul abdominal intubat cu 0 sonda Faucher groasa),
174 - Tratat de chirurgic, vol. I
Fig. 3 - Procedeul Lucius Hill: gastropexie la ligamentul arcuatmedian combinata cu 0 cardioplastie.
adauga un procedeu de valvuloplastie complete
sau incomplete cu fornix gastric In jurul esofagului
abdominal (pentru a suplini functia SEI incompe-
tent).
Fundoplicaturile, realizand din fornixul gastric In
jurul esofagului distal un manson elastic, complet
sau incomplet, Inlatura sau dirninua tendinta SEI
sa se deschida datorita distensiei gastrice, reusindtotodata (cand sunt corect executate sau situatia
anatornica 6 permite) sa rnentina subdiafragmatic,
in abdomen, esofagul abdominal cu SEI expus
presiunii pozitive abdominale.
Procedeul eel mai folosit este fundoplicatura
Nissen (fig. 4) care reatizeaza 0 lnmansonare a
esofagului abdominal pe 360°, foarte indicat cand
exlsta 0 alterare a ambelor sisteme de cornpetenta,
extrinsec si intrinsec. Bombek, Nyhus l?i Rossetti
sustin ca previne refluxul in aproape 100% din ca-
1385
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 64/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Fig. 4 - Fundoplicatura Nissen pe cale abdominala,
zuri cu un indice de esofagita recurenta sub 1%.
Gavriliu adauqa acestui procedeu vagotomia troncu-
lara bilaterala (daca exista hiperaciditate) sl mio-
mectomia pilorica anterioara extrarnucoasa (ca ope-
ratie de drenaj gastric dupa vagotomie). Majoritatea
autorilor sustin astazi ca vagotomia liii operatia de
1386
drenaj nu sunt indicate decat daca coexista un
ulcer duodenal activ, avand si ele efectele nedorite
cunoscute.
I n procedeul initial realizat de Nissen la Basel
In 1956, fundoplicatura complete se realiza dupa
ligatura vaselor craniale din epiploonul gastro-sple-
nic, artificiu la care Rossetti a renuntat (procedeul
Nissen-Rossetti).
Dupa fundoplicatura Nissen s-au citat liii compli-
catlile posibile, cum ar fi disfagia tranzitorie (mon-
taj prea strans, valva hipercornpetenta), care se re-
mite spontan In 3-6 luni, in general. Alte compli-
catii posibile sunt sindromul de distensie qazoasa
gastrica (gas-bloat syndrome, lntalnit mai ales
cand este asociata 0 vagotomie tronculara), tele-
scoparea (cand firele de fundoplicatura nu trec si
prin grosimea peretelui anterior al esofagului abdo-
minal) sau desfacerea suturii cu recidiva RGE. Altedezagremente ale fundoplicaturii complete sunt ina-
bilitatea de a eructa liii imposibilitatea de a voma
(motiv pentru care unii autori realizeaza 0 fundo-
plicatura pe 270°).
Cu toate ca fundoplicatura Nissen si-a demon-
strat eficacitatea lrnediata liii In timp (indice de
rezultate bune in peste 90% din cazuri la 10 ani),
exlstenta acestor cornpllcatii specifice I-a facut pe
Bombeck sa modifice operatia prin scurtarea man-
sonului gastric circular la 2 cm, nefixat liii nu prea
strans (esofagul fiind intubat cu 0 sonda 50 Fr),
procedeu numit "floppy Nissen", care a redus semni-ficativ aceste cornplicatii.
Operatla Nissen se poate executa sl pe cale to-
raclca (pastrand indlcatil le amintite), dar rarnanerea
SEI intratoracica nu asigura aceeasi functionatltate.
Pentru a evita cornpllcatlile operatiei Nissen s-
au mai propus sl valvuloplastii incomplete, dintre
care cele mai cunoscute sunt cele pe 180° (hemi-
fundoplicatura anterioara Dor (fig. 5) si hemifun-
doplicatura posterioara Toupet care desigur eli sunt
scutite de 0 parte din cornplicatiile operatiei Nissen
(disfagia, gas bloat-syndrome), dar si indicele de
esofagita recurenta este mai mare.
Din grupul de interventll anti reflux pe cale to-
racica este procedeul Belsey-Mark IV (fig. 6) care
consta In recalibrarea hiatusului cu fixarea subdia-
fraqrnatica a cardiei si fundoplicatura pe 240-270°
cu portiunea anterioara a fornixului cu cate doua
randurl de fire in "U"; totodata se creaza un seg-
ment intraabdominal esofagului, element esential
pentru asigurarea cornpetentei anti reflux.
Avantajele operatiei Belsey-Mark IV sunt nume-
roase (14):
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 65/92
Patologia chirurgicala a esofagului
Fig. 5 - Hemifundoplicatura anterloara Dor.
Fig. 6 - Fundoplicatura Belsey-Mark IV pe cale toraclca.
- cand este corect executata operatia aslqura 0
bariera eficienta impotriva RGE in conditiile in care
3/4 din pacienti il?i pastreaza 0 deqlutitie norrnala,
precum ~i posibilitatea de a eructa sau de a voma;
- calea toracica asiqura un abord direct asupra
esofagului distal, chiar in conditiile unei chirurgii
esofagiene antecedente;
- abordul toracic la obezi este mai facil;
- daca reducerea in abdomen a esofagului dis-
tal este in tensiune, incizia poate fi prelungita de-a
lungul arcului costal cu interpozltie de colon stanq:
- operatla Belsey-Mark IV este 0 components
esentlala a operatlei Pearson pentru brahiesofag
(nurnita incorect operatia Collis-Belsey);
- la pacientii cu sclerodermie sau dupa mioto-
mie esofaqlana pentru achalazie sau alte tulburari
de motilitate, bariera antireflux poate fi restaurata:
- hepatosplenomegalia poate fi un argument in
potriva unui procedeu pe cale abdorninala;
- calea toracica poate fi un argument in plus l r .caz de coexistenta a unei patologii de perete to-
racic stanq, plarnan, esofag sau abdomen superior.
Dezavantajele sunt reprezentate de durerea post-
operatorie mai intensa sl bine ilustrate de aforismul
lui Orringer: .este 0 operatie usor de facut dar di-
ficil de facut bine".
S-a mai propus si operatia Collis-Belsey (care
este 0 cornbtnatie a gastroplastiei Collis cu fundo-
plicatura Belsey). Rezultatele pe termen lung dupa
operatia Belsey indica rezultate excelente in 85%
din cazuri ~i recurenta RGE la 10-15% din bolnavii
operati astfel.
La un moment dat a fost la mare yoga utili-
zarea protezei Angelschick (care este 0 proteza
siliconata, asezata peste [onctiunea eso-qastrica),
dar cornplicatiile redutabile (dislocarea protezei, ero-
ziunea sl migrarea in tubul digestiv) i-au redus din
indicatii.
Chirurgia miniinvaziva (laparoscopica, dar l?i to-
racoscopica) a devenit una din indicatiile de electie
pentru rezolvarea H-H cu BRGE, de aceasta teh-
nlca putand beneficia mai ales marii obezi, oferind
o lumina sl un abord excelent asupra jonctiuniieso-gastrice. Cu toate ca nu este llpslta de riscuri
(perforatii esofagiene sau gastrice in timpul disec-
tiel, leziuni de trocar, pneumotorax, pneumomedia-
stin), ca sl de insuccese, recuperarea postopera-
torie este mult mai rapida, Rarnane ca proba tim-
pului sa valideze aceste tehnici.
Chirurgia complicatiilcr H.H cu BRGE
A fost deja prezentata in capitolul consacrat
BRGE. Amintim totusi ca in caz -de H-H asociata
cu BRGE cornplicata cu stenoza esofaqiana se aso-
ciaza tratamentului dilatator cu bujii 0 interventie
antireflux standard.
Tn esofagul scurt se util izeaza lnterventii de .alun-
gire" a sa cu tub gastric contectionat printr-o sutura
rnecanlca din stomac (gastroplastia tip Collis - fig.
7). La aceasta se poate asocia fundoplicatura Nissen
(operatia Collis - Nissen) sau Belsey-Mark IV (nu-
rnlta mai corect Pearson - 14).
Boala de reflux gastroesofagian care lnsotestein unele situatii H-H de alunecare .. reprezinta, de'
1387
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 66/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Fig. 7 - Gastroplastia Collis.
fapt, 0 tulburare difuza de motricitate a tractului di-
gestiv superior, cu etiopatogenie rnultifactoriala (6),
constelatia fiziopatologica putand fi diferita de la un
bolnav la altul, Severitatea BRGE (natura ~i gra-
vitatea complicatiilor) nu depinde numai de exis-
tenta in sine a fenomenului de reflux gastroeso-
fagian, fiind yorba despre 0 tulburare a motricitatll
intregului tract digestiv superior, cu fenomene care
se produc distal de SEI ~i care, in final, sacrificastructura sl functia esofagiana.
La 0 parte dintre bolnavi BRGE este datorata
expunerii prelungite a mucoasei esofagiene atat la
actiunea secretiei peptice, cat sl a celei bilio-pan-
creatice, pentru ca deficitul functional apartine in
eqala masura etajului gastric cat sl celui esofa-
gian. La aceste cazuri se poate vorbi despre un
fenomen de reflux difuz, duodenogastroesofagian,
pe scurt duodenoesofagian (ROE).
Prezenta componentei biliopancreatice in reflu-
xatul esofagian rnodifica fundamental conceptia asupra
manierei de abordare chirurqicala, in special la bol-
navii cu leziuni esofagiene avansate. Exista nume-
roase opinii care sustin ca, in aceste conditii, re-
stabilirea componentei cardiale prin tehnici hiatale
nu poate rezolva boala; unii prefers rezolvarea chi-
rurqicala indirecta a refluxului esofagian, prin vago-
tomie cu antrectomie si diversie duodenala totala
(DDT), rnutand atacul chirurgical asupra refluxului
patologic cu un etaj mai jos, sub nivelul leziunii
functionale (fig. 8). Am avut ocazia sa prezentarn
efectele favorabile ale DDT in rezolvarea bolii se-
cundare de reflux (2), mai ales pentru cazurile cu
1388
Fig. 8 - Antrectomie cu diversie duodenata totala pe ansa
Tn ..Y ".
reflux difuz (10) ca si principalele sale efecte se-
cundare (11).
DDT al carui principiu a fost enuntat inca din
1949 de catre Wangensteen ~i-a gasit aplicare maiintai pentru refluxul postoperator si in tratamentul
esecurilor terapeutice ale tehnicilor hiatale. in Europa
se recurge frecvent la DDT pentru tratamentul eso-
fagitelor grave, complicate cu stenoza ~i esofag
Barrett (primare sau recurente dupa esecurile pro-
cedeelor antireflux). Vindecarea esofagitei cu cica-
trizarea ulceratiilor se obtine dupa 3 luni, pH-metric
refluxul acid este controlabil la 92% dintre bolnavi
(6).
Ca avantaje DDT prezinta:
- facilitate tehnica;- morbiditate si mortalitate reduse;
- suprimarea refluxului biliopancreatic;
- stabilitatea efectului terapeutic;
Dezavantajele DDT sunt:
- perslstenta requrqitatiei alimentare, cu riscul
aspiratiei nocturne;
- necesitatea practicarii vagotomiei si a antrec-
tomiei;
- sechelele motorii reprezentate de gastropareza
postoperatorie sau dumping si diaree. [Roux y stasis
syndrome - (11)];
- potentialul ulcerogenic.
Hernia -hlatala paraesofagiana (prin rostogolire,
laterala sau prin derulare)
Reprezinta sub 5% din totalul H-H, in forma sa
pura fiind 0 entitate rara, Chiar cand se produce 0
migrare totala in torace a stomacului (upside-down
stomach) exista un mecanism si de alunecare in
majoritatea cazurilor (sunt deci mai mult H-H mixte).
Cand H-H paraesofagiana este in forma pura
simptomele si cornplicatiile rezulta din defectul
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 67/92
Patologia chirurgicala a esofagului
anatomic ~i nu din cel fiziologic datorat scaderii
cornpetentel gastro-esofagiene. Ceea ce este ca-
racteristic este prezenta unui sac herniar volumi-
nos, cu colet (care poate fi sediul stranqularii her-
niei).
Ca simptomatologie unele pot fi total asimpto-matice (descoperire intamplatoare radloloqlca) altele
pot fi revelate de dureri epigastrice posturale, tuse
chintoasa, eructatii,
Diagnosticul este subliniat de tranzitul baritat
eso-gastric care evidentlaza stomacul herniat in
torace, cu cardia in abdomen (fig. 9).
Fig . 9 - Tranzit baritat eso-gastric: H-H paraesofagiana volu-
rninoasa, fixa.
Complicatii
- Hemoragiile oculte cu anemie secundara sunt
cele mai frecvente (pana la 55% dupa Edwards).
- Ulcerul stomacului herniat (mai frecvent este
ulcerul de .colet"; poate la randul sau sa se com-
plice cu hemoragie sau perforatie in diafraqrna,
pleura, plarnan, cu aparitia unei fistule gastro-pulmo-
nare sau gastro-pleurale).
- Volvulusul gastric este apanajul exclusiv al H-
H paraesofagiene mari, in care cea mai mare parte
sau tot stomacul locuieste intr-un sac peritoneal
inapoia cordului.
Volvulusul gastric complet este evidentiat clinic
de triada Borchard-Lenormant:
1) durere epiqastrica intensa:
2) efort de varsatura fara eficienta:
3) imposibilitatea de a trece 0 sonda in stomac.
Din punct de vedere radiologic se evidentiaza
un stomac format din doua pungi suprapuse cu
nivel de lichid.
Principala complicatie a volvulusului gastric din
H-H paraesofagiana este strangularea qastrlca,
cornpllcatie foarte grava, favorizata de plenitudinea
stomacului in prezenta unui orificiu herniar mic.
Aceasta complicatie grava este revetata de semne
toracice [dispnee, diminuarea murmurului vezicular,
zgomote anormale la baza toracelui si semne
abdominale (dureri epigastrice intense, bolnavul nu
poate voma ~i nu poate inghiti)].
Examenul radiologic toraeo-abdominal simplu evi-
dentlaza doua niveluri hidro-aerice, dintre care unul
supradiafragmatic, retrocardiac, celalalt subfrenic.
Cea mai grava compllcatie este necroza cu per-foratie a stomacului strangulat (de aceea mortali-
tatea operatorie atinge 50%).
Daca se reuseste trecerea unei sonde naso-gas-
trice si sa se goleasca continutul gastric interven-
tia poate fi ternporizata (de preferat).
Tratament
Metodele clasice pentru cura chirurqicala a H-H
pure difera de cea prin alunecare. H-H paraesofa-
giene (mai ales cele voluminoase) au indicatie ope-
ratorie, putand ca in evolutia lor sa apara compli-catii grave, in cele necomplicate obiectivul major
este restabilirea anatomiei normale a regiunii. Prin-
tr=o celiotomie rnediana stomacul se reduce in
abdomen, se excizeaza sacul peritoneal iar inelul
hiatal largit este ingustat suturand pilierii anterior
de esofag dupa tehnica lui Hill ~i Tobias.
De fapt, analiza rezultatelor arata ca problema
este mai cornplexa, simpla refacere anatornica pu-
tand fi urrnata de refacerea herniei, cu volvulus
gastric organoaxial ~i cu aparitla tardiva a RGE.
De aceea s-a propus aoitionarea unui procedeu anti-
reflux (de fapt si H-H paraesofagiene pure sunt
foarte rare).
I n cazurile cand sunt prezente cornplicatii cu
rise vital (strangulare, perforatie) este de preferat
toracotomia postero-laterala stanqa in spatiul VII-
VIII care permite 0 buna evaluare a leziunilor lo-
cale. Daca stomacul nu este necrozat sau perforat
se reduce in cavitatea abdorninala, se excizeaza
sacul peritoneal ~i se repara defectul hiatal.
Prezenta necrozei sau perforatiel lrnplica rezectii
polare superioare pana in tesut normal, cu instala-
1389
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 68/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
rea unui drenaj pleural aspirativ sl a altuia sub-
frenic, cu pastrarea unei sonde nazogastrice intro-
duse peroperator.
BIBLIOGRAFIE
1. Allison P.R. - Hiatus hernia: a 20-year retrospective survey.
Ann. Surg., 1973, 178, p. 273-285.
2. Constantlnolu S. - Gastrita ~i esofagita de reflux postope-
rator, Ed. Daniel T., Bucuresti, 1995.
3. Constantlnolu S., Mate, I.N., Peta D., Mocanu A.R., Chlru
FL., Barli Rodlca, Predescu D., Dlnu Daniela - Diversie
duodenala totala in hernia hiatala cu reflux duodeno-esofa-
gian patologic (rezultate preliminare), Chirurgia, Bucurestl,
vol. 93, nr. 5, 1998, p. 299-315.
4. Cordlano C., Nardi G. (sub red.) - Surgery of the Oeso-
phagus, Ed. Churchill Livingstone, 1989.
5. Cordlano C., Domini R., Lanzara A., Latterl S., Mattioli
F.P., Rlbota G., Than A., Vechlonl R. - Tratato di tecnicachirurgica, Chirurgia dell' esofago edell' ipo-faringe, Terapiadelle affezioni benigne tecniche generale, vol. V/1, Pricin
Editore Padova, 1982.
6. Dodds W.J., Hogan W.J., Helm J.F., Deuf J. - Pathoge-
nesis of r e fl ux esophag it is , Gastroenterology, 1981,81, p. 376-382.
7. Ellis F.H., Glbb S.P. - Vagotomy, antrectomy and Roux -en- y diversion for complex reoperative gastroesophagealdisease, Ann. Surg., 1994, 220, p. 536-543.
8. Gavriliu D. - Bolile esofagului, Universitatea Ecoloqlca, Bu-
curesti, 1994.
