Este o lege a naturii faptul c exist o relaie precis ntre conduit i lungimea viei G. B. SHAW 1

MOTIVATIA LUCRARII Alegerea acestei teme nu a fost intamplatoare, ci datorita ca zuisticii de ciroze hepatice intalnite in spitale si chiar printre unii cunoscut i, surprinzandu-ma frecventa din ce in ce mai mare a uneia dintre afectiunile gr ave,cronice ale ficatului. Acest lucru se intampla datorita neglijarii starii de sanatate de catre multe persoane, prin alimentatie gresita,administrarea intemp ensiva a medicatiei cu agresivitate hepatica, a netratarii sau tratarii incorect e a bolilor infectioase.Bineinteles ca nu ii putem invinui pe cei cu ciroze gene tice,biliaresau congestive. Odata instalata boala (pacientul afla prin controale intamplatoare sau prin prezentarea la medic cu o anumita simptomatologie), aces tia trec prin 3 stadii 2

(dupa teoria lui Eagle): 1. negarea realitatii (pacientul sta nemiscat,umbla far a tinta); 2. disperare (teama, vinovatie, frustrare, depresie); 3. acceptare (re cunoaste inevitabilitatea pierderii si isi reorganizeaza viata). Sunt cazuri in care pacientii apeleaza la "farmece" si "vrajitorii" sau tot felul de practici i luzorii in speranta ca aceste actiuni vor fi mai eficace decta tratamentele medi cale.Cu toate eforturile depuse de medici, acestia nu pot obtine tratarea ciroze lor, moartea survenind prin aparitia complicatiilor.Dar, de aproximativ 3 ani, m ai exista o sansa: transplantul hepatic. Cei care au avut norocul sa beneficieze de acesta, isi pot prelungii viata,cu anumite controale periodice, insa pentru ceilalti ramane speranta ameliorarii simptomatologiei si intarzierea pe cat posi bil a complicatiilor, cu ajutorul 3

colectivului medical. Ne ramane speranta unor noii descoperiri in domeniul medic inei, prin care acesta afectiune a ficatului sa poata fi vindecabila in totalita te. "Asistenta medicala are datoria morala de a intretine speranta, dar este nei ndicat in a cultiva sperante desarte". (PARLOG MARIA) "In casa fiecarui om se af la cate o cutie a Pandorei care pastreaza nealterata speranta, ca pe cel din urm a dar lasat omului pe pamant.Ea are functie instrumentala in cautarea "binelui" pierdut si oricat de absurde ar fi mijloacele folosite pentru indeplinirea spera ntei, omul nu va inceta nici o clipa sa le intrebuinteze.Caci ceea ce pare abera nt celui sanatos si fericit, poate fi fundament al sperantei pentru cel bolnav s au lovit de soarta.Speranta este atat de importanta ca fara ea s-ar schimba chia r cadrul existential uman". 4

CUPRINS CAPITOLUL I. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA FICATULUI.......... 1.1 FICATUL .... ................................................................................ ...... 1.2 STRUCTURA FICATULUI ................................................. ............... 1.3 FUNCTIILE FICATULUI ........................................ .......................... CAPITOLUL II. INTRODUCERE............................ ........................... 2.1 ISTORIC......................................... ..................................................... 2.2 INCIDENTA............. ........................................................................... CAPI TOLUL III. DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE.......... 3.1 ETIOPATOGENIE ........... .................................................................. 3.2 ANATOMOPA TOLOGIE.................................................................... 3.3 FIZIOPATOLOGIE.................................................................. ........... 3.4 CLASIFICARE..................................................... ............................... CAPITOLUL IV. TABLOU CLINIC..................... .............................. 4.1 PERIOADA COMPENSATA.......................... ..................................... 4.2 PERIOADA DECOMPENSATA................. ......................................... 4.3 EXAMENE PARACLINICE............... ................................................. 4.4 DIAGNOSTIC POZITIV........ ............................................................. 4.5 DIAGNOSTIC DIF ERENTIAL........................................................... 4.6 FORME CL INICE........................................................................... .... 4.7 COMPLICATII............................................................ ........................ 4.8 EVOLUTIE . PROGNOSTIC.............................. ................................ CAPITOLUL V TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE..... .. 5.1.TRATAMENTUL.............................................................. ................... CAPITOLUL VI I. PARTICULARITATI DE INGRIJIRE ALE BOLNAVILOR CU AFECTIUNI HEPATO-BILIARE..................................................... ... 6.1 AMPLASAREA BOLNAVILOR .................................................. ........ 6.2 INGRIJIRILE GENERALE............................................... .................. 6.3 ALIMENTATIA.............................................. ...................................... 6.4 SUPRAVEGHEREA BOLNAVULUI............. ...................................... 6.5 EXPLORARILE.......................... ......................................................... 5

6.6 MEDICATIA................................................................... ................. . II. CADRUL CONCEPTUAL AL VIRGINIEI HENDERSON......... III. STUDII DE CAZ........ ...................................................................... ANEXE.... ................................................................................ ................. CONCLUZII..................................................... ....................................... BIBLIOGRAFIE............................ ......................................................... CAPITOLUL I ANATOMIA SI FIZIOLOGIA FICATULUI 1.1 FICATUL Este cea mai mare gland a din organism, situate in etajul supramezocolic, in partea dreapta, sub diafrag ma, deasupra colonului, la dreapta a stomacului.Are consistenta ferma si o culoa re bruna.La cadavru cantareste 1500gr iar la individul viu se adauga inca 800-10 00 gr,cat cantareste sangele depozitat de ficat. Are forma unui ovoid taiat obli c avand 28 cm 6

in sens transversal si 16 cm in sens anteroposterior.Ficatul are o suprafata sup erioara, si una inferioara, o margine inferioara si o margine posterioara, mai l ata. Fata superioara (diafragmatica) este divizata in 2 lobi (stang si drept) pr in ligamentul falciform, intins de pe fata superioara a ficatului la diafragma. Lobul stang este mai mic decat cel drept. Prin intermediul diafragmei fata super ioara vine in raport cu inima si cu bazele celor doi plamani. Fata inferioara (v iscerala) este parcursa de 3 santuri: -santul transvers reprezinta hilul ficatul ui, locul de intrare si iesire al elementelor pedicului hepatic (intra artera he patica, vena porta, nervii hepatici, ies limfaticele si caile biliare); -santul longitudinal stang contine, in segmental anterior, ligamentul rotund, provenit p rin obliterarea venei ombilicale, iar in segmentul posterior cordonul fibros Ara ntius (care la fat face legatura intre vena ombilicala si vena cava inferioara); -santul longitudinal drept prezinta, in 7

segmentul anterior, fosa cistica, in care se regaseste vezicula biliara, iar in segmentul posterior vena cava inferioara. Cele 3 santuri impart fata viscerala i n 4 lobi: -lobul stang prezinta impresiunea gastrica ; -lobul drept vine in rapo rt cu o serie de organe: unghiul drept al colonului, flexura superioara a duoden ului, glanda suprarenala dreapta si rinichiul drept; -lobul patrat prezinta impr esiunea gastrica; -lobul caudat prezinta procesul papilar si procesul caudat. Marginea inferioara este ascutita:prezinta doua incizuri incizura ligamentului r otund si incizura cistica. Marginea posterioara apartine fetei superioare a fica tului. Pe ea se afla aria nuda a ficatului, care este lipsita de peritoneu si ad era intim la diafragma prin tracturi conjunctive. 1.2 STRUCTURA FICATULUI La exterior, ficatul este acoperit de peritoneul viscera l. De pe fata superioara a ficatului, peritoneul se rasfrange pe diafragma, form andu-se astfel ligamentul falciform.De pe fata inferioara se rasfrange pe stomac , formandu-se micul epiploon (ligamentul gastro-duodeno-hepatic). Peritoneul de pe fata superioara si inferioara a ficatului se rasfrange pe peretele posterior al cavitatii abdominale, formandu-se astfel ligamentul coronar.La cele doua extr emitati (stanga si dreapta), cele doua foite ale ligamentului coronar se apropie una de cealalta, formand ligamentele triunghiulare stang si drept, care ajung l a diafragma. 8

