CURS 10

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA OMULUI

CURS 17CAPITOLUL XV. METABOLISMUL

Metabolismul reprezint atributul esenial, fundamental al materiei vii. n sens larg, prin metabolism se nelege schimbul de substane i energie, ce are loc, n mod permanent, ntre organismul viu i mediul nconjurtor.

Metabolismul substanelor se compune dintr-o multitudine de transformri chimice pe care le suport n organism, att combinaiile chimice din propria structur, supuse uzurii i rennoirii, ct i substanele nutritive luate din mediu. Acestea aduc materialul structural i energetic pentru reconstruciile morfologice i ndeplinirea funciilor celulare i tisulare. Toate aceste transformri poart denumirea generic de metabolism intermediar i pot fi grupate n dou procese opuse: asimilaia i dezasimilaia.

Absorbia, acumularea i transformarea de ctre organism a substanelor din mediu n componeni proprii sunt denumite asimilaie (anabolism, sintez) i se realizeaz cu un consum energetic.

Scindarea i degradarea substanelor chimice din organism, inclusiv a celor introduse cu hrana, i eliminarea produilor rezultai se numete dezasimilaie (catabolism). n catabolism rezult energia necesar n procesele de sintez.

Energia rezultat n urma catabolismului este stocat n legturile unor compui macroergici (care pot acumula mari cantiti de energie): ATP (adenozin trifosfat).

n celul, sinteza i degradarea diferitelor substanelor chimice se realizeaz printr-o serie de reacii enzimatice succesive numite ci metabolice. Produii intermediari sunt numii metabolii. n organism cile metabolice se desfoar simultan i sunt corelate ntre ele.

Metabolismul aminoacizilor:Biosinteza aminoacizilor:Atomul de azot din aminoacizi i acizi nucleici provine din NH3 (amoniac) care se obine din N2 (azot atmosferic). Obinerea de amoniac din N2 poate fi realizat de numeroase bacterii, unele ciuperci i alge albastre-verzi. Prin asocierea bacteriilor cu leguminoasele, acestea din urm primesc azot, utilizat n sinteza de aminoacizi. N2 este o molecul foarte stabil i pentru ruperea legturilor triple dintre cei doi atomi din molecul se cere o cantitate foarte mare de energie. Procesul biologic de fixarea a azotului atmosferic este catalizat de un sistem enzimatic numit nitrogenaz. Organismul uman poate sintetiza doar 10 din cei 20 de aminoacizi proteici. Ceilali 10, numii aminoacizi eseniali (nenlocuibili) sunt luai ca atare din alimentaie (lizina, histidina, triptofanul, fenilalanina, leucina, izoleucina, treonina, metionina, valina, arginina).

Catabolismul aminoacizilor:Aminoacizii n exces fa de necesar nu pot fi depozitai, spre deosebire de acizii grai i glucoz. Surplusul de aminoacizi este catabolizat cu obinere de energie. Produii finali ai metabolismului aminoacizilor sunt apa, dioxidul de carbon i amoniacul. Amoniacul, rezultat din dezaminarea aminoacizilor i din ali compui coninnd gruparea amino, dac nu este imediat folosit pentru procese biosintetice, trebuie s fie eliminat din organism sau transformat ntr-o form netoxic, deoarece ca amoniac liber este toxic. Amoniacul este toxic mai ales pentru esutul nervos. n condiii normale, cu toat formarea sa continu, concentraia amoniacului liber din esuturile i lichidele din organism este foarte mic. Acest fapt indic existena n organism a unui mecanism foarte rapid i eficace de ndeprtare a amoniacului, respectiv de transformare sau de detoxifiere a acestei componenete. Cile de transformare a amoniacului sunt: ciclul ureogenetic, cu formare de uree i calea de formare a glutaminei. Ureea este eliminat din organism prin urin, iar glutamina nefiind toxic este pstrat, intrnd n structura diverselor proteine. n metabolismul amoniacului, ficatul are un rol fundamental. Ficatul este sediul detoxifierii amoniacului pe calea ureogenezei. Detoxifierea pe calea formrii glutaminei, dei prezent i n alte esuturi, are loc n cea mai mare msur n ficat. Insuficiena hepatic induce o capacitate sczut a organismului de a transforma amoniacul i, ca o consecin, o acumulare a acestui compus n snge. Cnd concentraia amoniacului din snge este crescut peste o anumit limit, apar convulsii i poate surveni chiar moartea. n bolile hepatice, precum i n dereglrile metabolice asociate cu bolile hepatice se constat o defectuoas metabolizare a aminoacizilor, ceea ce duce de asemenea la o cretere a concentraiei amoniacului sanguin.

