6. constienta

Upload: felicia-macovei

Post on 16-Oct-2015

108 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

Constienta

TRANSCRIPT

Tulburarile starii de constiena si tulburarile de somn

Sindroame reticulateConstienta/cunostinta = posibilitatea de a fi informat, de a avea sau a lua la cunostinta de ceva, de a sti in mod just de obiectivele si fenomenele inconjuratoare ( de realitatea inconjuratoare).Starea de veghe (vigilitatea) este mentinuta de un sistem difuz de neuroni cu sediul in partea superioara a trunchiului cerebral si a talamusului (sistemul reticulat activator ascendent SRAA) si prin conexiunile sale cu emisferele cerebrale.

In componenta formatiei reticulate intra:

ncl. reticular lateral si ncl. reticular median (in bulb)

ncl. reticular tegmental pontin Bechterew (post.), ncl. gigantocelular (in apropierea facialului) si ncl. reticular pontin caudal si oral, ncl. parvocelular si ncl. reticular ventral si lateral (situati latero-pontin)

nc. dorsali si ventrali ai tegmentului , substanta cenusie periapeductala si ncl. interstitial Cajal (situati in mezencefal)

Formatia reticulata poate fi impartita in :

1) polul superior = sistemul reticular activator ascendent (SRAA) cu rol facilitator ce face legatura cu scoarta cerebral in vederea mentinerii vigilentei (rol de cale nespecifica)

2) polul inferior = sistem reticular descendent cu rol principal inhibitor actionand in controlul activitatii motoneuronilor medulari.

Afectarea formatiei reticulate poate determina :

tulburari de tonus :

rigiditate prin decerebrare: apare dupa transsectia mezencefalului sub ncl. rosu suprimand caile cortico-subcorticale reticulate cu rol de facilitare a structurilor inhibitoare; clinic extensia trunchiului pana la opistotonus, rigiditate in extensie a mb. , alterarea starii de constienta si tulburarea functiilor vegetative (respiratorii, termoreglare, hipersalivatie, midriaza fixa bilat.) crize de drop attacks: derobari sau caderi fara pierderea starii de constienta de cateva secunde dupa care pacientul isi reia mersul; determinate de ischemie tranzitorie a sistemului reticular facilitator descendent sdr. omului rigid (sdr. Stiffman) controversat de unii autori; hipertonie progresiva interesand trunchiul , membrele si gatul, cu respectarea cel putin pt o perioada de timp a musculaturii respiratorii si a muschilor fetei, hipertonie ce dispare in somn si la administrarea de diazepam; se presupune o afectare a trunchiului cerebral de tip encephalitic ce duce la o hiperactivare a sistemului motor gama delansat prin afectarea centrilor supraspinali tulburari ale functiei somn-veghe = hipersomniile

somnolenta: pacientul poate fi trezit la stimuli puternici, auzind, intelegand si executand cu oarecare lentoare ordinele dupa care reintra in somn letargia : pacientul se poate trezi la excitatii violente dar reactiile sunt inadecvate hipersomniile periodice sdr. Kleine Levin (lez. diencefalice) tulburari de constienta:

sincopa starile comatoase mutism akinetic sdr. locked-in tulburari psihice: haluginoza pedunculara tulburari vegetative: hiperpirexie, aritmie cardiaca, respiratie periodicaTulburarile starii de constienta

Principalele aspecte de apreciere ale constientei sunt:

nivelul de constienta

continutul constientei

starea de veghe, respectiv vigilentaScurte pierderi ale starii de constienta se datoreaza unei suferinte a formatiei reticulate din trunchiul cerebral produsa prin:

1) ischemie cerebrala acuta produsa prin perturbarea mecanismelor reflexe : sincopa comuna, la mictiune si la tuse sincopa din hipotensiunea ortostatica

sincopa de origine cardiaca

2) mecanisme dismetabolice : hiperventilatia prelungita (sincopa prin scaderea debitului cerebral datorita tendintei de depozitare a sangelui circulant in periferie;la femei de 20-40 de ani cu afectiuni cardio-vasculare si gastro-intestinale), hipoglicemia, spasmofilia3) descarcari neuronale hipersincrone: in cazul crizelor epileptice4) mecanisme neelucidate: scurtele pierderi de constienta asociate isteriei si manifestarile din cadrul puseelor de HTA, crizele nevropatice ( criza simulata voluntara, fara semen obiective; criza pitiatica pseudocoma letargica fara tulburari nerovegetative, cu exces de rezistenta la tentativele de trezire ; criza afectiva banala- urmare a unui soc emotiv), crizele psihomotorii prin leziuni temporal sau limbiceSincopa = senzatie de slabiciune generalizata insotita de fenomene vegetative (paloare/cianoza tegumentelor, transpiratii reci, puls filiform, bradicardic, vertij , tulb. auditive si vizuale) urmata de pierderea tonusului postural si pierderea starii de constienta timp de cateva secunde sau minute de cauza neepileptica; de obicei controlul sfincterian este pastrat.

Reflexul sincopal are o cale aferenta ce preia informatia prin deviatie de la caile senzitivo-senzoriale si fibreler nv. cranieni V, VII bis, IX, X; stimulii ajung la centrii vegetativi legati de formatia reticulata de unde pe caile eferente vagale (cardioinhibitorii) simpatice(vasopresive) si motorii (pt muschii respiratori) se distribuie formatiunilor cu rol in reglarea ritmului cardiac, a presiunii arteriale, functiei respiratorii. Cardioinhibitia si vasodepresia fie individual, fie prin mecanisme mixte vor determina anoxia cerebrala si pierderea constienteiClasificarea sincopelor:

ortostatica : prin hipovolemie sau reglare deficitara a TA ortostatice (hTA, neuropatii, insuficienta autonoma, medicamente hipotensoare) cardiaca : prin tulburari de ritm, stenoza aortica sau mitrala, embolie pulmonara vasovagala : la prelevare de sange, durere, teama reflexa : sdr. al glomusului carotidian (bradicardie sau asistolie prin compresiune locala), sincopa de mictiune (prin scaderea tonusului simpatic), la manevra Valsalva de cauza cerebro-vasculara : ca simptom de debut intr-o ischemie sau hemoragie cerebralaSincopa din hTA ortostatica: apare la ridicare brusca sau ortostatiune prelungita; hTA ortostatica apare in boala Shy-Drager, anemie, boala Addison, polineuropatii (diabetica, etilica), sub medicatie vasodilatatoare.

Sindrom Adam-Stokes : reprezinta asocierea unui eveniment neurologic (sincopa) cu un bloc atrio-ventricular (sau alte tulburari de ritm).Boala Shy-Drager frecventa la barbati intre 55-60 de ani; cazuri sporadice dar si cu transmisie dominanta; clinic: sincope, hTA ortostatica,anhidroza, tulburari sfincteriene (polakiurie nocturna), impotenta sexuala, absenta cresterii catecolaminelor in ortostatism, semne piramidale, extrapiramidale si cerebeloase; sincopele preced semnele neurologice cu 2 pana la 20 ani; lez. de tip degenerativ se gasesc in ncl. dorsal al vagului, tractul intermedio-lateral medular, locus niger, cerebel.

Sincopa la mictiune : destul de rara, apare la barbati mai frecvent dupa 40 de ani, dupa consum de alcool in seara premergatoare accesului; dupa un timp variabil de somn pacientul se scoala si imediat dupa mictiune se produce o scurta pierdere de constienta de 1-2 minute ce se insoteste rar de convulsii tonice sau tonico-clonice; postcritic acuza cefalee, ameteli, astenie, anxietate; se considera ca acest tip de sincopa este favorizata de ortostatism intr-o faza de hipervagotonie nocturna la indivizi vagotonici.