Sub peritoneul visceral se afla capsula fibroasa a ficatului (capsula Glisson).D e pe fata ei profunda pleaca septuri conjunctivo-vasculare, care patrund in pare nchimul hepatic.Intre aceste septuri se delimiteaza lobulii hepatici, care sunt unitati anatomice si functionale ale ficatului.Lobulii sunt vizibili cu ochiul l iber si se prezinta ca niste granulatii de marimea unu bob de mei.Priviti in spa tiu, au forma de piramida cu 5-6 laturi. La intalnirea a trei lobuli exista spat ial portal, care contine o artera perilobulara (ramura din vena porta), o vena p erilobulara (ramura din vena porta), un canalicul biliar perilobular si vase lim fatice, toate invelite intr-o stroma conjunctiva dependenta de capsula Glisson.L obulul hepatic este format din celule hepatice (hepatocite),din capilare sinusoi de care provin din capilarizarea venei perilobulare, din vena centolobulara spre care converg sinusoidele si din canaliculele biliare inralobulare. Hepatocitele sunt dispuse in spatiu sub forma unor placi sau lame, formate dintr-un singur r and de celule.Intre lame se delimiteaza spatii in care se regasesc capilare sinu soide.In grosimea unei lame, intre hepatocitele adiacente se formeaza canalicule biliare intralobulare. Hepatocitele sunt relative mari, de forma poliedrica si apar pe sectiune sub aspectul poligonal.Fiecare hepatocit vine in contact cu cap ilarele sinusoidale (polul vascular) si cu canaliculul biliar intralobular (polu l biliar).Hepatocitul poate sa-si verse secretia fie in canaliculele biliare (se cretie exocrine), fie in sinusoide (secretie endocrina). Canaliculele biliare in trabulare nu au pereti proprii, peretii lor fiind reprezentati de insasi hepatoc itele.Spre periferia lobulului capata pereti proprii si iau numele de colangiola (canalicule Hering).Acestea converg catre canaliculele biliare perilobulare din spatial portal, care, la randul lor, se deschid in canaliculele biliare interlo bulare.Intre pertii capilarelor sinusoide si lamele celulare hepatice exista spa tiile Disse, cu valoare de capilare limfatice. Vena perilobulara de la nivelul s patiului portal patrunde in lobul hepatic si formeaza sinusoidal hepatic. In cap ilarele sinusoide se remarca prezenta unor celule stelate, celule litorale Kupff er, care apartin sistemului reticuloendotelial.Inainte de a forma sinusoidal, ra mura perilobulara a venei poate prezenta un sfincter lobular, numit sfincter de intrare.Sinusoidele converg spre vena centrolobulara, situata in centrul lobului . Inainte de a se deschide in vena centrolobulara, sinusoidul este prevazut cu u n sfincter de iesire.Ramura perilobulara a arterei hepatice,dup ace da ramuri ca re vascularizeaza elementele spatiului portal, patrunde si ea in lobul si se ind reapta spre sinusoidul hepatic, in care se termina.La locul de patrundere in sin usoid exista un sfincter muscular arteriolar.Sinusoidele lobului hepatic reprezi nta deci,locul de jonctiune al sangelui arterial, adus de artera hepatica, sange le portal adus de vena porta.Rolul sfincterelor realizeaza pe de o parte, un sis tem de a lega fluxul sanguine la nivelul ficatului, iar pe de alta, de a egaliza presiunea sangelui. 9

Venele centrolobulare parasesc lobul de pe baza lor si devin vene sublobulare(co lectoare).Ele se unesc si formeaza venele hepatice (2-3), care sunt tributare VC I. Ele parasesc ficatul la nivelul marginii posterioare. Vascularizatia ficatulu i 1. Vascularizatia nutritiva transporta sangele oxigenat, ce provine din artera hepatica, ramura a trunchiului celiac, care dupa ramificatii multiple (lobare,s egmentare si interlobare), se capilarizeaza, irigand formatiunile din spatial in terlobular (portal) si formeaza o retea in jurul hepatocitelor.In final, aceste capilare se varsa in capilarele sinusoide ale venei porte. 2. Vascularizatia fun ctionala este constituita din ramificatiile venei porte, care adduce sangele cu substante nutritive, absorbite din intestine.Vena porta se ramifica formand ramu ri lobare, segmentare si interlobare.Sistemul port este un sistem vascular, prec edat si urmat de acelasi tip de vase (capilare-venacapilare).Capilarele sinusoid e converg spre vena centrolobara, care dreneaza, in final sangele spre cele 2-3 vene suprahepatice in V C I. Inervatia vegetativa a ficatului provine din plexul celiac principal (simpatic) si din nervii vagi (parasimpatic). Caile biliare Ca ile biliare sunt conducte prin care bila, secretata continuu de hepatocite,ajung e in duoden numai atunci cand ajung aici produsii digestiei gastrice. Caile bili are prezinta doua parti:una interhepatica,alta extrahepatica. Caile biliare inte rhepatice sunt canaliculele biliare intralobiliare, colongiolele, canaliculele p erilobulare si interlobulare. Caile biliare extrahepatice cuprind un canal princ ipal (hepatocoledoc) si un aparat diverticular (format din vezicula biliara si c analul cistic). Canalul hepatic comun se formeaza din unirea, la nivelul hilului , a celor doua canale hepatice,stang si drept.Are o lungime de 4-5 cm si un cali bru de 5mm.De la originea sa,coboara spre stanga si inapoi,fiind situate cu cele lalte elemente ale pendiculului hepatic, intre cele doua foite ale epiloonului m ic. Canalul coledoc tine de la locul unde, in canalul hepatic comun, se deschide canalul cistic si pana la papila mare de la nivelul duodenului II In traiectul sau descrie un arc cu concavitatea spre dreapta.Are o lungime de 5-6 cm si un ca libru de 5-6 mm. Se deschide impreuna cu canalul principal al pancreasului in am pula hepato-pancreatica (Vater);la nivelul acestuia se afla sfincterul Oddi. Can alul cistic leaga calea biliara principala cu vezicula biliara.Aceasta are rolul de a conduce bila in perioadele interdigestive spre vezicula biliara. Vezicula biliara (colecistul)este un rezervor in care se depoziteaza bila in perioadele i nterdigestive si se concentreaza prin absorbtia de apa si secretia de mucina de catre epiteliul colecistului.Colecistul este situat pe fata viscerala a ficatulu i, ocupand segmentul anterior al santului sagital drept.Are forma de 10

