accidentul vascular cerebral(stroke).ppt

Accidentul vascular cerebral(stroke)

curs

Accidentul vascular cerebral(stroke)

• Printre primele cauze de mortalitate /morbiditate pe plan mondial,

• Cea mai importanta cauza de dizabilitate pe termen lung in Europa,

• A doua cauza de dementa,• Cea mai frecventa cauza de epilepsie la

varstnici,• O cauza frecventa de depresie.

Definitii

• Intreruperea fluxului sanguin printr-un vas cerebral, artera sau, mai rar, vena = accident vascular cerebral ischemic .

• Ruperea peretelui unei artere cerebrale, eventual modificat prin anevrism, sau ruperea peretelui unei malformatii arteriovenoase cerebrale cu extravazare sanguina= accident vascular cerebral hemoragic

Acidentul vascular cerebral ischemic

• AIT = suferinta neurologica focala reversibila in 24 h, cel mai adesea sub o ora,

• Infarctul cerebral : distrugere ireversibila(necroza) a unei zone intinse de tesut cerebral(cu diametru peste 1,5 cm), prin astuparea unei artere cerebrale mari,

• Ictusul lacunar(lacuna):necroza unei zone mici din creier, prin astuparea unei artere mici, ram perforant(diametrul zonei necrozate sub 1,5 cm)

• Tromboza unei vene sau unui sinus venos din creier= tromboflebita cerebrala.

Clasificare stroke ischemic

• Aterotrombotic de artere mari : 50-20%

• Embolic(cardiac): 30-12%

• Lacunar(aterotrombotic de artere mici): <14%

Stroke, 1994,25, 1320-1335

Circulatia cerebrala arteriala

• Anterioara: sistemul carotidian : 2/3 anterioare ale creierului,

• Posterioara: sistemul vertebrobazilar:1/3 posterioara creier + trunchi cerebral

• Unite prin Poligonul Wilis, de la baza creierului : anastomozare compensatorie:buna lui functionare compenseaza astuparea unora din arterele cerebrale

Thomas Willis 1621-1675Father of Neurology

Oxford educatedAquarius person

Carotida-vertebrala

Teritoriile arterelor cerebrale

Atacul ischemic tranzitorAtacul ischemic tranzitor

DefiniDefinițieție• Deficit focal neurologic cerebral sau retinian, de Deficit focal neurologic cerebral sau retinian, de

natură vasculară ischemică, ce durează mai natură vasculară ischemică, ce durează mai puțin de 24 h, cel mai adesea mai puțin de o puțin de 24 h, cel mai adesea mai puțin de o oră.(AHA)oră.(AHA)

• Durata de 24 h ,contestată, a fost arbitrar Durata de 24 h ,contestată, a fost arbitrar propusă de Marshall în 1964.propusă de Marshall în 1964.

• Această definiție este clinică (simptome care se Această definiție este clinică (simptome care se remit complet), și nu tisulară (leziune cerebrală remit complet), și nu tisulară (leziune cerebrală care dispare în totalitate) : discuții !care dispare în totalitate) : discuții !

• Termenul de AIT este însă menținut datorită Termenul de AIT este însă menținut datorită importanței clinice : URGENȚĂ MEDICALĂ ! importanței clinice : URGENȚĂ MEDICALĂ !

Mecanismele AIT:aceleași ca Mecanismele AIT:aceleași ca pentru AVCpentru AVC

• Aterotromboza arterelor cerebrale Aterotromboza arterelor cerebrale mari( carotida interna, cerebrala medie, mari( carotida interna, cerebrala medie, vertebrale, bazilara),vertebrale, bazilara),

• Embolia cardiacă,Embolia cardiacă,• Aterotromboza arterelor cerebrale mici Aterotromboza arterelor cerebrale mici

(penetrante).(penetrante).• Mecanismul hemodinamicMecanismul hemodinamic

• Aterotrombotic de artere mari : 50-20%Aterotrombotic de artere mari : 50-20%

• Embolic(cardiac): 30-12%Embolic(cardiac): 30-12%

• Lacunar(aterotrombotic de artere mici):Lacunar(aterotrombotic de artere mici): <<14%14%