Sincopa din nevralgia glosofaringiana :nevralgie glosofaringiana in accese dureroase cu durata de 20-30 sec aparute spontan sau declansate de deglutitie (dureri la baza limbii, in amigdala si in unghiul mandibulei), sfarsite prin accese sincopale, hipersensibilitate sinocarotidiana si prezenta unei trigger zone a carei iritatie induce criza sincopala.Explorari necesare pt diagnosticul de sincopa (care este un diagnostic de excludere): EEG, EKG, ecocardiografie, Doppler vascular, masurarea TA dupa 4 minute de clinostatism si 3 minute de ortostatism (rezultat patologic in cazul scaderii TA sistolice cu min 20 mmHg sau a TA diastolice cu minim 10 mmHg).

Pentru declansarea unei sincope, respectiv pentru reproducerea in laborator a accesului sincopal sunt citate urmatoarele manevre:

compresiunea oculara (testarea reflexului oculo-cardiac): se face timp de 10-15 secunde efectuandu-se concomitent o inregistrare poligrafica (EEG, EKG, pneumograma, pletismograma); manevra este pozitiva daca aceasta antreneaza :pauza cardiac de min 5 sec, rarirea frecventei cardiace cu cel putin 50%, manifestari presincopale sau sincopa

compresiunea sinusului carotidan manevra ValsalvaDiagnostic diferential cu :

crizele epileptice

accesele de hipersomnie cu aparitie brutala si de scurta durata (narcolepsia; accesul catapletic in care bolnavul se prabuseste brusc ca o consecinta a pierderii bruste a tonusului muscular inclusiv postural legat de factori afectiv-emotionali dar cu pastrarea starii de constienta; paraliziile de somn)

crizele de cadere din cursului atacului Meniere insotite uneori si de pierderea constientei alaturi de tulburarile vertiginoase si auditive

crizele de drop-attack patognomonice pt insuficienta circulatorie vertebro-bazilara crizele psihogene.

Tulburarile de constienta pot fi clasificate astfel:

1) tulburari ale nivelului constientei: se apreciaza tipul reactiilor (adecvate/neadecvate, prompte, intarziate, absente) la solicitari verbale si stimuli durerosi, precum si observarea comportamentului spontan: obnubilare : treaz, dar cu reactii incetinite

somnolenta : somnoros, usor trezibil, reactii intarziate la stimuli verbali, reactie prompta si adecvata la stimuli durerosi stupor : greu trezibil, reactie semnificativ intarziata sau absenta la stimuli verbali, aparare intarziata, adecvata la stimuli durerosi coma

2) tulburari ale continutului constientei: confuzia: sdr. clinic ce traduce o suferinta cerebrala acuta de etiologie multipla si topografie variabila, fiind definita ca o tulburare de constienta, o stare intermediara intre starea de veghe si starile comatoase sau stuporoase aspectul bolnavului exprima o tulburare globala a functiilor mintale, facies naucit, privire vaga, absenta comportament psihomotor caracterizat prin absenta initiativei, cu lentoare si neindemanare sau agitatie dezordonata ce impune supraveghere severa atentia nu poate fi fixata, adaptata sau prelungita limbaj ezitant, redus la crampeie de fraze, adesea incoerente, gesturi neindemanatice date perceptive (vizuale, auditive) alterate ce duc la erori sau defecte de identificare si chiar la iluzii, performante intelectuale foarte deficitare activitate mnezica alterata global cu dezorientare temporo-spatiala si false recunoasteri tulburari afectiv-emotionale (ce se pot manifesta pe prim plan confuzia mintala fiind fals apreciata drept afectiune psihiatrica neorganica) pot realiza 2 aspecte opuse: perplexitatea continua sau intrerupta de perioade de luciditate cu anxietate si agitatie sau onirismul manifestat printr-o stare de vispatologic cu halucinatii vizuale adesea terifiante si uneori auditive si tactile ce pot fi declansate de cea mai mica stimulare externa etiologie: TCC, HSD, epilepsia, encefalopatii carentiale (Wernicke), HAS, meningie, encefalite, HIC, AVC, tumori cerebrale, stari febrile, alcoholism, toxicomanii, intoxicatii, encefalopatii metabolice, afectiuni endocrine delirium: este un sindrom confuzional specific, cu variate simptome cognitive si comportamentale, cu debut acut (instalare in ore sau zile), caracterizat de tulburare de atentie si perceptie, cu halucinatii vizuale, agitatie, tulburari vegetative si fluctuatii de intensitate a simptomelor (agravare seara) determinat de leziuni organice cu caracter difuz la nivelul cortexului cerebral; cauzele frecvente sunt tulburarile metabolice, intoxicatiile, sindroamele febrile, deshidratarea severa, epilepsia; apare frecvent dupa interventii chirurgicale mai ales la varstnici 3) tulburari ale starii de vigilenta: narcolepsie, hipersomnie4) tulburari disociate ale constientei si vigilentei: coma vigila ca simptom principal al sindromului apalic (status vegetativ)Coma = alterarea starii de constienta asociata cu pierderea functiilor de relatie senzitivo-motorii si alterari ale functiilor vegetative.Etiologie:

factori umorali-biochimici: hipoglicemia, hypoxia, hierglicemia, acidoza, uremia, etc. factori mecanici compresivi: formatiuni inlocuitoare de spatiu supra si subtentoriale

ischemia in teritoriul vertebro-bazilar

hemoragia de trunchi cerebralAfectiuni ce pot determina stari comatoase:

boli ce nu presupn existent de semen neurologice de focalizaresi nici modifiari ale LCR: intoxicatiile, tulburari metabolice, come comitiale si contuziile cerebrale

afectiuni cu sdr. meningeal cu prezenta sangelui sau reactiei celulare in LCR: hemoragii arahnoidiene dupa anevrism rupt sau posttraumatice, meningite, unele encefalite virale, leucoencefalite hemoragice

afectiuni ce dau semne de focalizare neurologica si modificari inconstante ale LCR: afectiuni vasculare, infectioase, tumorale

Dupa etiopatogenie comele pot fi clasificate astfel:

neurologice: prin afectiuni ce agresioneaza structurile encefalului prin mecanisme vasculare, infectioase, traumatice sau tumorale metabolice: coma diabetica, hipoglicemica, hepatica, endocrina toxicen consecinta, principalele cauze care produc coma sunt:

lezarea izolata a cortexului cerebral : hipoxie (stop cardiac si respirator, episod narcotic), intoxicatie cu barbiturice

leziune izolata a trunchiului cerebral : ischemie in teritoriul vertebro-bazilar, lez. traumatica la nivelul trunchiului, mielinoliza pontina centrala, encefalopatie Wernicke

tulburari combinate cu implicarea cailor reticulo-corticale : encefalopatii acute metabolice (coma diabetica, hepatica, uremica), infarct bilateral si hemoragii, intoxicatii, encefalite, tromboze venoase sau a sinusurilor venoase HIC, TCC grav difuz.Fiziopatologia comei

functionarea creierului este dependenta de debitul sangvin cerebral(DSC), aportul de oxigen si de glucoza la nivel cerebral DSC este de aprox. 55 ml pt 100g/min la subiectul sanatos

DSC5); mai frecventa la barbati; clinic: somnolenta diurnal excesiva, pauze respiratorii in timpul somnului cu durata de minim 10 secunde, sforait, tulburare de concentrare, cefalee, insomnie; se asociaza cu obezitatea, anomalii cranio-faciale sau de cai respiratorii superioare, boli cardiace, pulmonare, endocrine (acromegalie, mixedem, diabet) si boli cerebrovasculare.Fiziopatologic: hipotonia din somnul non-REM si atonia din somnul REM, impreuna cu o rezistenta crescuta la nivelul cailor aeriene generate de diferite particularitati anatomice duc la colapsul musculaturii faringiene si oprirea respiratiei ce duce la treziri frecvente in cursul somnului. Polisomnografic desaturare a oxiHb, fragmentarea somnului, scaderea perioadelor de somn REM si scaderea stadiilor 3 si 4 ale somnului non-REM. Tratamentul formelor moderate si severe presupune administrarea de presiune aeriana pozitiva continua nazala sau prin traheostoma; formele severe netratate se asociaza cu rate semnificativ crescute ale mortalitatii.