1390
9. Kettlewell M.J.W. - Benign disease and hiatus hernia inOxford Textbook of Surgery, vol. 1, Sections 1-29, New
York, Oxford, Tokyo, Oxford University Press, 1994 (sub red.
Peter J.Morris, Ronald A. Malt), p. 873-879.
10. Mate, I.N. - Patologia refluxului digestiv inalt postoperator,
Teza de doctorat, UMF .Carol Davila", Bucuresti, 1997.
11. Mate, I.N., Constantlnolu S., Daniela Dlnu - Deficite ale
motricitatH montajului gastrojejunal pe ansa Roux dupa tra-tamentul chirurgical al bolii de reflux (Sindromul de staza
Roux), Chirurgia, Bucuresti, vol. 92, nr. 3, 1997, p. 187-198.
12. Nyhus L.M., Baker R.J. - Mastery of Surgery, Ed. Litt le,Brown and Company, Boston, Toronto, London, 1992, vol. I,
p.420-440.
13. Oancea T. - Aspecte ale chirurgiei de granita toracoabdo-
rnlnala, Ed. Militars, Bucurestl, 1983, p. 62-90.
14. Pearson F.G., Hiebert C.A., Deslaurier J., Mc Kneally M.F.,
Ginsberg R.J., Urschel JR.H.C. - Esophageal Surgery -
Ed. Churchil l Livingstone Inc., New-York, Edinburgh, London,
Melbourne, Tokio, 1995, p. 209-388.
15. Pernlcelll T., Gayet B., Fekete F. - Totalduodenal diversionin the treatment of complicated peptic oesophagitis, Sr. J.
Surg., 1988,75, p. 1 108-1 111.16. Petes J.H., DeMeester T.R. - Esophagus and Diaphragmatic
Hernia, in Schwartz S.E., Shires G.T., Spencer F.C., Princi-ples of Surgery, Ed. Mc Graw-HiII, Inc., 1994, p. 1043-1122.
17. Sieisenger M.H., Fordtran J.S. - Gastrointestinal Disease,vol. I, Fourth Edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia,
London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 1989, p. 541-656.
18. Skinner D.B., Blsey R.H.R. - Management of EsophagealDisease, W.B. Sannders, Philadelphia, 1988.
19. Viard H. - Le traitement chirurgical du reflux gastroesopha-gien, passe, present et avenir;Lyon Chir., 1995, 91, 2, p. 90-92.
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 69/92
PATOlOGIA TUMORAlA A ESOFAGUlUI
s. CONSTANTINOIU, I.N. MATE~
Carcinomul scuamocelularEpidemiologie $i etiologie
Biologie moleculara
Gaile de extensie $i stadiali tatea
Diagnostic $i stabilirea stadializarii
Evaluarea simptomatologiei ~i examenul fizicExplorarea radiologica
Explorarea endoscoplcaExplorarea ecografica
Tratamentul chirurgical
Evaluarea pre- sl intraoperatorieEsofagectomia standardlntentia terapeutica (radicalitate sau paliatie)Substitutia dupa esofagectomie
Terapia endoscopice
Terapia ablatlva
CARCINOMUL SCUAMOCELULAR
Epidemiologie ,i etiologie
Cancerul esofagian este al 7-lea in lume ca in-
cidenta intre cancerele solide (1); histologic, 96-
98% din cancere sunt carcinoame epidermoide sau
adenocarcinoame, cu mari variatil geografice intre
diverse tari, regiuni si grupari etnice. Global, carci-
nomul epidermoid (cancerul scuamocelular) este
cel mai frecvent subtip histologic; in America de
Nord (2) sl Europa vestica (3) se constata Insa 0
vertiginoasa crestere a incidentel adenocarcinoa-
melor localizate la nivelul esofagului inferior ~i al
cardiei, care tind sa devlna majoritare.
Cea mai ridicata incidenta a carcinomului epi-
dermoid se inregistreaza in unele regiuni de pe
coasta maril Carspice, Iran, China ~i Africa de Sud;
Romania face parte dintre tarile cu incidenta redusa
a cancerului esofagian, cu rata standardizata a
mortalltatil pentru B/F de 1,6/0,3 la 100000 (4). In-
cidenta este maxima in decada a 6-a si a 7-a,
riscul este triplu la barbati fata de femeL Studiile
epidemiologice efectuate in regiuni cu incidenta
ridicata au identificat factorii de rise ce actioneaza
ca promotori ai carcinogenezei (5):
Terapia paliativaRadio- $i chimioterapia
Adenocarcinomul dezvoltat pe esofag BarrettHistogeneza
Epidemiologie
Etiopatogenie
Diagnostic
Profilaxia prin tratamentul esofagului BarrettTratamentul medicamentosTratamentul chirurgical
Tratamentul displaziei severe
Ablafia endoscopica a epiteliului Barrett
Adenocarcinomul esogastricCancere rareTumorile benigneBibliografie
- alcoolul !?i fumatul, la populatiile vestice;
- dieta ~i nutritia, in special la populatiue asia-
tice;- patologia esofagiana preexistenta: sindromul
Patterson-Kelly, stenozele postcaustice sau coro-
zive, achalazia cu evolutie indelungata, rareori di-
verticulii esofagieni sl ingestia cronica de lichide sl
alimente flerblnti sau expunerea profesionala la
azbest sau cauciuc;
- infectia cu papilomavirusuri umane tip 16-18,
responsabile de aparitia unor tumori multiple, sin-
crone sau metacrone, ale raspantiei aerodigestive;
- factori familiali ~i genetici (asocierea cu tilosispalmaris et plantaris, agregarea familiala ocazio-
nala), cu rol neesential in carcinogeneza.
Biologie moleculara
Cercetarea fundarnentala are ca scop gaslrea
unor apllcatll clinice pentru diagnostic, evaluarea
prognosticului sl, implicit, a planului terapeutic (se-
lectia bolnavilor pentru chimioterapie, monitorizarea
raspunsului terapeutic ~i detectia precoce a reci-
divei).
Markerii tumoral; $i alti factori de prognostic.Prognosticul poate fi apreciat prin determinarea
1391
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 70/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
markerilor tumorali de la suprafata celulei, carecapata expresie diferita la celulele tumorale (5). EI
poate fi apreciat, cu sernnificatie variabila, prin de-
terminarea expresiilor ridicate a receptorilor pentru
Epidermal Growth Factor (EGF-R), Transforming
Growth Factor alpha (TGF-a), pentru gena supre-
soare p53, SCC-RA (squamous cell carcinoma-
related antigen), CEA, CA 19-9 $i CA50. Aceeasi
sernnificatie 0 pot avea determinarea pattern-uluiADN cu aneuploidie (6) sau a fragmentelor de
cltokeratlna-f s prin CYFRA 21-1 (7).
Pfma in prezent, nici imunomarkerii si nici ploi-
dia ADN nu si-au dovedit superioritatea ca }actoriprognostici fata de markerii histologici. Reactia lim-
focitara ~i lipsa invaziei intravasculare ofera un
prognostic bun, pe cand unul prost este sugerat de
lnfiltratla muscularis propria, metastazele limfatice,
necroza turnorala, diferentierea catre celule mici sllipsa fibrozei peritumorale (8). Bolnavii sunt curabili
chirurgical prin rezectie in bloc daca lipseste pene-
tratia transrnurala si/sau sunt invadatl mai putin de4 ganglioni regionali, indiferent de dimensiunea tu-
morii, tipul histologic, celularitate ~i localizarea ei (9).
Genetica moleculere. lrnportanta diferitelor onco-
gene, secventa actlvarli proto-oncogene lor ~i inter-
actiunea lor, ca si caile prin care ele i~i rnediaza
efectul (transcrlptia ARN) sunt inca necunoscute
(5). Au fost semnalate mai multe rnodificari ale ge-
nelor GRF, c-erbB-1, ras sl myc, mutatii si/sau LOH
(loss of heterozygosity) la nivelul 17p al genei su-
presoare p53 ~i a genelor ce codifica transcriptia
pentru glutation S-transferaza (GST).
Caile de extensie ~i stadialitatea
Topografia chlrurqicala imparte esofagul in 4
segmente: cervical, toracic superior, mijlociu sl infe-
rior. Majoritatea carcinoamelor scuamocelulare sunt
localizate la nivelul esofagului tubular (50% pe seg-
mentul mijlociu sl 25% pe cel inferior); 10% au
localizare dubla sau multi pia. Macroscopic, cance-
rul avansat se prezinta ca ulceratie rnaliqna, ste-noza circurnferentiala sau rnasa vegetanta protru-
zlva in lumen. Propagarea neoplazica se realizeaza
pe mai multe cal.
- invazia transrnurala. Carcinomul parcurge etape
succesive: intramucos (membrana bazala, nu si
muscularis mucosae), intramural (submucosa, nu sl
muscularis propria) si transmural (musculara,
adventicea, apoi organele din vecinatate);
- extensia intramurala, Invazia se poate propaga
prin reteaua lirnfatica subrnucoasa pana la distants
considerabile de tumora prirnara, chiar inainte de
invazia transmurala: limita de slquranta oncoloqica
1392
in cursul esofagectomiei este 10 cm pe esofag si
4-6 cm pe stomac;- invazia lirnfatica locoreqionala. Apare odata cu
depasirea muscularei mucoasei si invazia submu-
coasei; singurele carcinoame lipsite de potential
invaziv sunt cele ce nu strabat lamina propria mu-
cosae. Dupa strabaterea submucoasei, invazia
ganglionara depinde de cea transrnurala. Cance-
rele toracice invadeaza teritoriile mediastinale, cer-
vicale sau abdominale, in functie de localizare;
10% dintre metastazele limfatice apar la distanta
de regiunea primara. Cancerele cervicale invadea-
za limfatic similar cancerelor capului si gatului (10);
- invazia sisternica. Metastazele pe cale vas-
culara au ca sedii predilecte plarnanul, ficatul, tesu-
tul osos, creierul sl glandele suprarenale. Majori-
tatea bolnavilor decedeaza prin inanitie sau com-
plicati' locoregionale, inaintea invaziei sistemice.
Stadializare. Criterii le TNM (invazia transmurala,limfatica reqionala sl vasculara) sl gruparea pe
stadii evolutive sunt expuse mai jos (tabelele I, II).
Ganglionii regionali sunt cei cervicali sl supracla-
viculari pentru cancerele cervicale, cei mediastinali
~i perigastrici pentru cele toracice. Metastazele se
noteaza dupa localizare: LYM (Iimfatice, altele decat
cele regionale); HEP (hepatice), PUL (pulmonare),
OSS (osoase) si BRA (cerebrale).
TABELUL I
Deflnitla TNM
TX - invazie parietala nedeterminata
TO - fara evidenta de tumora (citologie pozitlva)
Tis - carcinom in situ sau intraepitelial
T1 - invazia laminei propria sau submucoasei
T2 - invazia muscularis propria
T3 - invazia adventicii
T4 - invazia structurilor adiacente
NX - ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluati
NO - fara metastaze in ganglionii regionali
N1 - cu metastaze in ganglionii regionali
MX - metastazele sistemice nu pot fi evaluate
MO - fara metastaze sistemice
M1 - cu metastaze sistemice
TABELUL 1 /
Gruparea de stadii TNM
StadiulO Tis NO MO
Stadiul I T1 NO MO
StadiulliA T2-3 NO MO
Stadiul l iB T1-2 N1 MO
Stadiul III T3 N1 MO
T4 orice N MO
Stadiul IV orice T orice N M1
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 71/92
Patologia chirurgica/a a esofagului
Clasificarea intemationala are doua deficiente.
Prima este incadrarea si catalogarea diverselor
grupe ganglionare din punctul 'de vedere al prognos-
ticului. Micrometastazele limfatice nu pot fi depis-
tate prin metode imagistice. Cei care prezinta cel
mult 4 ganglioni regionali invadati sunt potential
curabili prin rezectie in bloc, spre deosebire de
bolnavii cu cel putin 5 ganglioni invadati sau cu
metastaze dincolo de limitele disectiei regionale (9),
drept pentru care s-a propus notarea cu N1, N2
respectiv M1 a gradelor invaziei limfatice, pentru 0
mai riquroasa selectie a bolnavilor ce pot beneficia
de 0 rezectie radicala. Clasificarea actuala nu dife-
rentiaza, in cadrul categoriei T1, cancerele mucoa-
se (epiteliu sau lamina propria mucosae) de cele
submucoase. Adoptarea submucoasei drept limita
a invaziei parietale nu corespunde realitatii clinice.
Cancerele mucoase nu prezinta invazie limfo-vas-culara (11) sl beneficiaza de 80-100% supravietuire
dupa rezectie radicala (12), sunt curabile fara limfo-
disectie sau prin rezectie endoscopica (13), pe cand
la cele submucoase invazia este deja prezenta in
35-70% din cazuri, cu supravietuire numai 55% (14).
Diagnostic ~i stabilirea stadlallzarll
Evaluarea simptomatologiei $i examenul fizic
Evolutia este insidioasa si indotora, instalarea
simptomatologiei semnlflcand pentru majoritateabolnavilor depasirea etapei curabile. Peste 50% din
cancerele superficiale sunt total asimptomatice
(13); unii bolnavi prezinta disfagie sau jena in de-
glutitie dar simptomatologia se coreleaza mai de-
graba cu prezenta esofagitei asociate. Disfagia
apare la 80-90% dintre bolnavi si reprezinta un
semn tardiv; pentru compromiterea functlei trebuie
ca cel putln 2/3 din circurnferinta sa fie invadata
tumoral. Clasificarea standard a gradelor disfagiei
este urmatoarea: 0 - deqlutitie norrnala; 1 - dificul-
tati ocazionale in deqlutltie: 2 - deqlutitie doarpentru alimente semisolide sau pasate; 3 - deglu-
title numai pentru saliva; 4 - deqlutitie absents
pentru saliva. Bolnavii se prezlnta la saptarnani sau
luni de la instalarea disfagiei, 40-70% cu anorexie
$i deficit ponderal sever (peste 10% din greutatea
corporala); ultimele semne pot preceda instalarea
disfagiei la tumorile cardiale. Disfagia avansata se
acompaniaza de requrqitatii si sialoree. Odinofagia,
prin tntarzlerea tranzitului sau impactare alimen-
tara, poate fi resirntita ca senzatie dureroasa la
orice nivel, de la esofagul cervical la [onctiunea
175 - Tra ta t de ehirurgie, vol. I
esoqastrica. Durerea rnedlotoracica sugereaza in-
vazia rnediastinala.
Majoritatea bolnavilor decedeaza prin pneumo-
nie de aspiratie, prin fistulizare eso-traheala sau
eso-bronsica stanqa in cazul cancerelor medio-
toracice sau prin paralizie recurentiala bllaterala la
cele cervicale, care ii expune la asplratia alimen-telor, propriei salive si a refluxantului gastric (fig. 1).
Fig, 1 - Devierea substantel baritate in caue respiratoriL
Diverse semne sl simptome pot sugera extensia
neoplazica: tuse iritativa inexplicablla (instalarea in-
vaziei mediastinale), stridor (invazia arborelui traheo-
bronsic), tuse chtntoasa la deqlutltie (fistula eso-
bronsica constituita), ragu$eala (paralizia corzilor
vocale prin invazia recurentilor), sindrom Claude-
Bernard-Horner (invazia simpaticului cervical), icter
(metastazele hepatice), dureri osoase (metastaze
osoase), tulburari neurologice (metastaze cerebrale).
Hemoragiile sunt de obicei oculte, anemiante, rare-
ori catastrofice prin erodarea aortei sau vaselor
pulmonare. Palparea poate depista adenopatia cer-
vicala si supraclaviculara.
Explorarea radiologica
Radiografiile toraco-pulmonare in incldenta
postero-anterioara si de profil sunt de rutlna. Se
depisteaza: invazia hilurilor pulmonare; compresia
sau .devierea traheei; cornplicatiile pulmonare; me-
tastazele pulmonare, osoase, pleurezia sau pericar-
dita rnaliqna; coexistenta cu alte patologii pulmonare
(cancer, emfizem, tuberculoza) sau cardiace (cardio-
megalia).
1393
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 72/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Esofagograma ofera informatli despre localiza-
rea si intinderea leziunii, gradul stenozei si prezen-
ta fistulei eso-traheo-bronsice, conforrnatia anato-
mica a stomacului; reprezinta un bun ghid pentru
endoscopist. Cancerele mediotoracice avansate,
care invadeaza organele de vecinatate, prezinta tor-
tuozitatea, angularea l;>idevierea axului esofagian,
imagini lacunare l;>ifistulizare (13) (fig. 2). Cance-rele orificiale pun uneori dificultati de diagnostic;
cele faringo-esofagiene modifica deqlutitla sl permit
refluxul substantei de contrast in caile aeriene, iar
cele eso-cardiale lnqusteaza excentric, cu semiton
malign, [onctiunea, apoi substanta ocoleste tumora
pe mica curbura gastrica sl invazia fornixului se
constata numai dupa plasarea subiectului in pozltie
Trendelenburg. Nu este 0 metoda suficient de fi-
dela pentru evaluarea stadialitatll, chiar sl tehnica
cu dublu contrast nu depisteaza decat 74-97%
dintre cancerele superficiale (15).
Fig. 2 - Cancer mediotoracic avansat.
Tomografia computerizata reprezinta inca cea
mai uzuala tehnica nelnvazlva pentru stadializare
(fig. 3). Contrastul radiologic depinde de prezentainconstanta a aerului intraluminal si a pliurilor de
separatie oferite de grasimea periesofaqiana l;>i
rnediastlnala (disparuta la majoritatea bolnavilor
prin casectizare sau iradiere). Predictia pentru sta-
diile T2-3 este lirnitata. Desi invazia periesofagiana
poate fi apreciata la majoritatea cazurilor, aceasta
nu corespunde cu rezecabilitatea (16); acuratetea
in diagnosticul adenopatiei mediastinale este infe-
rioara ecografiei endoscopice. Metoda este buna
pentru evaluarea metastazelor sistemice: plarnan,
os, suprarenala, ficat.
