CAPITOLUL 9

NOŢIUNI DE EPIDEMIOLOGIEALE CARIEI DENTARE

Introducere

Boala carioasă este afecţiunea cu cea mai îndelungată durată de evoluţie în viaţa omului, întâlnită în toate teritoriile globului,cu mai mare frecvenţă şi răspândire în populaţii,dar cu tendinţe zonale de extindere , ceea ce îi conferă un caracter endemo-epidemic (Gafar M şi colab;1980).

De şi are o mortalitate neglijabilă,prin precocitatea apariţiei şi durată , prin repetatele şi/sau prelungitele lor episoade evolutive şi prin consecinţele asupra sănătăţii individului, prin marele consum al asistenţei medicale dentare ( 20-30% din activitatea serviciului de ambulator ) ca şi prin volumul important de cheltuieli din bugetul familiei şi mai puţin din bugetul colectivităţii, boala carioasă constituie o prioritate de rang superior în tabloul şi în programul de sănătate de pretutindeni (Gafar M şi colab;1980).

Pentru aceste aspecte Organizaţia Mondială a Sănătăţii ( OMS )clasează caria dentară pe locurile 3-4 , în cadrul problemelor de sănătate ale populaţiei globului, după bolile cardiovasculare ,tumorile maligne şi accidentele de circulaţie.

Specialiştii OMS atenţionează insistent despre deteriorarea diferenţiată a sănătăţii buco-dentare în ultimele opt decenii din teritoriul globului ca urmare ; 1) a însuşirii unor practici dăunătoare în modul de viaţă;2) a creşterii consumului de produse rafinate şi a reducerii alimentaţiei naturale ;3) a neîngrijirii curente a dinţilor;4) a lipsei de adresabilitate şi accesabilitate la asistenţa dentară preventivă şi curativă (Gafar M şi colab;1980).

Datorită cauzelor de mai sus , studiile epidemiologice arată o tendinţa actuală de creştere a număruli de dinţi cariaţi, extraşi din cauza complicaţiilor cariilor şi restauraţi care atinge un nivel mediu în majoritatea ţărilor în curs de dezvoltare ( 2/3 din populaţia globului ) inclusiv Romania .

95

Romania este în plină epidemie de carie dentară .Din anchetaţii în vârstă de peste 10 ani cca 70 % din ei sunt afectaţi de boala carioasă ceea ce arată o frecvenţă îngrijorătore care a dus la protezarea dentară , mai rar, sau la edentaţii neprotezate , situaţie des întâlnită mai ales la populaţia rurală (vezi TV )

Studiile epidemiologice privind caria dentară şi factorii săi de risc ,realizate după criterii bine stabilite ,pot oferi posibilitatea de clarificare optimă a situaţiei din Romania creind perspectiva precizării stării,tendinţelor şi eficienţelor unor strategii de rezolvare ,simulând interesul medical şi social de schimbare a politicii generale şi opticii medicale în această prioritate a progrmului de sănătate din ţara noastră (Gafar M şi colab;2002).

9.1 Identificarea factorilor de risc.

Caria dentară ,ca boală cu etiologie multifactorială , este o consecinţă a implicării asociate a mai multor factori de risc ,atât exogeni ;1) aportul de zahăr alimentar rafint;2) deficitul fluorului în apa de băut , din sol şi din produsele alimentare;3) condiţiile toxicologice ale mediului;4) deficienţele socio-economice , de asistenţă medicală şi culturale reflectate în nivelul educativ sanitar al individului şi al grupului.) cât şi exogeni ,elemente ce sunt accentuate de insuficienţe în profilaxia şi asistenţa de medicină dentară (Ungureanu L;2002).

Pentru că este o boală multifactorială,ipotezele de asociere cauzală în anchetele epidemiologice din caria dentară necesită a avea în vedere cele de mai jos(Ungurean L;2002);

- apariţia cariei dentare necesită factori de risc ce acţionează într-o perioadă lungă şi variabilă de timp,- există o multitudine de factori de risc ,de provenienţe diverse care formează o combinaţie în care o parte din ei se pot găsi la colectivităţi iar altă parte se găsesc numai la familii sau indivizi,- participarea unui factor variază în funcţie de sex,vârstă,profesie,nivel de instruire generală şi sanitară,etc.- în studiile epidemiologice populaţionale,alegerea formei de expresie de morbiditate pentru caria dentară (incidenţă sau prevalenţă )necesită indicatori care să arate cât mai exact diagnosticul de moment şi tendinţele pentru individ şi colectivitate,- datele privind incidenţa cariei dentare pentru studiile epidemiologice ale leziunii carioase trebuie să provină din anchete stomatologice şi nu din rapoarte statistice şi fără a ţine seama de delimitările teritoriale,- în caracterizarea unei leziuni carioase ,anchetele stomatologice transversale (repetate) sau cele de cohortă necesită să folosească aceleaşi criterii de diagnostic şi aceiaşi indicatori (Ungureanu L;2002).Etapele de identificare a unui factor de risc vor avea în vedere următoarele(Ungureanu L;2002); - interogarea cauzelor ,- aplicarea criteriilor de epidemiologie descriptivă (clinică),- stabilirea asociaţiei între boală şi factorul de risc presupus,- observarea scăderii frecvenţei bolii în rândul populaţiei după îndepărtarea factorului de risc.

96

9.2 Metode de anchetă epidemiologică. Dicţionarul Explicativ al limbii române defineşte;

epidemic (adj) = contagios; epidemie = boală contagioasă care se extinde, într-un timp scurt, prin

contaminare, la un număr mare de persoane dintr-o localitate, regiune etc. = molimă;

epidemiologie = ramură a medicinei şi igienei, care studiază cauzele şi natura epidemiilor precum şi măsurile menite a le preveni şi combate.

În medicină epidemiologie înseamnă, în primul rând, ştiinţa epidemiilor. Provenind din greaca şi latina modernă, termenul se foloseşte astăzi în acel domeniu de cercetare, care se ocupă de apariţia, răspândirea şi prevenirea epidemiilor. Epidemiologia este stiinţa care studiază starea de sănătate şi de boală a unui grup populaţional şi nu a unui singur individ şi descrie acele situaţii, în care se analizează frecvenţa şi gradul de severitate a bolilor unei anumite populaţii (Carligeriu V şi colab;2002).

Cercetările epidemiologice au căpătat o importanţă din ce în ce mai mare pentru unele discipline medicale, inclusiv pentru cele ale medicinei dentare.

Relaţia de cauzalitate ( factor de risc/îmbolnăvire ) poate fi cert dovedită numai experimental.În imposibilitatea executării experimentului la om,epidemiologia bolilor netransmisibile ,deci şi a cariei dentare ,foloseşte următoarele metode epidemiologice;

– Metoda epidemiologiei descriptive – cuprinde date descriptive despre apariţia şi răspândirea unor boli în cadrul diverselor colectivităţi după criteriul;timp,geografic,caracteristici personale folosind formele valide de expresie ale cariei dentare(incidenţă,prevalenţă,spitalizare) într-o perioadă lungă de timp,în teritorii delimitate de frontiere naturale ,în raport de sex,vârstă,profesie,etc (Ungureanu L;2002).În descrierea cariei dentare în rândul populaţiei se folosesc tehnici exigente,de

genul;diferenţele de frecvenţe, a concordanţei prezenţei/frecvenţei bolii, a variaţiei concomitente (prezenţa/absenţa bolii ) şi tehnica analogiei ce oferă credit suplimentar pentru că acelaşi factor a fost identificat şi în alte boli.

– Metoda epidemiologiei analitice - se ocupă în special cu explicarea factorilor cauzali ai bolilor şi influenţei lor asupra evoluţiei unei boli.Această metodă caută în bolile cronice ,precum caria dentară,argumente în favoarea existenţei unei asociaţii de tip cauzal,cum ar fi;-) boala apare numai în prezenţa unor anumiţi factori;-) asocierea este prezentă în momente diferite la nivel populaţional;-) factorul de risc precede boala şi are o perioadă de latenţă;-) forţa de asociere a factori de risc/ îmbolnăvire se măsoară prin riscul relativ,iar cota de participare a factorului de risc la provocarea bolii se măsoară cu riscul atribuabil;-) există o strânsă legătură între frecvenţa bolii şi intensitatea /agresivitatea/durata de expunere la factorii de risc (Ungureanu L;2002). – Metoda epidemiologiei prospective investighează modificările ce pot surveni sau au

survenit deja în apariţia diverselor boli, poate fi asociată epidemiologiei analitice.Epidemiologia ca ramură a medicinei se ocupă ,pe de o parte de investigarea

epidemiilor,iar pe de altă parte de studierea incidenţei bolilor cronice,cum este şi caria

97

dentară,care afectează populaţii mai mari (Bocskay I şi colab;2006).Importanţa cercetărilor epidemiologice se poate rezuma astfel;

- ne ajută la clarificarea cauzelor posibile ale procesului patologic cercetat,- evaluiază eficienţa observaţiilor clinice sau experimentale şi- ne oferă date legate de aplicarea şi evaluarea unor tehnici de tratament (Bacskay I şi

colab;2006).Importanţa epidemiologiei în stomatologie reiese din cea mai valoroasă descoperire a

secolului care se referă la:- legătura directă dintre conţinutul de F al apei potabile şi incidenţa cariei dentare;- scăderea cu 50–60% a incidenţei cariei dentare în zonele geografice a căror apă potabilă conţine minim 1 mg/l F (Kidd EAM;2005).