b) Sindromul de apnee/hipopnee central in somn (CSAHS) definit prin episoade recurente de apnee in somn (>5 episoade pe ora) fara prezenta obstructiei cailor respiratorii, cu scaderea fluxului aerian >50% si durata apneei >10 sec. Acest sindrom poate fi normocapnic (apneea centrala in cursul somnului idiopatica, respiratii Cheyne-Stokes, apnee central in cursul somnului indusa de altitudine) si hipercapnic; factorii predispozanti includ cresterea raspunsului ventilator la CO2 care poate apare in leziuni ale trunchiului cerebral din infarcte, hemoragii, demielinizare, tumori. Polisomnografic: episoade de apnee sau hipopnee fara activare respiratorie a miscarilor toraco-abdominale ce se asociaza cu treziri; apnea central apare mai frecvent in somnul superficial.c) Sindromul respiratiilor Cheyne-Stokes (CSBS) fluctuatii ciclice ale respiratiei cu perioade de apnee sau hipopnee ce alterneaza cu perioade de hiperpnee; apare in special in bolile cerebrovasculare acute de obicei in timpul somnului, insa si in perioada de veghe in cazurile grave; frecvent se asociaza cu modificari cardiovasculare, fragmentarea somnului, somnolenta diurna excesiva, raspuns anormal la CO2. Polisomnografic: pattern respirator tipic, in special in cursul somnului nonREM.d) Sindroame de hipoventilatie/hipoxemie asociate somnului definit ca hipoventilatia asociata scaderii ventilatiei alveolare care se soldeaza cu cresterea presiunii arteriale a CO2 si hipoxemie; se asociaza cu eritrocitoza, HTP, cord pulmonar cronic, insuficienta respiratorie si somnolenta diurna excesiva, HTA si aritmii cardiace. Factori predispozanti: obezitate morbida (BMI-35kg/m2), boli restrictive ale cutiei toracice, boli neuromusculare (SLA), leziuni ale maduvei cervical sau bulbului, leziuni de nerv frenic, PNP cornice sau acute (poliradiculo/PNP demielinizante acute inflamatorii), BPOC. Polisomnografic: crestere nocturna a PaCO2 si desaturarea sangelui arterial.Hipersomnii neasociate tulburarilor de respiratie din timpul somnului definite ca incapacitatea individului de a ramane alert si treaz in cursul zilei rezultand in accese involuntare de somn; hipersomnia apare frecvent in bolile neurologice si poate fi o consecinta a degenerarii centrilor somnului, fragmentarii somnului sau secundare medicatiei; cele mai frecvente manifestari includ:

Sindromul picioarelor nelinistite

Sindromul miscarilor periodice ale membrelor in cursul somnului afectiune primara a somnului caracterizata prin miscari ritmice, stereotipe, la nivelul halucelui, gleznei sau genunchiului, mai lente decat miocloniile (durata de 1-5 secunde) ce revin la intervale de 30-40 secunde si se produc in timpul somnului non-REM in primele ore de la adormire. Miscarile corespund cu descarcari pe traseul EMG ce se insotesc de accelerarea traseului EEG, cu superficializarea somnului.