Metabolismul proteinelor:Proteinele alimentare, sub aciunea enzimelor digestive specifice, sunt scindate pn la stadiul de peptide cu molecul mic i, n final pn la stadiul de aminoacizi. Aceste componente de degradare proteolitic sunt absorbite prin mucoasa intestinal i trec prin peretele intestinal n vena port. De aici ajung la ficat, unde o parte sunt metabolizate mai departe, iar o parte sunt trecute pe cale sanguin diverselor organe, unde sunt folosite pentru sinteza de proteine proprii fiecrui esut, constituind proteinele tisulare. Hidroliza digestiv a proteinelor a proteinelor alimentare prepar componentele necesare construciei proteinelor specifice fiecrui organism. Proteinele sunt sintetizate chiar n esutul respectiv, cu excepia celor plasmatice, care sunt produse n ficat i n sistemul reticuloendotelial. Prin mecanismul continuu de sintez i degradare hidrolitic, esuturile i rennoiesc permanent proteinele. Degradarea i sinteza proteinelor are loc n organe pe msura necesitilor proprii. Pentru proteine nu exist un organ de depozitare special, cum este ficatul pentru glucide sau un esut specializat, cum este esutul adipos pentru lipide. Organismul prezint o capacitate limitat de stocare a proteinelor i aceasta nu se limiteaz la un singur organ, ci este valabil pentru toate. Aportul excesiv duce la o intensificare a degradrii lor.

Capacitatea organismului de a-i menine prin mecanisme multiple i echilibrate un raport constant ntre sinteza i degradarea proteinelor, ntre aportul lor alimentar i eliminarea produilor de degradare azotai, constituie ceea ce s-a denumit echilibrul azotat al organismului. Metabolismul azotat este n mare msur sub controlul hormonilor. Astfel deficiena insulinic duce la o balan azotat negativ, iar aportul de hormoni androgeni la o retenie de azot. Hormonul tiroidian este necesar pentru mobilizarea proteinelor musculare, n timp ce hormonul de cretere este necesar meninerii proteinelor musculare. Administrarea de insulin, adrenalin, hormon de cretere scade aminoacidemia.

Degradarea proteinelor aduse cu alimentele este realizat de ctre enzimele proteolitice din tractul gastro-intestinal. Aceast degradare are loc pn la stadiul de aminoacizi, forma de absorbie a proteinelor. Degradarea se realizeaz de ctre enzime specifice, numite proteolitice (proteaze) i are loc prin hidroliz (cu participarea apei). Aciunea enzimelor este n funcie de poziia legturii peptidice din molecul.

Absorbia proteinelor are loc n principal sub form de aminoacizi. Acetia trec prin mucoasa intestinal n capilarele sanguine i de aici n vena port, ajungnd n ficat. De la ficat vor fi mai apoi vehiculai la toate celulele corpului. n tot timpul digestiei, absorbiei i transportului aminocizilor intervin mecanisme care tind s pstreze fondul metabolic" al aminoacizilor la un nivel constant.

Degradarea hidrolitic a proteinelor asigur:

- absorbia proteinelor n organism;- inlturarea fenomenelor de sensibilizare pe care le provoac introducerea n organism sub form intact a unor proteine cu molecul mare i strine de organismul respectiv (fenomenele de oc anafilactic);Aminoacizii necesari proceselor biologice multiple din organism asigura:

- sinteza de proteine proprii organismului: enzime, hormoni, proteinestructurale- compui de transformare ai aminoacizilor: amine biogene (histamina),cetoacizi care particip la neogeneza glucidelor;Biosinteza proteinelor:n celul sinteza proteinelor are loc n celul la nivelul ribozomilor. Procesul are loc n dou etape, n funcie de necesitile organismului.

- prima etap: transcripa re loc n nucleu i const n copierea informaiei din catena sens a ADN-ului ntr-o caten de ARNm. Se copiaz acea informaie ce reprezint gena codificatoare a proteinei de interes. Molecula de ARNm format strbate porii membranei nucleare i ajunge la nivelul ribozomilor, n citoplasm

- a doua etap: translaia. La nivelul ribozomilor are loc citirea informaiei din ARNm i n funcie de ordinea nucleotidelor n acidul nucleic, sunt adui de ctre ARNt (transportor) aminoacizi pentru a se asambla prin legturi peptidice.

Catabolismul proteinelor:Proteinele din organism sunt nlocuite, pe msura degradrii lor. Sunt hidrolizate pn la stadiul de aminoacizi, care mai departe vor fi degradai pe cile enumerate mai sus. n cazul proteinelor complexe, trebuie s fie degradate i componentele prostetice, pe cile specifice lor.

Metabolismul glucidelor n organismul uman

Studiul metabolismului glucidelor cuprinde: procesele biochimice corelate cu transformrile alimentelor n glucide necesare organismului, precum i procesele biochimice corelate cu utilizarea acestor glucide n organism.