1394
~,J~:l:an ~ . o : . !
TF 19.
R
IC
P .T
- , - - - ~Jr Lc"",.",· .. I;'t , · . . .; r~_.'
Fig. 3 - Lumen esofagian practic disparut, invazie adventiceala,
adenopatie periesofagiana.
Rezonenie magnetica nucleara sutera de aceleasi
llrnltarl tehnice ca sl tomografia, cu acuratete si-
rnllara. Ea nu aduce nici un beneficiu suplimentar
in aprecierea invaziei aortei sau a ganglionilor
mediastinali l;>istabilirea rezecabllitatii (16).
Scintigrafia osoese nu are valoare pentru
screening-ul celor cu metastaze oculte. Este indi-
cata numai caca exista dureri osoase sau valori
ridicate ale fosfatazei alcaline.
Explorarea etuioscopice
Esofagoscopul rigid este folosit azi doar pentru
evaluarea finala inaintea rezectiei esofagiene, sub
anestezie generala. Endoscopul f1exibil permite 0
buna vizualizare si recoltare bioptica, ca l;>iexplo-
rarea tractului digestiv pana la nivelul duodenului.
Cazurile avansate se prezinta sub forma unor arii
polipoide, exofitice sau infiltrativ-fibrotice, friabile,
care sanqereaza cu usurlnta la atingere. Acurate-
tea recoltartl bioptice (6 probe, lncepand din distalcatre proximal) este circa 90% (17) si devine abso-
luta daca se asociaza metode complementare, re-
coltarea cltoloqica prin periaj sl cea bioptica cu ac
fin. La leziunile stenozante, recoltarea endobioptlca
sau prin periaj necesita dllatatie in prealabil, de-
oarece carcinomul infiltreaza sub epiteliu sl recol-
tarea din marginile leziunii devine inadecvata.
in Japonia se face screening endoscopic, acor-
dandu-se cea mai mare atentie oricarei rnodificari
in coloratia, relieful sl aspectul mucoasei sl al ero-
ziunilor ei. Akiyama a descris 0 clasificare endosco-
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 73/92
Patologia chirurgicala a esofagului
pica bazata pe aspectul leziunii, adoptata ~I In
tarile vestice, care se coreleaza partial cu invazia
parietala, limfatica ~i supravietuirea (13). Endosco-
pia convetionala are tnsa limite in detectarea si
evaluarea rnoditlcarllor minime ale mucoasei; randa-
mentul diagnostic a crescut simtitor odata cu intro-
ducerea in practica endoscopica a colorantilor: albas-
trul de toluidina 1% sl solutia Lugol 1-2%. Ultimul
este larg utilizat in Japonia pentru detectia canoe-
relor precoce si a celor multiple, multicentrice, mai
ales la bolnavii 'cu rise, cum sunt cei cu cancere ale
capului sl gatului. Screening-ul endoscopic anual la
populatii cu rise asociat (varstnici mari furnatori sl
bautori, antecedente familiale, cancere ale capului
si gatului, achalazie, stenoze postcaustice) a per-
mis depistarea cancerului precoce in procent de
11-15,55% in studiu asimptomatic (13). Recoltarea
citoloqica prin periaj este mai nesiqura pentru dia-gnosticul definitiv.
Explorarea ecografica
Ecografia de suprafata abdorninala 3,5-5 MHz)
apreciaza tnsarnantarea parenchimului hepatic si
metastazele limfatice abdominale, pe cand cea cer-
vicala (5-10 MHz) adenopatia cervicala sl, partial,
cea mediastinala superloara.
Ecografia enooscoptcs este explorarea imagis-
tlca cea mai utila pentru stabilirea stadialitatii. Struc-
turile parietale au ecogenicitate distincta si alter-nanta, mai ales pe esofagul inferior. Perforrnanta
explorarii depinde de doi factori tehnici, strans
interconditionati: frecventa de lucru sl dimensiunea
probei exploratorii. Explorarea conventionala cu
balon de contact (7,5-12 MHz) determina fidel in-
vazia parletala daca ea depaseste submucoasa, in-
vazia extraparletala ~i cea lirnfatlca reqionala (18),
inclusiv ganglionii mediastinali ~i retraperitoneali.
Metastazele la distanta si adenopatia abdorninala
de obicei nu pot fi apreciate, datorlta fccalizarii li-
mitate. Dimensiunea probei exploratorii nu permite
angajarea prin stenoze, totusi stenoza poate fi
depasita pe ghid de fir metalic fara control endo-
scopic. Tehnica este cornplernentara TC, care ex-
ploreaza mai bine invazia sistemica, ca sl cea
locoreqlonala la cei cu stenoze; 90-95% dintre cei
cu stenoze neexplorabile endoscopic al tumori
avansate T3 sau T4. Sondele de lnalta frecventa
(15-20 MHz) sunt miniaturizate si pot fi angajate
prin canalul de lucru al endoscopului flexibil; ele pot
strabate stenozele incomplete, dar frecventa de
lucru nu permite aprecierea straturilor profunde ale
peretelui, motiv pentru care sunt utilizate mai ales
pentru evaluarea cancerelor superficiale in vederea
rezectiei endoscopice mucoase (13). Ecografia endo-
scopica permite alegerea terapiei: esofagectomie
pentru T1-2 (rezectie endoscoplca la T1 daca bol-
navul nu este candidat chirurgical) sau terapie
nechirurqicala pentru T4 SQU N1.
Bronhoscopia este tndlcata, la tumori medioto-
racice, pentru excluderea invaziei traheale ~i bron-
sice stangi (prin recoltare bioptica) sau confirmarea
fistulei eso-traheo-bronslce, Tumorile mediastinale
superioare cornprirna traheea rnernbranoasa dar, in
absenta dovezii tmplicar l l mucoasei (invazie evidenta
sau fistula), rezecabilitatea se stablleste numai intra-
operator. Ecografia endoscopica este mai fidela
pentru aprecierea invaziei traheei membranoase
(care indica, de obicei, nerezecabilitate).
Explorarea miniinvaziva
Conflrma stadialitatea, vizual si prin confruntare
histoloqlca. Toracoscopia permite biopsierea ganglio-
nara, examinarea pleurei si conflrrna invazia re-
gionala (19). Similar, laparoscopia exploreaza peri-
toneul, ficatul, peretele gastric, diafragmul, gan-
glionii perigastrici si celiaci, permite instalarea unei
jejunostomii (16).
Tratamentul chirurgical
Dezideratele tratamentului chirurgical sunt supri-
marea tesutului neoplazic, restabilirea posibilitatii
de alirnentatle sl rnentinerea functiei tractului ali-
mentar. Chirurgia are rol de terapie prirnara la rna-
joritatea bolnavilor fara evldenta de invazie siste-
mica sau contraindicatii medicale. Riscul este lnsa
considerabil (5% mortalitate postoperatorie qlobala
in centre de referinta), legat atat de patologia in
sine cat si de experienta, Chirurgia pierde din ce in
ce mai mult teren in fata altor terapii (endoscopice,
radiologice, chimioterapie) la bolnavii aflati la extre-
mele evolutlei (cancere superficiale sau avansate),mai ales la varstnici sau cei cu riscuri asociate; ea
nu se mai poate dispensa de aportul terapiei adju-
vante. Nu exista protocol terapeutic universal apli-
cabil, tratamentul actual este multidisciplinar, de
echipa (fig. 4).
Supravietulrea la 5 ani scade proportional cu
avansarea in stadiu. Esofagectomia oncoloqica, cu
lirnfodisectie, a modificat radical prognosticul. La
cancerele superficiale, supravietuirea la 5 ani a
ajuns la 80% pentru cancerele mucoase sl 55% la
cele submucoase (20); supravietuirea globala dupa
1395
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 74/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Diagnostic ~ 5tabilirea stadialita\ii ~i evaluarea riscului chirurgical I
1lndlcatie operatorie I Terapie neoadjuvanta I
-Epite/iu - Muscularis - Tumori -Bolnav
- Lamina propria mucosae mucosae nerezecabile inoperabil
Rezectle
IRezectie
IRezectla pallatlva: Absten1ie
Indoscopica mucoasa radicals Bypass chirurgicala
- Peste 4 ganglioni regionali invadari
1Metastaze l imfatice la distan!a
Terapie I Radioterapie, Chimioterapie , Iadjuvanta Tratament endoscopic paliativ
~ 1Control periodic ambulator I
Fig. 4 - Planul terapeutic pentru tumorile toracice (13).
rezectie in bloc este 50%, iar pe stadii: 70, 55 (IIA),
35 (liB), 20 si respectiv sub 5%. Rarnane de vazut
daca rezectia radicala va prelungi supravietuirea
celor cu stadii avansate.
Alegerea procedeului chirurgical este conditio-
nata multifactorial. Ea depinde de: intentia interven-
tiel (curative sau paliativa): localizarea anatornica a
leziunii; segmentul digestiv preferat pentru recon-
structia tranzitului; alegerea chirurgiei ca sinqura
arma terapeutica sau asocierea cu alte terapii (23).
Evaluarea pre- $i intraoperatorie
Varsta. Peste 70 de ani, mortalitatea postopera-
torie dupa esogastrectomie este 13%. Desi varsta
nu contraindica rezectta esofagiana (23), peste 75
de ani este recornandabila rezectia slrnpla, avand
in vedere speranta de viata oricum redusa (10).
Starea biologica. Bolnavii rnalnutriti prin anorexie
sau cu disfagie avansata, cu scadere ponderala
sub 10% au sanse si supravietuire lirnitata. Rezec-
tia radicala este contraindlcata la bolnavii cu sea-
dere ponderala peste 20% (10); hipoproteinemiaexpune la riscul dezunirii anastomotice. La denutrif
se instaleaza jejunostomie de alimentatie cu 10--
14 zile inainte, cu ocazia explorarii laparoscopice
sau la momentul esofagectomiei. Toracotomia este
riscanta la bolnavii cu rezerva cardio-respiratorie
insuficienta. Se apeleaza la ECG cu evaluarea
tolerantei la efort, ecocardiografie cu dobutarnida si
angiografie coronariana la cei cu fractie de ejectie
sub 40%. Disfunctia pulmonata preexistenta este
cea mai lrnportanta cauza a rnortalitatii postopera-
torii, riscurile aparand odata ce VEMS scade sub
1396
90% din valoarea ideala (24); rezectia radicala nu
este indicata daca VEMS este sub 1,25 I.
Stadialitatea. Invazia locoreqionala este uneori
evidenta sl contraindica rezectia radicala: la restul
bolnavilor se impune evaluarea imaqistica a stadia-
lltatil. Rolul staging-ului preoperator este de a sta-
bili daca tumora este rezecabila, tnsa doar la cel
mult 80% se poate afirma/infirma intentia curativa a
rezectiel: rezecabilitatea si caracterul acesteia (cu-
rativa-paliativa) se definitiveaza numai intraopera-
tor. Intraoperator se practice coloratii intravitale
pentru a infirma rernanenta neoplaztca pe transelede sectiune. Caracterul paliativ este imprimat de:
adenopatie evldenta, invazie limfatica rnicroscopica
la distanta, a seroaselor sau metastaze nedepis-
tate.
Esofagectomia standard
La cancerele rezecabile, localizarea anatornica
a tumorii condltioneaza abordul, modalitatea re-
zectiei si reconstructia tractului digestiv (tabelul III).
Cancerele cervicale sunt dificil de tratat chirurgi-cal. Rezectia este de obicei paliativa si riscanta,
Tumorile postcricoidiene nu pot fi scurtcircuitate si
evolueaza de obicei fara invazia ganglionilor intra-
toracici (10). Rezectia nu este practicablla la tumo-
rile fixate la coloana, care invadeaza marile vase
sau prezinta masa adenopatica f txa; adenopatia
neoplazica confera rezectiel un caracter paliativ. In-
terventia cu vlza radicala implica t irnfodisect ie cer-
vicala bilaterala, laringectomie, faringectomie par-
tiala, esofagectomie totals fara toracotomie, traheo-
stomie terrninala si anastornoza faringogastrica.
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 75/92
Patologia chirurgicala a esofagului
TABELUL II/
Esofagectomii standard !iii bypass in functle de localizarea tumorii
Localizare Rezectie (cu toracotomie) Rezectie (fara toracotomie) B~l'ass
Cervical - - Faringo-Iaringo-esofagectomie -- Trans lant liber de jejun I
---IMediastinal superior - Esofagectomie prin triplu abord ,- Esofagectomie prin sternotomie Stomac, Kirschner, Colon I
I
mediana
Toracic mijlociu - Lewis-Tanner - Esofagectomie transhiatala Stomac, Colon
- Esofaaectomie prin triQIu abord
Toracic inferior 1 - Lewis-Tanner - Esofagectomie transhiatala Colon
- Toracotomie stanga/abord to-
raco-abdominal
Cardia - Eso-gastrectomie (abord to- - Esogastrectomie (transhiatal) Jejun
Jaco-abdominal) - Gastrectomie proxirnala sau to-
tala
Fig. 5 - Cancer situat la nivelul stramtorii toracice superioare
(cancer cervico-toracic).
Tumorile postcricoidiene pot fl rezecate segmentar,
cu reconstructie prin grefa libera de intestin.
Cancerele cervicotoracice situate la strarntoarea
toracica superioara (fig. 5) sunt de obicei nerezeca-bile si bypass-ul este dificil tehnic. Rezectia palia-
tiva poate fi impusa de cornpllcatll (obstructie aerica,
fistula esotraheala) (10). Toracotomia poate fi evi-
tata prin sternotomie mediana ~i larqlrea abordului
cervical (rezectia manubriului sternal, a extrernita-
tiler mediale a claviculelor sl primelor coaste). La
70% dintre bolnavi se impune traheostomia media-
stinala.
Cancerele toracice superioare sunt abordate
optim prin triplu abord, util izand 0 modificare a teh-
nicii McKeown: toracotomie laterala dreapta, incizie
abdorninala si cervlcala stanga. Tehnica este pre-
terata pentru toate cancerele toracice superioare(pana la arcul aortei) si mijlocii (23). Timpul opera-
tor poate fi scurtat prin practicarea esofagectomiei
in doua echipe (25) tnsa 0 toracotomie anterioara
nu permite rezectia mai sus de carina.
Cancerele mijlocii $i inferioare ofera mai multe
optlunl, prin abord toraco-abdominal sau transhia-
tal.
Procedeul clasic pentru cancerele mediotoracice
este cel descris de Ivor-Lewis (1946) sl Tanner
(1947), prin celiotomie urrnata de toracotomie
dreapta postero-laterala. Anastomoza eso-qastricadehlscenta la varful cavitatii pleurale drepte este
mai riscanta decat cea cervicala, marginea de si-
guranta pe transa esofagiana proxirnala este mai
redusa, motive pentru care sunt de preferat eso-
fagectomia prin triplu abord sau cea transhiatala
(23).
Abordul cias ic pentru tumorile inferioare sl car-
diale este toracotomia stanga (Adam si Phemister,
1938; Churchill si Sweet, 1942), cu anastornoza
eso-qastrtca sub nivelul arcului aortei. Esofagecto-
mia ina Ita cu anastornoza supra-aortica este dlficila
tehnic, chiar prin extinderea parascapulara a in-ciziei (Sweet, 1945); daca exista suficient material
gastric este preferabjla anastomoza cervicala stanqa.
In dlrectie distala incizia poate fi transformata in
abord toraco-abdominal; invazia jonctlurui sau a
cardiei impune lnsa gastrectomie proxirnala si sto-
macul devine insuficient; pentru anastornoza cervi-
cala, se recurge la lnterpozitie colica stanga (10,
26).
Esofagectomia tara toracotomie ocupa 0 pozitle
particulara, inca disputata. Utilizata prima data
pentru cancer de Gray Turner (1933), a fost reluata
1397
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 76/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
ca esofagectomie transhiatala cu anastornoza eso-
cervicala de Orringer ~i Sloan. Rezectia abdomino-
cervicala boanta evita toracotomia ~i este fezabila
din punctul de vedere al vascularizatiei esofagiene
(27). I n afara invaziei extinse, singura contraindi-
catie 0 constituie cancerele toracice superioare si
mijlocii cu invazie traheo-bronsica si cele fixe la
fascia vertebrata, aorta sau structurile mediastinale
invecinate; fibroza periesofagiana trebuie sa invite
la abandonarea tehnicii in timp util. Chiar in rnalnl
experimentate (28), rezultatele sunt comparabile
esofagectomiei prin toracotomie, tncat majoritatea 0
rezerva bolnavilor cu rise chirurgical. Ea nu are va-
loare curative decat la cancerele precoce; Orringer
a sustinut ca mai degrabi3 biologia cancerului decat
magnitutinea rezectiei determina suspravietuirea,
este lnsa clar ca numai esofagectomia radlcala, cu
limfodlsectie la vedere (29) poate imbunatatl supra-vietuirea la cazurile potential curabile.
tntentie terepeuiicii (radicalitate sau paliatie)
La cancerele cervicale, vindecarea este 0 pro-
blema de sansa a bolnavului. Cancerele toracice
beneficiaza de pe urma unei chirurgii oncologice, in
functie de stadiu sl localizare; in locallzarile su-
perioare si mijlocii posibilitatea de exereza locala a
intregului teritoriu posibil invadat este discutabila
(10). Pe de alta parte, experienta [aponeza arata
ca, odata depasita submucoasa, exista deja invazielinfatica la jurnatate din cazuri; chiar si bolnavii cu
cancerele limitate la musculatura mucoasei, fara
metastaze limfatice demonstrate la momentul ope-
ratiei, pot deceda ulterior prin recidiva ganglionara
(cervicala sau infra-aortlca), justlficand utilizarea
rezectiei ultraradicale cu limfadenectomie cervico-
toraco-abdormnala de principiu (13). Chirurgia dis-
pune de un intreg arsenal de tehnici, adaptate
dupa stadiul belli si fiecarui caz in parte (tabelul
IV).