Stroke, 1994,25, 1320-1335Stroke, 1994,25, 1320-1335

Tipuri de stroke precedate de AITTipuri de stroke precedate de AIT

ATEROTROMBOZAATEROTROMBOZA

Leziuni aterosclerotice ale vaselor Leziuni aterosclerotice ale vaselor mari si AIT-ul hemodinamicmari si AIT-ul hemodinamic

• Stenoze ale arterelor mari extra- si intracraniene (carotide, Stenoze ale arterelor mari extra- si intracraniene (carotide, vertebrale, silviene),vertebrale, silviene),

• Stenoza de artera subclavie(origine a arterei vertebrale),Stenoza de artera subclavie(origine a arterei vertebrale),• Este epuizată rezerva de creștere a perfuziei cerebrale Este epuizată rezerva de creștere a perfuziei cerebrale

locale ca răspuns la scăderea TA sistemice sau la locale ca răspuns la scăderea TA sistemice sau la creșterea metabolismului cerebral ,creșterea metabolismului cerebral ,

• Arteriolele cerebrale cu flux redus datorită stenozelor din Arteriolele cerebrale cu flux redus datorită stenozelor din amonte, compensează prin dilatare maximă în condiție amonte, compensează prin dilatare maximă în condiție bazală, și nu se mai pot dilata suplimentar , adaptativ, bazală, și nu se mai pot dilata suplimentar , adaptativ,

• Scăderea TA sistemice prin febră, deshidratare,tratament Scăderea TA sistemice prin febră, deshidratare,tratament etc, sau creșterea necesităților metabolice ale etc, sau creșterea necesităților metabolice ale creierului(febră, efort), sau furtul în periferie ( în artera creierului(febră, efort), sau furtul în periferie ( în artera brahială din artera vertebrală: furtul vertebral) ,vor induce brahială din artera vertebrală: furtul vertebral) ,vor induce scăderea debitului sanguin cerebral regional sub limita scăderea debitului sanguin cerebral regional sub limita suportului energetic neuronal.suportului energetic neuronal.

CardioemboliaCardioembolia

• Trombul Trombul intraatrialintraatrial format in fibrilatia atriala format in fibrilatia atriala embolizeazembolizează cerebral.ă cerebral.

AIT lacunarAIT lacunar• Prin ocluzia trombotică tranzitorie a Prin ocluzia trombotică tranzitorie a

arterelor mici penetrante.arterelor mici penetrante.

AIT în disecțiile arterialeAIT în disecțiile arteriale

• Disecția de arteră carotidă,Disecția de arteră carotidă,• Disectia de arteră vertebrală.Disectia de arteră vertebrală.• 20% din stroke la tineri,20% din stroke la tineri,• RMN cu angioRMNRMN cu angioRMN

Reversibilitatea în AITReversibilitatea în AIT• Reperfuzia prin recanalizare Reperfuzia prin recanalizare aa

arterei obstruate prin fibrinoliza endogenă arterei obstruate prin fibrinoliza endogenă (digestia fibrinei din tromb prin activarea (digestia fibrinei din tromb prin activarea plasminogenului de către t PA),plasminogenului de către t PA),

• Reperfuzia prin colaterale,Reperfuzia prin colaterale,• Reperfuzia prin creșterea presiunii de Reperfuzia prin creșterea presiunii de

perfuzie(în AIT hemodinamic),perfuzie(în AIT hemodinamic),• Înainte de apariția leziunilor neuronale Înainte de apariția leziunilor neuronale

ireversibile ( afirmație azi contrazisă de ireversibile ( afirmație azi contrazisă de imagistică)imagistică)

Clinica AITClinica AIT• Semnele sunt focale, lateralizate și nu generale sau Semnele sunt focale, lateralizate și nu generale sau

simetrice(ex criza de pc, criza de dropp-attack, etc),simetrice(ex criza de pc, criza de dropp-attack, etc),• De obicei simptomele sunt negative (deficite), și nu De obicei simptomele sunt negative (deficite), și nu

pozitive (convulsii),pozitive (convulsii),• Debutul este brusc,Debutul este brusc,• Durata frecvent sub o ora( ex: durata mediană în AIT Durata frecvent sub o ora( ex: durata mediană în AIT

carotidian de 14 min și în AIT v-b de 8 min în Studiul carotidian de 14 min și în AIT v-b de 8 min în Studiul cooperativ al AIT/Dyken ML, JAMA 1977;237:882.),cooperativ al AIT/Dyken ML, JAMA 1977;237:882.),