Narcolepsia face parte din afectiunile primare ale somnului; clinic:

simptomul principal este somnolenta diurna accentuata cu episoade scurte de somn ce survin brusc si nu pot fi controlate; acestea se insotesc semiologic de cataplexie care nu se asociaza nici unei alte afectiuni, fiind caracteristica (episoade bruste de pierdere a tonusului muscular declansate de emotii (furie, ras) fara pierderea starii de constienta). paralizia de somn (imposibilitatea de a vorbi sau de a se misca la trezirea din somn cu durata de secunde pana la minute)

halucinatiile hipnagogice (halucinatii vizuale sau auditive la adormire)

Anatomopatologic se pare ca acesti pacienti sufera o pierdere celulara importanta la nivelul hipotalamusului cu reducerea peste 90% a numarului de neuroni care exprima hipocretina. Pentru diagnostic este utila prezenta anumitor antigene HLA (DR2, DQB1*0602), absenta hipocretinei-1 (orexinei A) in LCR, testul de latenta a somnului multiplu ( se urmareste latenta pana la adormire si aparitia somnului REM pentru mai multe episoade de somn pe zi; daca normal latenta este de 10-20 minute, la narcoleptici este redusa sub 5 minute cu aparitia rapida a somnului REM). Tratamente: derivate de amfetamine si modafinilul (previn atacurile de somn diurn); antidepresive triciclice sau inhibitoare de recaptare a serotoninei (datorita efectelor de suprimare a somnului REM sunt utile in tratarea cataplexiei, paraliziei de somn si al halucinatiilor hipnagogice).Tulburarile ritmului circadian se refera la nealinierea intre pattern-ul de somn al pacientului si pattern-ul de somn dorit sau privit ca norma sociala acceptata; se asociaza cu factori externi sociali; in bolile neurologice ce distrug aferentele nucleului suprachiasmatic (leziuni bilaterale ale retinei, nervilor optici, chiasmei sau leziuni hipotalamice).Parasomniile sunt tulburari strict ale somnului (nu dau simptome in timpul starii de veghe) si reprezinta evenimente externe sau fizice nedorite asociate somnului si apar la trezire, trezirea partiala sau tranzitie patologica intre stadiile de somn; presupun comportamente anormale aparute in somn cu frecventa mai mare de aparitie la copil; se pot clasifica in:

tulburari de trezire (din somnul nonREM): mersul in somn (somnambulismul), confuzia la trezire (betia la trezire), terorile nocturne (sleep terror)

parasomnii asociate somnului REM: cosmarurile, tulburarea comportamentala asociata somnului REM, paralizie recurenta asociata somnului

alte parasomnii: miocloniile nocturne. bruxismul (scrasnirea dintilor in somn etiologia incriminata pare a fi stressul; poate fi catalogat ca tic sau automatism), enurezisul (pierderea urinei in timpul somnului la 3-4 ore dupa adormire, precedata de unde delta pe EEG si miscari generalizate ale corpului, apare mai frecvent la baieti intre 4-14 ani; tratamentul presupune imipramina 10-75 mg inainte de culcare, nu se recomanda ingerarea de lichide cu cateva ore inainte de culcare, este indicat ca pacientul sa fie trezit la aproximativ 3 ore dupa adormire pentru a-si goli vezica urinara), somnilocvia (vorbitul in somn),catatrenie (zgomote anormale aparute in somn)Tulburarea comportamentala a somnului REM (RBD) face parte din parasomnii; se caracterizeaza prin lipsa scaderii fiziologice a tonusului muscular in timpul somnului REM, asociata clinic cu aparitia cosmarelor, strigatelor si miscarilor violente in somn; fiziopatologia este necunoscuta; apare mai frecvent la sexul masculin si incidenta sa creste odata cu varsta; se asociaza frecvent cu atrofia multisistemica si boala Parkinson, dementa cu corpi Lewy, boala Machado-Joseps; tratament: Clonazepam 0,5 mg/zi; pentru diagnostic sunt necesare urmatoarele criterii:

1. prezenta somnului REM fara atonie EMG in timpul somnului arata activitate electrica sustinuta sau cu crestere intermitenta a tonusului muscular sau miscari fazice submentale si torsiuni ale membrelor