9.3. Metode de anchetă epidemiologică în practica stomatologică

Gradul de apariţie şi răspândire a unei boli se poate examina numai cu ajutorul unor principii de investigare şi diagnosticare exacte. Acestea nu sunt foarte dificile în cazul cariei dentare, deoarece aceasta nu este reversibilă, cu excepţia cariei incipiente a smalţului care se poate remineraliza.

Metodele de anchetă epidemiologică care se pot aplica în caria dentară în funcţie de obiective şi resurse sunt(Ungureanu L;2002); * Anchetele transversale ( de prevalenţă) se folosesc în bolile cu debut insidios şi perioadă lungă de evoluţie ( exemp. caria dentară ) în colectivităţi definite pentru anumita vârste şi pe o durată scurtă de timp.Examinările permit;diagnosticul situaţiei şi a factorilor de risc,diagnosticul stării educaţiei în protecţia sănătăţii oro-dentare şi măsurarea nevoilor de tratament preventiv. * Anchetele caz-control ( retrospective ) pornesc de la ancheta de prevalenţă şi cu ajutorul tehnicilor de analiză epidemiologică se apreciază existenţa unei asociaţii cauzale.Acest tip de anchetă este facil dar pretenţios deoarece trebuie să ofere răspuns ,fie că factorul de risc a fost identificat,fie că ipoteza nu se confirmă.În aceste anchete este obligatorie constituirea lotului martor de dimensiuni cel puţin egale cu cele ale lotului de studiu. * Anchetele de cohortă ( prospective ) sunt studii de observarea continuă (în viitor) a persoanelor din cohortă sau din contingentul aparţinând unei colectivităţi (populaţii) ce este examinat stomatologic la start(la vârsta de 3 ani,la intrare în clasa a 1 a ,etc.).În astfel de anchete se aşteaptă apariţia îmbolnăvirii prin carie dentară provocată de factorii de risc existenţi ,în durate individuale variabile,cu care se poate calcula incidenţa bolii pentru o perioadă de observare.

98

În acest gen de anchetă lotul martor este reprezentat de persoane care nu au făcut încă boala,cu sau fără prezenţa factorilor de risc.Aceste anchete durează mult timp şi necesită multe resurse ,dar rezultatele obţinute sunt cele mai valoroase pentru programele de sănătate. * Anchetele epidemiologice ecologice au ca unitate de lucru nu persoana,ci grupul de persoane ce s-a format pe criterii teritoriale(localităţi) sau de timp.Asemenea anchete epidemiologice în caria dentară permit atribuirea de ranguri zonelor teritoriale după numărul / frecvenţa bolnavilor în raport , de exemplu, cu expunerea la carenţa diferitelor concentraţii de fluor din apa de băut . Anchetele epidemiologice experimentale (operaţionale) se folosescpentru; dovedirea unor factori de protecţie sau de risc pentru sănătate prin modificarea unui element în cauzalitatea bolii şi pentru metode de evaluare a unor acţiuni de sănătate .Domeniile de aplicare sunt;experimentarea unor noi substanţe pe animale,aprecierea eficacităţii uni nou medicament,evaluarea eficienţei unui vaccin sau a unei chimioprofilaxii,demonstrarea eficacităţii aplicaţiei topice cu fluoruri sau clătirea gurii cu soluţii fluorurate pe loturi şcolare,etc.(Ungureanu L; 2002). 9.3.1.Simptomatlogia cariei dentare.

Având în vedere că leziunea carioasă nu poate să apară fără depunerea plăcii dentare bacteriene patogene, rezultă că aceste leziuni se formează pe acele suprafeţe care în mod obişnuit nu sunt curate(Carligeriu V şi colab;2002). Aceste zone sunt reprezentate de ariile greu accesibile din punct de vedere al igienei buco-dentare şi se găsesc la nivelul şanţurilor şi fosetelor cât şi pe feţele proximale. În grupul fosetelor se numără atât foramen caeccum de la nivelul dinţilor frontali, cât şi foramen molaria. Ca zone speciale de retenţie ale plăcii sunt considerate şi sistemul de şanţuri,fisuri şi fosete ale premolarilor şi molarilor care,în general sunt foarte înguste şi uneori în formă de clepsidră Fig.9.1 (Riethe P şi colab,1988).

a b c

99

d

Fig.9.1 Tipuri anatomice de fisuri.(a) Tipul V,(b) Tipul U.(c) Tipul I şi IK şi (d) Tipul Y (Riethe P şi colab;1988).

Cariile proximale se referă la acele leziuni situate sub punctele de contact (linii sau suprafeţe de contact) cât şi la cariile extinse la acestea.

Cariile suprafeţelor netede au ca zone de elecţie în afara celor proximale şi ariile de colet.

O igienă dificitară duce în aceste zone la depunerea de placă sub care apare demineralizarea lineară, ce duce în final la formarea şi apariţia cavităţii carioase.

Cariile radiculare (cariile cementului) sunt forme de leziuni carioase relativ frecvente astăzi, ca urmare a perfectării conştiinţei sănătăţii bucale şi implicit a duratei de viaţă prelungită a dinţilor Fig.9.2 (Summitt JB şi colab;2006).

100

Fig.9.2 Leziune carioasă activă pe suprafaţa radiculară (Summitt JB şi colab;2006).

Aceste leziuni devin o problemă tot mai mare în terapia odontală în cazul coletelor sau porţiunilor radiculare deşosate. Există dovezi că patogeneza acestui tip de leziune nu diferă, în principiu, de cea a leziunilor coronare.

Stadiul pete albe cretoase, leziunea iniţială a smalţului, are o valoare deosebită şi sub aspect epidemiologic. Petele albe cretoase observate pe suprafeţe de smalţ intacte se pot vindeca în anumite condiţii. Procesele de remineralizare pot egala nivelul pierderilor de substanţă minerală din smalţ. Caria incipientă noncavitară, înregistrată astfel la examinare, poate să dispară la reexaminare. Epidemiologii numesc acest fenomen "diagnostic reversibil". Teoriile apariţiei cariei dentare sunt puse oarecum sub semnul întrebării de cariile oprite în evoluţie Fig.9.3 (Riethe P şi colab;1988).

a b

101

c

Fig.9.3 (a) Pata albă cretoasă(leziune incipientă)care poate să dispară la reexaminare(,, diagnostic reversibil“).(b).Aceiaşi leziune oprită în evoluţie pe o suprafaţă netedă şi (c) pe o suprafaţă ocluzală

(Riethe P şi colab;1988).

Aceste leziuni apar atât pe suprafeţelor netede,(Fig.9.2 a,b) cât şi la nivelul şanţurilor şi fostelor,(Fig.9.2 c) – ca o coloraţie maro–negricioasă de aspect lucios şi dură la palparea cu sonda dentară-. Caracterul de "staţionare" are la bază tocmai aceste procese de remineralizare (Riethe P şi colab;1988).

9.4. Indicii de apreciere a starii de sănătate / morbiditate dentară.

Se calculează în caria dentară pe colectivităţi (eşantioane) anchetate pe grupe de vârstă,sexe,ocupaţii (Ungureanu L;2002).

Se vor alege indicii care trebuie să îndeplinească următoarele condiţii;- să fie simpli şi uşor de aplicat,- să se bazeze pe simptome semnificative ,uşor depistabile şi clar definite,- să nu se preteze la confuzii.Relaţia acestora cu factorii cauzali sau de risc şi măsurarea acestei relaţii cu alţi

indicatori specializaţi completează aspectele de mai sus şi oferă suport în extragerea de măsuri ,în nominalizarea de acţiuni preventive stomatologice.

Epidemiologii studiază atât prevalenţa cât şi incidenţa bolii.