• După AIT crește considerabil riscul de STROKE față de După AIT crește considerabil riscul de STROKE față de populația obișnuită( ajungînd la 5 ani la 24-29%),populația obișnuită( ajungînd la 5 ani la 24-29%),

• AIT anunță drama iminentă a unui AVC și de aceea este AIT anunță drama iminentă a unui AVC și de aceea este o urgență !o urgență !

AIT carotidianAIT carotidian

• Cecitate monoculara,Cecitate monoculara,• Hemipareza parcelara,Hemipareza parcelara,• Hemihipoestezie,Hemihipoestezie,• Afazie,Afazie,• Tulburari apraxo-agnoziceTulburari apraxo-agnozice• Hemianopsie laterala Hemianopsie laterala

homonimahomonima

AIT vertebro-bazilarAIT vertebro-bazilar• Vertij, valoare diagnostică când e Vertij, valoare diagnostică când e

asociat cu semne de asociat cu semne de trunchi(diplopie, deficite motorii, trunchi(diplopie, deficite motorii, sensitive, etc),sensitive, etc),

• Parapareza, tetrapareza, Parapareza, tetrapareza, hemipareze în basculă,hemipareze în basculă,

• Parestezii faciale, periorale,Parestezii faciale, periorale,• Tulburări de vedere bilaterale,Tulburări de vedere bilaterale,• Deficite de nervi cranieni(diplopie, Deficite de nervi cranieni(diplopie,

dizartrie,disfonie, etc)dizartrie,disfonie, etc)• Ataxia,Ataxia,• Crizele de drop-attacksCrizele de drop-attacks

Deficite tranzitorii neurologice non-Deficite tranzitorii neurologice non-vascularevasculare

• Hipoglicemia,Hipoglicemia,• Hemipareza postcritică,Hemipareza postcritică,• Hematom subdural,Hematom subdural,• Migrena cu aura,Migrena cu aura,• Radiculopatii sau neuropatii periferice,Radiculopatii sau neuropatii periferice,• Vertij paroxistic benign,Vertij paroxistic benign,• Criza de isterie,Criza de isterie,• Tumori cerebraleTumori cerebrale• SMSM

Scorul ABCD2: stratificarea riscului Scorul ABCD2: stratificarea riscului de stroke dupde stroke după AITă AIT

• SCOR ABCD2 PESTE 4=RISC ÎNALTSCOR ABCD2 PESTE 4=RISC ÎNALT• A =vârsta: 0 sub 60 ani, 1peste 60ani,A =vârsta: 0 sub 60 ani, 1peste 60ani,• B=TA:0 sub 140/90, 1 peste140/90,sau sistolica B=TA:0 sub 140/90, 1 peste140/90,sau sistolica

doar peste 140 sau diastolica doar peste 90,doar peste 140 sau diastolica doar peste 90,• C= clinică: 1 doar tulburare de vorbire,2pareza C= clinică: 1 doar tulburare de vorbire,2pareza

unilaterală facială, brahială, membru inferior unilaterală facială, brahială, membru inferior și/sau tulburare de vedere,și/sau tulburare de vedere,

• D= durata: 0 sub 9 minute, 1 între 9 și 59 min, 2 D= durata: 0 sub 9 minute, 1 între 9 și 59 min, 2 peste 60 minute,peste 60 minute,

• D= diabet: 0 fara diabet, 1 diabet prezentD= diabet: 0 fara diabet, 1 diabet prezent

AtitudineAtitudine• AIT= urgență medicală,AIT= urgență medicală, risc major de stroke invalidant risc major de stroke invalidant

dar și risc crescut de infarct miocardic,dar și risc crescut de infarct miocardic,• Prespital: 300 mg Aspirină,Prespital: 300 mg Aspirină,• Internare, CT cerebral, ultrasonografie Doppler cervicală Internare, CT cerebral, ultrasonografie Doppler cervicală