2. cel putin una dintre urmatoarele manifestari:

a. traumatisme asociate somnului, comportamente cu potential traumatic

b. anomalii ale somnului REM documentate polisomnografic

c. absenta activitatii epileptiforme pe EEG inregistrat in cursul somnului doar daca RBD poate fi distins cu usurinta de alte modificari paroxistice aparute in somnul REM

d. daca modificarea somnului nu poate fi explicata printr-o alta patologie a somnului sau boli neurologice, medicale, psihiatrice, utilizarea de medicamente sau alte substante

Tulburari de miscare asociate somnului se caracterizeaza prin miscari anormale relativ simple, de obicei stereotipice ce apar in somn; de obicei sunt PLM, RLS, crampe ale piciorului, bruxism, tulburari de miscare ritmica.Metode de diagnostic in tulburarile de somn includ polisomnografia, polisomnografia partiala, poligrafia partiala, poligrafia cu canale limitate, oximetria pentru determinarea SaO2 si actimetria

somnul diurn poate fi evaluat prin multiple sleep latency test-MSLT sau prin testul de mentinere a starii de veghe- MWT si EEG

Monitorizarea: supravegheata: presupune prezenta in laboratorul de investigatie a unuei persoane sau grup de persoane instruite in momentul examinarii; pacientul este monitorizat permanent sunt posibile interventii terapeutice; necesita echipamente speciale, costurile sunt ridicate

nesupravegheata: se efectueaza in ambulator sau in spital, nu necesita personal calificat pentru monitorizarea pacientului si a inregistrarii; nu se pot efectua interventii sau inregistrare video, se pot pierde date importante; cost scazut, necesar scazut de personal calificat pentru efectuare

Tehnici de inregistrare: polisomnografia de rutina: evalueaza EEG, electro-oculograma, EMG barbiei pentru masurarea prezentei si profunzimii somnului; poate inregistra intervalul PR si EMG muschiului tibial anterior polisomnografia extinsa: presupune derivatii suplimentare pentru inregistrarea EMG, a presiunii intraesofagiene, PaCO2, si a altor variabile fiziologice videopolisomnografia: inregistrare audio-video sincron cu polisomnografia EEG si polisomnografia completa: inregistrare EEG pe 21 de canale cu polisomnografie si inregistrare video poligrafie partiala: presupune masuratori selectionate, fara inregistrarea stadiilor somnului prin EEG, electro-oculograma si EMG poligrafie respiratorie si monitorizare cardiorespiratorie: masoara o combinatie de variabile- efortul respirator, fluxul aerian, pulsoximetria, EKG si sforaitul; principala aplicatie - in investigarea sdr. de apnee obstructiva in somn oximetria: masoara valoarea saturatiei oxihemoglobinei (SaO2) folosind un senzor plasat pe deget sau la nivelul lobului urechii in timpul somnului; pentru identificarea sdr. de apnee obstructiva in somn valoarea diagnostica este scazuta; singura nu poate face diferenta intre apneea obstructiva si cea centrala; este insuficienta pentru identificarea stridorului din atrofia multisistem pentru ca acesti pacienti prezinta rar desaturare in timpul stridorului (desaturarea apare daca exista un fenomen de apnee de somn); la pacientii cu SLA se pare ca trebuie efectuata de rutina pentru a evalua sturatia nocturna pentr a identifica hipoventilatia alveolara si pentru identificarea oportunitatii de tratament cu ventilatie non-invaziva cu presiune pozitiva-NIPPV actimetria: presupune prezenta unui senzor situat la nivelul unui membru (de obicei cel nondominant) ce masoara prezenta si intensitatea miscarilor pe un timp relativ lung, de obicei saptamani; permite masurarea gradului de activitate (in cursul zilei) si de inactivitate (in cursul noptii) pe parcursul acestei perioade; are rol minor in diagnosticul bolilor de somn primare, insa poate avea rol important la pacientii cu perturbari ale ciclului somn-veghe sau modificari ale motilitatii si determinarea miscarilor membrelor in cursul somnului testul de latenta multipla a somnului multiple sleep latency test-MSLT si testul de mentinere a starii de veghe-MWT: masoara timpul necesar pacientului sa adoarma cand este plasat intr-un mediu adecvat somnului; la testul MSLT pacientul este plasat intr-o camera intunecata si ferita de zgomote fiind instruit sa nu se opuna somnului si determina capacitatea de a adormi; la testul MWT pacientul este plasat intr-o camera cu iluminare usoara, pe pat intins la 30 de grade si este instruit sa se opuna somnului si determina capacitatea de a rmane in stare de veghe; prin EEG este monitorizat debutul somnului cu un protocol de 4-5 perioade de somn efectuate la 2 ore, inecpand dupa o inregistrare polisomnografica prealabilaTratamentul tulburarilor de somnA. Tratamentul tulburarilor de respiratie asociate somnului in bolile neurologice