A. Incidenţa cariei dentare.

Epidemiologii studiază atât prevalenţa cât şi incidenţa bolii.Morbiditatea prin carie poate să fie analizată şi din punct de vedere al incidenţei care reprezinţă procentul mediu de dinţi afectaţi.

Numărul de indivizi, care contractează noi cazuri de boală în cadrul populaţiei într-o anumită perioadă de timp, de regulă un an, este cunoscut ca incidenţă a bolii (Ungureanu L;2002).Cuantificarea incidenţei necesită două examinări-una la demararea studiului şi alta la sfârşitul periodei de studiu.102

Caria dentară este definită ca un proces patologic microbian al ţesuturilor dure dentare, însoţit de dizolvarea şi distrucţia localizată a lor, în final producând leziuni ale pulpei şi parodonţiului apical, iar prin complicaţiile sale poate afecta întreg organismul.

Procesul carios este ireversibil, soluţia de continuitate nu se cicatrizează, pentru că smalţul este un ţesut braditrofic.

Dinţii atât de susceptibili la distrucţie "in vivo" devin relativ indestructibili "post mortem". În special smalţul devine post-mortem inatacabil şi rezistent la acţiunea factorilor microbieni şi fizico-chimici ai pământului. Astfel au putut fi culese date referitoare la prezenţa cariei dentare în epocile anterioare (Riethe P şi colab;1988),Fig.9.4 (Riethe P şi colab;1988).

Fig.9.4 Defecte pseudocarioase pe molarii pigmeilor Pongo din Arhipelagul Sumatra (Riethe P şi colab;1988).

Leziuni carioase au fost descoperite la specia "parantropus" din pliocen, adică cu 5 milioane de ani în urmă. Cea mai veche descoperire, în ceea ce priveşte o leziune carioasă la mamifere, corespunde erei terţiare, leziuni ce au aparţinut fosilelor maimuţelor lemuriene, adică cca 40 milioane ani în urmă (Riethe P şi colab;1988).Aceste particularităţi au permis efectuarea unor studii epidemiologice pe cranii. Studiile antropologice şi arheologice ale lui Lenhossek care au fost făcute pe cranii umane din preneolitic (12.000 î.Cr.) arată că dinţii cadavrelor nu sunt atacaţi de caria dentară.Dar craniile din neolitic (12.000 – 3.000 î.Cr.) deja prezintă dinţi cariaţi.Cele mai multe leziuni carioase au fost prezente pe dinţii oamenilor vârstnici care nu au prezentat fenomene de uzare dar au avut zone de retenţie. Dacă considerăm caria dentară o boală a timpului nostru, este corect numai dacă ne referim la răspândirea ei (Bocskay I şi colab;2006).

Rezultatul cercetărilor anglosaxone arată că în epoca de fier timpurie frecvenţa cariei dentare a fost de 2-4%.În epoca de fier târzie şi epoca romană frecvenţa cariei creştea,deja la 10%.Datele epidemiologice ale evului mediu nu prezintă schimbări semnificative (Bocskay I şi colab;2006).

Aceste descoperiri arată că leziunea carioasă nu este strict specifică speciei umane. S-au efectuat şi alte studii referitoare la prezenţa cariei dentare la vertebrate, constatându-se creşterea incidenţei cariei dentare o dată cu domesticirea acestor animale. Descoperirile făcute

103

pe cranii paleontologice au dus la concluzia că leziunea carioasă reprezintă o boală a vertebratelor superioare şi este tot atât de veche ca acestea.

Nu există nici un dubiu că oamenii preistorici au suferit de carii dentare, însă răspândirea şi gravitatea cariei era mult mai mică decât astăzi. Răspândirea cariei dentare corespunde gradului de civilizaţie la care a ajuns o anumită rasă sau populaţie. Această afirmaţie este susţinută de descoperirea de carii dentare la populaţiile cu grad înalt de cultură. Până în Evul Mediu incidenţa cariei dentare a fost relativ scăzută, crescând însă vertiginos în special în ultimele două secole, pentru ca astăzi incidenţa să cuprindă cca 90% din populaţia matură a ţărilor industrializate (Riethe P şi colab;1988).

Factorii care influenţează incidenţa cariei dentare

În funcţie de anumite condiţii incidenţa cariei dentare este fie crescută ,fie scăzută în funcţie de numărul de cazuri noi apărute în perioada de timp data.

*Un factor important în răspândirea cariei dentare îl constituie latitudinea geografică (Nussbaum R;1979).De exemplu, în SUA s-a descoperit că numărul dinţilor cariaţi, extraşi şi restauraţi la copiii între 12–14 ani, creşte dinspre Golful Mexic spre graniţa canadiană cu 15% pe grad de latitudine, ceea ce înseamnă o creştere de 200%. Observaţii asemănătoare s-au făcut şi în URSS, Anglia şi Canada. Influenţa latitudinii geografice se explică prin faptul că în regiunile sudice ale acestor ţări numărul de ore însorite este mai mare, fapt ce duce la o mai bună sinteză a vitaminei D, asigurând o mai bună mineralizare a ţesuturilor dure în general. De aici rezultă o rezistenţă crescută la caria dentară. În plus, în regiunile nordice ale acestor ţări se consumă o cantitate mai mare de dulciuri şi făinoase, dar argumente concludente nu există în acest sens.(Memet,G şi colab;1983).

*Sexul (Nussbaum R;1979).S-a constatat că fetele prezintă o incidenţă mai mare a cariei dentare decât băieţii, deşi au o igienă mai bună. Până la vârsta de 15 ani cel puţin, aceasta se poate explica prin faptul că erupţia dinţilor permanenţi este mai precoce la fete, ceea ce ar face ca dinţii să fie expuşi o perioadă mai lungă de timp la acţiunea factorilor cariogeni. Corelând această diferenţă în erupţie cu gradul de afectare a molarilor 1 şi 2, s-a constatat că este prezentă aceeaşi incidenţă la ambele sexe (Memet G şi colab;1983).

*Un alt factor este vârsta, (Nussbaum R;1979).care prezintă trei perioade de creştere a incidenţei cariei dentare:1) grupa 15–25 ani reprezintă vârsta pubertăţii,cu corteiul schimbărilor fiziologice caracteristice-hiperfuncţia glandelor endocrine,creştrea capacităţii funcţionale şi eforturilor fizice,intensificarea activităţii intelectuale.Nu întotdeauna aceste transformări sunt compensate pritr-un aport energetic exterior satisfăcătorşi astfel apare un decalaj între arderi şi întrţineri,între anabolism şi catabolism,cu reperecusiuni şi asupra rezistenţei dinţilor;2) grupa 25-35 ani cu număr relativ mai mic de carii care se poate explica prin faptul că dinţii permanenţi se găsesc în primul stadiu poseruptiv si cu un grad redus de uzură; 3)şi grupa 40–50 ani cu o răspândire mare a cariei ce se datorează începutului involuţiei biologice generale din cauza transformărilor biomorfologice care se petrec în organism la această vârstă şi atrag după sine diverse dezechilibre adaptative. Trebuie luat în

104

considerare şi faptul că pierderea dinţilor la vârstnici se face şi ca urmare a altor afecţiuni (ex: boala parodontală).

În ceea ce priveşte ,indivizii trecuţi de 60 de ani ,valoarea indicelui de îmbolnăvire este viciată de faptul că numărul total al dinţilor este redus din cauza extracţiilor făcute de- a lungul vieţii.Pe de altă parte ,odată cu înaintarea în vârstă se produc mineralizări ale unor zone bogate în substanţă organică din smalţ , ceea ce creşte rezistenţa la acţiunea factorilor externi (Memet G şi colab;1983).

*Apartenenţa rasială,(Nussbaum R;1979)sau componente etnice pot influenţa răspândirea cariei dentare. Însă trebuie luate în considerare şi aspectele culturale, sociale, economice, eventual genetice, în măsura în care influenţează tipul de alimentaţie, igiena buco-dentară şi gradul de instruire. Până în prezent, nu s-a demonstrat cu certitudine dacă diferenţa incidenţei cariei dentare între rase se datorează susceptibilităţii diferite la caria dentară sau factorilor culturali şi/sau factorilor sociali. Unii autori au ajuns la concluzia că imigranţii prezintă şi după luni de staţionare într-o ţară, alte raporturi de sănătate bucală, fapt ce este explicat de păstrarea obiceiurilor natale (ex: alimentaţia) (Memet G şi colab;1983).