Esofagectomia fara toracotomie. Esofagectomia
transhiatala are caracter oncologic numai pentru
cancerele in situ sau epiteliale, pentru ca nu per-
mite decat 0 tirnfodisectie periesofagiana. Aceasta
este usurata distal prin sectiunea diafragmului sl a
centrului tendinos; disectia mediastinului superior sl
mijlociu se poate realiza numai mediastinoscopic
(30). Dupa mobilizare, esofagul poate fi apoi extras
(anterograd sau retrograd) sau prin stripping, cu
inversia mucoasei sau fara inversie; nervii vagi pot
fi conservati, total sau partial (ramurile celiace);
exercitand 0 contra-rezlstenta asupra vagilor, eso-
fagul poate fi eversat si exteriorizat transoral prin
1398
stripping ~i apoi extras, dupa dezinvaginare, prin
incizia cervicala (13).
Esofagectomia torecoscopice. Toracoscopia video-
asistata evita toracotomia, permltand 0 mai buna
recuperare a functiei respiratorii sl scurtarea spita-
fizarii. Esofagectomia subtotala pentru cancer a
intrat in uzul clinic (31). lnterventia toracoscopica
prezinta inca multe dezavantaje, legate de 0 durata
mai lunga a anesteziei cu ventilatie selectiva, ris-
curile curbei de tnvatare si disectla limfatica adesea
lnsuflclenta (32).
TABELUL IV
Selectia abordului chirurgical pentru cancerele esofagului
toracic (13)
E, Lp (Iumori mici, Rezectie endoscopica rnucoasa lurnar limilal) i
E, Lp (Iumori mai Esofageelomie fara toracotornie, fara Ilungi de 3 em, limtodlsectie
I
multifoeale)
Mm (bolnavi fara Esofageetomie ultraradlcala, eu limfa-
rise) deneetomie cervico-toraco-abdorninala
Mm (bolnavi eu Esofageetomie radlcala, eu limfa-
rise) deneetomie (eervieo )-toraco-abdominala
Mm (bolnavi eu Esofageetomie fara loraeotomie, eu limfo-
rise ridieat) oisectie (asistata prin sternotomie sau
toracoscooic)
l.eqenda: E - epiteliu
Lp - lamina propria mucosae
Mm - muscularis mucosae
Esofagectomie rediceie. Chirurgii japonezi au in-
trod us rezectia cu limfadenectomie reqionala, intai
cu lirnfodisectie toraco-abdorninala apoi ca rezectie
ultraradlcala, cu disectie cervico-toraco-abdorninala.
S-a acumulat 0 vasta experienta nationala cu lirnfo-
disectia pe trei arii limfatice, la orice cancer ce
depaseste submucoasa, potential curabil (33). I n
ciuda argumentelor lnitiale ale vesticilor, conform
carora supravietuirea este influentata mai deqraba
de biologia sl stadialitatea cancerului decat de radi-
calitatea oncoloqica, rezectia in bloc (cu ridicarea
atmosferei periesofagiene !?ilirnfodisectie reqionala)
a fost inltiata in SUA pentru cancerele distale !?iale
cardiei (29) pentru ca apoi sa se irnpuna definitiv
pentru toate localizarile toracice.
Avand in vedere riscurile mai ridicate, beneficiul
limitat la cei cu cancere avansate, calitatea mai
slaba a vletil prin leziuni recurentiale frecvente irn-
puse de necesitatea lirnfodisectiei lantulul recuren-
tial, rezectia radicala este indicata in principiu
numai pentru bolnavii potential curabili, dar stadiali-
tatea reala se poate definitiva numai prin examenul
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 77/92
Patologia chirurgicala a esofagului
histologic al piesei rezecate. Beneficiul este maxim
la bolnavii in stadiile IIA-B, recidiva locala este de
2-3 ori mai rara decat dupa esofagectomie simpla.
Atitudinea la tumorile T3 este inca controversata,
iar constatarea unei invazii ganglionare extinse
face inutlla 0 timfodisectie mediastinala aqresiva.
Exista 0 corelatie evidenta intre localizarea tu-
morii ~i distrlbutia lnsamantar!i l imfatice. Cancerele
mediotoracice disernineaza atat cervical cat sl ab-
dominal, in eqala rnasura. Desi supravietuirea dupa
limodisectle pe trei arii (58,5%) este semnificativ
mai buna decat pe doua arii (48,2%) (13), Skiner
rezerva lirnfodisectia cervicala pentru tumorile T1-3,
cu cel mult 4 ganglioni regionali invadati. Ea poate
fi evltata in localizarile inferioare limitate la sub-
rnucoasa sau cancerele ce nu se intind pe esofagul
mijlociu, dupa cum cea abdorninala poate fi ornisa
la cancerele superioare, indiferent de T (13).Chirurgia reaectionet« $i paliativa. La multi bol-
navi cu stadii avansate optiunea intre rezectie sau
bypass este dificila, depinzand de situatia locala a
tumorii, raspunsul ei la terapia neoadjuvanta si
starea biologica a bolnavului.
Chirurgia reductlonala nu prelunqeste semnifi-
cativ supravietulrea fata de bypass sau abstentia
chirurqicala; ea se practica numai daca este posibil
tehnic ~i justlficata din punctul de vedere al com-
portamentului neoplazic. Tumorile agresive (invazie
transrnurala si lirnfatica extinsa, tnsarnantare siste-
mica) nu beneficiaza de pe urma rezectlei paliative,ea este utila numai la tumorile cu tropism predomi-
nant local (sirnpla invazie adventiceala, fara invazie
sisternica), la care rezultatul poate fi consolidat prin
terapie adjuvants (13). lndicatia tipica este tumora
cu disfagie severa sau aderenta la trahee, fara
fistula eso-traheala (34). Rezectia sirnpla are va-
loare paliativa superioara metodelor nechirurgicale,
lnlaturand disfagia la 90% din bolnavi sl prevenind
cornplicatiile locale (perforatie, hemoragie, fistula,
durere) (35). Ea nu se justifica in caz de pleurezie
rnaliqna, invazie rnediastinala evidenta sau Insa-
rnantare sisternica (10); metastazele hepatice izo-late, rezecabile, cu constituie 0 contralndicatie,
Scurtcircuitarea esofagului tumoral este 0 so-
lutie de compromis dupa toracotomie sl constatarea
imposibititatil rezectlei sau, mai deqraba, una im-
pusa de pneumonia de aspiratie (fistulizare in arbo-
rele respirator sau paralizie recurentiala bllaterala,
caz in care, pe langa bypass se impune si laringec-tomia). Fistula esorespiratorie este indlcatia uzuala
la localizarlle mediotoracice: fistula de comunicare
larqa poate fi izolata prin excluderea esofagului,
cea cu comunicare lnsuflclenta trebuie tnsa drenata
eso-jejunal, concomitent cu bypass prin ascensiu-
nea stomacului fara toracotomie (Kirschner, 1920).
Datorita staril generale a bolnavilor si complicatiilorrespiratorii severe, care deterrnina 0 rata lnalta a
rnorbiditatii sl mortalltatii (40-50%, respectiv 20%),
cu supravietuire lirnitata la 5-6 luni, bypass-ul tre-
buie evitat daca exista alternativa. Daca stomacul
nu este utilizabil, se utilizeaza colon stang izoperi-
staltic, mai laborios dar cu rezultate similare; calea
transpleurala nu este recornandabila, datorita dis-
tensiei materialului utilizat pentru bypass si reducerii
suplimentare a capacitatii vitale pulmonare. Pentru
cancerele distale bypass-ul jejunal reprezinta solu-
tia optima. Dupa inventarul prin celiotomie, odata
practicata toracotomia, derivatia jejunala (ansa
exclusa sau in continuitate) este mai siqura ca vas-
cularizatie decat cea qastrica sau collca intrato-
raclca (16). Valoarea functionala a montajului este
ideala, corespunzand scopului propus prin paliatia
chirurqicala: asigurarea celui mai bun confort di-
gestiv in perioada de supravietuire (17).
Substituii« dupa esofagectomie
Alegerea substitutului esofagian, ca $i a call
pentru pontajul toracelui depinde de factori ana-
tomici, tehnici si functionali (38). Tractul digestiv
trebuie explorat in arnanuntlrne (radiologic, endo-
scopic, angiografic selectiv) pentru excluderea pa-
tologiilor ce contraindica utilizarea diverselor seg-mente pentru substitutie (cancere sincrone, rezectie
qastrica sau colica in antecedente, boala ulceroasa,
diverticuloza sau polipoza colica, aterornatoza cu
rasunet ischemic mezenteric). Data fiind natura
patologiei, pontajul toracic dupa esofagectomie
(subjtotala se realizeaza prin ascensiunea sto-
macului sau interpozltie colica: rezectia esofagului
cervical poate fi suplinita prin grefa Iibera jejunala.
Stomacul ascensionat (gastric pull-up), intreg
sau tubulizat prin rezectia partiala a micii curburi,
este materialul ideal pentru reconstructie (13). EI
poate fi mobilizat pe seama pediculilor arterialidrepti pentru anastomoza cu esofagul cervical saufaringele, realizeaza pontajul toracelui pe orice cale
l?i restabilirea continuitatil digestive necesita 0 sin-
gura anastornoza (fig. 6). lncidenta fistulelor este
slmilara la nivel toracic sl cervical, dar consecintele
sunt diferite. Din punctul de vedere al vasculariza-
tiei stomacul intreg este de preferat celui tubulizat
prin rezectia micii curburi, iar riscurile fistulare ale
ascensiunii gastrice sunt mai mici (39) fata de
tuburile practicate din marea curbura (40-42). Tran-
zitul prin stomacul ascensionat, ca si prin substitu-
1399
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 78/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Fig. 6 - Substitutia esofagului prin ascensiunea stomacului (gas-
tric pull-up).
tul colic, este pasiv (prin declivitate) ~i depinde de
postura (43). Principalul dezavantaj al anastomo-
zelor intratoracice este refluxul gastroesofagian, ce
se rnanifesta la 0 treime din bolnavi. EI depinde de
postura, gradientul presional toraco-abdominal (10)
sl nivelul anastomozei (riscul este cu atat mai
redus cu cat anastomoza este mai lnalta: inevitabil
la cele subaortice, rar la cele cervicale). Datorita
persistentei secretiei peptice restante, in ciuda
vagotomiei inevitabile (43), riscul stenozei peptice
este mai mare decat dupa interpozltie colica (10).
Ascensiunea sl defunctionalizarea chlrurqicala a
pilorului, practicata de rutina pentru evitarea stazei
gastrice, favorizeaza refluxul duodenogastric; reflu-xul biliar, gastrita si ulcerul sunt comune la stoma-
cui ascensionat sl vagotomizat (44). Gastrostaza
precoce este pasaqera si piloro(mio)tomia sau
divulsia pilorica pot fi evitate fara inconveniente
(43); nervii vagi pot fi conservati in cursul esofa-
gectomiei fara toracotomie (13).
lnterpozitia cu colon stang si transvers (fig. 7)
este solutia pentru urmatoarele situatii: stomac in-
suficient pentru anastornoza cervicala, esecul as-
censiunii gastrice In cursul esofagectomiei fara
toracotomie, fistule eso-traheale, estimarea unei
supravietulri indelungate (26). lIeocolonul da sa-tisfactie la bolnavi asiatici (cu torace mai scurt)
(13), vesticii II evita datorita lungimii insuficiente si
vascularizatiei incerte a zonei de tranzitie (38). Co-
lonul nu poate fi utilizat fara preqatire preoperatorie
si interventia este mai laborioasa (necesita 3 anas-
tomoze). Rezultatul nutritional este superior ascen-
siunii gastrice, datorita unei deqlutltli mai bune si
conservarii stomacului in situ (26). Conditia pentru
un bun transport alimentar In conductul colic stang
este evitarea excesului de lungime; in timp, grefo-
nul se dilata, slunqeste sl cudeaza, predispunand
1400
Fig. 7 - Substitutia esofagului cu grefon colic.
stanqa: interpozitie colica stanqa, anastornoza ccloqastrica poste-
riora: dreapta: anastornoza cu bontul dupa gastrectomie proxirnala,
la requrqitatli, lnterpozitia collca scade substantial
riscul refluxului prin comparatie cu stomacul, maiales daca anastomoza coloqastrica este posteri-
oara si exista suficient segment colic supus pre-
siunii abdominale. Ulcerele distale ale grefonului nu
sunt rare, mai ales in absente vagotomiei. Refluxul
duodeno-gastro-colic poate fi depistat scintigrafic;
dupa unii colonul este total insensibil la agresiunea
bilio-pancreatica (26), alti i 0 fac responsabila pentru
ulcerele si colita grefonului (45).
Traiectul substitutului esofagian este cu atat mai
functional cu cat este mai direct, evitand cudurile
ce constituie obstacole relative in transportul pasival alimentelor. Cu cat este mai anterioara, calea
este mai cudata (38). Alegerea ei depinde lnsa ~i
de tipul esofagectomiei si functia cardio-pulrnonara.
Calea presternala este inestetica, dar rnenajeaza
rezerva cardio-pulrnonara; necroza grefonului poate
fi depistata si rezolvata cu usurinta. Cea retro-
sternala este mai facila decat cea rnediastinala
posterloara, pe care 0 substituie la nevoie. Pasajul
transpleural este utilizat numai in cadrul rezectlei
prin toracotomie stanga cu anastornoza eso-gas-
trica ina Ita, cu pretul deplasarii parenchimului pul-
monaro Patul esofagului rezecat este cea mai
fizioloqica ~i mai scurta cale (46); cele doua ana-
stomoze sunt in linie cu substitutul esofagian.
Poate fi utilizata cu/fara toracotomie, cu conditia ca
patul esofagului sa nu fie invalidat, blocat aderen-
tial sau infiltrat inflamator, sltuatii in care se utili-
zeaza calea mediastinala anterioara, 0 solutie de
compromis este calea endo-esofaqiana, ascensiu-
nea .substitutulul in tunelul muscular rezultat dupa
stripping-ul mucoasei esofagiene normale (47),
utilizabila la cancerele joase; se evita astfel disectia
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 79/92
Patologia chirurqicele a esofagului
transhiatala in planurile periesofagiene, fara preten-
tie curativa.
Jejunul nu este utilizabil dupa rezectle (sub)to-
tala, dispozitia penata a vascularizatiel face ca
materialul sa fie insuficient daca se ajunge la ni-
velul hilul pulmonar. Peristaltica activa, diametru
convenabil, utilizarea fara preqatire prealabila, aufacut ca interpozltla prin grefa libera (fig. 8) sa
devina 0 metoda de reconstructie acceptata dupa
rezectia cancerelor cervicale sl cervico-mediasti-
nale, in competitie cu ascensiunea qastrlca. Se
evita astfel toracotomia ~i tensiunea anastornotica,
se conserva esofagul din aval. Reconstructia este
laborioasa, cornplicatiile stenotice sunt mai frec-
vente decat dupa anastomoza eso-qastrica (48),
dar rezultatele functionale sunt bune (49). Jejunul
este utilizat dupa rezectia recidivei anastomotice pe
stomac ascensionat ~i a stenozelor cicatriceale,
post-fistulare sau prin reflux. Peristaltica este ac-
tiva, dar ea nu se coreleaza cu deqlutitia sl con-
Fig. 8 - lnterpozitie cu greta libera de jejun dupa rezectia eso-
tagului cervical.
stituie chiar un dezavantaj daca exista exces de
lungime ~i anqulatie,
Terapia endoscoplca
Terapia ablativa
Depistarea din ce in ce mai frecventa a cance-
relor superficiale prin screening si ecografie endo-
scopica a dus la posibilitatea aplicarii diverse lor
terapii locale. Laserul Nd:YAG este utilizat pentru
ablatla cancerului precoce, iar terapia fotodlnarnica
pentru cea a tumorilor T1-2 la bolnavi varstnici, care
refuza tratamentul chirurgical sau nu sunt candidati
176 - Tratat de chirurgic, vol. I
chirurgicali; metoda de electie pentru cancerele
precoce este in prezent rezectia endoscopies.
Rezectie mucoess endoscopice este lirnltata ca
aplicabilitate de invazia parietala ~i nurnarul leziu-
nilor. Ea poate fi utilizata fara rise oncologic la
cancerele in situ sau mucoase (limitate la epiteliu
sau lamina propria), care' nu au capacitate deinvazie limfatica sau vasculara (50); pentru leziunile
care au cel putin 3 cm lungime, multifocale sau
circurnferentiale, rezectla fara toracotomie si fara
limfadenectomie este mai siqura. Carcinoamele ce
invadeaza franc submucoasa impun in principiu
rezectie in bloc (13, 50) datorita incidentei ridicate
a micrometastazuelor ganglionare (39-44%) ~i da-
torita limitelor in obtinerea unei margini de sigu-
ranta oncoloqlca (51). Limita riscului este invazia
muscularei mucoasei sl treimii superficiale a sub-
mucoasei (13); la acestea rezectia endoscopies
este posibila numai dupa exciuderea in prealabil a
prezentei micrometastazelor (50) prin determinarea
expresiei desmogleinei 1 (52).
Avantajul fata de alte metode endoscopice con-
sta in posibilitatea recoltarii fragmentul rezecat pen-
tru examen histologic. Rezectia endoscopies este
dlficila din punct de vedere tehnic. Rezectia long i-
tudinala, chiar repetata (piecemeal) nu este riscan-
ta, pe cand cea la leziunile circurnferentiale se
poate solda cu stenoza; rezectia secventiala a le-
ziunilor multiple nu este recomandabila. Complica-
tiile (hemoragie, perforatie, emfizem subcutanat,stenoza) pot fi evitate la 92% dintre bolnavi. Supra-
vletuirea la 5 ani depinde de invazia parietala: 90%
epiteliu, 84% musculara mucoasei, 56% submu-
coasa (51).