para, cu o lungime de 8-10 cm si latimea de 4 cm.Capacitatea ei este de 50-60 cm 3.Prezinta un fund , un corp si un col. 1.3 FUNCTIILE FICATULUI Ficatul indeplin este in organism o serie de functii in vederea mentinerii constantei mediului in tern (homeostazia), functii care-l fac indispensabil vietii. 1. functia de secre tie a bilei (biligeneza)-functie specifica hematocitului; 2. functia metabolica s ubstantele absorbite la nivelul intestinului sunt transportate pe calea venei po rte la ficat, unde sufera o serie de transformari chimice: - rolul ficatului in metabolismul glucidic: consta intr-o serie de reactii ce au ca rezultat mentiner ea constanta a concentratiei glucozei in sange.Aceste reactii se realizeaza in c adrul unor procese complexe (glicogenogeneza, gliconeogeneza, glicogenoliza); rolul ficatului in metabolismul lipidic:-lipidele absorbite la nivelul intestinu lui sunt preluate de hepatocit, la nivelul caruia au loc:oxidarea acizilor grasi , sinteza trigliceridelor, a fosfolipidelor si a colesterolului; - rolul ficatul ui in metabolismul proteic:-aminoacizii care provin din procesele de catabolism ale proteinelor ori din absorbtia intestinala sunt supusi unor reactii de degrad are, dezaminare, transmitere etc.,ori sunt utilizati pentru sinteza de proteine; - rolul ficatului in metabolismul hormonilor glucocortizoizii sunt metabolizati exclusiv de catre ficat, estrogenii au sediul principal al metabolizarii in fic at, hormonii tiroidieni sunt inactivati si eliminati prin bila,iar hormonii medu losuprarenalieni au ciclu enterohepatic foarte limitat. 3. functia ficatului in coagulare o parte dintre factorii care intervin in pocesul de coagulare (fibrino genul,protrombina, heparina) sunt sinetizati in ficat. 4. functia de dezoxifiere o serie de substante toxice produse in organism (ammoniac, fenol,etc.) sau patr unse accidental, sunt metabolizate la nivelul ficatului si transformate in produ si ce pot fi reutilizati de organism ori eliminati. 5. functia de depozit la niv elul hepatocitului poate fi depozitata o gama larga de compusi: - vitaminele A,K ,B2,B6,B12, acidul folic si acidul pantotenic, se gasesc in cantitati mult super ioare celor din alte organe ori din sange; - metalele fier, cupru; - o parte din volumul sanguine stagnant. 6. capacitatea de regenerare dupa o hepatectomie par tiala regenerarea incepe dupa 24 de ore, atinge maximul in 4-5 zile si se termin a in 14 zile. 7. sinteza fermentilor, mentinerea echilibrului acido-bazic,echili brarea perturbarilor circulatorii etc. 11

Secretia biliara Bila produsul de secretie al hepatocitelor, este secretata perm anent de catre ficat (500-700 ml/zi). Intre mese,sfincterul Oddi fiind inchis, b ila se colecteaza si,prin reabsorbtia apei, se concentreaza in colecist, de unde este eliminata in duoden in timpul digestiei. Bila este un lichid verde (bila c olecistica) sau galben (bila hepatica), alcalin (ph 7-8), amar, continand 97-98% apa, electroliti, bilirubina si biliverdina (produsi de degradare ai hemoglobin ei), saruri biliare,cholesterol, lecitina.Cea mai mare parte a sarurilor biliare se rezorb (circuitul hepato-enterohepatic) si doar o mica parte este degradata sub actiunea bacteriilor intestinale. Circuitul entero-hepatic Circuitul enterohepatic este recircularea sarurilor biliare din intestinul subtire inapoi in fic at.Ajunse in ileonul terminal,90-95% din saruri sunt absorbite active in circula tia portala. Ficatul le extrage din sangele portal si le secreta din nou in bila . Sarurile restante sunt excretate in materiile fecale.Astfel, sarurile biliare pot recircula de 6-8 ori pe zi. Sarurile biliare au doua roluri importante: 1. d e detergent asupra lipidelor din alimente, a caror tensiune superficiala o reduc e,permitand fragmentarea lor. 2.ajuta la absorbtia din tractul intestinal al aci zilor grasi, monogliceridelor,colesterolului si a altor lipide, prin formarea cu acestea a unor complexe numite micelii. In lipsa sarurilor, in intestin se pier d, prin materiile fecale,40% din lipidele ingerate. Controlul secretiei biliare Volumul secretiei biliare si continutul ei in saruri se regleaza separat.Partea bila-independenta se refera la cantitatea de apa si electroliti secretata zilnic de ficat si care este stimulate de secretina.Partea bila-dependenta se refera l a cantitatea de saruri secretata de ficat si este direct proportionala cu cantit atea de saruri reabsorbite de catre hepatocite din circulatia portala.Aceasta nu este sub control hormonal sau nervos direct.Colecistikinina determina cresterea debitului biliar indirect, prin stimularea eliberarii de bila din colecist. Fica tul este pur si simplu un mare lenes producator de bila (Bartholin) 12

CAPITOLUL II INTRODUCERE 2.1 ISTORIC Denumirea de kirrhos are origine greaca si inseamna galb en portocaliu, numele fiind determinet de culoarea galben-portocalie a ficatului sin u de consistenta crescuta. De-a lungul timpului termenul de ciroza s-a iden tificat cu scleroza ficatului, uitandu-se aproape semnificatia sa de culoare. Cu multe secole inaintea lui Laennec, grecii si romanii au descries boala ca o atr ofiere si induratie a ficatului. Erasistratus din Alexandria in 304 i.H. face le gatura dintre 13

ascita si ficatul indurat. Aretaus din Capadochia in secolul II i.H. este primul care face legatura intre inflamatia ficatului si evolutia lui spre ciroza. In 1 685, J.Browne descrie semnele de decompensare ale cirozei. Morgan in 1761, este primul care descrie perturbarile vasculare in cadrul cirozei hepatice. Laennec d escria ciroza in felul urmator: ficatul, redus la 1/3 din dimensiunile obisnuite, ascuns in regiunea pe care o ocupa; suprafata sa externa, galbena, dintata, apa re in intregime alcatuita dintr-o multitudine de graunte mici, rotunde sau ovoid e. Aceste graunte, usor de separat una de alta, nu prezentau nici ele nici un sp atiu in care sa se poata recunoaste tesut hepatic restant. Culoarea lor era cast anie sau galbuie-rosietica, laperiferie verde, tesutul lor mai moale si, la stra ngerea grauntelor intre degete nu se putea terciui decat o mica portiune; restul dadea la palpare senzatiaunei bucati de piele moale. La scurt timp dupa descrier ea lui Laennec a inceput controversa asupra originii tesutului conjunctiv.Unii o atribuiau colaborarii tramei de reticulina, secundara necrozelor si colapsului lobular, iar altii formarii de tesut conjunctiv nou. Andral si Boulland consider au ca ficatul este alcatuit dintr-o substanta rosie si una galbena, septurile pr ovenind din aceasta din urma.La Rokitansky in 1842 apare o interpretare mai matu ra:ciroza este rezultatul formarii unui tesut conjunctiv nou, ca raspuns la pert urbarile circulatorii si la agresiunea inflamatorie. In 1850, Frerichs diferenti aza dua stadii in formarea cirozei: 1. stadiul neuroformarii de fibre si al infl amatiei; 2. stadiul formarii nodulilor si al contractiei. A doua controversa in patogenia cirozei se refera la sediul leziunii primare. Dupa Ackermann, Kraetz s i Fiessinger, leziunea primara este localizata la nivelul hepatocitelor, constan d in necroza acestora.Rokitansky atribuie un character primar inflamatiei tesutu lui conjunctiv. Rossele considera ca leziunea primara afecteaza concomitant hepa tocitul si mezenchimul. 2.2 INCIDENTA Ciroza portala este raspandita in toata lu mea, cuprinzand toate rasele si nationalitatile.In Orient se intalneste mai ales in China, India, Java si Statele Malaieziene. In Africa de Sud, Africa de Est s i Insulele Caraibe e larg raspandit un tip nutritional de ciroza (boala Kwashiorko r), asemanator in multe privinte cu ciroza portala, care constituie una dintre p roblemele de sanatate publica in aceste regiuni. In Europa de Vest, America de N ord, America de Sud, ciroza este asociata de obicei cu alcoolismul cronic. In Ch ina si India cifrele variaza de la 4 la 7% sau mai mult in Africa de Est 6,7%, i ar in Chile 8,5%. Rowntree a stabilit ca, in Europa, mortalitatea prin ciroza es te mai ridicata in Italia sic ea mai scazuta in Norvegia. 14