sdr. de apnee obstructiva in somn presiunea pozitiva continua (CPAP) imbunatateste anomaliile respiratorii nocturne, functionarea diurna si anomaliile cognitive; la pacientii cu AVC si anomalii de respiratie este benefica atat CPAP cat si bi-level PAP; benefice si la pacientii cu tulburare severa de respiratie asociata somnului (incluzand stridorul laringian din atrofia multisistem); tratamentul chirurgical si cel medicamentos nu si-au dovedit eficienta

sdr. de apnee-hipopnee centrala in somn tratamentul cu CPAP nu influenteaza raspunsul CO2 in acest sindrom desi s-a constat o reducere a perioadelor de apnee, o crestere a PaO2 si reducerea somnolentei; tratamentul medical cu acetazolamida si teofilina are eficienta limitata sdr. respiratiilor Cheyne-Stokes CPAP si bi-level CPAP la pacientii cu respiratie Cheyne-Stokes datorate insuficientei respiratorii centrale prin leziunea bulbului au eficienta limitata; efectul benefic s-a constatat doar la pacientii cu apnee centrala si insuficienta cardiaca la care imbunatateste functionarea diurna si parametrii cardiaci si respiratori sdr. de hipoventilatie in somn tratamentul presupune NIPPV cu bi-level PAP, ventilatie volumetrica noninvaziva si eventual ventilatie invaziva sub controlul parametrilor respiratori nocturni; CPAP nu este recomandata la acesti pacienti pentru ca efectul motor al respiratiei este redus si CPAP poate inrautati tulburarea respiratorieB. Tratamentul medical somnolenta diurna excesiva in bolile neurologice poate fi secundara bolii de baza, medicatiei (dopaminergice sau benzodiazepine), tulburari ale somnului (apneea de somn), fenomene motorii nocturne, etc. Modafinilul promoveaza trezirea si poate fi folosit la pacientii la care acesti factori nu pot fi modificati; serii de cazuri si studii clinice controlate dublu-orb au sugerat ca acesta reduce somnolenta diurna excesiva la pacientii cu boala Parkinson; mai este utilizat in tratamentul hipersomnolentei secundare din sdr. apneei obstructive in somn fara boli neurologice concomitente.

alte tratamente ale tulburarilor somnului in bolile neurologice simptomele motorii din boala Parkinson pot fi tratate cu agonisti dopaminergici cu durata lunga de actiune pentru a obtine o stimulare continua a receptorilor dopaminergici in cursul noptii; administrarea de melatonina si fototerapia pot imbunatati anomaliile ritmului circadian la pacientii cu dementaBibliografie:1. Tratat de neurologie C. Arseni (1980) vol II partea I si II

2. Neurologie Constantin Popa (1997) ed. National

3. Bazele semiologice ale practicii neurologice si neurochirurgicale vol II Popoviciu si Arseni (1991)

4. Neurologie clinica F. Stefanache (1997)

5. Neurologie integrala Lucking (2002)

6. Elemente esentiale de neurologie clinica (2009) Bogdan Popescu si Ovidiu Bajenaru

7. Adams 2009

8. Ghiduri de diagnostic si tratament in neurologie (2010) O. Bajenaru

25