Terapia paliativa
Metodele endoscopice amelloreaza calitatea
vietii la bolnavii care nu pot fi tratati chirurgical sau
radio-chimioterapic, constituind 0 buna metoda pa-
liativa. Dezideratul este reducerea sau eliminarea
(cel putin ternporara) a disfagiei, cu riscuri cat maireduse. La bolnavii cu tumori avansate sau meta-
staze, datorita supravletuirf foarte limitate, nu se
justlflca ufilizarea unei proceduri invazive (53).
Diletetie enaoscopicii este practic abandonata,
datorita riscurilor perforatiei ~i rezultatului limitat in
timp asupra disfagiei; este 0 metoda sirnpla, rapids
sl econornica, de luat in calcul la bolnavii cu
supravietuire limitata.
Protezarea este indicate in special pentru tu-
morile medio-toracice fistulizate in arborele respira-
tor. Protezele sunt prost tolerate in esofagul cervical
1401
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 80/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
(rise de obstructie respiratorie). Cele din plastic
necesita in prealabil dilatatle; riscurile la instalare
sunt sanqerarea, perforatia sau instabilitatea pro-
tezei, cornpltcatille tardive sunt migrarea sau oclu-
zia, ca si necroza exercitata pe tumora. Protezele
autoexpandabile sunt mai usor de pozitionat, ocupa
mai putin din lumenul util si miqreaza mai greu,siqileaza fistula eso-respiratorie daca proteza este
siliconata: in schimb sunt costisitoare, greu de
repozitionat ~i nici ele nu lmpiedlca definitiv ocluzia
lumenului. Desi efectul asupra disfagiei este mai
bun, riscurile protezarii nu au fost eliminate.
Laserul Nd:YAG (neodymium: yttrium-alumi-
nium-garnet) este utilizat inca din 1982 pentru reper-
meabilizarea stenozelor neoplazice. Poate fi anga-
jat prin canalul de lucru al endoscopului flexibil sl
efectul este superior altor lasere datorita proprieta-
tiler termocoagulante sl hemostatice, penetratiei
profunde si vaporizarii tesuturilor, Disfagia poate fi
eliminata la 70-80% din bolnavi dupa 3-5 sedinte
terapeutice, cu pretul a 5-20% cornpllcatii (perfora-
tie, hemoragie, fistule). lndicatia ideala sunt tumo-
rile exofitice scurte, asimetrice, pe esofagul medio-
toracic.
Terapia fotodinamica se bazeaza pe efectul de
excitatie al luminii de argon, cu 0 anurnita lungime
de unda, asupra epiteliului fotosensibilizat de un
agent administrat in prealabil, care se flxeaza se-
lectiv in epiteliul neoplazic sl tesutul reticuloendo-
telial. In mod curent, acest agent este Photofrin II(dihematoporphirin eter) care, odata expus luminii
laser, catalizeaza 0 reactie fotochirnica ce duce la
eliberarea de radicali liberi de oxigen, cauzand
moarte celulara si necroza. Fata de Nd:YAG, riscul
de perforatie este redus sl profunzimea necrozei
poate fi ajustata prin alegerea lungimii de unda a
razei laser. Prin adaptarea unui difuzor, terapia
poate fi aplicata circumferential, ideal pentru tumo-
rile lungi, plate, angulate sau infiltrative, cu rezul-
tate superioare fata de Nd:YAG. Efectul asupra
disfagiei apare dupa 1-2 sedinte terapeutice. Foto-
sensibilizarea sistemica provoaca arsuri solare.Electrocauterizarea bipotere (BICApTM) se poate
utiliza sub control fluoroscopic sau endoscopic.
Distructia tisulara este aqresiva, circurnferentiala,
nespecifica: riscurile (hemoragie, fistula) nu pot fi
eliminate. Este utilizata la tumori lungi, circum-
ferentiale si infiltrative.
Terapia prin injectare tooele este simpla, necos-
tisitoare sl larg disponlbila, dar experienta cllnica
este inca lirnitata. S-au utilizat: injectarea de etanol
in aria de stenoza turnorala, urrnata de dilatatie
endoscoplca; chimioterapice cu efect local, ce re-
1402
duc masa tumorala, arnendeaza simptomatologia sl
Irnpiedica recidiva la unii bolnavi cu cancere pre-
coce.
Brahiterapia iradiaza local tumora, prin plasarea
capsulei radioactive sub control fluoro- sau endo-
scopic. Profunzimea necrozei este aprox. 10 mm,
fara efectele sistemice. Efectul paliativ asupra dis-fagiei este comparabil cu cel al laserului.
Radio- sl chimioterapia
Cele doua au lndicatii specifice sau complemen-
tare (54). Radioterapia externa este utilizata ca
unica metoda numai daca tumora este nereze-
cablla sl exista contraindicatii pentru alte terapii; ea
nu prelunqeste supravietulrea ~i efectul asupra
disfagiei este de scurta durata, iar la unii bolnavi
survine stenoza postradica. Chimioterapia neoadju-
vanta fara radioterapie este utila numai pentru
prelungirea supravietuiril bolnavilor in faze avan-
sate de boala (invazie lirnfatica in toate cele trei
teritorii), nerezecabili.
Daca nu exista contraindlcatil, cele mai bune re-
zultate se obtin prin terapie neoadjuvanta combi-
nata, radioterapie cu chimioterapie. La tumorile T4,
terapia cornbinata Irnblna avantajele iradierii asupra
recidivei locale cu cel al chimioterapiei asupra di-
serninarii sistemice, efectul locoregional este am-
plificat de efectul de radiosensibilizare al unor
chimioterapice. Bolnavii cu cancere localizate lsiasurna riscurile toxice (hematologice) ale terapiei
combinate (5-15% mortalitate), in schimb 1% dintre
leziuni se sterilizeaza si se obtine retrogradareastadialitatii la 25-30% din cazuri. Cele mai bune
rezultate se lnreqistreaza la bolnavii cu stare ge-
nerala nealterata sl leziuni necircurnferentiale, cu
riscul unei rnorbiditati postoperatorii mai ridicate.
Radioterapia postoperatorie (adjuvanta) poten-
teaza controlul loco-regional asupra tesutului neo-
plazic, prin sterilizarea celui aflat in afara carnpului
chirurgical; supravietuirea este mai lunga la bolnavii
fara metastaze limfatice. Beneficiul terapeutic estemaxim la bolnavii cu stare generala buna, margini
pozitive pe transa de rezectie chirurqicala, nume-
rosi ganglioni regionali invadatl sau invazie adven-
ticeala; recidivele sunt mai tardive, decesele prin
fistula traheo-bronsica sau stenoza mai putine in
cazul recidivei. Chimioterapia adjuvanta nu ~i-a
demonstrat utilitatea pentru leziuni reziduale sau
recidive locala sl la cei fara raspuns in preoperator,
posibil datorita diminuarii vascularizatiei in patul
tumoral si al ganglionilor restanti. Pentru moment,
terapia adjuvants cornbinata este inca in evaluare;
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 81/92
Patologia cnirurcicele a esofagului
utilizarea ei depinde de constatarile intraoperatorii
(invazie adventiceala, localizarea sl nurnarul gan-
glionilor lnvadati, invazie vasculara) (13). Strategia
postoperatorie trebuie sa tina seama sl de compor-
tamentul biologic al cancerului, evaluat prin analiza
oncogenelor.La bolnavii nerezecabili, terapia comblnata defi-
nitiva controleaza local boala la 40-75%, cu 0
supravletuire medie de 9-24 luni, respectiv 18-40%
la 5 ani, rezultate comparabile cu cele istorice ale
chirurgiei (54).
ADENOCARCINOMUL DEZVOLTAT
PE ESOFAG BARRETT
Majoritatea adenocarcinoamelor au localizare
distala ~i au origine fie qastrica (invazie secundara
unui cancer al cardiei) fie esofagiana (epiteliul co-
lumnar al esofagului Barrett). Cele doua varletati
sunt generate prin mecanisme carcinogenetice
distincte si se distribuie epidemiologic diferentiat:
primele sunt varietatea uzuala, mai ales in lumea
estlca, pe cand celelalte sunt din ce in ce mai
frecvent lntalnite in lumea vestica, Diferentierea
celor doua tipuri de adenocarcinoame esofagiene
este dificila, mai ales in cazuri avansate; criterii
clinico-patologice pentru diagnosticul carcinomului
pe esofag Barrett sunt urrnatoarele: asocierea cuesofag Berrett; peste 75% din turnora situata pe
esofag; invazie periesofagiana directs: invazie
gastrica minima; simptomatologie de obstructle
esofagiana (disfagie) (55).
Esofagul Barrett (EB) reprezinta cornplicatia fi-
nala a bolii de reflux sl semniflcatla lui patoloqica
este indisolubil legata de posibilitatea grefarii neo-
plasmului esofagian; apar tot mai multe argumente
in favoarea aparitlei adenocarcinomului cardial in
acelasi context patogenic (55, 56). Tn lumea vestica
se inregistreaza 0 cresterea spectaculars a inciden-
tel adenocarcinoamelor sl momentul transformarii
neoplazice poate fi surprins prin supraveghere endo-
bioptlca a evolutlel naturale a EB. Progresia feno-
menelor la nivelul mucoasei de la EB la carcinom,
sub aceeasi cauzalitate, [ustifica 0 tratare cornuna
a celor doua subiecte; vor fi amintite numai aspec-
tele diferite fata de carcinomul epidermoid.
Histogeneza
La adulti, virtual orice epiteliu columnar situat
proximal de sfincterul inferior este metaplazic; prin
consens, EB se defineste prin ascensiunea
epiteliului columnar pe cel putin 3 cm proximal de
jonctiune (57) (fig. 9). Epiteliul columnar al EB este
format din trei tipuri de pattern-uri celulare, in
ordine ascendenta: fundic, [onctional si de tip spe-
cializat (asernanator metaplaziei intestinale incom-plete). Elementul histologic definitoriu este epiteliul
specializat (58), cel susceptibil sa sufere transfor-
mare displazlca sl neoplazlca. La cei cu EB scurt
(sub 3 cm de jonctiune) epiteliul columnar poate
evolua cu/fara metaplazie intestlnala: sl la acestia
exista rise neoplazic, chiar daca metaplazia se in-
tinde numai pe 1-2 cm proximal de jonctiune (59,
60). Deflnitia hlstoloqlca actuala este leqata de
prezenta metaplaziei intestinale, indiferent de in-
tinderea sa fata de jonctiune. Motivul aparitiei ce-
lulelor caliciforme ale metaplaziei intestinale rarnane
Fig. 9 - Esofag Barrett: epiteliu columnar cu glande mucosecre-
tante.
obscur; originea ar putea fi 0 celula dlstlncta din
stratul bazal al jonctiunii, cu caractere morfologice
de hibrid, intre epiteliul scuamos sl cel columnar.
Displazla este un precursor al rnaliqnitatii, ea
poate apare multifocal, oriunde pe suprafata epite-
liului specializat. Progresia fenomenului este urrna-
toarea: displazie complete (low-grade),. incomplete
(high-gracje), carcinom in situ, carcinom invaziv.
Displazia severa (high-grade) se poate invecina sau
poate acoperi 0 zona de carcinom; ea este practic
echivalenta cu carcinomul in situ ~i 40-50% dintre
piesele de rezectie esofagiana ale bolnavilor cu
displazie severs prezinta focare de carcinom in-
vaziv (61). Inaltirnea epiteliului columnar conteaza
mai putin decat cea a metaplaziei intestinale; zona
cu cel mai mare rise este cea proxirnala, de con-
fruntare a metaplaziei intestinale cu epiteliul scuamo-
1403
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 82/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
celular. Riscul exista sl la cei cu EB scurt (60, 62)
~i 42% dintre adenocarcinoamele cardiale se pot
asocia cu EB (56).
In carcinogeneza sunt impllcati factori genetici.
Modificarile moleculare includ: aneuploid ie, insta-
bilitate microsatelita, rnutatii sau deletii ale genelorsupresoare APC ~i p53. Alterarile celulare sunt
identice pentru displazia severs si carcinom, su-
qerand determinismul evolutiv ~i originea clonala
cornuna (55). Impulsul neoplazic poate fi tnsa con-
trolat de factorii epigenetici, care deterrnlna trans-
formarea metaplaziei catre displazie; este In studiu
rolul componentei bilio-pancreatice din refluxatul
gastric.
Epidemiologie
Prevalenta clinica este de 20 de ori mai mica
decat cea constatata necroptic (63). Majoritatea EB
evolueaza asimptomatic, datorita sensibilitatii re-
duse a mucoasei la refluxul acid sau unei compo-
zitii diferite a acestuia fata de bolnavii cu esofaqita
eroziva sirnpla. EB poate apare la 20% dintre
bolnavii cu boala de reflux (64), cu complicatii
evolutive semnificative: 60% stenoza, 40% ulcer,
10-12% malignizare.
In ultimii 25 de ani, cresterea lncidentel adeno-
carcinoamelor a cunoscut un ritm alert In America
de Nord (2) sl nord-vestul Europei (3). In SUA auavut 0 evolutie rnai. rapida decat a oricarui cancer
la barbatii albi (2), ajunqand In 1987 la 34% dintre
toate cancerele esofagiene. In districtul Los An-
geles incidenta a depasit-o pe cea a cancerului
scuamos Inca din 1992, In timp ce la celelalte
grupe rasiale sl la femei cancerul scuamos este
Inca majoritar (65). Riscul este de 3 ori mai mare la
albi tata de negri sl de 7 ori mai ridicat la barbati
fata de femei; este maxim la 55 de ani, la marii
fumatori, fiind apreciat la 1% pe an. La bolnavii cu
EB riscul este de 30-40 ori mai ridicat decat In
populatie, asernanator celui pentru cancer pulmo-nar la barbatii albi, mari furnatori, peste 64 de ani.
Etiopatogenie
Epiteliul Barrett reprezlnta 0 modalitate parti-
culara a vindecarli leziunii de esofaqita eroziva, cu
cauzalitate necunoscuta. Epiteliul columnar este un
indicator pentru boala de reflux, el ascensioneaza
fata de jonctiune pe rnasura ce boala de reflux
devine mai severs. Metaplazia intestlnala se dato-
reaza refluxatului (66), debuteaza la nivelul zonei
1404
de tranzitie sl se extinde proximal. Card ita este
primul marker histologic al bolii de reflux (67); meta-
plazia intestinala a jonctiunii apare la cei cu sfincter
esofagian inferior deficitar Inaintea evidentei endo-
scopice a EB (65). Conservarea competentei sfinc-
teriene lirniteaza aparitia metaplaziei intestinale lanivelul jonctiunil sau a cardiei, cu posibilitatea
dezvoltarii adenocarcinomului pe EB scurt (56) sau
la nivel cardial (67), explicand incidenta de 7 ori
mai ridicata a adenocarcinoamelor cardiale compa-
rativ cu cele esofagiene (2), desi patogenia poate fi
identlca (65). Vindecarea eroziunii mucoase a jonc-
tiunli se soldeaza cu fibroza parietala, ce atrage
deficitul constant al sfincterului esofagian inferior si,
ulterior, pe cel al peristalticii corpului esofagian.
Secventa complete este urrnatoarea: boala de re-
flux, metaplazie cardiala a epiteliului scuamos,
cardita prin reflux, metaplazie lntestinala (cardiala,apoi ~i esofaqiana distala), displazie (incornpleta,
cornpleta), carcinom in situ apoi invaziv.
Din punctul de vedere al patogeniei bolii de re-
flux, bolnavii cu EB se diferentiaza de cei cu eso-
fag ita eroziva simpla prin intensitatea fenomenului
de reflux ~i contaminarea biliopancreatica a re-
fluxatului. Ei se situeaza la capatul cel mai de sus
al spectrului bolii: lncompetenta sfincteriana severa,
deficit profund al rnotricitatii esofagiene, reflux cu
caracter difuz (duodeno-gastro-esofagian) (68). Exis-
ta0
expunere neobisnuit de rldicata a mucoaseiesofagiene la reflux biliar (69), ce poate fi obiectivata
prin diverse mijloace tehnice. Refluxul duodeno-
gastric epuizeaza In timp capacitatea secretorie
acida prin aparitia gastritei atrofice reactive (70)
reprezentand, ca si la nivelul stomacului, un stimul
carcinogenic. Cancerizarea se coreleaza cu pre-
zenta componentei bilio-pancreatice In refluxat;
metaplazia lntestinala apare numai sub actiunea
unui refluxat gastric anacid contaminat cu sue
duodeno-pancreatic. Expresia ridicata a receptorilor
pentru EGF la bolnavi cu EB si displazie, In pre-
zenta refluxului alcalin, confirrna potentialul malignal mucoasei 70). Refluxul peptic si cel bilio-pan-
creatic prezinta un efect sinergic asupra dezvoltarli
si deqerierarii EB (70, 71).
Diagnostic
In ciuda programelor de screening, doar 20%
din cancerele dezvoltate pe EB sunt diagnosticate
precoce. Majoritatea se depisteaza In stadiu disfa-
gic, cu invazie locoreqlonala ~i qanqlionara, tara ca
prezenta EB sa fi fost recunoscuta.
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 83/92
Patologia chirurgicala a esofagului
Simptomatologia EB este cea a bolii de baza,
Pirozisul, legat de refluxul peptic (68), dispare pe
parcursul evolutiei clinice (72) si poate fi nesem-
nificativ, datorita senslbilitatii red use a mucoasei la
prezenta refluxatului sau compozltlei diferite a
acestuia. Refluxul bilio-pancreatic ofera bolnavilor0
falsa securitate prin lipsa durerii, determinand lipsa
necesltatli tratamentului simptomatic. Unii bolnavi
pot fi asimptomatici pana la momentul instalarii
cornplicatiilor (stenoza sau ulcer). Disfagia poate fi
primul semn de boala, prin deficitul motititatii eso-
fagiene (cu aspiratie cronies a refluxatului ~i com-
plicatii pulmonare) sau stenoza prin reflux, ce poate
lnsa ascunde un carcinom.