Marea raspandire a cirozei portale sugereaza ca incidenta ei este legata mai mul t de factorii de mediu decat de factorii rasiali. Ciroza postnecrotica apare in 8,4% din 550 cazuri de ciroza raportate de Mallory. In Anglia, unde alcoolismul este mult mai putin frecvent decat in trecut, ciroza postnecrotica a devenit rel ative mai frecventa. Se admite ca ciroza se produce la aproximativ 7 din 1000 de cazuri de hepatita virala.Toate varstele sunt interesate. In statistici se cons tata intre 4 si 77 ani, cu o medie la 36 ani. Degenerescenta hepetolenticulara n u este frecventa, dar nici excesiv de rara Ambele sexe au fost afectate, cu o us oara preponderenta la barbate. Ciroza infantile si juvenila. In grupul de varsta pedriatica, ciroza nu este atat de rara cum se credea altadata si pare sa fie i n crestere. Faptul se datoreaza, in parte, sporirii imbolnavirilor prin hepatita virala si, in parte, prelungirii duratei de supravietuire a celor cu boala fibr ochistica a pancreasului, in care dezvoltarea unei ciroze e o eventualitate frec venta. In grupul de varsta pedriatic, ciroza portala pare sa fie extreme de rara , majoritatea cazurilor incadrandu-se in tipul necrotic si in cel biliar obstruc tiv. CAPITOLUL III DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE DEFINITIE 15

Cirozele hepatice sunt suferinte cornice cu evolutie progresiva, caracterizate m orphologic prin dezorganizarea arhitecturii hepatice datorita metaplaziei tesutu lui conjunctiv, determinate de distructia hepatocitara si regenerarea nodulara; biologic, prin alterarea severa a sindroamelor de activare mezenchimala, de hipe rtensiune portala si insuficienta hepatocitara si prin posibilitatea exacerbarii sindromului excreto-biliar si a aceluia de hepatocitoliza; clinic, prin stadii avansate de insuficienta hepatica, insotite de semnele de hipertensiune portala. In fiecare caz pot predomina unul sau mai multe sindroame, cirozele imbracand m ulte aspecte particulare. 3.1 ETIOPATOGENIE In etiopatogenie cirozele hepatice intervin in mai multe cauze: 1. cauze infecti oase- ocupa un loc important in tara noastra, cele mai multe dintre ele fiind de natura virotica, prin virusul hepatitic;celelalte cazuri apartin virusurilor ne hepatice, sifilisului, tuberculozei si a altor infectii bacteriene; 2. cauze nut ritionale- prin carente de proteine, de factori lipotropi sau de vitamine; 3. ca uze toxice- alcoolul (ficatul unui om sanatos poate metabolize mai mult de 160-1 80 gr/zi; riscul de ciroza apare la un consum zilnic de ~ 180gr alcool timp de 1 0-15 ani)- prin actiunea sa steatogena, toxinele industriale 16

(compusi organofosforici, deratizante, insecticide) si, in ultimul timp, medicam entele cu agresivitate hepatica, cum sunt; - antibioticele: cloramfenicol,oxacil ina, penicilina, eritromicina; - anestezicele; cloroform, haloten; - antireumati cele si relaxantele musculare: fenilbutazona, saruri de aur; - hormonii si vitam inele: corticosteroizi, estrogeni, contraceptive orale, vitamina A; - analgezice le: paracetamol, papaverina. 4. inmagazinarea in ficat a unor substante: depozit area fierului in ficat si in alte organe provoaca hemocromatoza, iar depozitarea cuprului este responsabila de aparitia degenerescentei hepatolenticulare; 5. st agnarea bilei (in ciozele biliare): se poate datora unor obstacole extrahepatice .Staza biliara poate sa fie primitiva,prin hepatita cronica colostatica, ca urma re a unei hepatite virale si, probabil, cu interventia unui mechanism immunologi c. 6. cauze dismetabolice: obezitate, diabet; 7. cauze endocrine: hiperfoliculin emie, hipertiroidie; 8. factori genetici: - dupa unele studii, ciroza este mai f recvent asociata cu grupul de sange A(II); - s-au descries mai multe cazuri de c iroza la aceeasi familie; - marea majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvolta CH si aceasta datorita, printer alti factori, si rezistentei genetice; - se cred e ca unele grupe rasiale sau entice sunt mai rezistente ( negrii din SUA) si alt ele mai susceptibile (evreii, indienii americani) la dezvoltarea cirozei. Ciroza cardiaca este inca controversata. Nu sunt suficiente decompensarile cardiace repe tate pentru a ajunge la ciroza si, probabil ca in aparitia ei intervin factori c irogeni mai importanti.Mai degraba poate exista o ciroza hepatica la cardiaci, c and apar alterari functionale hepatice si splenomegalie. Factorii prezentati mai sus au importanta inegala in etiologia CH; daca pentru unii avem dovezi conclud ente, acestea lipsesc la altii.In plus, in multe cazuri nu putem stabili nici o cauza (ciroza idiopaticasau criptogenetica). Abuzul de alcool si hepatita virala tip B reprezinta principalele cauze.In unele tari, ca de exemplu Franta, predomina etiologia alcoolica,in tara noastra predomina etiologia virotica. Se vorbeste to t mai mult de plurietiologia cirozelor: interventia concomitenta sau adesea succ esiva a mai multor factori (alcoolism+ malnutritie+ hepatita virala) la acelasi bolnav. 3.2 ANATOMOPATOLOGIE 17

A. Macroscopic: Volumul ficatului variaza in functie de momentul evolutiv al cir ozei ;ca regula, majoritatea cazurilor prezinta spre stadiul terminal al e3volut iei lor un ficat mic, atrophic, cu o greutate de 600-900gr.In faza hipertrofica a cirozelor, cand procesul de regenerare nodulara parenchimatoasa este active, v olumul ficatului este mare, greutatea lui putand depasi 3 kg. Culoarea ficatului este in general mai clara decat in mod normal, este variabila in functie de tip ul de ciroza. Suprafata ficatului este neregulata,mamelonata, datorita nodulilor de regenerare a caror dimensiuni variaza in functie de tipul morphologic al cir ozei:micronoduli cu diametrul sub 1mm, diseminati pe toata suprafata ficatului s i macronoduli cu diametrul obisnuit intre 3-4 cm (dar in unele cazuri depasind 1 0 cm). Culoarea nodulilor este diferita (galbena,verzuie,rosie,bruna)in functie de incarcarea pigmentara si varsta lor.Consistenta ficatului este dura. Pe secti une se observa nodulii de regenerare identici cu cei de pe suprafata ficatului,p rinsi in ochiurile unei retele de tesut conjunctiv de culoare alb-cenusie. B. Mi croscopic: Aspectul microscopic de ansambu, indifferent de tipul etiologic al ci rozei, este acela al unei remanieri al arhitecturii normale a ficatului. Parench imul hepatic este fragmentat de septurile conjunctive care inconjoara nodulii de regenerare, iar reperele normale ale ficatului lipsesc. Sunt prezente semne cel ulare de regenerare (mitoze celulare, celule bi sau multinucleate), steatoza si necroze celulare, formarea de neocanalicule biliare si un infiltrat inflamator ( limfocite, plasmocite)discret. 3.3 FIZIOPATOLOGIE Hipertensiunea polara (HTP) In stalarea HTP marcheaza trecerea de la hepatita cronica (HC) la ciroza hepatica(C H). Cresterea presiunii in circulatia portala este determinate de blocarea siste mului port la diferite nivele: a.intrahepatic:CH ( prin nodulii de regenerare, c ea mai frecventa cauza); b.prehepatic: tromboza venei splenice, scurtcircuitarea circulatiei hepatice datorita persistentei venei ombilicale; c.posthepatic: sin dromul Budd-Chiari (tromboza venei suprahepatice). Consecintele fiziopatologice ale instalarii HTP sunt urmatoarele: a.dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor portocave (cardioesofagiene, hemoroidale, abdominale cutanate); b.splenomegalia ; c.favorizarea aparitiei ascitei; 18