Organismul i procur glucidele necesare, n special din glucide alimentare, iar n cazul unui aport insuficient al acestor componente, are capacitatea de a le sintetiza din proteine sau lipide. Posibilitatatea gluconeogenezei este deosebit de important, deoarece glucidele au rol esenial n organism. Pentru a avea n permanen glucide la dispoziie, organismul posed un centru de depozit: ficatul. Forma de depozitare a glucidelor n organism este glicogenul hepatic. Acesta, datorit insolubilitii i moleculei mari, nu poate trece prin membrana celular, rmnnd depozitat n ficat, de unde organismul l scindeaz n funcie de nesiti. Obinerea glicogenului implic procese de scindare a glucidelor alimentare. Rolul acestora este ndeplinit de enzimele tubului digestiv.

Digestia i absorbia glucidelor alimentare:Dizaharide: zaharoz, lactoz;Monozaharide: glucoz, fructoz, riboz;Polizaharide: amidonul, glicogenul, celuloza;Singura posibilitate de absorbie a glucidelor este sub form de monozaharide. Pentru aceasta polizaharidele i dizaharidele sunt hidrolizate pn la monozaharide. Aceast hidroliz este realizat de enzime hidrolitice specifice. Prepararea alimentelor prin fiebere, coacere uureaz aciunea enzimelor din sucul digestiv.

n organismul uman, metabolismul glucidic are urmtoarele aspecte:

Glicogeneza: formarea glicogenului din compui glucidici simpli;Gliconeogeneza: formarea glicogenului din compui neglucidici;Catabolismul glucidelor;

1.Glicogeneza hepatic:S-a dovedit c hexozele (glucoza, fructoza, galactoza, manoza) sunt precursori ai glicogenului i c la nivelul ficatului se convertesc toate monozaharidele n glucoz i aceasta n glicogen. Glicogenul hepatic constituie o rezerv central de glucide pentru toate organele, pe cnd glicogenul din fiecare organ constituie o rezerv numai pentru fiecare organ. olimerizarea monozaharidelor cu formare de polizaharide este un proces ce implic consum de energie i aceasta este dat de ctre ATP. Transformarea diferitelor monozaharide n glicogen hepatic nu se face cu aceeai vitez, depinznd de transformarea n glucoz. Cel mai repede este transformat fructoza i cel mai lent galactoza. Ficatul este singurul organ care poate utiliza galactoza cu obinere de glicogen. Aceast capacitate a ficatului este utilizat ca un test clinic pentru verificarea funciei hepatice. Testul se numete proba galacozuriei provocate. n insuficien hepatic, galactoza administrat este eliminat prin urin ca atare, deoarece ficatul nu o poate transforma n glucoz i aceasta n glicogen.

2. Gliconeogeneza:n cazul unui aport insuficient de glucide alimentare, ficatul are capacitatea de a sintetiza glicogen i din componente neglucidice:a. Gliconeogenza din compui proteici. Valoarea gliconeogenetic a proteinelor este n funcie de aminoacizii componeni (glucoformatori). Spre exemplu proteinele musculare sunt n procent de 58% glucoformatoare, cazeina 48%. Dintre aminoacizii glucoformatori: alanina, glicocol, acidul aspartic, acidul glutamic.

Prin transaminare sau dezaminare rezult cetoacizi (produi intermediari n degradarea glucidelor). Prin schimbarea sensului reaciei se sintetizeaz glucide. Valoarea glicogenetic a proteinelor corespunde la 58 g glucoz pentru 100g proteine.

b. Gliconeogeneza din compui neproteici: glicerin.

3. Catabolismul glucidelor poate porni direct de la monozaharide sau de la forma de depozitare a acestora, glicogenul. Degradarea de la monozaharide are loc prin etapa de formare a glucozo-6-fosfatului, component cheie a ntregului metabolism glucidic.

Degradarea de la glicogen are loc n aproape toate esuturile care conin aceast component. Degradarea glicogenului ncepe printr-un proces de desfacere fosforolitic a moleculei mari, puternic polimerizate i nu printr-un proces hidrolitic, ca n cazul degradrii digestive a glicogenului alimentar. Fosforilaza glicogenului duce la formarea glucozo-1-fosfatului. Acesta este transformat n glucozo-6-fosfat, component comun intermediar de la care pornete mai departe degradarea glucidelor, fie c punctul iniial de plecare este o hexoz, un dizaharid sau glicogenul. Cile de transformare ulterioare ale glucozo-6-fosfatului pot fi diferite, att pentru acelai esut, ct i pentru diversele esuturi i anume:

I. Oxidarea total pn la CO2 i H2O, reacie care constituie cea mai important surs de energie pentru organism. Poate avea loc:

a. direct: ntr-o singur etap;b. indirect: n 2 etape succesive:

- prima: anaerob (glicoliza). n esutul muscular, ncepe de la glicogen i implic o secven de 12 etape majore, constituind aa-numita cale glicolitic Embden, Mayerhorf, Parnas (EMP). Aceste etape chimice sunt catalizate de un echipament enzimatic complex constituit din enzime cu aciune specific i care necesit prezena unor cofactori enzimatici, i anume: ATP, ADP, AMP, glutationul, ionii Mg2+, Ca2+, K+ etc.