și transcraniană, EKG, analize de sînge( glicemie, teste și transcraniană, EKG, analize de sînge( glicemie, teste de coagulare etc),de coagulare etc),

• Anticoagulante în fibrilația atrială sau în disecții,Anticoagulante în fibrilația atrială sau în disecții,• Antiagregante plachetare,Statine, IEC pt stabilizarea TA, Antiagregante plachetare,Statine, IEC pt stabilizarea TA,

dar nu se va scadea TA in AIT hemodinamic!,dar nu se va scadea TA in AIT hemodinamic!,• Endarterectomia carotidiană în primele 48h, când există Endarterectomia carotidiană în primele 48h, când există

indicația !indicația !

Rolul RMN în AITRolul RMN în AIT– Hipersemnal la RMN de difuzie la 50% din AIT-urile clinice, Hipersemnal la RMN de difuzie la 50% din AIT-urile clinice,

semnificând risc crescut de injurie ireversibilă(75% din pacienții cu semnificând risc crescut de injurie ireversibilă(75% din pacienții cu AIT și difuzie+ au la examinări RMN tardive infarcte cerebrale AIT și difuzie+ au la examinări RMN tardive infarcte cerebrale constituite),constituite),

– Discuție: aceste cazuri nu ar fi în realitate AIT-uri ci stroke-uri Discuție: aceste cazuri nu ar fi în realitate AIT-uri ci stroke-uri minore,minore,

– Practic, atitudinea terapeutică de urgență și valoarea predictivă pt Practic, atitudinea terapeutică de urgență și valoarea predictivă pt stroke major ulterior sunt aceleași și în cazul acestor stroke-uri stroke major ulterior sunt aceleași și în cazul acestor stroke-uri minore ca și în cazul AIT-urilor reale,minore ca și în cazul AIT-urilor reale,

– De aceea , în prezent, DWI-MRI se justifică doar în studiile clinice, în De aceea , în prezent, DWI-MRI se justifică doar în studiile clinice, în cercetare și încă nu are valoare în practica obișnuită,cercetare și încă nu are valoare în practica obișnuită,

– RMN simplu și angio RMN sunt utile în diagnosticul disecțiilor RMN simplu și angio RMN sunt utile în diagnosticul disecțiilor arteriale. arteriale.

Biomarkeri de distrugere tisulară Biomarkeri de distrugere tisulară cerebralăcerebrală

• Peptidul diuretic din creier,Peptidul diuretic din creier,• D-dimerul,D-dimerul,• Proteina specifică a creierului(la 24h),Proteina specifică a creierului(la 24h),• Metaloproteinaza 9,Metaloproteinaza 9,• Proteina acida fibrilară glială(la 2 h în hemoragii)Proteina acida fibrilară glială(la 2 h în hemoragii)• Nu sunt nici pe de parte la fel de sensibili ca Nu sunt nici pe de parte la fel de sensibili ca

biomarkerii din infarctul miocardic,biomarkerii din infarctul miocardic,• Încă nu au valoare în practicăÎncă nu au valoare în practică

ConcluziiConcluzii• AIT = urgență medicală= internare,ideal în secție AIT = urgență medicală= internare,ideal în secție

specială pentru AIT cu posibilități de diagnostic și specială pentru AIT cu posibilități de diagnostic și tratament 7 zile din 7,sau în unitatea de stroke,tratament 7 zile din 7,sau în unitatea de stroke,

• În secțiile de AIT s-a redus riscul de stroke recurent cu În secțiile de AIT s-a redus riscul de stroke recurent cu 80%,80%,

• Educarea populației pentru recunoașterea simptomelor Educarea populației pentru recunoașterea simptomelor de AIT care trebuie perceput ca o urgență,de AIT care trebuie perceput ca o urgență,

• Atitudine a medicilor de familie și medicilor de urgență Atitudine a medicilor de familie și medicilor de urgență care trebuie să îndrume urgent pentru internare care trebuie să îndrume urgent pentru internare pacienții cu AIT, în ciuda reversibilității deficitelor.pacienții cu AIT, în ciuda reversibilității deficitelor.