* În legătură cu aceste aspecte se poate aminti şi factorul familial (Nussbaum R;1979).Este stabilit că factoruii cariogeni nu se transmit ereditar.În schimb ,se pot transmite linear ,pe parcursul a trei sau patru generaţii ,diverse caracteristici structurale şi funcţionale care să favorizeze acţiunea cariogenică a unor factori câştigaţi în timpul vieţii. S-a observat că acolo, unde părinţii au un indice – carie, extracţie, reconstituiri – scăzut, şi copiii au un număr redus de carii, fenomene ce pot să se prezinte şi invers. De la această regulă, excepţie fac gemenii monozigotici.

Studiile au demonstrat că factorii de mediu ca nutriţia şi igiena au un rol mult mai important decât cei genetici în apariţia cariei dentare (Memet G şi colab;1983).

B. Indicele de intensitate CER(DMF). Pe lângă incidenţă şi prevalenţă se impune şi cuantificarea cantitativă a cariei dentare care va reflecta cu acurateţe extinderea bolii în rândul populaţiei(Adaptare după Riethe P și colab;1988)

Cea mai comună metodă de evaluare a gradului de extindere al carie este DMF care corespunde dentiţiei permanente de regulă la 28 de dinţi (Riethe P şi colab;1988). Molarii de minte nu se iau în considerare. DMF corespunde: D – decayed (carios = carie, C); M – missing (absent = extras = E), F – filled (obturat = restaurat = R), ceea ce în literatura română de specialitate vom găsi cunoscut ca fiind indicele CER. Acest indice este un indice aritmetic al atacului carios cumulativ în rândul unei populaţii şi corespunde sumei dinţilor afectaţi de leziuni carioase. (Exemplu: C = 12, E = 2, R = 4. (C+E+R)x100/28 = 64,28%).

Dintele întreg, ca unitate, s-a dovedit a fi inexact. Această afirmaţie devine clară, dacă se compară două arcade dentare: una din arcade conţine patru molari cu restauraţii ocluzale

105

sau cu carii, iar cea de-a doua arcadă dentară conţine patru molari cu restauraţii MOD. În ambele arcade indicele DMF = 4, însă diferenţa este evidentă.

Pentru o apreciere mai realistă s-a introdus un indice care reflectă nu situaţia dintelui = DMF-T (teeth), ci situaţia suprafeţelor dentare în parte(Roberson,TM;2006). Astfel s-a creat indicele DMF-S (surfaces = suprafeţe)care înregistrează dinţii cariaţi,absenţi şi suprafţele cariate şi restaurate ale dinţilor permanenţi şi de aceea se cuantifică numărul suprafeţelor afectate pe fiecare dinte. . În acest caz, fiecărui dinte lateral îi corespund 5 suprafeţe, iar dinţilor frontali 4. Acest indice este valabil pentru dentiţia permanentă, dar şi pentru dentiţia temporară cu modificarea în caracterul notaţiei: adică dmf-t şi dmf-s.

În literatură se mai poate întâlni notaţia: DEF unde E = “extracted“ sau “to be extracted“ (extras sau de extras) din cauza cariei dentare. Absenţa dinţilor temporari, absenţă ce are la bază rizaliza fiziologică, nu se ia în calcul.

Această codificare pune însă şi anumite probleme. De exemplu, în cazul utilizării indicelui DMF este dificilă valorificarea corectă a componentei M(E). Deşi ne-am obişnuit să considerăm dinţii absenţi, echivalenţi cu 4 respectiv 5 suprafeţe cariate, aceasta nu este însă corect, deoarece pierderea lor poate avea şi altă cauză decât caria dentară cum ar fi;traumatismele,extracţiile în scop ortodontic,boala parodontală şi pentru a facilita construcţia unei proteze dentare fixe, iar dinţii acoperiţi cu coroane de înveliş ar putea să fie indemni.Din aceste motive ,absenţa dinţilor din formlă poate să fie omisă din indice şi să includă numai suprafeţele cariate şi restaurate. De aceea s-a propus folosirea unei cifre (2,25) bazată pe valoarea de experienţă. Ocazional se rezolvă această problemă prin excluderea componentei M, folosindu-se numai valorile DF şi df. Aceasta se utilizează în special în cazul examinării copiilor şi tinerilor.

Drept problematică poate fi considerată şi situaţia în care există o restauraţie situată pe două suprafeţe (MO sau DO), ca urmare a existenţei unei leziuni carioase proximale la dinţii laterali. Astfel, apare o suprafaţă (S = F) suplimentară, care nu a prezentat carie dentară. Toate aceste amănunte arată că indicele DMF prezintă un oarecare procent de eroare şi totuşi este procedeul cel mai folosit pe glob, reprezentând singura modalitate de a realiza comparaţii internaţionale din punct de vedere epidemiologic. Caracteristicile Indicelui CER (Ungureanu L;2002).

- cel mai folosit în cunoaşterea situaţiei sănătăţii / morbidităţii buco-dentare,- reprezintă suma dinţilor cariaţi ( D = C ) , absenţi ( M = E ) şi restauraţi ( F = R ),- măsoară cantitativ boala carioasă într-o populaţie , la un grup sau la o persoană.Calităţile Indicelui CER

-este recunoscut pe plan internaţional,-sintetizează într-o valoare numerică starea de sănătate dentară a unei persoane prin luarea în calcul a fiecăruio dinte,-este numai o valoare cantitativă a patologiei carioase,-se calculează şi se foloseşte cu uşurinţă,-utilizează criterii simple ( vizuale ) de diagnostic şi calcul. Defectele Inducelui CER- este general,- nu ia în considerare localizarea cariilor dentare,- nu înregistrează stadiile evolutive ale cariei dentare,

106

- folosirea metodei vizuale de diagnostic nu poate observa cariile greu depustabile,- nu înregistrează alte leziuni dentare ( eroziuni, abrazii,atriţii ,etc ) şi- nu redă mai multe carii existente la un dinte.* Indicele DMF-S s-a dovedit şi el insuficient, în special în cazul aprecierii eficienţei

măsurilor profilactice aplicate în perioade scurte de timp (Riethe P şi colab;1988).În această situaţie este nevoie, pe lângă gradul de afectare în suprafaţă, şi de o exprimare a calităţii de afectare. Astfel s-au delimitat patru subgrupe a componentei D:

1) caria smalţului – numai 1/3 externă a smalţului;2) caria smalţului – afectează şi 1/3 internă a smalţului;3) caria smalţului şi a dentine în 1/3 dinspre JSD;4) caria afectează în cea mai mare măsură dentina.

Caracteristici (Ungureanu L;2002). - reprezintă o dezaliere a indicelui CER pe suprafaţa coronară Calităţi

- oferă detalii suplimentare şi completări,- poate fi utilizat în eşantioane de populaţii,- face posibilă reducerea la jumătate a numărului de dinţi examinaţi fără a influenţa statusul situaţiei,- sunt bine veniţi în aprecierea aplicării măsurilor de profilaxie,- avantajează analiza epidemiologică în studiile prospective şi - sunt folositori în aprecierea programelor de profilaxie. Defecte- comportă calcule laborioase care,- se obţin cu dificultate. În concluzie, indicele DMF (dmf), folosit astăzi pe plan mondial, cu toate variantele sale, deşi incomplet, reprezintă un indice suficient de exact pentru evaluarea morbidităţii prin carie şi a necesităţii de tratament al unui grup sau al unei populaţii, cât şi pentru înregistrarea eficienţei măsurilor de profilaxie (Ungureanu L;2002).

C. Indicele de prevalenţă al cariei dentare.

Caria dentară este prezentă la toţi oamenii moderni şi reprezintă cauza cea mai frecventă a pierderii dinţilor la toate vârstele.În secolul XX ,caria denatră a fost considerată boala populaţiei din statele dezvoltate din punct de vedere economic cu o prevalenţă scăzută în restul lumii.La sfârşitul secolului XX s-au delimitat două direcţii (Kidd EAM;2005); - o evidenţiere a creşterii experienţei cariei dentare în unele state dezvoltate.Dar aceste ţări făceau parte din blocul comunist şi erau considerate dezvoltate economic dar folosirea pastelor de dinţi cu fluor şi a perijului dentar era foarte redusă (Kidd EAM;2005). - după 1970 s-a constatat o reducere a experienţei carioase în rândul populaţiei din ţările dezvoltate.Cauzele acestui declin nu este pe deplin înţeles,dar experţii consideră că singurul factor de luat în considerare este utilizarea fluorului în pastele de

107

dinţi de preferat de două ori pe zi.Declinul în apariţia cariei denatare este pus ,în primul rând pe seama apei fluorurate folosită cu mult timp înaintea pastelor de dinţi cu fluor (Kidd EAM;2005).