Radiologia nu este suficient de sensiblla pentru
diagnosticul EB fnaintea aparitiel cornplicatlilor, Mu-
coasa EB poate avea un aspect reticular, aserna-
nator celei gastrice; caracterele radiologice alestenozei distale sunt importante (72). De obicei,
carcinomul precoce rarnane nedepistat. Epiteliul co-
lumnar poate fi depistat scintigrafic (Berquist, 1975)
sau prin rnasurarea diferentei de potential (Orlando,
1982); sunt metode lipsite de specificitate, care nu
pot concura endoscopia.
Diagnosticul EB sl al leziunilor sale evolutive
este eminamente endobioptic (73). Epiteliul colum-
nar se depisteaza endoscopic prin ascensiunea sa
fata de jonctiune (58), reperata prin stalpii diafrag-
matici (Reid, 1991) si prin faldurile mucoasei gas-
trice. Limita intre epiteliul scuamos $i cel columnarpoate fi requlata, sub forma unor prelungiri digi-
tiforme sau unor extensii In limbi de flacart si
rareori insular (fig.10). Uneori exista dificultati realeIn stabilirea [onctiunf scuamo-columnare reale,
datorita prezentei unei hernii gastrice axiale. Ran-
damentul diagnostic poate fi sporit prin utilizarea
coloratillor intravitale: solutia Lugol sau albastrul de
toluidine. Este neobisnuit sa se constate EB In
lipsa contextului inflamator al esofagitei. EI apare
cu un aspect plat sau catifelat, fin granular ori
viliform, iar mucoasa are un aspect asernanator
unei gastrite atrofice, lasand sa se vada vasele prin
transparenta. Carcinomul apare ca ulcer liniar de
mici dimensiuni, rnasa vegetanta sau leziune in-
filtrativ stenozanta.
Constatarea aspectului endoscopic obliqa la re-
coltarea de biopsii multiple, etajate, pentru confir-
mare bioptica, exciuderea displaziei si a malig-
nitatii. Diagnosticul histologic al displaziei lntarnpina
numeroase dificultati, legate de recoltare, exciude-
rea modiflcarilor reactive $i diferentierea displaziei
severe de carcinom. Displazia poate ocupa 0 su-
prafata semnificativa a mucoasei sau, din contra,
L.~inear In deget de manu$a
L~n flacara Spiculat
Hernieaxiala
Fig. 10 - Aspecte endoscopice particulare de esofag Barrett
(reprezentare schematica).
poate fi tirnitata: din acest motiv sunt necesare
recoltari multiple. Uneori este dificil de diferentiat
de rnodlflcarlle reactive datorate inflamatiei sau
ulceratiei (hiperplazia reqenerativa), ipostaza In
care diagnosticul histologic este de displazie in-
deflnita; aceste rnodificari sunt de obicei reversibile
dupa tratament medicamentos intensiv $i dispar In
biopsiile ulterioare. Atipiile epiteliale ale displaziei
se prezinta practic ca un spectru continuu, cu gra-
dare progresiva a intensitatii lezionale In urrna-
toarea ordine: displazie negativa, lndefinita, pozitiva
(low sau high grade). Experienta examinatorului
este capitala; dificultati de interpretare se lntalnesc
la frontiere: lntre displazia indeflnita (low grade) si,mai important, Intra low/high grade. Displazia se-
vera cu distorsiuni arhitecturale marcate nu poate fi
diferentiata de carcinom. Infiltrarea membranei ba-
zale a epiteliului glandular sl laminei propria cu
celulele neoplazice pune diagnosticul de carcinom
intramucos, dar pe piesa endoblcptica nu se poate
spune daca invazia este limltata la mucosa sau
este mal profunda (carcinom invaziv).
Diagnosticarea rnaliqnitatii obliqa la extinderea
explorarilor pentru aprecierea stadiului evolutiv.
Supravegherea evolutiei. Monitorizarea evolutiei
EB este justiflcata In ta'rile cu incidenta sporita aadenocarcinomului esofagian din mai multe ratiuni:
potentialul • transforrnarii neoplazice a epiteliului
Barrett, incidenta ridicata a conditiei patologice pre-
dispozante (boala de reflux), mortalitatea ridicata
asociata tratamentului chirurgical al cancerului eso-
fagian si posibilitatea vlndecarii lui In stadiile pre-
ecce. Supravegherea se justifica economic numai
la cei care sunt candidati chirurgicali potentiaii,
supusi riscului (barbati albi furnatori).
Cea mai eficienta metoda de supraveghere este
endobiopsia. Rolul endoscopiei este triplu: diagnos-
1405
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 84/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
tic, stabilirea cartografiei regionale sl supraveghere
precisa. Monitorizarea evolutiei endobioptice per-
mite diagnosticul displaziei si al carcinomului in
stadiul intramucos, rnodificand radical prognosticul
(74). Intervalul mediu al progresiei displaziei de la
low- la high-grade este 29 de luni, iar de lahigh-grade la carcinom este de 10-14 luni (75).
Screening-ul endoscopic este ineficient economic;
datorita extensiei aleatorii a metaplaziei, el necesita
recoltari multiple, periodice, de la limita proxirnala a
EB pana la [onctiunea reala, ceea ce sporeste con-
siderabil efortul diagnostic. Cea mai buna metoda
este recoltarea probelor cu pensa de biopsie in
patru cadrane, pe distante de maximum 2 cm pe
toata lungimea EB, orientate :?i marcate inainte de
fixare (60). Zona de risc este cea proximala (76).
La bolnavii cu EB scurt, expusl sl ei riscului neo-
plazic (62), se recornanda recoltare la fiecare cm;jonctiunea trebuie blopsiata de rutina prin retro-
flexie (56). Bazandu-se pe studii prospective efec-
tuate in centre de referinta, la al VI-lea. Congres
Mondial al International Society for Diseases of the
Esophagus s-a recomandat un protocol pentru
bolnavii cu risc, candidati chirurgicali, prezentand
EB (indiferent de lungimea epiteliului specializat) si
displazie high-grade (77). Oecizia se ia in functle
de descrierea hlstoloqica a displaziei: absenta -
dupa 2 biopsii negative, endobiopsie la fiecare 3
ani; low grade - primele 2 biopsii la 6 luni, apoi
anual; high-grade - dupa confirmarea unui expert
(second opinion), rezectie esofaqiana, ca si pentru
un carcinom (61).
Punand in balanta lncidenta scazuta a carcino-
mului cu incidenta ridicata a EB, costul screening-ul
endobioptic sl faptul ca multi bolnavi nu sunt can-
didatl chirurgicali, s-au propus sl alte metode in
afara endoscopiei simple cu examen histologic: cito-
logia exfoliativa cu recoltare citoloqica prin periaj;
depistarea carcinomului submucos in ariile de dis-
plazie prin ecografie endoscoplca, Histochimia sulfo-
mucinelor mucoasei, cercetarea enzimelor mucoase(ornitin decarboxilaza) si studiul anomaliilor ciclului
celular prin citometrie in flux sunt inca metode des-
tinate cercetaril. Markerii celulari au valoare predic-
tiva, prin depistarea mutatiilor genei p53 la bolnavii
cu risc ridicat sau prin depistarea rnodificarilor feno-
tipice precursoare ale carcinomului in epiteliu.
Analiza continutului in AON al epiteliului columnar
prin citometrie in flux arata ca aneuploidia si/sau
cresterea fractiunllor ~2-tetraploide sunt cei mai
lrnportantl factori predictivi ai progresiei displaziei
high-grade catre carcinom (75).
1406
Profilaxia prin tratamentul esofagului Barrett
Tratamentul EB este cel al bolii de reflux, pana
la momentul depistaril displaziei severe. S-a reac-
tualizat competltia intre terapia medicamentoasa :?i
cea chirurqicala, prin aparitia unor arme terapeutice
puternice: supresia acida prin inhibitori ai pompei
de protoni (IPP) sl tehnicile mini-invazive antireflux.
Tratamentul medicamentos
Tratamentul cu IPP scade output-ul acid gastriC
si , prin reducerea volumului materialului disponibil
pentru reflux, reduce intensitatea refluxului biliar
(78, 79); terapia combinate cu aqentl prokinetici :?i
neutralizanti (bile binding) pare prornitatoare. 00-
zele inalte de Omeprazol nu garanteaza tnsa 0
supresie acida eficienta (79), sub tratament deIntretinere fenomenul de reflux persista, atat cel
acid sl cat cel duodenal (71, 80), permitand dezvol-
tarea EB. Controlul refluxului acid nu este suficient
pentru regresia EB (81); vindecarea insulara prin
reepitelizare cu epiteliu scuamos poate ascunde
epiteliul columnar, in care transformarea displazica
poate continua nestanjenita, Supresia aclda de
lunga durata, cu doze progresive, nu a redus ascen-
siunea incidentei adenocarcinoamelor; pe langa ris-
curile hipergastrinemiei asupra mucoasei gastrice
(82), cresterea pH-ului gastric potenteaza geneza
metaplaziei intestinale si a carcinomului la nivelulesofagului (71).
Tratamentul chirurgical
Rezultatele chirurgiei anti reflux sunt superioare
terapiei medicamentoase (83); chirurgia rezolvastenoza, vindeca ulcerul esofagian sl previne aspi-
ratia pulmonata. Postoperator, trebuie verificate efi-
cienta antireflux, stabilitatea morfologica sl topogra-
fica, ca sl regresia unei eventuale metaplazii. Con-
trolul si urrnarirea endoscopica dupa chirurgie
antireflux sunt dificile, prin modificarea anatomiei
regionale, biopsia este greu de comparat cu cea
preoperatorie. Totusi, sunt putlne studiile care re-
mares aparitia EB de novo dupa 0 fundoplicatura
eficienta, incidenta displaziei si a carcinomului sunt
mai reduse decat dupa tratament medical (83, 84).
Daca fundoplicatura este eflcienta in timp, cancerul
apare mai deqraba precoce decat tardiv (85),
suqerand ca la momentul chirurgical secventa dis-
plazie-cancer era deja lreverslblla. I n primii ani este
obligatorie supravegherea endoscoplca pentru a
depista un cancer ocult, nerecunoscut.
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 85/92
Patologia chirurgicala a esofagului
in fazele complicate ale bolii (pierderea fortei
propulsive esofagiene, stenoze cu scurtarea esofa-
gului, ulcer Barrett), rezultatele chirurgiei antireflux
sunt limitate. Acesti bolnavi pot fi tratati prin vago-
tomie tronculara bilaterala, antrectomie si diversie
duodenala totala pe ansa Roux. Diversia duode-
nala este singura tehnica care pune la adapost derefluxul bilio-pancreatic (6, 87), permitand regresia
displaziei low-grade (88). Controlul endoscopic este
mai usor decat dupa tehnicile hiatale. Diversia
duodenala este indlcata In tratamentul formelor se-
vere (89): EB Tnalt sl/sau evolutiv; stenoze stranse
(sau multiple, dar dilatabile); ulcer [onctional sau
Barrett penetrant; cardie definitiv toracica: reflux
mixt (acid, contaminat bilio-pancreatic); motricitate
esofagiana discutabila: bolnavi rezecatl gastric.
Datorita mizei prea ridicate pentru a lasa protectia
mucoasei esofagiene pe seama unui procedeu hia-
tal, unii Ti asociaza vagotomia selectiva, antrecto-
mie ~i diversie duodenala prin montaj Roux (fig.
11). Recent s-a propus un .triplu asalt" contra reflu-
xului cu cornpozitie rnixta (90): vagotomie suprase-
lectiva (pentru suprimarea componentei peptice,
eliminarea riscului de ulcer anastomotic sl amelio-
rarea evacuarii gastrice), refacerea cornpetentetcardiale (Nissen sau cardiogastropexie posterioara)
sl diversie suprapapilara (duodenal switch opera-
tion, DeMeester; 1978), pentru suprimarea comple-
ta sl definitiva a refluxului bilio-pancreatic (fig. 12).
Desi protectia anti reflux este superioara flecareitehnici tn parte (fara efecte secundare asupra mo-
trlcltatii tractului digestiv superior) $i displazia
low-grade reqreseaza la 3/7 bolnavi (90), metoda
este greu acceptata,
Fig. 11 - Fuondoplicatura cornpleta, vagotomie selectiva si di-
versie duodenala totala (antrectomie si gastrojejunoanastomoza
pe ansa exclusa - tip Roux).
Fig. 12 - Fuondoplicatura cornpleta, vagotomie supraselectiva !?i
diversie suprapapllara (montaj t ip DeMeester).
Tratamentul displaziei severe
Efectul aplicarii programelor de supraveghere
asupra evolutiel ulterioare a bolnavilor cu EB este
evident (74). Rezectia carcinomului precoce depis-
tat prin screening ofera la 5 ani 0 supravietuire de
63-99%, pe cand cei In afara screening-ului se pre-
zinta de obicei tardiv (supravietuire doar 5-10%).
Practicarea orlcarei chirurgii conservatoare pentru
displazie severs este contraindicata. Majoritatea chi-
rurgilor recornanda esofagectomia la bolnavii ope-
rabili, desi mortalitatea operatorie reprezinta un riscasumat inutil pentru cei la care nu se depisteaza
cancer pe piesa de rezectie: la cei cu EB scurt l;>i
risc operator, posibil cu un singur focar de displazie
severa, riscul exerezei poate depasi beneficiul. Argu-
mentele chirurgilor Tmpotriva supravegherii endo-
scopice agresive, cu rezectie numai dupa confirma-
rea cancerului (60), sunt urrnatoarele: diferentierea
high-grade/carcinom intramucos este irnposlbila la
14% din cazuri, chiar pentru histologi expertrnentati
(Reid, 1988); 40-50% dintre displaziile severe pot
ascunde un carcinom nedepistat endobioptic (61),
lncidenta care poate atinge 66% ln loturi Tnaltselectate (65); progresia high-grade/carcinom poate
fi rapida, 10-14 luni (75). Atitudinea chirurqicala
pentru displazia high-grade si carcinoamele intra-
mucoase este rezectla In bloc (91), cu unele mo-
dlflcari fata de tehnica standard (gastrectomie
proximal a limitata, fara splenectomie) (65).
Invazia lirntatica sl vasculara este rara la car-
cinomul intramucos, supravletuirea la 5 ani la can-
cere precoce este mai buna fata de cancerele
scuamoase (74). Aceasta a impulsionat rezectla
endoscoplca, care rezolva displazia high-grade dar
1407
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 86/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL.A.
este Inca discutabila pentru carcinomul intramucos
(65), deoarece acesta nu poate fi diferentiat ima-
gistic cu certitudine de 0 tumors intramurala prin
ecografie endoscopica.
Ablatla endoscoplca a epiteliului Barrett
Prin tratament medico-chirurgical se obtine doar
regresia partiala, imprevizibila, a EB $i nu exists
dovezi palpabile pentru Tmpiedicarea evolutiei catre
neoplasm. De aici ideea ablatiei epiteliului EB, Tn
speranta reepitelizarii cu epiteliu scuamos. Au de-
venit disponibile noi tehnici endoscopice, ce utili-
zeaza diverse mijloace fizico-chimice: term ice (laser
Nd:YAG sau KTP, electrochirurgie mono- sau
bilmultipolara, electrochirurgie prin fotocoagulare cu
fascicul de plasma de argon), chimice (terapia foto-
dinarnica) sau strict mecanice (terapia ultrasonica).Rezultatul este condltionat de eliminarea chirurgi-
cala a fenomenului de reflux sau a efectelor sale
prin terapie medlcarnentoasa. Experientele actuale
sunt limitate, dar foarte promitatoare (65).
Ablatia prin mijloace termice. Laserul si electro-
rezectia, chiar multipolara (BI-CAP Gold Probe) nu
permit 0 aplicare uniforrna si sunt agresive, pro-
ducand leziune termica rezlduala (0,5-1,5 mm) sub
nivelul tesutului vaporizat. Sunt utilizabile numai
pentru leziuni insulare, parcelare sau limitate (cel
mult herni-circurnferentlale), cu rezultate variabile.
Ablatia este incornpleta si necesita aplicari repe-
tate, care se pot vindeca cu stenoza, Dupa electro-
rezectie zonele se vindeca cu epiteliu scuamos
daca se asiqura ulterior un mediu esofagian reflux-
free, tnsa regenerarea poate acoperi EB restant $i
chiar zone de carcinom. Laserul Nd:YAG are capa-
citatea sa reconverteasca EB si sa rezolve carci-
nomul mucos; asocierea laser-electrorezectie pro-
duce 0 injurie rnucoasa profunda, cu inoicatii numai
la bolnavii cu contraindicatil chirurgicale.
- Fasciculul de plasma ionizata de argon permite,
spre deosebire de electrozii de contact, 0 aplicareuniforma, tanqentiala, pe 1-2 mm grosime, iar efec-
tul In profunzime este limitat de escara de coagu-
lare. Ablatia cu argon sau laser KTP permite de
asemenea reepitelizarea scuarnoasa; protectia noii
mucoase de obtine mai deqraba prin tratament chi-
rurgical decat medicamentos.
Terapia fotodinamica. Se bazeaza pe utilizarea
unui fascicul selectiv de fotoni (argon sau KTP)
asupra unei mucoase deja fotosensibilizate, prin
acumularea unui agent administrat sistemic sau
oral.