La sfritul acestei etape din acid piruvic se obine acidul lactic, care va intra n urmtoarea cale metabolic. Deasemenea se obine i 2 ATP;- a doua: aerob, la sfritul creia se obine apa i dioxidul de carbon. Aceast etap se numete i calea acizilor tricarboxilici (ciclul Krebs), la sfritul creia se formeaz 36 ATP. Aceast etap are loc n mitocondrii, reprezentnd etapa respiraiei celulare.

II. Transformarea n componente biologic importante, cum sunt:

- pentozele (calea pentozo-fosfailor);- acizi uronici necesari mucopolizaharidelor (calea acizilor uronici);Metabolismul lipidelor:Originea lipidelor: o surs direct: lipidele din alimente si o surs indirect: glucidele alimentare;

Absorbia i transportul lipidelor: glicerina este solubil n coninutul intestinal i datorit acestui fapt, trece n interiorul celulelor din peretele intestinului. Acizii grai sunt insolubili n coninutul intestinal i n aceast form nu pot s se absoarb. Combinndu-se cu srurile biliare formeaz compleci solubili i astfel pot strbate membrana celulei intestinale. Dup ce ajung n celulele intestinale, combinaiile acizilor grai cu srurile biliare se descompun, acizii grai se combin cu glicerina formeaz lipide specifice organismului uman, care trec n limf sau snge.Transportul lipidelor neutre se face pe cale limfatic sau direct pe cale sanguin. Toate substanele absorbite din intestin ajung pe calea venei porte la ficat, pentru a fi detoxifiate. n timpul absorbiei, concentraia gliceridelor n plasm crete foarte mult, plasma devenind latescent (cu aspect de lapte). S-a constatat c heparina are rolul de clarifiere a plasmei, favoriznd transportul gliceridelor.

Depozitarea lipidelor: lipidele din circuitul sanguin pot avea mai multe destinaii:- depozitate n esutul adipos sub form de grsimi de depozit;- depozitate temporar n ficat;- oxidate n esuturi;Depozitarea gliceridelor. n organism gliceridele se pot gsi sub form de lipide:

- de rezerv;- protoplasmatice;Lipidele de rezerv sunt depozitate n anumite zone anatomice, constituind esutul adipos, ce reprezint rezerva principal de lipide pentru organism; funcioneaz i ca izolator termic, avnd rol termoreglator. Compoziia lipidelor de rezerv variaz cu alimentaia, climatul i regiunea unde sunt localizate n organism.

Influena alimentaiei este foarte mare. Astfel, locuitorii din Laponia, care se hrnesc, n general, cu grsime de foc sau de balen, depun grsimi asemntoare cu ale acestor animale. Locuitorii din Polinezia, care se hrnesc n special cu nuci de cocos, au o grsime asemntoare cu aceea a untului de cocos. Localizarea grsimilor influeneaz compoziia acestora. Cele subcutanate rmn semifluide, iar cele din profunzime sunt consistente.

Lipidele protoplasmatice sunt lipidele din celul. Se mai numesc i lipide de structur sau constituionale, sau de organe. Deriv tot din lipidele de rezerv, dar spre deosebire de acestea, au o structur constant i specific fiecrui organ i specii. Compoziia i constituena lor sunt constante i independente de alimentaie.

Catabolismul gliceridelor:Prin desfacerea enzimatic a gliceridelor rezult acizii grai i glicerina. Astfel, catabolismul gliceridelor se reduce la catabolismul glicerinei i catabolismul acizilor grai.

Catabolismul glicerinei. Glicerina rezultat din scindarea lipolitic se transform n a-glicerofosfat. Acesta, prin glicoliz, se degradeaz pn la acid lactic, care va resintetiza glicogen hepatic. Deasemenea, a-glicerofosfatul st la baza sintezei de lipide simple i fosfolipide.

Catabolismul acizilor grai. Degradarea acizilor grai se face pe mai multe ci. Cea mai important cale este P-oxidarea acizilor grai, care conduce la degradarea complet cu formare de CO2, H2O i energie. Enzimele care intervin elimin cte 2 atomi de carbon din lanul acidului, sub form de acetil-CoA. Aceasta, la rndul ei, intr n ciclul Krebs, degradndu-se pn la CO2 i H2O.

Formarea corpilor cetonici:n dereglarea metabolismului glucidelor, apare un exces de acetil. Acesta se va gsi sub form de corpii cetonici. Corpii cetonici sunt acidul acetil-acetic (CH3-CO-CH2-COOH), acidul P-hidroxibutiric (HOOC-CH2-CHOH-CH3) i acetona (CH3-CO-CH3). Sediul de formare a corpilor cetonici, ca un rezultat al 3-oxidrii acizilor grai este ficatul, dar metabolizarea mai departe a acestor componente nu are loc n ficat, ci n esutuile extrahepatice.

n condiii normale, esuturile extrahepatice oxideaz corpii cetonici mai departe i aceast oxidare duce la CO2 i H2O. n condiii patologice ns, oxidarea nu are loc, ceea ce duce la acumulare excesiv de corpi cetonici n snge i eliminarea lor n urin.