D. Indicele de susceptibilitate la carieAcest indice exprimă predispoziţia la carie a persoanelor, dinţilor, respectiv a

suprafeţelor dentare, ereditară sau câştigată. Aceasta este în relaţie directă cu activitatea carioasă (Memet G şi colab;1983).

Deşi factorii etiologici acţionează uniform şi virtual, toţi dinţii pot fi cariaţi în egală măsură. Însă există unele trăsături morfologice şi fizico-chimice genetic determinate care exprimă susceptibilitatea diferită la carie a dinţilor şi suprafeţelor(Nussbaum R;1979):

a) forma şi morfologia coronară– suprafeţele ocluzale ale molarilor, având un desen anatomic complicat, sunt cel mai

frecvent cariate, incidenţa fiind mai mare la molarul 1;– incisivii, caninii şi premolarii inferiori, având o formă mai simplă, în comparaţie cu

omologii superiori, au un indice mai redus;b) mărimea dintelui – la acelaşi tip de dinte, frecvenţa cariei este mai redusă la

dinţii cu dimensiune mai mică;c) poziţia pe arcadă – cu cât dintele ocupă o poziţie mai distală în cadrul grupului, este

mai susceptibil la carie. Excepţie fac molarii de 6 ani şi caninii;d) profunzimea şi îngustimea şanţurilor ocluzale – şanţurile,fisurilor şi fosetelor

ocluzale (şi nu numai ocluzale) care prezintă unghiuri mai deschise şi adâncime mai redusă, sunt mai puţin susceptibile, confirmând astfel importanţa zonelor de retenţie în geneza cariei;

e) vârsta posteruptivă a dinţilor– cariile ocluzale apar în 1–3 ani după erupţie;– cariile suprafeţelor proximale apar în general la circa 3 ani după erupţie, cel mai

frecvent la frontalii superiori. Considerând suprafeţele proximale în ansamblu, cariile meziale sunt mai frecvente decât cele distale;

f) simetricitatea cariilor – la dinţii şi chiar la suprafeţele omoloage, caria apare la intervale scurte de timp, mai ales la arcada inferioară. De la regulă sunt şi derogări, dar acestea se datorează unor condiţii locale diferite şi nu justifică omisiunea căutării cariei în timpul examinării.

g) condiţiile posteruptive – la acelaşi individ există o susceptibilitate sau rezistenţă variabilă la carie, între diversele grupe de dinţi. Erupţia dinţilor se eşalonează pe mai mulţi ani, timp în care se pot modifica condiţiile de mediu, alimentaţia şi însăşi maturarea posteruptivă a smalţului (Nussbaum R; 1979).

E. Indicele cavitar În studiile de epidemiologie longitudinală de investigare a dinamicii activităţii carioase, interesează şi perimetrul creşterii şi progresării cariei într-o anumită perioadă de timp

108

(Nussbau R;1979). În acest sens se folosesc şi unele teste de laborator: Snyder, a lactobacilului, testul determinării de ph şi testul de determinare a capacităţii tampon a salivei.

Activitatea carioasă, pe o perioadă de timp de 12 luni se exprimă prin indicele cavitar (IC).

Însă în acest caz, după cum am văzut, este mult mai sensibil indicele DMF-S, dar în formulă numărul dinţilor se va înlocui cu numărul suprafeţelor (Nussbaum R.;1979).

9.4. Bazele moderne ale epidemiologiei cariei dentare

Puterea de exprimare a cercetărilor asupra stării de sănătate bucală depinde de exactitatea datelor culese. Diferenţele inter- şi intraindividuale ale diagnosticării cariei dentare pot fi reduse printr-o calibrare corespunzătoare(Riethe P și colab;1988):

– coloraţiile cretoase şi maronii de la nivelul smalţului nu se consideră carie cât timp baza lor este dură;

– dacă procesul carios evoluează pe un dinte în prealabil restaurat (pe altă faţă) se notează doar caria;

– restauraţia provizorie se notează carie;– se iau în considerare doar extracţiile efectuate datorită complicaţiilor cariei, nu şi

extracţiile cauzate de traumatisme sau efectuate în scopuri ortodontice, protetice etc (Riethe P şi colab;1988).

Datele culese într-o colectivitate se prelucrează statistico-matematic şi oferă relaţii cu valoare ştiinţifică privind:

– statusul odontal al unui grup dat, ce se poate compara cu unul similar dar aflat în alte condiţii;

– eficienţa sau ineficienţa măsurilor igienico-sanitare;– planificarea necesarului de forţe şi materiale pentru asanare;– influenţa obiceiurilor alimentare;– gradul de eficienţă a măsurilor speciale de cario-profilaxie, precum şi multe altele, în

funcţie de mărimea lotului examinat şi natura scopului urmărit (Riethe P şi colab;1988).

Alte concluzii:– Caria dentară afectează ambele dentiţii, dar în procente diferite.– Se observă variaţii de intensitate şi de cronologie a apariţiei cariilor: molarul 1

inferior, apoi molarul 1 superior, molarul 2 inferior, apoi molarul 2 superior. La premolari se cariază prima dată cei de pe arcada superioară. Incisivii superiori dezvoltă carii proximale

109

adesea în jurul vârstei pubertăţii. Incisivii inferiori şi premolarul 1 inferiori sunt indemni de carie. Evoluţia leziunilor carioase la incisivii inferiori de obicei coincide cu afectarea tuturor dinţilor.

– Cariile apărute în copilărie şi în tinereţe au evoluţie rapidă, ducând la complicaţii pulpare cu simptomatologie alarmantă.

– Cariile la adulţi şi vârstnici evoluează mai lent, sunt localizate în regiunea coletului (din cauza creşterii retentivităţii prin deşosare) şi tind să ducă la mortificare pulpară (Gafar M şi colab2002,Carligeriu V şi colab;2002).

9.5. Fluctuaţiile procesului carios.

Caria este o boală multifactorială.Cauza este reprezentată de fluctuaţiile pH-ului din placa bacteriană,care la rândul său este influenţat de igiena orală,,dietă,fluor şi fluxul salivar.La aceştia se adaugă şi o serie de factori inconstanţi ca;statusul social,educaţia,nivelul de cultură,bugetul familiei,atitudinea şi aspectul (Kidd EAM;2005). Diagrama fluctuaţiei procesului carios (Kidd EAM;2005).

Placa bacteriană Carbohidraţi fermementabili Smalţ şi dentină.........................................................................Smalţ şi dentină sănătoasă cariată

Saliva .Îndepărtare plăciiBacteriene.Modificarea

dietei.

Reprezentarea diagramatică a procesului carios ca un process alternative de distrugere şi reparative.Smalţul şi dentina sănătoasă se vor caria ,cu timpul dacă placa bacteriană va găsi în cavitatea

110

orală a individului un substrat care să-i permită producerea de acid.Oricum,progresia leziunii carioase poate să fie oprită prin îmbunătăţirea controlului plăcii, modificarea dietei şi folosirea fluorului pe căile

cele mai potrivite (Kidd EAM;2005).

Din reprezentarea diagramatică rezultă că (Kidd EAM;2005);- educaţia pentru însuşirea unei igiene orale corespunzătoare este un element

important din moment ce procesul carios este o activitate metabolică în biofilm.Îndepărtarea plăcii bacteriene folosind pastele de dinţi cu fluor este un act foarte important.

- recomandarea dietetică este o măsură relative simplă care presupune reducerea frecvenţei consumului de zahăr iar ingerarea lui o singură data pe zi este suficientă şi mai puţin periculoasă. - folosirea corespuzătoare a fluorului.Fluorul se va folosi în pastele de dinţi,apa de băut,apele de gură sau prin aplicaţii topice. - tratamentul operator.Leziunile carioase cavitare nu sunt curăţibile şi de aceea au oportunitatea să progreseze.Rolul practicianului în managementul cariei este acela de a facilita controlul plăcii bacteriene.Este foarte important de ştiut că tratamentul operator necesită cooperarea activă a pacientului şi de aceea conştientizarea lui despre rolul pe care îl deţine este essential în controlul plăcii bacteriene.

9.6. Elemente de apreciere şi notare a cariei dentare în studiile populaţionale

Diagnosticul cariei dentare simple şi complicate se face pe baza anamnezei, a semnelor subiective şi examenului obiectiv.