Etiologia infarctului cerebral

• Ateroscleroza/aterotromboza : factori de risc= HTA, DZ, fumat,dislipidemie /obezitate,

• Boli cardiace:Infarctul Miocardic(recent sau vechi), valvulopatii reumatismale(stenoza mitrala, boala mitrala), proteze valvulare, endocardite(infectioasa, neoplazica, etc), fibrilatia atriala,alte tulburari de ritm, mixomul intraatrial,chirurgia cardiaca, cardiomiopatiile dilatative, prolapsul de valva mitrala, persistenta de foramen ovale(embolia paradoxala)

• Arterite infectioase si inflamatorii(sifilis, tbc), arterita Takayashu(boala fara puls), lupus, trombangeita obliteranta.

• Angiodisplazii:displazia fibromusculara(afectiune arteriala stenozanta, neateromatoasa), boala Moya Moya,

• Traumatisme cervicale(disectii de artere carotide sau vertebrale) • Boli hematologice:poliglobulia,sindroame mieloproliferative,

trombocitoze,disglobulinemii,• Stari protrombotice:graviditatea, lauzia, contraceptivele orale,

neoplazii.

Factori de risc legati de stilul de viata

• Fumatul( irita endoteliul vascular si declanseaza ateroscleroza)

• Alcoolul in cantitate mica este factor protector, devine factor de risc in cantitate mare,

• Contraceptivele orale,• Drogurile(cocaina, amfetaminele).

Patogenia ischemiei cerebrale• In primele secunde : lipsa oxigenului produce prin glicoliza anaeroba

acumularea de acid lactic extracelular, ceea ce induce acidoza si formarea de radicali liberi care distrug structurile lipidice si proteice.

• Lipsa de glucoza si oxigen: blocarea pompelor ionice membranare din celule : iese din celule potasiul(depolarizare) si intra sodiul, apa si calciul.

• Calciul si glutamatul distrug celula nervoasa prin edem citotoxic si necroza.

• Glutamatul, in conditii normale un neuromediator, in ischemie produce neuroexcitotoxicitatea, cu aflux de calciu in celula , edem citotoxic si necroza, fenomene care se propaga de la o celula la alta.

• Tardiv, celulele nervoase care nu mor prin edem si necroza pot muri si prin apoptoza(moartea programata genetic, autodistrugere, autoliza, in care celula se micsoreaza autolizandu-se, si nu se edematiaza),

• Necroza celulara declanseaza apoi atractia limfocitelor si macrofagelor cu eliberare de substante mediatoare ale inflamatiei: inflamatia initial continuand distrugerile celulare, dar , tardiv, dupa mai multe zile , fiind implicata in fenomenele reparatorii .

• Tardiv, dupa mai multe ore/zile, glutamatul este implicat in neuroplasticitate, fenomen benefic, prin care se creeaza noi circuite informationale in creierul ramas sanatos, acesta preluind din functiile creierului distrus.

EDEMUL CEREBRAL VASOGENIC

• Ischemia induce lezarea endoteliului vascular si a barierei hematoencefalice,

• Molecule mari din sange (cum sunt albuminele), trec in creier, in spatiul extracelular, atragand apa prin osmoza,

• Rezulta un edem cerebral care poate creste mult presiunea intracraniana si poate produce moartea prin hipertensiune intracraniana (infarctul cerebral pseudotumoral) ,

• Apare la cateva ore, atinge maxim la 2-5 zile,• In situatii limita , decompresia chirurgicala

salveaza viata.

Transformarea hemoragica

• Distrugerea ischemica a peretilor vasculari• Restaurarea circulatiei sanguine, dupa cateva ore de

ischemie, prin arterele cu peretii distrusi,(spontan sau prin fibrinoliza terapeutica)

• Sangele iese din vas prin peretii distrusi si intra in tesutul cerebral ischemiat.

• Fie mai multe arii mici, sanguine(hiperecogene la CT) , ce apar in aria infarctului cerebral=infarctul hemoragic=nu agraveaza tabloul clinic,

• Fie colectie omogena sanguina ce depaseste aria infarctului si da efect de masa= hematomul parenchimatos = agravare, deces.