Cetoza. Prin cetoz se neleg urmtoarele aspecte clinice:

- cetonemia: creterea corpilor cetonici n snge;- cetonuria: apariia de corpi cetonici n urin;- apariia mirosului de aceton n aerul expirat. Cauzele cetozei: stiind c sediul formrii corpilor cetonici este ficatul i utilizarea acestor corpi cetonici are loc n ficat i utilizarea lor are loc n esuturile extrahepatice, cetoza poate fi produs de:

- creterea generrii de corpi cetonici n ficat, deci a cetogenezei hepatice;

- scderea utilizrii acestora n esuturile extrahepatice;

Astfel, apare un dezechilibru al balanei ntre formarea corpilor cetonici n ficat i oxidaeea lor n esuturile extrahepatice.

Cetoza apare n inaniie i n diabet. n inaniie organismul consum glicogenul hepatic, ceea ce duce la o epuizare rapid a rezervei de glicogen. Pentru a-i procura totui energia necesar, organismul face apel la rezervele sale de lipide (i proteine). Din depozitul de lipide, printr-o mobilizare excesiv a acestor componente n snge apare hiperlipemia i, ca o consecin, o depozitare masiv de grsimi n ficat. n acest caz, degradarea acizilor grai se va produce cu o vitez mai mare dect cea uzual, ceea ce duce la generarea de corpi cetonici n exces. Excesul de corpi cetonici sintetizai n ficat depete posibilitatea de utilizare a acestora de ctre esuturile extrahepatice i ca o consecin apare cetoza.

n diabet nu exist o lips de glucide, ci un exces de glucoz n lichidele organismului, dar i o metabolizare defectoas a acestora n ficat i muchi. Aceast situaie, att de diferit, duce ns la un efect similar, i anume la necesitatea de a nlocui deficitul de energie provocat de dereglarea metabolismului glucidic printr-o cretere a arderii lipidelor i proteinelor de rezerv. Mobilizarea excesiv a lipidelor de rezerv duce la hiperlipemie i la aceleai consecine ca mai sus.

Consecina cetozei o reprezint mobilizarea bazelor din snge pentru a forma sruri sub forma crora se elimin corpii cetonici. Mobilizarea bazelor din snge are ca i efect acidoza.

Metabolismul colesterolului:Origine: exogen: alimentaie: 0,3-1g/zi (variaiile alimentare ale colesterolului nu se reflect foarte mult n cele sanguine) si endogen: prin biosintez n organism.

- biosinteza colesterolului. Poate fi realizat n toate esuturile, cu excepia celui nervos. Este n special activ n ficat i intestin, urmeaz apoi pielea, suprarenalele, testiculele etc. Parenchimul hepatic este cel mai important sediu de biosintez a colesterolului. Procesul de biosintez a colesterolului cuprinde o serie de etape intermediare, catalizate de enzime specifice fiecrei etape i necesit prezena unor cofactori i coenzime, cum ar fi: NAD (nicotinamid adenin dinucleotidul), NADP (nicotinamid adenin dinucleotid fosfatul), ATP, CoA (coenzima A), glutationul (tripeptid).

- catabolismul colesterolului. Colesterolul se elimin n marea majoritate prin bil. n bil se gsete sub form de alcool, n timp ce n snge mai ales sub form esterificat. Dei colesterolul este o substan greu solubil, este meninut n stare solubil datorit formrii cu acizii biliari. Acizii biliari sunt reabsorbii prin mucoasa colecistic, n timp ce colesterolul nu sufer acest proces. n staz biliar prelungit, colesterolul cristalizeaz formnd calculi (colelitiaz). Colesterolul deversat n bil este readus ficatului prin vena port i din nou excretat n bil; exist astfel un ciclu enterohepatic al colesterolului. O parte din colesterol este reabsorbit n vezica biliar, iar o parte este eliminat prin materiile fecale.

- Catabolismul colesterolului. La om nu implic o degradare a inelului sterolic, ci numai o degradare a catenei laterale. Colesterolul este un precursor al unor steroizi importani, cum ar fi acizii biliari i hormonii steroizi.

Transformarea colesterolului n hormoni steroizi. Reacia care are loc, implic modificri ale catenei laterale ale colesterolului, ct i ale scheletului sterolic. Pregnenolonul este un compus prezent n toate reaciile de transformare. Deasemenea colesterolul este un precursor al provitaminei D3. Transformarea provitaminei n vitamin (colecalciferol) necesit obligatoriu prezena radiaiilor solare.

Valoarea caloric a alimentelor:Din valoarea O2 consumat sau a CO2 eliberat n arderea unui aliment se poate calcula - pentru un anumit aliment dat - valoarea lui caloric, respectiv valoarea lui energetic.