d.diminuarea debitului sanguin portal la nivelul ficatului si reducerea aportulu i de oxygen si substante nutritive. Aceste consecinte fiziopatologice se traduc pe plen clinic prin prezenta circulatiei venoase colaterale abdominale,splenomeg aliei si ascitei. Tulburarile hidroelectrolitice Acestea sunt frecvente, intalni te in ciroze a caror evolutie se face, in imensa majoritate a cazurilor de la fa za compensate vascular (preascitica) la una de decompensare vasculara (ascitica) . a) ascita si edemul In mecanismul de formare a ascitei cirogene intervin mai m ulti factori:hipoalbuminemia- in CH, scaderea presiunii ancotice a plasmei (secu ndara hipoalbuminemiei) asociata cu cresterea presiunii hidrostatice (secundara HTP) determina o accentuata trecere a apei si electrolitilor din segmentul arter ial al capilarelor in sectorul interstitial si o diminuare a reabsorbtiei apei s i electrolitilor din interstitiu in segmentul venos al capilarelor, rezultatul f iind aparitia ascitei si edemului. La fel ca si in cazul HPT, nici hipoalbuminem ia singura nu produce aparitia ascitei; pentru instalarea acesteia este necesara asocierea celor doi factori (hipoalbuminemie si HPT), ambii prezenti in CH deco mpensate vascular; - cresterea permeabilitatii capilare; - tulburarea circulatie i limfatice; b) tulburarile metabolismului sodiului Desi ca valoare absoluta, so diul total al organismului este crescut in cirozele ascitogene, natremia acestor bolnavi este deseori scazuta ca urmare a interventiei dilutiei (retentia de apa depaseste pe cea de sodiu), depletiei terapeutice, schimbul intre ionii de sodi um si cei de potasiu sau regimului alimentar desodat. c) tulburarile metabolismu lui potasiului : Hipopotasemia-este secundara tratamentului cu diuretice hiperal dosteronismului, aportului alimentar redus, administrarii de corticosteroizi, pe rfuziilor cu ser gluconat si pierderile digestive.Hipopotasemia poate duce la co ma hepatica. d) tulburarile metabolismului fosfocalcic CH cu evolutie indelungat a poate fi insotita de osteoporoza secundara,probabil, insuficientei de absorbti e intestinala a calciului si vitaminei D, carentelor alimentare de calciu sau a altor factori. e) echilibrul acido-bazic In majoritatea cazurilor de CH decompen sate vascular, exista alcaloza metabolica si respiratorie. Icterul 19

Icterul din CH cunoaste urmatoarele cauze: - puseu acut de hepatita virala sau a lcoolica; - colestaza intrahepatica (litiaza sau colangita); - puseu de hepatoci toliza cu tulburarea conjugarii si a excretiei billiard; - hiperhemoliza prin hi persplenism. Hemoragiile In aparitia hemoragiilor intervin mai multe mecanisme: - HTP- determina aparitia varicelor esofagiene si gastrice care, prin rupere, pr oduc hemoragii digestive (hematemeza in special si melena); - tulburari ale hemo stazei: - timpul plasmatic- insuficienta hepatocelulara se insoteste de un defic it global al factorilor plasmatici ai coagularii; - timpul vascular fragilitate vasculara. - alti factori ulcer gastric sau duodenal, gastrita hemoragical. Tulb urari endocrine Desi in cursul evolutiei CH s-au descris anomalii tiroidiene, hi pofizare si corticosuprarenale, singura tulburare care, pe plan clinic, atrage a tentia este insuficienta gonadica.La barbat va apare atrofie testuculara bilater ala si impotenta sexuala, iar la femeie diminuarea libidoului, tulburari ale cic lului menstrual; la ambele sexe se constata hipopilozitate.Hiperestrogenismul es te implicat si I producerea stelutelor vasculare si eritemului palmar.Mai apare ginecomastie, atrofie mamara si uterine, sterilitate. Una dintre tulburarile cel e mai importante este intoleranta la glucoza, care in multe cazuri imbraca aspec tul unui diabet zaharat manifest.Mecanisme implicate: cresterea secretiei de glu cagons; cresterea rezistentei la insulina; tratamentul cu diuretice, tiazidice s i corticosteroizi. Tulburari cardio-vasculare Hipervolemia si prezenta santurilo r arteriovenoase antreneaza o crestere a debitului cardiac, cu posibila aparitie a dispneei si cianozei.La majoritatea se intalneste o hipotensiune arteriala se cundara stocarii unei importante cantitati de sange in sistemul port si scaderii rezistentei la infectii. Tulburari respiratorii O insuficienta respiratorie res trictive se intalneste in cirozele cu ascita voluminoasa care determina impinger ea diafragmului in sus. Aparitia bronsitelor si pneumoniei este favorizata de sc aderea rezistentei la infectii. In 10% CH decompensate vascular este insotita de hidrotorax unilateral (cel mai frecvent in dreapta). 20

Tulburari digestive S-au descries o serie de manifestari bucofaringiene ( depapi larea limbii, uscaciunea mucoasei labiale etc.) secundare carentelor vitaminice. Ulcerul gastric si duodenal precum si litiaza veziculara sunt mai frecvente. La bolnavii cirotici care nu au ulcer, cercetarea secretiei gastrice evidentiaza h ipoaciditatea. O parte dintre bolnavi prezinta o insuficienta pancreatica exocri ne. Tulburari renale In CH, in ciuda unei hipervolemii globale, volumul sanguine efi cace este scazut si aceasta are repercursiuni si asupra teritoriului renal (sind rom hepatorenal, acidoza tubulara renala). Tulburari nervoase Aparitia simptomel or atesta prezenta unui stadiu avansat al cirozei. Alte tulburari a) febra moder ata, insoteste deseori un puseu evolutiv. Mai poate fi prezenta in infectii bact eriene, pulmonare, cutanate; b) anemia apare ca urmare a unor mecanisme multiple : - anemia hipocroma secundara unei hemoragii digestive; - anemia hemolitica ra ra; - anemia microcitara ca urmare a actiunii medulotoxice a alcoolului si caren tei de B 12 si acid folic. c) scaderea rezistentei la infectii apare in contrast cu cresterea gamaglobulinelor, care reprezinta suportul immunologic de anticorp i. 3.4 CLASIFICARE A. Morfologica: a) ciroza micronodulara ciroza alcoolica; b) ciroza macronodulara ciroza posthepatitica (virala, toxica); c) ciroza mixta cir oza biliara primitive, ciroza biliara secundara. B. Etiopatogenica: a) ciroza al coolica (portala sau grasa ): ciroza atrofica (laennec), ciroza hipertrofica (hn ot-gilbert); b) ciroza posthepatitica (postvirala); c) ciroze biliare: primitive si secundare (colestatice si colangitice); d) ciroze toxice: industriale (plumb , benzene, arseniu), medicamentoase (izoniazida, tetraciclina etc.); 21

e) ciroze nutritionale: malnutritia proteica (boala Kwashiorwor); f) ciroze cong estive: insuficienta cardiaca globala, pericardita constrictiva, sindromul BuddChiari, ciroza cardiaca (boala Pick); g) ciroze genetice: (metal tezaurismoze): degenerescenta hepatolenticulara (boala Wilson), hemocromatoza idiopatica (diab et bronzat); h) ciroza splenogena (Banti). CAPITOLUL IV TABLOU CLINIC Clinic, indifferent de etiologie, simptomatologia CH, cu unele par ticularitati, este asemanatoare.La o parte dintre bolnavi, afectiunea poate rama ne latenta, fara expresie clinica, obisnuit insa, CH evolueaza in doua perioade, una compensate, relativ saraca in manifestari clinice, si alta decompensate und e, simptomatologia clinica e asa de bogata si variata incat in majoritatea cazur ilor, este suficienta pentru stabvilirea diagnosticului. 4.1 PERIOADA COMPENSATA In aceasta perioada exista mai multe simptome si semne clinice dar care, luate individual, nu au nici o specifitate. - simptome digestive : inapetenta (pentru carnea grasa), senzatie de satietate precoce, meteorism, flatulenta, dureri vagi abdominale, tulburari de transit (constipatie/ diaree); - simptome de ordin ner vos: irascibilitate, insomnii, cosmaruri, cefalee, ameteli, astenie fizica si in telectuala; - alte simptome: scaderea libidoului, tulburari ale ciclului menstru al, manifestari alergice (urticarie, prurit),sangerari ale mucoaselor dupa traum atism minim (gingivoragii dupa periaj gingival). Examenul obiectiv poate evident ial: - o stare de denutritie, mai accentuate la fata; - semne cutanate: eritroza palmara, eritroza faciala cu varicozitati ale pometilor (la alcoolici),stelute vasculare, hipopilozitate (in special pubiana), echimoze; - subicter la o parte dintre bolnavi;p - examenul abdomenului eleva hepatomegalie, obisnuit moderata, nedureroasa, consistenta ferma, mobile, cu suprafata neregulata. 22