Penumbra si fereastra terapeutica

• Zona de penumbra: in jurul zonei de infarct cerebral( a miezului necrotic)

• Celulele din penumbra sufera, dar sunt inca viabile un anume timp(nu au energie pentru a-si sustine activitatea electrica dar isi mentin pompele ionice si metabolismul)

• Pot fi salvate daca se restaureaza circulatia sanguina in timp util, adica in fereastra terapeutica.

• In prezent, fereastra terapeutica pentru fibrinoliza intravenoasa este de 3-4,5 ore.

Mecanismele ischemiei cerebrale

• Cel mai adesea :obstructie arteriala prin tromb: aterotromboza si trombembolia

• Scaderea fluxului sanguin cerebral regional sub necesitatile metabolice fara sa existe obstructie prin tromb:

1. Mecanismul hemodinamic2. Vasospasmul

Aterotromboza

Cardioembolia

• Trombul intraatrial format in fibrilatia atriala embolizează cerebral.

EMBOLIA ARTERIO-ARTERIALA

Mecanismul hemodinamic

• Stenoza de artera cerebrala ex carotida interna: scadere flux sanguin

• In conditii de scadere TA (ex deshidratare, soc cardiac), sau de crestere a nevoilor metabolice cerebrale(febra, efort), fluxul sanguin nu acopera nevoile metabolice cerebrale si celulele sufera si se necrozeaza(infarct hemodinamic)

• Apare in zonele de granita intre teritoriile arteriale (ex ACM/ACP, ACA/ACM, ACM SUPERFICIALA/ACM PROFUNDA).

Infarcte cerebrale de granita

Vasospasmul

• In hemoragia subarahnoidiana: produsii de degradare ai sangelui din hematomul din jurul anevrismului rupt, induc spasmul musculaturii arteriale si infarct cerebral secundar.

• Poate apare si in encefalopatia hipertensiva sau ca o complicatie a arteriografiei carotidiene(mai ales cand se practica punctia directa a carotidei)

Vasospasm

Leziunile cerebrale induc simptome controlaterale

Homunculus sensitivo-motor si teritoriile ACM si ACA

ACA

ACM

ACAPredominent faciobrahiala Predominent

crurala

Hemipareza/hemihipoestezia contralaterala

ACMsuperficiala

Afazia in AVC ischemic in teritoriul ACM din emisferul dominant(stang

la dreptaci)

Afazie + hemiparezaAfazie izolata

Hemianopsia omonima laterala contralaterala in infarcte ACM : radiatiile

optice traverseaza teritoriul ACM

Edem cerebral pseudotumoral in primele 3-4 zile, fatal prin angajare, in infarctele

mari (ACM total, carotidian total:ACM+ACA+ACP)

Decompresia prin craniectomie salvatoare a vietii in infarctele

cerebrale masive

ACP: ram terminal al arterei bazilare, vascularizeaza portiunea posterioara a

creierului

INFARCTE ACP:HEMIANOPSIE OMONIMA LATERALA CONTRALATERALA, AGNOZII

VIZUALE,ALEXIE

CAMPIMETRIE

Leziuni occipitale : agnozii vizuale

Nu pot recunoaste vizual obiecte, decat daca le pipaie, gusta , miros sau prin auz,Nu pot recunoaste simultan mai multe obiecte(simultanagnozia)Nu pot recunoaste fetele oamenilor(prosopagnozia)

Personalitati care au avut prosopagnozieDuncan Bannatyne, Scottish entrepreneur, philanthropist and author[11] Robert Cecil, 3rd Marquess of Salisbury[12] Echo Chernik, an art nouveau advertising illustrator Chuck Close, American painter and photographer[13] best known for his large-scale portraits Paul Dirac, physicist and Nobel Laureate[14] Jane Goodall,[12][15][16] British primatologist, ethologist, and anthropologist, best known for her 45-year study of social and family interactions of wild chimpanzees Karl Kruszelnicki,[17] scientist, author and science commentator, usually referred to as Dr Karl Thierry Lhermitte, French actor[18] Markos Moulitsas,[19] founder and publisher of Daily Kos Ken Nakayama, a Harvard University psychologist who has also devoted the majority of his career to prosopagnosia research Frederick Newmeyer, linguist known for his contributions to syntactic theory, the history of linguistics, and evolutionary models of language origin Oliver Sacks, famous neuroscientist, author of many books including The Man Who Mistook His Wife for a Hat; although he knew what prosopagnosia was and had studied it, he didn't realize he had it until people became shocked that he confused one of his brothers with the other and then, discussing it with family members, learned that a number of them had similar difficulties with faces[20] Mary Ann Sieghart, newswriter[21] Tom Stoppard, British playwright, author of Rosencrantz and Guildenstern are Dead[citation needed