A fost determinat valoarea energetic a glucidelor, lipidelor i proteinelor, att n afara organismului, ct i n interiorul su. n exteriorul organismului valorile sunt: 1g glucide - 4,1 kcal; 1g lipide - 9,3 kcal; 1g proteine 4.1 kcal. n interiorul corpului, valorile pentru proteine sunt mai sczute, deoarece proteinele nu sunt complet oxidate n organism, pn la CO2 i H2O, astfel c produii azotai care rezult conin i ei un procent energetic

NECESITATEA ENERGETIC A ORGANISMULUI

Necesitatea energetic a organismului este repartizat, pe de o parte, meninerii metabolismului de baz, pe de alt parte, travaliului. Metabolismul de baz include energia necesar respiraiei, circulaiei sanguine, contraciei intestinale, meninerii tonusului muscular. Necesitatea organismului n cretere este foarte important. n acest caz se adaug necesitii energetice corespunztoare metabolismului bazal i a realizrii unui travaliu i necesitatea energetic n vederea construirii elementelor necesare creterii i multiplicrii celulare. n primul an de via se utilizeaz pentru acest scop o mare parte din energia total transformat. Cu vrsta, necesitatea construirii elementelor constitutive scade. Necesitatea energetic variaz cu o serie de factori, metabolismul bazal, vrsta, greutatea etc.

Metabolismul bazal:Necesitatea energetic a organismului se compune din energia de ntreinere plus energia pentru realizarea de travaliu. O celul, chiar n stare de repaus complet, continu s fie sediul unei respiraii intense i degajeaz mult cldur. Cnd celula intr n activitate (muchiul care se contract, glanda care secret etc.), producerea de energie de ctre celul crete i acest fapt este legat de o cretere a respiraiei. Celula n repaus complet are totui nevoie s aib n mod continuu la dispoziia ei energie.

Cantitatea total de energie produs de organismul animal sau uman variaz cu starea fiziologic (starea de nutriie, natura alimentrii, travaliul muscular etc.) i cu starea patologic. Exist ns o limit dedesubtul creia producerea de energie de ctre organism nu poate fi sczut. Aceast energie minim, de care nu se poate dispensa organismul, chiar n repaus complet, este legat de reaciile chimice corelate cu reparaia continu a structurii celulare, cu travaliul muscular (respiraia i circulaia), cu secreiile (urinare, de exemplu). Aceast energie numit energie de ntreinere sau energie de repaus (energie necesar strict ntreinerii vieii) corespunde la ceea ce se nelege sub numele de metabolism bazal al organismului. Se nelege prin metabolism bazal bilanul energetic al unui organism n repaus complet la o temperatur ambiant de 20C dup un post de 12-18 ore (repaus corporal absolut, temperatur normal a corpului).

Imediat ce organismul prsete starea de repaus i intr n activitate este necesar a aduga energiei de ntreinere i energiei de funcionare. Metabolismul bazal se exprim n kcal, degajate pe metru ptrat de suprafa corporal pe or. La brbai ntre 20-50 ani, valoarea metabolismului este de 39,7 i ntre 50-70 de ani este de 35,2; la femei ntre 20-50 de ani este de 36,9 i ntre 50 i 70 de ani este de 32,7 kcal/m2 de suprafa corporal/or.

Semnificaia modificrilor metabolismului bazal. Variaii de 10% fa de valorile normale nu trebuie socotite ca patologice; n afara acestor limite valorile sunt patologice. Metabolismul bazal este crescut pn la 60% n hipertiroidism, n febr, n diabet insipid, n afeciuni cardiorenale, n leucemii, n poliglobulie. Invers, metabolismul de baz este sczut pn la -50% n hipotiroidism, n unele insuficiene hipofizare.

Metablismul energetic de funcionare:Numeroase cauze fiziologice mresc cheltuiala de energie deasupra minimului bazal (care reprezint, doar energia de ntreinere). Cele mai importante sunt:

- temperatura exterioar;- travaliul muscular;- travaliul intelectual;- ingerarea alimentelor;Toi aceti factori au aciune de stimulare asupra metabolismului.

1. Rolul temperaturii mediului ambiant. Metabolismul de baz exprim producerea de energie minim a unui individ n repaus complet i la o temperatur exterioar medie, socotit a fi de 30 C pentru un om dezbrcat, 24 C pentru unul mbrcat uor i 16 C pentru unul mbrcat gros. Dac temperatura exterioar scade sub aceast temperatur, organismul lupt mpotriva frigului printr-o exagerare a arderilor, prin intervenia sistemului muscular: contracii voluntare sau reflexe (frison), care produc cldur (creterea termogenezei). Aceast lupt mpotriva frigului cere o cheltuial de energie cu att mai mare cu ct frigul este mai mare i se traduce printr-o cretere a consumului de O2. Este o reglare chimic a temperaturii. Dac se ridic temperatura exterioar peste 30 C, organismul lupt mpotriva cldurii prin transpiraie; aceast lupt consum energie, ce este msurat tot printr-un consum mai mare de O2, ceea ce arat ct de important este temperatura exterioar n determinarea metabolismului bazal.