Abdomenul este usor destines, timpanic (ascita lipseste) si uneori prezinta o di screta circulatie colaterala.In unele cazuri se poate palpa si polul inferior al splinei. Trebuie subliniat ca nu toate aceste semne se intalnesc associate la a celasi bolnav; de multe ori, cu exceptia hepatomegaliei, examenul obiectiv este negative.Rezulta ca in aceasta perioada, pentru stabilirea diagnosticului,sunt n ecesare examene complementare, dintre care doua sunt esentiale: laparoscopia si punctia biopsie hepatica. 4.2 PERIOADA DECOMPENSATA Modul de instalare a decompensarii CH poate fi progres iv sau brusc (in cursul unei infectii intercurente, hemoragii digestive etc.). D esi modalitatile de decompensare sunt strans legate intre ele, se folosesc curre nt denumirile de decompensare vasculara 9ascita) si parenchimatoasa (icter, ence falopatie portala plus accentuarea splenomegaliei si a circulatiei portocave,com a hepatica). In aceasta perioada clinica CH este deosebit de bogata in simptome si semne fizice. Ascita reprezinta cea mai caracteristica manifestare clinica a cirozei.Cantitatea lichidului ascetic variaza de la 3-5 l la peste 20 l. La insp ectie,abdomenul este marit de volum (contrastand cu fata, toracele si membrele s uperioare, care deseori sunt intr-o stare de emaciere),cu aspecte diferite dupa cum bolnavul este examinat in ortostatism (aspect de desaga)sau clinostatism (aspe ct de batracian).Cand cantitatea de lichid este abundenta se constata hernie ombil icala(in deget de manusa).Pe peretele abdominal se observa circulatia colaterala c aracteristica.Palparea abdomenului, obisnuit nedureroasa, ne da senzatia de rezi stenta simpla sau elastica. Combinand palparea cu percutia se obtine semnul valul ui. Percutia ne reda matitate cu character hidric in potcoava. Ascita poate fi inso tita de edeme la mambrele inferioare, albe, moi, si hidrotorax, de obicei cu sed iul in dreapta. Icterul survine episodic in unele ciroze, ca semn de prabusire p rin necroza hepatocitara, in altele cum sunt cirozele biliare are un catracter p ermanent. Circulatia colaterala are de obicei sediul supraombilical si la baza a nterioara a toracelui (expresie a anastomozelor portocave superioare), mai rar s ubombilical si in fosele iliace (expresie a anastomozelor portocave inferioare). Semne cutanate. Stelutele vasculare au sediul obisnuit pe gat, parte superioara a toracelui, zona colierului, fata, umeri.Eritemul palmar apare ca o roseate lo calizata in regiunile tenara si hipotenara (mana hepatica);compresiunea face sa di spara eritemul, pielea se albeste, dar roseate revine indata ce compresiunea inc eteaza. Pielea bolnavului este in general 23

subtiata, uscata, uneori cu zone de hiperpigmentare, echimoze sau purpure. La ci roticii etilici apar varicozitati fine la nivelul pometilor si aripilor nasului. Apar modificari ale unghiilor- cresterea fragilitatii, unghii albe. Pilozitatea l a nivelul fetei anterioare a toracelui la barbati este deseori mult diminuata sa u chiar absenta, parul pubian imbraca uneori un model asemanator celui de femeie , iar la ambele sexe pilozitatea axilara este redusa. Tulburari endocrine: ginec omastie, pierderea libidoului, impotenta, atrofie testiculara, tulburari ale cic lului menstrual. Diabetul zaharat apare de 2-3 ori mai frecvent, putand fi echil ibrat numai prin regim alimentar, rar necesitand tratament oral cu antidiabetice si numai exceptional cu insulina. Tulburari nervoase se intalnesc in tot cursul evolutiei cirozei. De multe ori, prezenta unei somnolente, a unei astenii exces sive sau o stare de neliniste cu insomnie pot fi semne premonitorii pentru drama hepatica ce va urma. Tulburari digestive: toate simptomele descries la perioada compensate se accentuaza. Apare refluxul gastroesofagian, hemoroizii, ulcerul g astric si duodenal (mai frecvent la cei cu anastomoza portocava) si uneori gastr ita cronica (este mai mult consecinta alcoolismului). Tulburari cardio-vasculare : debitul cardiac care este de regula crescut in cirozele decompensate vascular. Bolnavii prezinta adesea palpitatii, dispnee si cianoza discreta a extremitatil or, pulsul este tahicardic, iar tensiune arteriala mai scazuta decat la normali. Manifestari pulmonare: scaderea saturatiei in oxygen a sangelui arterial, manife stari de tip bronsitic. Tulburari hematologice: anemia cea mai obisnuita forma e ste hipocroma (secundara hemoragiei digestive) celelalte tipuri fin rare. Leucoc tele si trombocitele pot fi normale sau scazute (hipersplenism). Leucocitoza apa re in complicatii de tip infectios.Perturbari renale. In stadiile avansate, diur eza scade; insuficienta renala este intalnita intr-o proportie pana la 11%. Febr a este deseori prezenta in ciroza alcoolica si pune probleme dificile de diagnos tic (infectie bacteriana).Uneori insa, in stadiul terminal, CH se poate insoti d e hipotermie. Modificari hepatosplenice. Ficatul se micsoreaza progresiv de volu m, odata cu evolutia bolii; splenomegalia este prezenta in 50% din cazuri. Tulbu rari de nutritie: sunt mai accentuate decat in perioada compensate, multi ajunga nd in stadiul final de casexie. Alte manifestari : hipertrofia glandelor parotid e, tulburari metabolice. 4.3 EXAMENE PARACLINICE Examenele de laborator exprima prin metode obiective modificarile survenite in morfologia, fiziologia si biochi mia organismului, din acest motive le constituie un ajutor pretios, de multe ori necesar pentru stabilirea diagnosticului, instituirea tratamentului si urmarire a evolutiei bolii. Diagnosticul paraclinic trebuie sa se sprijine pe acele probe care se pot executa cu usurinta, rapid si dau un procent semnificativ de rezult ate pozitive. 24