Instrumentar necesar: oglinda şi sonda dentară.Fiecare fişă de anchetă epidemiologică stomatologică are înscrisă formula dentară şi, în

legendă, simbolurile convenţionale pentru afecţiuni şi nevoi de tratament.Se înregistrează următoarele elemente (Iliescu A și colab;2002,Ungureanu L; 2002):Dinte sănătos – un dinte de aspect normal, dintele cu pete albe sau cretoase decolorate,

rugozităţi, defecte (brazde), care nu agaţă vârful sondei, nu prezintă cavitate şi fără dentină ramolită;

F – dinţii care prezintă carii sub formă de marmoraţii în şanţuri şi gropiţe; clinic, aceste carii se prezintă sub forma unei coloraţii brun închis, care se întinde de-a lungul şanţurilor şi fosetelor ocluzale ale molarilor şi premolarilor. Dentina subiacentă este încă dură, nedemineralizată sau foarte puţin demineralizată de carie. De obicei nu există o cavitate propriu-zisă, ci numai un oarecare grad de pierdere de substanţă;

CI – carie incipientă, o carie mică în suprafaţă şi profunzime (punctiformă);C – carie profundă; acest tip de carie se caracterizează printr-o distrucţie pronunţată a

ţesuturilor dure, atât în suprafaţă cât şi în profunzime. La fel se înregistrează şi dintele cu material de restauraţie temporară;

111

CC – carie de colet, carie la nivelul cimentului radicular, la dinţii cu retracţie parodontală;

CS – carie secundară marginală; procesul carios, care apare pe coroana unui dinte restaurat, la limita de contact între materialul de restauraţie şi marginea cavităţii şi are tendinţa de a evolua în profunzime;

P – inflamaţia pulpară (pulpite acute şi cronice);G – gangrena pulpară;R – restauraţie; un dinte cu una sau mai multe restauraţii corect adaptate;AC – lipsa pe arcadă a unui dinte care a fost extras ca urmare a unei carii complicate;

trebuie diferenţiat de lipsa prin anodonţie, dinte inclus, dinte neerupt;AT – absenţa unui dinte pe arcadă în lipsa unui traumatism;AO – absenţa unui dinte extras ortodontic;AP – absenţa unui dinte, care a fost extras datorită mobilităţii dentare de gradul III sau

IV determinată de boala parodontală .RR – rest radicular;RCR – reconstituire coronoradiculară;D – dinte cu distrofie;K – dinte acoperit cu microproteză, individual sau făcând parte dintr-o lucrare protetică

conjunctă ca element de agregare;I – intermediar, ce alcătuieşte corpul de punte al unei lucrări protetice (caseta cu faţetă,

masiv);FR – fractură coronară post-traumatică;MO – ocluzie dezechilibrată primară sau secundară;DDA – dizarmonie dento-alveolară (incongruenţe dento-alveolare cu înghesuire sau

spaţiere);DDI – dizarmonii dentare izolate (de formă, număr, volum, poziţie)(Iliescu A ,Gafar

M,Ungureanu L;2002).

9.7. Domenii de standardizare

Pentru a exista o superpozare a datelor culese în diverse zone ale globului, s-a recurs la o standardizare în următoarele domenii(Ungureanu L;2002):

a) metodica examinării şi criterii de diagnosticare; b) dotarea ;c) metode de notare;d) suprapunerea de probe în sondajele efectuate – pentru comparaţii directe cu alte

studii (ex: testarea eficienţei măsurilor profilactice) este absolut necesară.

a) Metodica examinării şi criterii de diagnosticare

112

Este fundamentală clarificarea problemei, dacă pentru stabilirea indicelui carios s-a ales "general recording" = înregistrare totală sau s-a ales înregistrare parţială “partial recording“. În cazul că s-a ales partial recording, examinarea se efectuează pe baza unei simetrii a cariei dentare: hemiarcade sau numai suprafeţe de elecţie. Scopul acestei metode este de a cuprinde în minimum de timp atacul carios. Avantajul este acela că pierderea informaţională este compensată de numărul mare de examinări în acelaşi interval de timp (comparativ: general recording = 100, pe când partial recording = 180 în acelaşi timp (Ungureanu L;2002).

b) Condiţiile de examinare

Sunt necesare condiţii externe optime, cum ar fi instrumentar de bună calitate şi fin (oglindă, sondă), o iluminare bună, aceeaşi poziţie a examinatului şi poziţia corespunzătoare a examinatorului. Pentru diagnosticarea cariilor incipiente proximale la grupul lateral este necesară radiografia.

În studiile asupra cariei dentare, care se ocupă de înregistrarea leziunilor ce necesită tratament, se foloseşte transiluminarea prin fibre optice, cu ajutorul căreia se descoperă mai multe carii dentare decât prin radiografie. Transiluminarea are o importanţă deosebită, în special atunci, când se pune problema, dacă leziunea carioasă proximală cuprinde şi dentina.

Alegerea tehnicii de diagnosticare depinde de problematica studiului efectuat: în studiile experimentale repetate la intervale scurte de timp (ex: în documentarea asupra efectelor măsurilor profilactice) este indicată folosirea alternativă atât a radiografiei, cât şi a transiluminării, deoarece prin folosirea numai a unei metode este imposibilă diagnosticarea tuturor cariilor dentare; în studiile rurale sau cele efectuate pe pacienţii ce refuză examenul radiografic, este indicată completarea examenului cu transiluminarea şi diafanoscopia (Ungureanu L;2002).

c) Înregistrarea datelor

Pentru compararea studiilor epidemiologice este absolut necesară suprapunerea metodelor de însemnare (notificare) şi cercetare a datelor culese. OMS şi FDI au introdus termeni şi metode, astăzi admise în unanimitate şi folosite. Astfel s-au introdus sistemele de notare a dinţilor şi a diverselor tehnici de înregistrare a statusului odontal (Ungureanu L;2002).

d) Suprapunerea de probe în sondajele efectuate

Studii de prevalenţă pot fi efectuate numai în cazuri excepţionale (de exemplu în regiunile rurale cu număr scăzut de locuitori) ca cercetare totală.

Studiile epidemiologice ale cariei dentare se rezumă numai la sondaje. Prin metode adecvate de selecţie se urmăreşte ca rezultatele sondajelor efectuate să redea cât mai exact

113

situaţia dentară a întregii populaţii. Astfel s-au dovedit corecte sondajele întâmplătoare (aleatorii). Nu sunt reprezentative pentru populaţie sondajele efectuate pe pacienţii personali.

Studiile clinice care trebuie să redea eficienţa metodelor profilactice nu sunt efectuate în mod aleatoriu. Grupele testate şi controlate trebuie să prezinte aceiaşi factori relevanţi în dezvoltarea cariei dentare (de ex: vârstă, sex, susceptibilitate la caria dentară, comportament profilactic, apartenenţa socială, accesibilitatea la tratamentul stomatologic, disponibilitatea pe toată perioada studiului).

Cu cât se urmăresc mai mulţi parametrii într-un studiu, cu atât trebuie să fie mai mare numărul sondajelor efectuate (Ungureanu L;2002).

9.8. Concluzii

OMS prezintă date referitoare la evoluţia cariei dentare pe plan mondial, bazate pe studii epidemiologice efectuate în 150 ţări. Din datele statistice puse la dispoziţie de OMS reiese că nu se poate vorbi de o reducere a incidenţei cariei dentare în general, deoarece la ora actuală se profilează două situaţii practice reale complet antagonice(ADA C A P I R C S A;1997):

1. O îmbunătăţire a stării de sănătate bucală în ţările industrializate, situaţie ce se datorează următorilor factori:

– larga răspândire a folosirii fluoridelor sub orice formă, în special utilizarea pastelor de dinţi fluorurate;

– intervenţia vastă a programelor de profilaxie;– creşterea conştiinţei sănătăţii bucale;– uşoară creştere a importanţei asistenţei stomatologice;

– utilizarea crescută a antibioticelor (care scad numărul de streptococ mutans), precum şi – de importanţă mai mică – modificările survenite în alimentaţie .

2. O înrăutăţire a stării de sănătate bucală în ţările în curs de dezvoltare. Creşterea incidenţei cariei dentare în acest caz se datorează creşterii frecvenţei consumului de glucide şi neutilizarea fluorului sub nici o formă.

Datorită incidenţei crescute a cariei dentare, aspectele epidemiologice au o importanţă deosebită atât din punct de vedere descriptiv, cât şi din punct de vedere analitic.