2. Rolul travaliului muscular. Travaliul muscular este realizat pe seama metabolismelor intermediare care elibereaz energie. Energia potenial a alimentelor estetransformat n energie liber de ctre travaliu i energie caloric, astfel c organismul trebuie s aib la dispoziie aceast energie potenial. Un om care st linitit are un metabolism de aproximativ 100 kcal/or. Cnd se ridic, metabolismul su crete cu aproximativ 10% din cauza travaliului muscular mai crescut. Chiar un exerciiu muscularredus poate crete metabolismul de baz cu 20-60%, unul moderat cu 100-200%, iar untravaliu muscular intens ridic nivelul energetic la valori de 10 ori mai mari dect cele nrepaus complet.

3. Rolul travaliului secretor, psihic, al somnului. Toate secreiile (digestive, sudorale, urinare) consum energie. Emoiile mari ridic metabolismul cu 5-10%. n timpul somnului, cnd muchii sunt relaxai, metabolismul scade foarte puin sub valorile normale sau de loc. Influena alimentelor asupra metabolismului este fundamental mai ales prin aciunea dinamic specific.

n condiii obinuite un om are nevoie kilocalorii

BrbatFemeie

1800-1900Repaus complet

16000-1800

2200-2400Sedentar

2100-2200

2400-3050Munc uoar

2500

3300-3800Munc obositoare

3000

4150-6500Munc foarte obositoare

-

-Sarcina2500

-alaptare3000

de urmtoarele cantiti de energie:

VrstaKilocalorii

nainte de un an1000

1-3 ani1200

4-6 ani1600

7-9 ani2000

10-12 ani2500

13-15 ani (fete)2800

13-15 ani (biei)3000

16-20 (fete)2400

16-20 (biei)3800

Necesitatea de energie n raport cu vrsta:

Metabolismul apei i a electroliilor:Omniprezena elementelor minerale n celula, esuturi i lichidele din organism pledeaz pentru necesitatea acestora n toate sistemele biologice.

Rolul elementelor minerale n organism:-Rol structural (de exemplu constituie substana ososas);-Rol n reglarea presiunii osmotice i a echilibrului acido-bazic;-Rol n meninerea strii fizico-chimice a coloidelor din organism;- Sunt componente ale moleculei unor biocatalizatori (hormoni, vitamine, enzime); de exemplu, cobaltul intr n structura n vitaminei B12, iodul intr n structura hormonilor tiroidieni etc.

- Au rol esenial n activitatea enzimelor. Funcioneaz ca i componente sau ca activatori, respectiv inhibitori.

Substanele minerale din organism se gsesc sub forma unor compui:

-Apa; Srurile;Gazele;Apa: intr n constituia tuturor celulelor i esuturilor i reprezint mediul n care se petrec toate fenomenele chimice corelate cu viaa. Apa reprezint aproximaativ 60% din greutatea corporal, din care 2/3 n interiorul celulei, iar 1/3 extracelular. Cantitatea de ap variaz, n funcie de vrst, sex, starea fiziologic. Astfel, embrionul are 94% ap, noul nscut 66 - 86% ap, brbatul adult 60 - 62% ap, iar femeia 40 - 52% ap. Scade cu vrsta i aceast scdere s - ar datora:

a. Srcirii legaturilor n ap; b.Creterii cantitii de substan organic.

O pierdere de aproximativ 155 din totalul apei din organism este incompatibil cu viaa.

Diversele organe i esuturi au un coninut diferit de ap. Aproximativ 50% din apa din organism este n musculatur. 6-11% n piele. Sunt foarte bogate n ap lichidele i secreiile: sucurile gastric i intestinal conin 97%, lacrimile 98%, bila 86% ap.

Aproximativ jumtate din apa total este schimbat n interval de 10 zile.

Originea apei din organism:Originea exogen. Aportul exterior de ap prin alimentaie este indispensabil. Necesitatea zilnic la adult este de 35 g/kilocorp la nou-nscut chiar 140 g i se traduce fiziologic prin senzaia de sete, provocat la rndul ei de creterea presiunii osmotice a mediului interior. Originea endogen a apei din organism este rezultatul oxidrilor substanelor organice. Acesta este, ns, un aport minim. Cea mai mare cantitate din acest aport se datoreaz lipidelor, iar cea mai mic proteinelor.

Cele mai importante rezerve de ap din organism sunt muchii i pielea. Repartiia apei n organism: apa se gsete n organism repartizat n 2 compartimente, unul extracelular i altul intracelular. Compartimentul extracelular cuprinde:

- Apa de circulaie vascular (snge, limf);- Apa lacunar (interstiial);Compartimentul intracelular conine apa de constituie, legat n celul.