1. Explorari functionale Testele de explorare functionala a fiatului sunt modifi cate sau nu in functie de faza evolutiva a CH. Astfel, in perioada de debut sic ea de compensare, o parte importanta a acestor teste pot fi in limite normale de oarece ficatul reuseste inca sa desfasoare o activitate functionala satisfacatoa re. Din contra, in perioada decompensate, testele sunt modificate, dar acum diag nosticul este usor de stability clinic si nu este necesara, in practica, efectua rea intregii game de exporari, ci numai alegerea celor mai fidele. - explorarea functiei biliare: * cresterea bilirubinemiei, in general de tip mixt (in cirozel e hepetice, cirozele biliare primitive, sindromul Budd-Chiari); * urobilinogen u rinar (in cirozele hepatice); * cresterea moderata a fosfatazei alkaline in ser (in CH, ciroza biliara primitive,sindromul Budd-Chiari). - sindromul de hepatoci toliza: * sideremie crescuta (in cirozele etilice,hemocromatoza idiopatica, CH, ciroza biliara primitive, sindromul Budd-Chiari ); * cresterea transaminazelor, moderata si variabila in raport cu agravarea leziunilor metabolice din hepatocit . - sindromul hepatopriv: * hipoalbunemia (in CH, sindromul Budd-Chiari), aproap e cvasiconstant intalnita; * scaderea fibrinogenului plasmatic (in CH); * prelun girea timpului de protrombina (timp Quick 250%); (in CH, sindromul Budd-Chiari); * hiperglicemia, cand ciroza este asociata cu diabetul zaharat; * lipide totale (crescute in ciroza biliara primitive si scazute in CH ) si colesterol scazut ( in CH si crescut in ciroza biliara primitive); * retentia anormala a BSP in sang e (peste 5% la 45 min.). - sindromul de hiperactivitate mezenchimala: * testele de disproteinemie sau de labilitate serica sint positive (este necesar testul cu timol); * electroforeza proteinelor plasmatice evidentiaza o crestere a glamagl obulinelor cu ~ 2/3 din cazuri (in CH si in ciroza biliara primitiva). - investi gatii hematolitice: * determinarea hemoglobinei, numarului de hematii, leucocite si trombocite; * anemie moderata (in CH si ciroza biliara primitive); *leucopen ie si/sau trombocitopenie, in functie de prezenta hiperolenismului (in CH si hem aromatoza idiopatica). Explorari morfologice 25

- laparoscopia este o metoda simpla, dar care adduce date esentiale pentru diagn osticul CH. Pe langa aportul sau diagnostic, aceasta apreciaza si gradul de evol utie a bolii (se evidentiaza aspectul macroscopic al ficatului); - PBH se poate face dirijat, in timpul laparoscopiei sau in afara ei, pe cale intercostala (se urmareste aspectul histologic al cirozei). Scintigrama hepatica - evidentiaza o hipocaptare hepatica (mai mult sau mai putin omogena) a substantei radioactive s i o fixare mare extrahepatica (splenica). Explorari vasculare Splenoportografia da relatii asupra starii anatomice si functionale a sistemului por extra si intr ahepatic (evidentiind in special varice gastrice si esofagiene). Explorari radio logice Examenul radiologic baritat eso-gastro-duodenal este bine de efectuat in toate cazurile pentru evidentierea varicelor esofagiene si a unui eventual ulcer gastric sau duodenal asociat. Explorari endoscopice Esofagoscopia- cu aparatura fibrooptica reprezinta o metoda directa pentru evidentierea varicelor esofagien e, superioara celei radiologice. Alte explorari - explorarea lichidului de ascit a (aspect macroscopic, reactia Rivalta, citologie) prin punctie exploratorie abd ominala; - encefalograma- daca bolnavul prezinta simptome neuropsihice (unde the ta si delta); - determinari imunologice 9imunoelectroforeza, anticorpi antinucle ari si anticitoplasmatici, AgHBs, alfa-feto-proteina). Deoarece semnele clinice sunt evidente, iar probele functionale sunt alterate neuniform, pentru diagnosti cul CH sunt suficiente urmatoarele investigatii: indicele de protrombina Quick, retentia BSP, bilirubina serica si urobilinogenul urinar, hemoleucograma complet a, scintigrama hepatica, examenul baritat esofagian si laparoscopia in extremis. 4.4 DIAGNOSTIC POZITIV In stadiul compensat al CH diagnosticul este dificil dat orita simptomatologiei sarace. Hepatomegalia cu antecedente de hepatita virala s i/sau etilism cronic sugereaza diagnosticul, care este confirmat de examenele 26

paraclinice, dintre care cele mai valoroase sunt :indicele de protrombina, reten tia BSP, scintigrama hepatica, PBH si laparoscopia. In stadiul recompensat, diag nosticul este relativ usor datorita semnelor clinice si paraclinice evidente (fi cat atrophic, splenomegalie, circulatie colasterala, ascita, icter, hemoragie di gestive, examenele paraclinicedin stadiul compensate minus PBH). 4.5 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL Diagnosticul diferential va fi deosebit de la caz la caz, dupa predo minanta simptomelor. - ascita; - diagnosticul de sindrom ascetic se face prin ex cluderea obezitatii abdominale si retentiei de urina (la ambele sexe), a sarcine i si chistului ovarian, pe examene clinice si paraclinice adecvate; - diagnostic ul etiologic dupa statistici, cele mai fregvente cazuri ale ascitei sunt neoplaz ii 50%, ciroza hepatica 30%, insuficienta cardiaca 10% si alte cauze 10%.Ascita, in afara CH, recunoaste cauze diverse: - inflamatorii:peritonita (tuberculoza s eptica, colagenozica) tradusa prin febra, contracture abdominala si prezenta de exudat; - neoplazice;metastaza digestiva, genitala etc.; - cardiace:insuficinta cardiaca globala, pericardita constrictiva; - sindromul nefrotic; - malnutritia 9hipoproteinemie, dar cu hipocolesterolemie si fara semne urinare); - mixedem; sindromul Demons- Meigs (femei tinere cu ascita si tumora ovariana). - icterul: sindromul icteric din CH se va deosebi de icterul hepatocelular, obstructive si hemolitic de cauze diverse. - hepatomegalia : - leziuni difuzice hepatice: hepat ita (virala sau medicamentoasa), hepatita cronica active, CH alcoolica, si postn ecrotica (cu exceptia stadiului avansat, cand ficatul este mic), ciroza biliara primitive, tuberculoza hepatica, sifilis hepatic, leptospiroza icterohemoragica, septicemia, bruceloza, leukemia, boala Hodgkin; - staza biliara: calcul coledic ian, tumori maligne sau benigne ale cailor biliare; - staza venoasa: insuficient a cardiaca globala, pericardita constrictiva, sindromul Budd- Chiari; - afectiun i zise de supraincarcare: steatoza hepatica, amiloidoza, hemocromatoza, boala Wils on. - un diagnostic diferential care va fi facut cu atentie, este acela cu hepat ita cronica agresiva si cu hepatita cronica cirogena; in hepatita cronica exista semne de reserve functionale hepatice: albuminemia ramane peste 3,5g % 27

indicele de protrombina peste 50%, BSP peste 6%, cu timpul de imbunatatire sub 1 0 minute, hipertensiunea portala este fara reflux. Precizarea o face insa puncti a hepatica, aratand in hepatite pastrarea arhitectonicii hepatice. 4.6 FORME CLI NICE Ciroza alcoolica (Laennec, portala, septala, micronodulara se intalneste ma i frecvent la barbati, dupa 40 de ani. Incidenta CH alcoolica este direct propor tionala cu durata (20-25 ani) sin u cu cantitatea de consum etanolic, fiind maxi ma in Europa de Vest si America, in unele tari ajungand pana la 90%. In tara noa stra frecventa ei este evaluate la 40%, situandu-se dupa cea de etiologie virala . Debutul este, de obicei, insidios. Bolnavul declara, adesea, ca a avut indiges tie ani de-a randul, ca s-a simtit de vigoare, sau batran inainte de-vreme si ca nu a stiut nimic asupra bolii actuale, pan ace au survenit balonarea abdominala , icterul sau hemoragia. Ciroza Laennec evolueaza cu ficat initial hipertrofic ( steatoza), apoi atrophic, polinefrita periferica, hipertrofia glandelor parotide in 20-30%, decompensare parenchimatoasa si vasculara, anemie macrocitara, gamag lobuline crescute. La PBH diverse stadii ale ficatului alcoholic, in plus, prezent a corpilor Malory (fragmente de organite celulare). Tratament comun al CH. Ciroz a posthepatitica (postvirala, postnecrotica, macronodulara): este consecinta une i hepatite acute cu virus B (AgHBs) sau non-Anon-B, trecand prin stadiul de hepa tita cronica active. Incidenta pentru tara noastra este in medie de 60%, iar pen tru tarile vesteuropene 0,5-3%, intalnindu-se la orice varsta si mai frecvent la femei.Debuteaza cu indispozitie, anorexie, greata, varsaturi, dureri abdominale , fecale decolorate,urini intens colorate.In aceasta forma, ficatul este obisnui t redus de volum de la inceput, hipotrofia musculara este redusa, icterul este m ai intens, persistent si precoce Sunt frecvente decompensarile vasculare si pare nchimatoase, poliartralgiile, pruritul si tendinta de malignizare (155). Sunt pr ezente hiperbilirubinemia, hipertransaminazemia si hipergamaglobulinemia. PBH st abileste diagnosticul, punand in evidenta infiltrate limfoplasmocitare si necroz e celulare.Tratament comun al CH. Ciroza biliara: a) ciroza biliara primitiva- e ste o boala rar intalnita, predominant la femei, intre 40-60 de ani. Ciroza Hano t, aparuta prin obstacol intrahepatic este varianta colostatica a hepatitelor tr ecute de cronicizare. Ficatul este mare, cu aspect de staza biliara, fin, neregu lat, splenomegalie, icterul este permanent, prurit, leziuni de grataj, xanctoame , piele ingrosata, aspra, insomnii, 28