1408
Primul agent utilizat a fost un porfimer de sodiu,
derivat al hematoporfirinei (Photofrin, QLT). Aceas-
ta se adrninistreaza i.v. cu 2-3 zile Tnainte, rata de
concentrare Tn tesuturi metaplazice fata de cele
normale este 2/1, iar actiunea se bazeaza pe cito-
toxicitate directs (eliberarea de radicali liberi de
oxigen) si hipoxie tisulara (Tnchiderea microcircu-
latiei). Difuziunea substantei Tn stroma vasculara a
laminei propria sl tesutul muscular lipseste reactia
chlmica (care este lenta) de specificitate de tesut,
lncat lezarea tesuturllor subiacente duce la 20-58%
stenoze, care necesita ulterior dilatatie, Efectele se-
cundare, datorita potentialul distrugerii In profun-
zime si fotosensibiiizarii sistemice, limiteaza indi-
catiile 'Ia bolnavi cu displazie sau carcinom care nu
sunt candidaf chirurgicali.
Noul agent este acidul 5-aminolevulinic (5-ALA),
ce interfera cu activitatea ALA-sintetazei. Prezinta
unele avantaje: se adrninistreaza oral cu 7 ore
Tnainte; rata de concentrare 5/1, difuziune selective
In rnucoasa: efect sistemic nesemnificativ; photo-
bleaching rapid care previne afectarea tesuturilor
nemaligne. Ofera 0 ablatie mai sigura a metaplaziei
simple, ariilor superficiale de displazie si a tumorilor
T1.
Ablatia prin mijloace mecanice. Disectorul ultra-
sonic laparoscopic cu aspiratie (CUSA) realizeaza
ablatia selective si uniforrna a epiteliului, prin sepa-
rarea straturilor celulare pana la muscularis muco-
sae. Ajustarea stricta a ablatiei lasa intact tesutulconjunctiv, nu afecteaza structurile bogate In fibre
elastice sau colagenice sl nici tesutul muscular; ea
face posibila ablatia complete a epiteliului fara in-
jurie profunda, deci fara stenoza. Instrumentul a
fost utilizat experimental prin gastrostomie opera-
torie, dar poate fi aplicat si prin gastrostomie endo-
scopica percutana standard. Utilizarea ablatiei ultra-
sonice a mucoasei metaplazice, cu ocazia chirur-
giei laparoscopice antireflux, pare cea mai prornita-
toare perspectiva pentru bolnavii cu EB.
ADENOCARCINOMUL ESO-GASTRIC
Ade~ocarcinomul cu localizare eso-qastrica pre-
zinta 0 extensie neoplazica diferita de cancerulscuamos. EI apartine de drept patologiei gastrice
(92, 93), reprezentand cel mai adesea extensia la
nivelul esofagului distal a unui cancer cardial, dar
Tn faze avansate local nu se poate exclude prove-
nienta din epiteliu Barrett sau glandele submu-coase esofagiene. Indiferent de origine (epiteliala
sau qlandulara; qastrica sau esofaqiana), invazia
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 87/92
Patologia chirurgicala a esofagului
esofagului distal l?i modalitatea diseminarf limfatice
fac ca el sa ocupe 0 pozltie aparte, de granita,
intre cancerul esofagian si cel gastric, atraqand 0
atitudine chirurqicala particulara.
Prima diferenta fata de cancerul scuamos con-
sta in modalitatea invaziei esofagiene transmurale.
Invazia esofagului distal, cu sursa adenocarcinomulcardial sau jonctional, este prezenta la 53% din
cazuri (94). Ea se realizeaza prin toate straturile, in
special submucoasa (95%) l?i musculara mucoasei
(95). La majoritatea cazurilor se impune esofagec-
tomia distala: limita proxirnala a acesteia este greude apreciat. Chiar daca se evalueaza invazia trans-
rnurala prin ecografie endoscopies, este mai pru-
denta explorarea intraoperatorie prin esofagotomie
lonqitudinala pentru a avea certitudinea sectlunii in
tesut sanatos si verificarea histologica extempo-
ranee a lipsei invaziei (94). Organele din jur (dia-
fragm, splina, pancreas, bursa ornentala) se opuninvaziei loca!e, in schimb absenta unei barierelimfatice intre stomac si esofag face ca invazia sa
se realizeze pe mica curbura qastrica, Cancerelecardiale avansate, cu invazie seroasa, frecvent
invadeaza corpul gastric, irnpunand gastrectomia
totala (fig. 13).
Adenocarcinomul [onctiunil difera tata de carci-
nomul scuamos cu aceeasi localizare sl prin direc-
tia raspandiril limfatice. EI neceslta lirnfodlsectie
sistematica pe grupurile ganglionare mediastinale
inferioare (unde se pot detecta metastaze micro-
scopice, chiar in absents invaziei parietale esofa-giene), perigastrice superioare, celiace, ale artereihepatice comune, ale arterei splenice l?i din hilul
splinei (96); cancerul scuamos rareori invadeaza
Fig. 13 - Adenocarcinom gastric cardial, extins la corpul gastric
si [onctiune.
177 - Tratat de chirurgic, vol. I
grupurile situate pe coada pancreasului sl practic
nlciodata pe cele din hilul splinei.
Exceptand formele limitate la rnucoasa sl sub-
mucoasa, celelalte adenocarcinoame necesita spleno-
pancreatectomie caudala sau cel putin disectie prin
scheletizarea arterei splenice l?i splenectomie; in-
vazia corpului gastric impune limfadenectomie in
ligamentul hepatoduodenal, ca pentru cancerele
gastrice distale.
Doar cancerele precoce sunt curabile prin re-
zectie limltata (cardiectomie fara lirnfodisectie, fara
splenopancreatectomie), cele cu extensie locala sau
multiple necesita esogastrectomie totala radicala cu
reconstructie pe ansa exclusa (Roux). Toracotomia
stanga cu incizie diafragmatica (Pheminster, 1943)
este insuflclenta, abordul preferat este calea toraco-
abdorninala stanga (96). Extinderea rezectiei gas-
trice, limfadenectomia toraco-abdorninala cu spleno-pancreatectomie, ca si depistarea precoce prin
screening sl utilizarea terapiei adjuvante, au lrnbu-
natatit prognosticul in Japonia. Akiyama raporteaza
supravietulrea medie de 56,1% la 5 ani (de la
89,3% in stadiul I la 13,4% in stadiul IV) (94).
CANCERE RARE
Pe statistici mari din Japonia (97) si SUA (98),
numai 0,9-2% dintre cancerele primitive au alta
structura histoloqlca decat cancerul scuamos (ori-gine in epiteliul pavimentos nekeratinizat) sau
adenocarcinom (provenit din glandele superficiale
ale epiteliului columnar metaplazic). Neoplazia poate
naste in orice structure din components peretelui;
la unele varletati histologice cazurile se numara cu
zecile sau peste suta, alteori sunt de ordinul uni-
tatilor, Datorita raritatii cazurilor este dificil sa se
acumuleze 0 experienta clinica, varietatile si biza-
reriile histologice deterrnlna 0 mare diversitate a
opiniilor etiopatogenice; terapeutica este greu de
codificat. I n general, prezinta un comportament mai
agresiv fata de cancerele uzuale, majoritatea sunt
descoperite in faze avansate (invazie locoregio-
nata, limfatica sau sisternica, in functie de tropismul
fiecarei varietati): chiar sub tratament, supravietul-
rea este lirnitata. Disfagia este si aici simptomul
dominant, dar intensitatea ei depinde de localizarea
anatornica a tumorii (mai expresiva la tumorile
inalte), situarea ei in raport cu straturile peretelui
esofagian (uneori invazia muscularei si a adventicei
preced disfagia prin obstructie mecanica) si aspec-
tul cresterii tumorale: caracterul vegetant, mai frec-
vent decat cel infiltrativ (mai obisnuit la cancerele
1409
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 88/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
uzuale), deterrnlna prezentarea tardiva. Rareori tu-
morile mari, friabile, cu ulceratie mecanica a mu-
coasei, deterrnina hemoragii cu intensitate varia-
bila. Tipurile histologice dupa origine, incidenta in
cadrul cancerelor esofagiene ~i raspunsul terapeu-
tic prin cornparatie cu cancerele uzuale sunt re-
zumate in tabelul V.
Tumorile sarcomatoase se particularizeaza prin-
tr-un comportament biologic relativ favorabil terapiei
chirurgicale in stadiul locoregional. in practica chi-
rurqicala, ele reprezlnta 1-1,5% dintre cancere (99).
Sarcoamele se prezinta ca rnasa turnorala poli-
poida in subrnucoasa, cu crestere lenta: 50% ulce-
reaza, se necrozeaza, sanqereaza sau ocazional
perforeaza. Pseudosarcomul apare ca turnora so-
lida, adesea volumtnoasa, polipoida cu implantare
larga, ce se proiecteaza in lumen. Aspectul sl vo-
lumul tumorii atrag atentia asupra diagnosticului deturnora sarcornatoasa: diagnosticul. endobioptic
poate fi incert, datorita necrobiozei la sarcoamele
pure sl caracterelor histologice mixte la carcinosar-
coame. Sarcoamele sunt adevaratele cancere cu
origine rnezenchimala; majoritatea sunt leiomiosar-
coame, fibro- sau rabdomiosarcoame, sunt rare,
celelalte varietati sunt exceptionale, Carcinosarco-
mul este 0 tumora rara, cu caractere histologice
mixte; in fapt, termenul de pseudosarcom are prac-
tic aceeasi semnificatle, reprezinta un carcinom
scuamos ce acopera metaplazia celulelor fuzifor-
me, motiv pentru care mirneaza evolutia canceruluiscuamos. Originea reala a elementelor sarcoma-
toase la cancerele polipoase este inca controver-
sata. Evolutia in submucoasa, invazia mai tarzie a
muscularei, tropismul limfatic mai putin accentuat,
determina un raspuns mai favorabil al tumorilor
sarcomatoase cu evolutie loco-reqionala la rezectie
chirurqicala decat la radioterapie (99).
TUMORILE BENIGNE
Raportul fata de cancere este 1/100. Lipsa in-
vaziei locale ~i sistemice permite 0 crestere tumo-
rala lenta, prin expansiune. Majoritatea tumorilor
benigne se descopera incidental sl nu neceslta
decat supravegherea evolutiei: alteori diagnosticul
se pune cu ocazia unei cornplicatil evolutive, cau-zata de 0 tumors volurninoasa cu indicatie ope-
ratorie (100).
Orice element al stratigrafiei parietale poate sta
la baza cresterf tumorale; in aceeasi grupa depatologie sunt asimilate acumularile chistice (ale
structurilor histologice normale sau ectopice), ca slpseudotumorile inflamatorii distale prin reflux (polipii
inflamatori ai jonctlunii sl cei adenornatosi ai epi-
teliului columnar (tabelul VI). La tumorile solide,
sltuatia ~i directia cresterii tumorale in raport cu
lumenul, dimensiunea sl localizarea anatornlca,sunt elementele ce dicteaza evolutia si complica-
tlile. Exista doua tipologii evolutive, corespunzand
tumorilor mai frecvente: cu dezvoltare intraparietala
sau intralurnmala.
Leiomioamele sunt cele mai frecvente tumori
benigne, de obicei unice, apar la barbati tineri, evo-
lueaza intraparietal submucos sl exceptional capataexpesie subadventiceala. Mucoasa este intacta si
rnoblla, chiar la tumorile voluminoase, obstructive
(peste 5 cm). Uzual au forma ovala, localizare dis-
tala (89% in cele 2/3 distale) sl pozitie excentrica
fata de axul organului, se rnanifesta prin disfagie
Clasificarea cancerelor rare (88)
TABELUL V
Varietate histologica Origine hlstoloqlca Procent Agresivitate
Epiteliale
- Chistadenocarcinom - ductele glandelor tubuloalveolare 0,2-1 ++
- Carcinom mucoepidermoid - glandele tubuloalveolare din submucoasa +++
- Carcinoid - sistemul APUD at epiteliului bazal +++
- Carcinom cu celule mici - celule argentafine din epiteliul bazal +++
Limforeticulare tesutul limfatic al laminei propria mucoase 0,1 +/++
- Boala Hodgkin
- Limfom non-hodgkinian
- Plasmocitom
Melanom malign melanocitele mucoasei 0,3-0,5 +++
Sarcoame tesutul mezenchimal 0,5 +
Neclasificate
- Carcinosarcom (pseudosarcom) - metaplazia celulelor fuziforme ale cancerului scuamos? 0,3-2,4 +/-
- Chorioepiteliom - diferentierea si/sau metaplazia adenocarcinomului? exceptional ++
1410
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 89/92
Patologia chirurgicalfl a esofagului
TABELUL VI
Clasificarea histogeneticA a tumorilor benigne (100)
Strat parietal Origine histologicA Tumora
Mucoasa - epiteliul scuamos (infectie virala, HPV) - papilom
- epiteliul columnar metaplazic - adenom (rar)
- glandele mucoase cardiace din lamina propria - chiste de retentie rnucoasa. aden om (rar)
- epiteliu lili lamina propria - polip fibrovascular, pseudotumorile inflamatorii
- musculara mucoasei -Ieiomiom
- pliurile gastrice ale [onctiunli - polipii inflamatori prin reflux
Submucoasa - glandele mucoase proprii - chiste de retentle, adenom (rar)
- tesutul conjunctiv - polip fibrovascular (fibrolipom, fibromixom)
- vase - hemangiom
- nervi - schwanom
Musculara - rnuschiul striat (treimea superioara) - rabdomiom
- muschiul neted (doua treimi inferioare) -Ieiomiom
Ifibre nervoase - neurofibrom, tumora cu celule granuloase
- celule Schwann - schwanom
Adventicea - tesutul conjunctiv - fibrom
- plexul nervos periesofagian - schwanomTesuturi ectopice - glande sebacee - adenom
- resturi embrionare traheobronsice - choristom
sau fenomene compresive; rareori, tumorile jonctiu-
nii pot fi anulare si trebuie diferentiate de stenoza
peptica sau neoplazica, Evolutia este lenta, tumora
poate stagna temporar, se poate calcifica; transfer-
marea rnaliqna este exceptlonala, desi diterentierea
histoloqlca de leiomiosarcom poate fi uneori dificila.
Aspectul radiologic este tipic (fig. 14), endoscopia
confirrna lipsa afectarii mucoasei (biopsierea trans-
mucoasa este proscrisa), dezvoltarea strict intramu-rala a tumorii poate fi confirmata prin ecografie
endoscoplca.
Fig. 14 - Leiomiom esofagian; defect de umplere rotund-ovalar,cu maryini bine conturate, fara dilatatie in amonte, ce trebuie
diferentiat la varstnlcl de amprenta arcului aortic.
Tumorile voluminoase, simptomatice sau cu un
ritm de crestere anormal trebuie enucleate chirurgi-
cal, prin toracotomie sau toracoscopic. Tumorile
voluminoase sl circumferentiale ale jonctiunii, cuulceratie rnucoasa sl infectate sau care ridica dubii
de diagnosfic trebuie rezecate.
Polipii fibrovasculari sunt mai frecventi la barbatl
varstnici, 85% au origine mucoasa (subrnucoasa la
unele varietati) si localizare uzuala proxirnala (ma-
joritatea in regiunea farinqo-esofaqiana), Laxitatea
fata de stratul muscular face ca peristaltica deglu-
tiva si bolul alimentar sa Ie conforme 0 forma
pediculata, tinzand sa Ie antreneze distal. Tumora
creste si se alunqeste progresiv, desi pediculul
rarnane ancorat proximal. Cele cu pozitie intralu-
rninala proxirnala provoaca dlficultatl la deqlutitle cu
aspiratie repetata si stridor, cu risc de asfixie prin
obstructie aerica sau requrqitatie in cavitatea orals:
tumorile ce se angajeaza mult distal dau simptoma-
tologie pseudoachalazica, Diagnosticul radiologic
este dificil, iar endoscopic polipul poate fi confundat
cu un pliu mucos. Calea pentru abord chirurgical !?i
posibilitatea rezectiei endoscopice depind de locul
de implantare, grosimea !?i structura vasculara a
pediculului.
BIBLIOGRAFIE
1. Parkin D. M., Pisani P., Ferlay J. - Estimates of the
worldwide incidence of eighteen major cancers in 1985.
Int. J. Cancer 1993; 54:594.
1411
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 90/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
2. Blot W. J., Devesa S. S., Kneller R. W. ~i colab. - Rising
incidence of adenocarcinoma of the esophagus and gastric
cardia. JAMA 1991; 265:1287-1289.3. Reed P. I. - Changing patterns of esophageal cancer. Lan-
cet 1991; 338:178.4. Zatonski W., Esteve J., Smans M., Tyczynski J., Boyle
P., eds. - Atlas of Cancer Mortality in Central Europe,
IARC Scientific Publications No. 134, IARC, Lyon, 1996.5. Casson A. G. - Esophageal cancer. Biology. In: Esopha-
geal Surgery, Pearson F . G., Deslauriels J., Ginsberg R. J.
et all. Churchill Livingstone Inc, 1995; 539-550.6. Robasziewicz M., Reid B. J., Volant A. ~i colab. -
Flow-cytometry DNA content analysis of squamous cell
carcinomas. Gastroenterology 1991; 101:1588.
7. Nakamura T., Ide H., Eguchi R. ~i colab. - CYFRA 21-1
as a tumor marker for squamous cell carcinoma of the
esophagus. Dis Esoph 1998; 11:31-39.8. Edwards J. M., Hiller V. F., Lawson R. A. ~i colab. -
Squamous carcinoma of the esophagus; histological crite-
ria and their prognostic significance. Br. J. Cancer 1989;59:429.
9. Skinner D. B., Ferguson M. K., Little A. G. ~i colab. -
Selection of operation for esophageal cancer based onstaging. Am. Surg. 1986; 204-391.
10. Peters J. H., DeMeester T. R. - Esophagus and diaphrag-
matic hernia. In: Schwartz S. I., Shires G. T., Spencer F. C.