Reglarea cantitii de ap n organism. Capacitatea organismului de a menine constant volumul apei se poate determina prin calculul echilibrului dintre aport i eliminare. Apa se gsete n schimb permanent n organism, ns coninutul total nu se modific dect n condiii patologice. Meninerea volemiei este deosebit de important, deoarece, dac scade sub o anumit valoare, organele fundamentale cum sunt creierul i rinichiul, nceteaz s mai funcioneze. Stabilitatea coninutului de ap n organism este n funcie de: coninutul n electrolii al organismului si afinitatea coloidelor tisulare pentru ap. Electroliii influeneaz cantitatea de ap prin aciunea pe care o au asupra presiunii osmotice a mediului interior. Rolul fundamental l deine NaCl. Pentru meninerea presiunii osmotice, orice eliminare sau reinere de electrolii duce imediat la o eliminare sau reinere de ap.Factorii care influeneaz presiunea osmotic a mediului intern sunt:

- Excesul de eliminare a apei din organism: poate fi datorat unui exces de excreie renal. Leziuni ale hipofizei posterioare pot duce la un sindrom numit diabet insipid, ce se caracterizeaz prin poliurie (10-20 l/zi), urmat de polidipsie. Acesta se datoreaz lipsei hormonului ADH (antidiuretic, vasopresin) depozitat n neurohipofiz (hipofiza posterioar). O eliminare cutanat, prin transpiraie, duce la o cretere a presiunii osmotice.

- Excesul de aport de electrolii: poate duce la o cretere a presiunii osmotice analoage pierderii excesive de ap.

Afinitatea coloidelor tisulare pentru ap: imediat dup absorbia apei, cantitatea ei crete n snge, de aici apa va fi depozitat n esturi. Dup aceea se va elimina prin rinichi, plmn sau intestin. Astfel, esuturile, prin mbibare i dezmbibare, intervin imediat n reglarea cantitii de ap.

Devieri patologice ale metabolismului apei pot fi n sensul creterii cantitii sau scderii. Scderea se poate datora unui aport insuficient exterior de ap sau unei eliminri excesive. Reinerile exagerate de ap n organism, se fac de obicei n esuturile subcutanate, n spaiile intercelulare, ceea ce duce la edeme. Edemul este o stare patologic datorat unei retenii exagerate de ap n interstiiu.

Sodiul:Coninutul total n sodiu al organismului este de 56 -75g. Predomin n lichidele extracelulare (plasm, lichidele interstiiale), spre deosebire de potasiu care predomin intracelular. Este introdus cu alimentele sub form de NaCl. Eliminarea sodiului se face n mod normal prin rinichi i prin piele. Excreia zilnic corespunde la 4-5g (10-12g NaCl), dar variaz n raport cu alimentaia. Sodiu se repartizeaz n tot organismul. n oase se acumuleaz aproximativ 45% din totalul sodiului. Sodiu are rol n repartiia apei n organism, n menineea presiunii osmotice i a echilibrului acido-bazic. Carena de sodiu n lichidele extracelulare, respectiv n plasm, duce la stri patologice, uneori foarte grave. Aldosteronul ar fi singurul hormon din organism care, n condiii fiziologice i patologice, este corelat cu creterea reteniei renale de sodiu. Necesitatea zilnic de Na este de 0,7-4g. n snge, sodiu are o concentrie de 300-350mg/100 ml plasm.

Potasiul:Organismul adult conine 170-250 g potasiu. Necesitatea zilnic este de 8-15 g. Potasiul, spre deosebire de sodiu, predomin intracelular. Potasiul este legat n celul de proteine, glicogen, de resturile de fosfat, i prin aceasta, partici la structura protoplasmei. Potasiul administrat oral este absorbit total la nivelul tractului digestiv. Dup absorbie, potasiul trece n lichidele extracelulare i se repartizeaz rapid n celule. Cel mai rapid se absoarbe n ficat, mai lent n eritrocite i esutul muscular, dei acest ultim esut conine majoritatea potasiului. Meninerea potasiului n limite normale este deosebit de important. Creterea brusc a potasiului extracelular, precum i deplasarea anormal a acestui potasiu n spaiul intracelular produce fenomene toxice i tulburri serioase n excitabilitatea muscular, n funcia respiratorie i cardiac. Potasiul are rol important n meninerea automatismului cardiac. Cnd concentraia sa n ser este sczut, are loc o oprire a inimii n sistol, cnd este prea mare, are loc o aciune de inhibare asupra miocardului i inima se oprete n diastol. Eliminarea potasiului are loc pe cale renal, astfel c n insuficien renal apar dereglri ale eliminrii potasiului i fenomene toxice.

glucoza

galactoza

glucoza

fructoza

glucoza

glucoza

Glucide din alimente

lactoza

zaharoza

maltoza

maltoza

dextrine

monozaharide

haride

oligozaharide

polizaharide

Glucide din alimente

monozaharide

Glicogen hepatic

Lipide din tesuturi

Glucoza din sange

Glicogen tisular

PAGE | Page

7