În prim plan stă sarcina de a contracara înrăutăţirea stării de sănătate bucală în ţările în curs de dezvoltare. Totodată trebuiesc luate măsuri în ţările industrializate pentru:

– continuarea succeselor obţinute până în prezent la copii şi tineri;– completarea programelor de profilaxie;– tratarea încă de timpuriu a grupurilor de persoane cu susceptibilitate crescută la carii

dentare. Numai printr-o terapie precoce, oportună a persoanelor şi respectiv a dinţilor cu grad

crescut de risc, se poate obţine scăderea eficientă a incidenţei cariei dentare. 114

Măsurile preventive aplicate în Germania, măsuri demne de urmat şi de alte ţări europene şi mai ales cele estice, sunt (Riethe P şi colab;1988):

– măsuri de profilaxie în grupuri la copii din grădiniţe, precum şi la acei copii care nu pot fi încadraţi într-un grup. Numai aşa se poate reduce incidenţa cariei dentare la dentiţia temporară;

– asigurarea condiţiilor legislative cât şi structurale pentru o profilaxie individuală necesară la orice vârstă.

Pentru a atinge ţelul propus de OMS la copiii de 12 ani, trebuie întreprinse măsuri de întreţinere a dinţilor imediat după erupţie (sigilarea şanţurilor şi fosetelor, aplicarea de fluoride sub formă de gel sau lacuri).

Rezultatele studiilor efectuate arată răspândirea cariei dentare într-o serie de ţări şi prezintă nivelul sănătăţii bucale a populaţiilor. Foarte vag însă este prezentat substratul social răspunzător.

Viitoarele studii epidemiologice în domeniul patologiei orale ar trebui să ţină cont şi de epidemiologia stomatologică.

9.9. BIBLIOGRAFIE

ADA Council on Access ,Prevention and Interprofessional Relations and Council of Scientific Affaire.J Am Dent Assoc 1997.

BOYAI RM, BOWDEN GH: The microflora associated with the progression of incipient carious lesions in teeth of children living in a water-fluoridated area. Caries Res. 19 (1985), 298.

BOCSKAY I et al; A fogszuvasodas kor-es gyogytana.Ed Lyra Kiado Marosvasarhely,2006:BÜTTNER M.: Wirksamkeit von zahnmedizinischen Prophylaxeprogrammen bei der

Schweizer Jugend. Dtsch. Stomatol. 41 (1991), 13.BÜTTNER M.: Jahresbericht der Schulzahnklinik Basel Stadt 1989/90.CARLIGERIU V et al ; Tratat de Odontoterapie Conservatoare şi Restauratoare.Ed Mirton Tmş 2002.CARLIGERIU V et al ; Cariologie şi odontoterapie Restauratoare.Ed Medicală 2002.Cap;8-

13 şi 15-16 şi 18-19.CARLSSON J, EGELBERG J: Effect of diet on early plaque formation in man. Odont. Revy

16 (1965), 112.CATE JM ten, DUIJSTERS PPE: Alternating demineralization and remineralization of

artificial enamel lesions. Caries Res. 16 (1982), 201.COX GJ: Experimental dental caries in animals. In:Toverud, G. (ed.): A survey of the

literature on dental caries. National Research Council, Publication Nr. 225, Washington, D.C. 1952, p. 55.

115

DRUCKER DB, GREEN RM: The relative cariogenicity of different streptococci in the gnotobiotic wag/ri rat. Arch. Oral Biol. 26 (1981), 559.

FEHR FR VON DER, LÖE H, THEILADE E.: Experimental caries in man. Caries Res. 4 (1970), 131.

FITZGERALD RJ, ADAMS BO, FITZGERALD DB, KNOW W.: Cariogenicity of human plaque lactobacilli in gnotobiotic rats. J. Dent. Res. 60 (1981), 919.

FOVERUD G, RUBAL L, WIEHI DG.: The influence of war and post-war conditions on the teeth of Norwegian school children. IV: Caries in specific surfaces of the permanent teeth. Milbank Mcmorial Fund Quarterly 39 (1961), 489.

GAFAR M et al; Cariologie şi Odontoterapie Restauratoare.Ed.Medicală 2002.GRAD H, GRUSHKA M, YANOVER L.: Drug induced xerostomia. The effects and

treatment. J. Canad. Dent. Ass. 51(1985), 296.GUGGENHEIM B, LUTZ F: A simple model for root caries and alveolar bone recession in

rats. Caries Res.19 (1985), 516.GUSTAFSSON BE, QUENSEL CE, SWENANDER W,LANKE L, LUNDQVIST C,

GRAHNÉN H, BONOW BE, KRASSE B.: The effect of different levels of carbohydrate intake on caries activity in 436 individuals observed for five years. Acta Odont. Scand. 11(1954), 195.

HACKETT AF, RUGG-GUNN AJ, MURRAY JJ, ROBERTS CJ: Can breast feeding cause dental caries? Hum. Nutr. Appl. Nutr. 38 (1984), 23.

HARDIE JM, THOMSON PL, SOUTH RJ, MARSH PD, BOWDEN CH, MCKEE AS, FILLERY ED, SLACK GL: A longitudinal epidemiological study on dental plaque and the development of dental caries – Interim results after two years . J. Dent. Res. 56 (1977), C 90.

HARPER DS, LOESCHE WJ: Growth and acid tolerance of human dental plaque bacteria. Arch. Oral Biol. 29 (1984), 843.

HEFTI A, SCHMID R: Effect on caries incidence in rats of increasing dietary sucrose levels. Caries Res.13 (1979), 298.

HOEVEN JS van der: A slime-producing microorganism in dental plaque of rats, selected by glucose feeding. Caries Res. 8 (1974), 193.

HOEVEN JS van der, FRANKEN HCM.: Production of acids in rat dental plaque with or without Streptococcus mutans. Caries Res. 16 (1982), 375.

HOEVEN JS van der, de JONG MH, ROGERS AH, CAMP PJM: A conceptual model for the coexistence of streptococcus spp. anti actinornyces spp. in dental plaque. J. Dent. Res. 63 (1984), 389.

HOUTE J Van, RUSSO J: Effect of oral nutrient limitation of gnotobiotic rats on acidogenic properties of dental plaque formed by oral streptococci. J. Dent. Res. 64 (1985), 815.

ILIESCU A, GAFAR M. Cariologie şi Odontoterapie Restauratoare . Ed Medicală 2002.KEAD EAM;Esentilas of Dental Caries.Ed 3.Oxford 2005.JAY P: The effect of substrate on the oral flora. J. Amer. Dent. Ass. 37 (1948), 416.116

KEYES PH: The infectious and transmissible nature of experimental dental caries. Findings and implications. Arch. Oral Biol. 1 (1957), 277.

KEYES PH.: Recent advances in dental caries research. Bacteriology. Bacteriological findings and biological implications. Int. Dent. J. 12 (1962), 443.

KLOCK B, KRASSE B.: A comparison between different methods for prediction of caries activity. Scand. I. Dent. Res. 87 (1979), 129.

KNAPPWOST A.: Spekulation und gesicherte Tatsachen über die physiologische Fluoridwirkung. In Informationskreis Mundhygiene und Ernährungsverhalten (Hrsg.): Kariesprophylaxe mit Fluorid, S. 23. Frankfurt 1979.

KÖNIG KG: Karies und Kariesprophylaxe. Goldmann, München 1971. KÖNIG KG: Karies und Parodontopathien – Äthiologie und Prophylaxe. Thieme, Stuttgart

1987.KÖNIG KG.: Changes in the prevalence of dental caries: how much can be attributed to

changes in diet? Caries Res. 24, Suppi. (1990), 16.MARTHALER TM.: Changes in the prevalence of dental caries: how much can be attributed

to changes in diet? Caries Res. 24, Suppi. (1990), 3.MEMET G et al;Metode şi tehnici curente în Odontologie.Ed Medicală 1980.MEMET G et al; Odontologie şi Parodontologie Ed Medicală 1983.MÖRMANN JE, MÜHLEMANN HR.: Oral starch degradation and its influence on acid

production in human dental plaque. Caries Res. 15 (1981), 166.NEWBRUN E.: Sucrose, the arch criminal of dental caries. Odont. Revy 18 (1967), 373.NEWBRUN E.: Cariology, 2nd ed. Williams Wilkins, Baltimore 1983.NEWBRUN E.: Discussion of Workshop A „Diet, Nutrition and Dental Caries”. Caries Res.

24, Suppl. (1990), 23.NUSSBAUM R; Carilogie.Lito UMF Timisoara 1979.NYVAD B.: Tidlig Bakterieakkumulation pa Emaljeog Rodoverflader in vivo. Med. Diss.,

Arhus 1983.RIETHE P et al; Kariesprophilaxe und konservierende Therapie.Ed Thieme 1988.RUGG-GUNN AJ, EDGAR WM.: Sugar and dental caries: A review of the evidence. Comm.

Dent. Health 1 (1984), 85.RUSSELL AL: International nutrition surveys: A summary of preliminary dental findings. J.