(eds.). Principles of Surgery, McGraw-Hili, 1994;
1043-1122.
11. Endo M., Yoshino K., Takeshita K. ~i co lab. - Diagnosis
and surgical treatment of early esophageal cancer. Kyobu
Geka 1989; 42:690.
12. Sugimachi K., Ohno S., Matsuda H. ~i colab. - Clinico-
pathologic studiy of early stage esophageal carcinoma.
Surgery 1989; 105-706.
13. Akiyama HM., Tsurumaru M., Udagawa H., Kajiyama Y. -
Esophageal cancer. Curro Prob. Surg. 1997; 34:765-834.
14. Kato H., Tachimori Y., Watanabe H. - Superficial esopha-
geal carcinoma. Surgical treatment and results. Cancer1990; 66:2319.
15. Reeders A. J., Bartelsman J. F. W. M. - Radiologic diag-
nosis and preoperative staging of oesophageal malignan-
cies. Endoscopy 1993; 25:10-27.16. Rice T., Kirby T. - The assessment of patients undergoing
esophagectomy. Semin Toracic Cardiovasc. Surg. 1992;4:263-269. .
17. Boyce G. A. - Endoscopic evaluation of the patient with
esophageal carcinoma. Chest. Surg. Clin. North Am. 1994;
4:257-268.
18. Murata Y., Muroi M., Yoshida M. ~i colab. - Endoscopic
ultrasonography in the diagnosis of esophageal carcinoma.
Surg. Endosc. 1997; 1:11-16.
19. Krasna M. J., McLaughlin J. S. - Thoracoscopic lymph
node staging for esophageal carcinoma. Ann. Thorac.Surg. 1993; 56:671.
20. Kato H., Tachimori Y., Watanabe H. ~i colab. - Superfi-
cial esophageal carcinoma: surgical treatment and results.
Cancer 1990; 66:2319-2323.
21. Constantinoiu S. - Cancerul esofagian. in: Angelescu N.
(ed.) Patologie chirurqicala pentru admitere in rezidentiat.
Ed. Celsius, Bucuresti, 1997; 163-204.22. Constantinoiu S. - Actualitati in chirurgia cancerului eso-
fagian. in: Dragomirescu C., Popescu I. (eds.). Actualitati
in chirurgie, Ed. Celsius, Bucuresti, 1998; 59-70.
23. Sugarbaker D. J., DeCamp M. M., Liptay M. J. - Surgical
procedures to resect and replace the esophagus. In:
Zinner M. J., Schwartz S. I., Ellis H. (eds.): Maingot's Ab-
dominal Operations, Appleton & Lange, 1997; 885-912.
1412
24. Law S. Y., Fok M., Wong J. - Risk analisys in resection of
squamous cell carcinoma of the esophagus. World J. Surg.
1994; 18:339.
25. Nanson E. M. - Syncronous combined abdomino-thoraco-
cervical esophagectomy. Aust. N. Z. J. Surg. 1975; 43:340.
26. DeMeester T. R., Johansson K. E., Franye I. ~i colab. -
Indications, surgical technique and long-term functional re-
sults of colon interposition or bypass. Ann. Surg. 1988;208-460.
27. Liebermann-Meffert D. M., Luescher U. R. S., Neff U. R.
S. ~i co lab. - Esophagectomy without thoracotomy: is
there a r isk of intramediastinal bleeding? Ann. Surg 1987;
206: 184-192.
28. Orringer M. B., Marshal B., Stirling M. C. - Transhiatal
esophagectomy for benign and malign disease. J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. 1993; 105:265-276.
29. Skiner D. B. - En bloc resection for neoplasms of the
esophagus and cardia. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1983;
85:59-71.
30. Pinoti H. W., Zilberstein B., Pollara W. ~i co lab. - Eso-
phagectomy without thoracotomy. Surg. Gynecol. Obstet.
1981; 152:345-346.
31. Cuschieri A., Shimi S., Banting S. - Endoscopic oeso-phagectomy through a right thoracoscopic approach. J. R .
Coil. Surg. Edinb. 1992; 37:7c11.
32. Perrachia A., Rosato R., Fumagalli U., Chella B. - Tho-
racoscopicesophagectomy: are there benefits? Personal
experience and review of the literature. Seminal Surg.
Oncol. 1997; 13:259-262.
33. Isono K., Sato H., Nakayama K. - Results of a nationwide
study on the three-field lymph node dissection of esopha-
geal cancer. Oncology 1991; 48:411-420.
34. Altorki N. K., Migliore M., Skinner D. B. - Esophageal
carcinoma with airway invasion: evolution and choices of
therapy. J. Thor. Cardiovasc. Surg. 1993.
35. O'Rourke I. C., McNeil R. J., Walker P. J. ~i colab. - Ob-
jective evaluation of the quality of palliation in patients with
oesophageal cancer companing surgery, radiotherapy and
intubation. Aust. N. Z. Surg. 1992; 62:922-930.
36. Lorentz T., Fok M., Wong J. - Anastomotic leakage after
resection and bypass for esophageal cancer: lessons
learned from the past. Word J. Surg. 1989; 13:472.
37. Constantinoiu S., Mate~ I. N., Mocanu A., Radulescu G.
- Bypass esojejunal pentru cancer esofagian inextirpabil.
J. Ch. Torac., Buc., 1998; 1:83-90.
38. Hiebert C. A., Bredenburg C. E. - Selection and place-
ment of conduits. In: Esophageal Surgery, Pearson F. G.,
Deslauriels J., Ginsberg R . J. ~i colab. Churchill living-
stone lnc., 1995; 649-658.
39. Liebeermann-Meffert D. M. I., Meier R., Siewert J. R. -
Vascular anatomy of the gastric tube used for esophageal
reconstruction. Ann. Thorac. Surg. 1992; 54:1110.40. Gavriliu D. - Chirurgia esofagului. Ed. Medlcala, Buc.,
1957.
41. Gavriliu D. - Patologia esofagului. Ed. Medicala, Buc.,
1974.
42. Gavriliu D. - Bolile esofagului. Ed. Metropol, Buc., 1994.
43. Holscher A. H., Voit H., Buttermann G., Siewert J. R. -
Function of the intrathoracic stomach as esophageal re-
placement. Word J. Surg. 1988; 12:835-844.
44. Bonavina L., Anselmino M., Ruol A. ~i colab. - Func-
tional evaluation of the intrathoracic stomach as an oe-
sophageal substitute. Br. J. Surg. 1992; 79:529-532.
45. Fekete F., Hugontobler J. R., Breil Ph. - U/ceres anasto-
motiques des oesophagoplasties coliques. Ann. Chir. 1982;
36:334-339.
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 91/92
Patologia chirurgicala a esofagului
46. Bartels H., Thorban S., Siewert J. R. - Anterior versus
posterior reconstruction after transhiatal oesophagectomy:
a randomised controled trial. Sr. J. Surg. 1993; 80:1141-1144.
47. Saidi F., Abbassi A., Shadmehr M. sl colab. - Endotho-
racic endoesophageal pull-through operation. J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. 1990; 102:43.
48. Schusterman M. A., Shestak K., De Vries E. J. !iii colab.
- Reconstruction of the cervical esophagus: free jejunaltransfer versus gastric pull-up. Plast. Reconstr. Surg. 1990;
85:16-21.
49. Perrachia A., Baldini R., Ruol A. !iii colab. - Cancer of
the hypopharynx and cervical esophagus. Ann. Surg. 1991;
45:313-318.
50. Makuuchi H. - Endoscopic mucosal resection for early
esophageal cancer: Indications and technique. Digestive
Endoscopy 1996; 8:175-179.
51. Endo M. - Endoscopic resection as local treatment of mu-
cosal cancer of the esophagus, Endoscopy 1993; 25:672.
52. Nakano S., Baba M., Natsugoe S. !iii colab. - Detection
of lymph node metastasis using desmoglein 1 expresion in
superficial esophageal cancer in relation to the endoscopic
mucosal resection. Dis Esoph 1998; 11:157-161.
53. Ponec R. J., Kimmey M. B. - Endoscopic therapy for
esophageal cancer. Surg. Esoph. Surg. Clin. North Am.
1997; 77:1197-1217.
54. Thomas C. R. - Biology opf esophageal cancer and the
role of combined modality therapy. Surg. Esoph. Surg.
Clin. North Am. 1997; 77:1139-1167.
55. Casson A. G. - Esophageal cancer. Biology. In: Esopha-
geal Surgery, Pearson F. G., Deslauriels J., Ginsberg R. J.
!iii colab. - Churchill Livingstone Inc., 1995; 539-550.
56. Clark G. W., Smyrk T. C., Burdiles P. !iii co lab. - Is
Barrett's metaplasia the source of adenocarcinoma of the
cardia? Arch. Surg. 1994; 129:609-614.
57. Spechler S. J., Goyal R. K. - The columnar-lined esopha-
gus, intestinal metaplasia and Norman Barrett. Gastro-
enterology 1996; 110:614-621.58. Haggit R. C. - Barrett's esophagus, dysplasia and adeno-
carcinoma. Hum. Patol. 1994; 25:982-993.
59. McArdle J. E., Lewin K. J., Randal G. !iii colab. - Distri-
bution of dysplasias and early invazive carcinoma in
Barrett's esophagus. Hum. Pathol. 1992; 23:479-482.
60. Levine D. S., Haggitt R. C., Blout P. L. !iii colab. - A sys-
tematic endoscopic biopsy protocol can differentiate high-
grade dysplasia from early-carcinoma in Barrett 's esopha-
gus. Gastroenterology 1993; 105:40-50.
61. Edwards M. J., Gable D. P .. Lentsch !iii colab. - The ra-
tionale for esophagectomy as the optimal therapy for
Barrett's esophagus with high-grade displasia. Ann. Surg.
1996; 223:585-591.
62. Schnell T. G., Sontag S. J., Cheifer G. - Adenocarcinoma
arising in tongues or short segments of Barrett's esopha-
gus, Dig. Dis. Sci. 1992; 37:137-143.
63. Casson A. G., McNeally M. F. - Esophageal cancer; Epide-
miology. In: Esophageal Surgery, Pearson F.G., Deslauriels
J., Ginsberg R.J. :;oi colab. - Churchill Livingstone Inc.
1995; 551-560.
64. Stein H. J., Siewert J. R. - Barrett's esophagus patho-
genesis, epidemiology, functional abnormalit ies, malignant
degeneration and surgical management. Dysphagia 1993;
8:276-288.
65. Bremner C. G., DeMeester T. R. - Proceedings from an
international conference on ablation for Barrett's mucosa.
Dis Esoph 1998; 11:1-27.
66. Clark G. W. B., Ireland A. P., Chandrasoma P. !iii colab. -
Inflammation and metaplasia in the transitional epithelium
of the gastro-esophageal junction; a new marker for gastro-
esophageal reflux disease. Gastroenterology 1994; 106:A63.
67. Oberg S., Peters J. H., DeMeester T. R. !iii colab. - In-
flamation and special ised intestinal metaplasia of cardiac mu-
cosa is a manifestation of gastroesophageal reflux disease.
Ann. Surg. 1997; 4:522-532.
68. Stein H. J., Hoeft S. F., DeMeester T. R. - Functional
foregut abnormalit ies in Barrett 's esophagus. J. Thorac.Cardiovasc. Surg. 1993; 105: 107-111.
69. Gillen P. J., Keeling P., Byrne P. J. !iii colab. - Implica-
tions' of duodenogastric reflux in the pathogenesis of
Barrett's esophagus. Sr. J. Surg. 1988; 75:540-543.
70. Jankowski J., Hopwood D., Pringle R., Wormsley K. G.
- Increased expression of epidermal growth factor recep-
tors in Barrett's esophagus associated with alkaline reflux:
a putative model for carcinogenesis. Am. J. Gastroenterol.
1993; 88:402-408.
71. Attwood S. R., DeMeester T. R., Bremner C. G. !iii colab.
- Alkaline gastroesophageal reflux: implications in the de-
velopment of complications in Barrett's columnar lined
esophagus. Surgery 1989; 106:763-770.
72. Bremner C. G., Bremner R. M. - Barrett's esophagus. In:
Surgical Clinics of North America. Surgery of the Esopha-
gus. 1997; 77(5):1115-1138.
73. Tytgat G. N. J., Hameeteman W., Onstenk R. !iii colab. -
The spectrum of columnar-lined esophagus - Barrett's
esophagus. Endoscopy 1989; 21:177-185.
74. Peters J. H., Clark G. W. B., Ireland A. P. !iii colab. -
Outcome of adenocarcinoma arising in Barrett's esopha-
gus in endoscopically surveyed patients. J. Thorac.-
Cardiovasc. Surg. 1994; 108:813-822.
75. Reid B. J., Blout P. L., Ruben C: E. !iii colab. - Flow-
cytometric and histologic progression to malignancy in
Barrett's esophagus. Prospective endoscopic surveillance
of a cohort. Gastroenterology 1992; 102:1212-1219.
76. Nishimaki T., Hoisher A. H., Schuler M. !iii colab. -
Histopathologic character istics of early adenocarcinoma inBarrett's esophagus. Cancer 1991; 68: 1731-1736.
77. Stein H. J. and panel of experts - Esophageal cancer:
screening and surveillance. Dis Esoph. 1996; 9(Suppl.
1):3-19.
78. Champion G., Richter J. E., Vaezi F. !iii colab. - Duo-
denogastroesophageal reflux: relations to pH and impor-
tance in Barrett's esophagus. Gastroenterology 1994; 107:
747-754.
79. Katzka D. A., Castell D. O. - Successful elimination of re-
flux sympthoms does not ensure adequate control of acid
reflux in patients with Barrett's esophagus. Am. J. Gastro-enterol. 1994; 89:989-881.
80. Sampliner R. E. - Effect of up to 3 years of high-dose
lanprasole on Barrett's esophagus (comments). Am. J.
Gastroenterol. 1994: 89: 1844-1848.
81. Sharma P., Sampliner R. E., Camargo E. - Normalisation
of esophageal pH with high dose proton pump inhibitory
theerafJY does not result in regresion of Barrett's esopha-
gus. Am. J. Gastroenterol. 1997; 92:582-585.
82. Soybel D. I., Modlin I. M. - Implication of sustained acid
supresion of gastric acid secretion. Am. J. Surg. 1992;
163:613-621.
83. Ortiz A., Dehard M., Parilla P. !iii colab. - Conservative
treatment versus ant ireflux surgery in Barrett's esophagus:
long-term results of a prospective study. Sr. J. Surg. 1996;
83:274-278.
84. McCallum R. W., Polepalle S., Davenport K. !iii colab. -
Role of antireflux surgery against dysplasia in Barrett's
esophagus. Gastroenterology 1991; 1OO(A121):100-1 06.
1413
5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 92/92
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
85. McDonald M. L., Trastek V. F., Allen M. S. ~i colab. -
Barrett's esophagus: Does an antirefiux procedure reduce
the need for endoscopic surveilance? J. Thorac. Cardio-
vasc. Surg. 1996; 111:1135-1140.
86. Constantinoiu S. - Gastrita si esofagita de reflux postope-
rator. Ed. Daniel T., Buc., 1995.
87. Mate~ I. N. - Patologia refluxului digestiv inalt postope-
rator. Teza de doctorat, UMF - "Carol Davila", Buc., 1997.88. Pernicelli T., Gayet B., Fekete F. - Total duodenal diver-
sion in the treatment of complicated peptid oesophagitis.
Br. J. Surg. 1988; 75:1108-1111.
89. Richelme H., Mouroux J., Benchimol D. - Endobrachyo-
esophage; attitude actuelle (commentaire No.2). Ann.
Chir. 1993; 1:16-17.
90. Csendes A., Bragheto I., Burdiles P. ~i colab. - A new
physiologic approach for the surgical treatment of patients
with Barrett's esophagus: technical considerations and re-
sults in 65 patients. Ann Surg. 1997; 226:123-133.
91. Hagen J. A., Peters J. H., DeMeester T. R. - Superiority
of extended en bloc esophagogastrectomy for carcinoma
of the lower esophagus and cardia. J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. 1993; 106:850.
92. Oancea T. - Aspecte ale chirurgiei de granita toraco-abdo-rninala. Ed. Militara, Buc., 1983.
1414
93. Zamfir D., Bancu $. - Chirurgia cancerului de esofag. Ed.
Sedcom Librarii Mores, Tg. Meres, 1996.
94. Akiyama H. - Adenocarcinoma of the gastroesophageal
junction. In: Pearson F. G., Deslauriers J., Ginsberg R. J.,
Hiebert C. A., McKneally M. F., Ueschel H. C. (eds.) -
Esophageal Surgery, Churchi ll Livingstone, 1995; 587-593.
95. Akiyama H., Sakamoro K., Teshima N. ~i colab. - Eso-
phageal invasion in cancer of the stomach. Stomach Intes-tine (Jpn) 1972; 7:801.
96. Akiyama H., Miyazono H., Tsurumaru M., Hashimoto C.
- Thoracoabdominal approach for carcinoma of the cardia
of the stomach. Am. J. Surg. 1979; 137:345.
97. Suzuki H., Nagayo T. - Primary tumors of the esophagus
other than squamous cell carcinoma: histologic classifica-
tion and other statistics in the surgical and autopsied
methene! in Japan. Int. Adv. Surg. Oncol. 1980; 3:73.
98. Burt M. - Unusual malignancies. In: Esophageal Surgery,
Pearson F. G., Deslauriels J., Ginsberg R . J. liii colab.
Churchill Livingstone Inc., 1995; 629-648.
99. DeMeester T. R., Skinner D. B. - Polypoid sarcomas of
the esophagus. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1975; 20:405.
100. Shamji F., Todd T. R. - Benign tumors. In: Esophageal
Surgery, Pearson F. G., Deslauriels J., Ginsberg R . J. slcolab. Churchill Livingstone Inc., 1955; 519-638.
top related