VASCULARIZATIA CEREBELULUI

Infarct cerebelos- dificil de diagnosticat clinic

-varsaturi, dezechilibru, ameteli, mimind un sindrom vestibular,-cefalee, varsaturi, cadere: mimind o hemoragie subarahnoidiana,

-rar, tablou psihotic acut prin hidrocefalie secundara

Complicatii infarct cerebelosHidrocefalia prin compresia apeductului Silvius

Compresia trunchiului cerebral

Tratament chirurgical care salveaza viata: decompresia fosei posterioare prin craniectomie

ARTERELE TRUNCHIULUI CEREBRAL

SINDROAME ALTERNE DE TRUNCHI:IPSILATERAL SD CLAUDE BERNARD HORNER SAU SD DE N CRANIENI,

Contralateral:sd de cai lungi: piramidal sau sensibilitate

Nervii cranieni au origine in trunchiul cerebral si nu se incruciseaza, caile piramidale si ale sensibilitatii trec prin trunchi si se incruciseaza.

Avc de trunchi(vertebrobazilare) foarte grave cind:

• Este prins sistemul reticulat ascendent : coma• Sunt prinsi centrii respiratori sau cardiaci din bulb:stop

cardiorespirator• Tromboza de artera bazilara f grava : fatala in lipsa trombolizei

intraarteriale

Tratamentul infarctului cerebral

• Tratamentul edemului cerebral: Manitol 20%• Tratamentul antitrombotic: antiagregante

plachetare(Aspirina, Clopidogrel) pentru aterotromboza, anticoagulante ,heparina iv urmata per os de antivitamine K, ex: Sintrom, sau de inhibitoare directe ale trombinei, ex :Dabigatran(Pradaxa) pentru cardioembolie(ex din fibrilatia atriala),

Sau, in fereastra terapeutica(pana la 4,5 ore), tratamentul fibrinolitic cu rt PA.

Tratamentul infarctului cerebral

• Tensiunea arteriala nu se scade in faza acuta chiar daca este 220/110 mm Hg, doar in caz de fibrinoliza daca depaseste 185/110 mm Hg.

• Statinele se administraeza atat in acut cat si apoi in profilaxia secundara,

• Tratamentele neurotrofice:pana in prezent nu exista medicatie neurotrofica si neuroprotectoare in adevaratul sens al cuvantului.

• In afara de fibrinoliza intravenoasa exista si fibrinoliza intraarteriala cat si tromboliza mecanica(extractia mecanica a cheagului)

Tratamentul infarctului cerebral

• Fibrinoliza intravenoasa se face doar in fereastra terapeutica de max 4,5 ore,

• Tratamentul AVC in mod ideal ,se efectueaza in Unitatea de Stroke, unde ar trebui sa existe echipe complexe, care se ocupa inclusiv cu urmarirea si recuperarea deglutitiei, recuperarea vorbirii si recuperarea motorie dupa stroke,

• Examenul CT cerebral de urgenta este indispensabil diagnosticului corect, de ictus hemoragic sau ischemic , necesar alegerii tratamentului.

HEMORAGIA CEREBRALA

ANEVRISMUL MILIAR FUSIFORM DIN HTA

Regina Victoria

Dec 1901 prin hemoragie cerebrala

Anevrismul rupt, cauza celor mai multe hemoragii subarahnoidiene

Hemoragia subarahnoidiana

• Cefalee brusc instalata, varsaturi, fotofobie, pierdere de constienta, redoare de ceafa(lipseste in faza supraacuta),

• Punctie lombara daca CT este nirmal dar exista suspiciunea clinica, ex CT cerebral:singe subarahnoidian

Embolizare cu spirale de sirma (coiling)

Clipare chirurgicala