Dent. Res. 42 (1963), 233.SCHEININ A, MAKINEN KK (eds.): Turku sugar studies. Acta Odont. Scand. 33 (1975),

Suppl. 70.SEVERINEANU V;Odontologie şi Parodontologie.Ed Madicală 1985.SOCRANSKY SS, CRAWFORD ACR: Recent advances in the microbiology of periodontal

disease. In: Goldman, H.M.; Gilmore H.W.; Irby, V.B.; McDonald, R.E. (eds.): Current therapy in dentistry, vol. 6, p. 3. Mosby, St. Louis 1977.

117

STEPHAN RM, MILLER BF: A quantitative method for evaluating physical and chemical agents which modify production of acids in bacterial plaques on human teeth. J. Dent. Res. 22 (1943~ 45.

TATEVOSSIAN A.: Diffusion of radiotracers in human dental plaque. Caries Res. 13 (1979). 154.

THYLSTRUP A.: Clinical evidence of the role of pre-eruptive fluoride in caries prevention. J. Dent. Res. 69 1990), 742.

UNGUREANU L et al; Cariologie şi Odontoterapie Restauratoare Ed Medicală 2002.Cap.4.WETZEL WE: Zuckertee-Karies als Folge exzessiven Genusses von Fertigtees aus

Saugerflaschen. Mschr. Kinderheilk. 130 (1982), 726BOYAI RM, BOWDEN GH: The microflora associated with the progression of incipient

carious lesions in teeth of children living in a water-fluoridated area. Caries Res. 19 (1985), 298.

BÜTTNER M: Wirksamkeit von zahnmedizinischen Prophylaxeprogrammen bei der Schweizer Jugend. Dtsch. Stomatol. 41 (1991), 13.

BÜTTNER M.: Jahresbericht der Schulzahnklinik Basel Stadt 1989/90.CARLSSON J, EGELBERG J: Effect of diet on early plaque formation in man. Odont. Revy

16 (1965), 112.CATE J.M. ten, DUIJSTERS PPE.: Alternating demineralization and remineralization of

artificial enamel lesions. Caries Res. 16 (1982), 201.COX GJ.: Experimental dental caries in animals. In:Toverud, G. (ed.): A survey of the

literature on dental caries. National Research Council, Publication Nr. 225, Washington, D.C. 1952, p. 55.

DRUCKER DB, GREEN RM.: The relative cariogenicity of different streptococci in the gnotobiotic wag/ri rat. Arch. Oral Biol. 26 (1981), 559.

FEHR FR VON DER, LÖE H, THEILADE E.: Experimental caries in man. Caries Res. 4 (1970), 131.

FITZGERALD RJ, ADAMS BO, FITZGERALD DB, KNOW W.: Cariogenicity of human plaque lactobacilli in gnotobiotic rats. J. Dent. Res. 60 (1981), 919.

GRAD H, GRUSHKA M, YANOVER L.: Drug induced xerostomia. The effects and treatment. J. Canad. Dent. Ass. 51(1985), 296.

GUGGENHEIM B, LUTZ F.: A simple model for root caries and alveolar bone recession in rats. Caries Res.19 (1985), 516.

GUSTAFSSON BE, QUENSEL CE, SWENANDER LANKE L, LUNDQVIST C, GRAHNÉN H, BONOW BE, KRASSE B.: The effect of different levels of carbohydrate intake on caries activity in 436 individuals observed for five years. Acta Odont. Scand. 11(1954), 195.

HACKETT AF, RUGG-GUNN AJ, MURRAY JJ, ROBERTS CJ.: Can breast feeding cause dental caries? Hum. Nutr. Appl. Nutr. 38 (1984), 23.

118

HARDIE JM, THOMSON PL, SOUTH RJ, MARSH PD, BOWDEN CH, MCKEE AS, FILLERY ED, SLACK GL.: A longitudinal epidemiological study on dental plaque and the development of dental caries – Interim results after two years . J. Dent. Res. 56 (1977), C 90.

HARPER DS, LOESCHE WJ.: Growth and acid tolerance of human dental plaque bacteria. Arch. Oral Biol. 29 (1984), 843.

HEFTI A, SCHMID R: Effect on caries incidence in rats of increasing dietary sucrose levels. Caries Res.13 (1979), 298.

HOEVEN JS van der: A slime-producing microorganism in dental plaque of rats, selected by glucose feeding. Caries Res. 8 (1974), 193.

HOEVEN JS van der, FRANKEN HCM.: Production of acids in rat dental plaque with or without Streptococcus mutans. Caries Res. 16 (1982), 375.

HOEVEN JS van der, de JONG MH, ROGERS AH, CAMP PJM.: A conceptual model for the coexistence of streptococcus spp. anti actinornyces spp. in dental plaque. J. Dent. Res. 63 (1984), 389.

HOUTE J van, RUSSO J.: Effect of oral nutrient limitation of gnotobiotic rats on acidogenic properties of dental plaque formed by oral streptococci. J. Dent. Res. 64 (1985), 815.

JAY P: The effect of substrate on the oral flora. J. Amer. Dent. Ass. 37 (1948), 416.KEYES PH.: The infectious and transmissible nature of experimental dental caries. Findings

and implications. Arch. Oral Biol. 1 (1957), 277.KEYES PH.: Recent advances in dental caries research. Bacteriology. Bacteriological

findings and biological implications. Int. Dent. J. 12 (1962), 443. KLOCK B, KRASSE B.: A comparison between different methods for prediction of caries

activity. Scand. I. Dent. Res. 87 (1979), 129.KNAPPWOST A.: Spekulation und gesicherte Tatsachen über die physiologische

Fluoridwirkung. In Informationskreis Mundhygiene und Ernährungsverhalten (Hrsg.): Kariesprophylaxe mit Fluorid, S. 23. Frankfurt 1979.

KÖNIG KG; Karies und Kariesprophylaxe. Goldmann, München 1971. KÖNIG KG.: Karies und Parodontopathien – Äthiologie und Prophylaxe. Thieme, Stuttgart

1987.KÖNIG KG.: Changes in the prevalence of dental caries: how much can be attributed to

changes in diet? Caries Res. 24, Suppi. (1990), 16.MARTHALER TM.: Changes in the prevalence of dental caries: how much can be attributed

to changes in diet? Caries Res. 24, Suppi. (1990), 3.MÖRMANN JE, MÜHLEMANN HR: Oral starch degradation and its influence on acid

production in human dental plaque. Caries Res. 15 (1981), 166.NEWBRUN E.: Sucrose, the arch criminal of dental caries. Odont. Revy 18 (1967), 373.NEWBRUN E.: Cariology, 2nd ed. Williams Wilkins, Baltimore 1983.NEWBRUN E.: Discussion of Workshop A „Diet, Nutrition and Dental Caries”. Caries Res.

24, Suppl. (1990), 23.119

NYVAD B.: Tidlig Bakterieakkumulation pa Emaljeog Rodoverflader in vivo. Med. Diss., Arhus 1983.

RUGG-GUNN AJ, EDGAR WM.: Sugar and dental caries: A review of the evidence. Comm. Dent. Health 1 (1984), 85.

RUSSELL AL: International nutrition surveys: A summary of preliminary dental findings. J. Dent. Res. 42 (1963), 233.

SCHEININ A, MAKINEN KK (eds.): Turku sugar studies. Acta Odont. Scand. 33 (1975), Suppl. 70.

SOCRANSKY SS, CRAWFORD ACR: Recent advances in the microbiology of periodontal disease. In: Goldman, H.M.; Gilmore H.W.; Irby, V.B.; McDonald, R.E. (eds.): Current therapy in dentistry, vol. 6, p. 3. Mosby, St. Louis 1977.

STEPHAN RM, MILLER BF: A quantitative method for evaluating physical and chemical agents which modify production of acids in bacterial plaques on human teeth. J. Dent. Res. 22 (1943~ 45.

TATEVOSSIAN A.: Diffusion of radiotracers in human dental plaque. Caries Res. 13 (1979). 154.

THYLSTRUP A.: Clinical evidence of the role of pre-eruptive fluoride in caries prevention. J. Dent. Res. 69 1990), 742.

FOVERUD G, WIEHI DG: The influence of war and post-war conditions on the teeth of Norwegian school children. IV: Caries in specific surfaces of the permanent teeth. Milbank Mcmorial Fund Quarterly 39 (1961), 489.

WETZEL WE: Zuckertee-Karies als Folge exzessiven Genusses von Fertigtees aus Saugerflaschen. Mschr. Kinderheilk. 130 (1982), 726

120

121