melanodermie (piele negricioasa), diaree de tip steatoric inconstanta, starea ge nerala si apetitul se mentin mult timp bune, febra si durerea abdominala sunt ra r intalnite; uneori apare hipocranism digital si ulcer duodenal; bilirubinemie c rescuta si urobilinogenurie permanente, fosfataza alcalina crescuta. In stadiul final, apare ascita, edem, hemoragii digestive. Histologic-mansoane limfoide per ibiliare (characteristic), fibroza portala si intralobulara moderata. Tratament reducerea grasimilor la 40-50 gr/zi, administrarea de vitamine liposolubile (A,D ,K) datorita lipsei sarurilor biliare, imunodepresive (corticosteroizi si imuran ). In faza decompensate tratamentul general. b) ciroza biliara secundara apare p rin obstructia cailor biliare extrahepatice. Dupa mecanismul de producere pot fi : - colestatice prin staza biliara prelungita (datorita litiazei colediciane, n eoplasmului cailor biliare, stenoza colediciana postoperatorie). Simptome identi ce cu CBP, dar icterul este mai intens, cu nuanta brunaverzuie si durerile din hi pocondrul drept cu character colicativ, iar testul pentru anticorpiiantimitocond rie este negative. - colangitice prin infectii biliare prelungite. Simptome iden tice, in plus febra si leucocite la tubajul duodenal. Sunt doua tipuri de ciroza biliara secundara unei leziuni obstructive cornice in sistem biliar extrahepati c: a) datorita atreziei congenitale a canalelor biliare se intalneste numai la c opii; b) datorita unor procese traumatice sau patologice interesand canalele bil iare se intalneste la adulti. Tratament etiologic (antibiotice si chirurgical ) administrarea vitaminelor liposolubile A, D, K. Ciroze congestive: - ciroza card iaca congestia venoasa cronica a ficatului datorita insuficientei cardiace globa le si pericarditei constrictive (boala Pick). Unele diferente intre ciroza laenn ec (alcoolica) si ciroza postnecrotica (posthepatitica) CIROZA LAENNEC ANTECEDEN TE: 1. alcoolism 2. hepatita virala Frecvent Rara CIROZA POSTNECROTICA Rar Fecve nta 29

DATE CLINICE: 1. sexul 2. varsta 3. ficatul 4.hipertrofia glandelor parotide 5.p olinevrita periferica 6.contractura Dupuytren 7. cancerul hepatic 8.decompensare vasculara (ascita) 9.decompensare parenchimatoasa(icter, EHP) DATE BIOLOGICE: 1 . anemia macrocitara 2. gamaglobulinele 3. anticorpi antifibrina musculara neted a, anticorpi antinucleari DATE ANATOMOPATOLOGICE Macroscopic 1. volumul ficatulu i 2. diametrul nodulilor 3. tipul de ciroza Microscopic 1. steatoza 2. corpi Mal lory 3. aspectul fibrozei 4. necroza hepatocelulara Predomina la barbati Obisnuit peste 40 ani Hepatomegalie in stadiul compensat 20 -30% din cazuri Frecventa 25-30% din cazuri Sub 5% din cazuri Foarte frecventa F recventa Predomina la femei Orice varsta Obisnuit redus de volum de la inceput Rara Foart e rara Rara Aproximativ 15% din cazuri Frecventa Foarte frecventa Frecventa Crescute Absenti Rara Mult crescute Prezenti la 25-30% din cazuri Marit de volum o lunga perioada, apoi atrofic Sub 0,5 cm Micronodular Frecventa Prezenti Septuri care unesc spatiile porte Variabila Normal sau mic de la inceput Obisnuit peste 2 cm Macronodular Rara Absenti Fara sistematizare (datorita colapsului) Variabila (piece meal necrosis in pusee evolut ive) Hepatomegalie pulsatila cu absenta sindromului de HTP (characteristic), dar refl ux hepato-jugular prezent. Microscopic se obserava congestie 30

centrolobulara, fibroza maxima centrozonala si necroza hepatocelulara. Semnele c ardiace clinice, radiologice si ECG precizeaza diagnosticul. Tratament- cardioto nice si diuretice; tratamentul general. - sindromul Budd-Chiar- obstructia venel or suprahepatice de cauze diverse (congenitala, tromboza, inflamatie, neoplazie) . Hepatomegalie voluminoasa si dureroasa, ascita, splenomegalie moderata, circul atie colaterala, absenta refluxului hepatojugular (characteristic). Teste hepati ce nesemnificative cu exceptia retentiei BSP crescute si politicemiei. Tratamen - combaterea ascitei si tratamentul chirurgical pentru indepartarea obstacolului venos (rezultate inconstante). Ciroze hepatice genetice (metal- tezaurizmoze): a) degenerescenta hepatolenticulara (boala Wilson). Anomalie genetic ce se carac terizeaza prin absorbtia intestinala crescuta a cuprului, datorita unei carente endogene de ceruloplasmina, cu depunerea excesului de metal la nivelul SRE al fi catului si fibroza secundara (ciroza) in nucleul lenticular si membrana Decement a corneei (inelul Kayser- Fleischer, de culoare bruna in jurul corneei). Instal area simptomelor are loc intre varsta de 10-25 de ani ai numai cu totul exceptio nal dupa 40 de ani. Apar manifestari hepatice ( icter recidivant, ascita, hemate meza, asemanatoare celor din ciroza Laennec) si manifestari neurologice: la copi irigiditatea mersului, stangacia miscarilor fine, alterarea scrisului, bolnavul mananca mai incet, afecteaza vorbirea, este monotona, uneori exploziva;disfagie, tremuraturi, ranjet imobil, sialoree, limba rigida, member rigide, stari de dem enta, tulburari de comportament, hiperreactivitate emotive. La adult apar miscar i asimetrice, rigiditate, disartria, disfagia, reactie schizofrenoida, inele Kai ser- Fleischer. Ceruloplasmina serica este scazuta, hipocupremie, fosfaturie, gl icozurie. Durata bolii variaza de la cateva saptamani la 41 de ani, insa de obic ei de la 13 ani, in forma de boala acuta. Tratament- administrarea de agenti che latori ai cuprului (D- penicillsmina 1,5- 2,5 gr/zi timp de 1 an, apoi doza de i ntretinere (1gr/zi), Edetamin) si tratamentul comun al CH. b) hemocromatoza idio patica, (hemosideroza, diabet bronzat). Anomalie genetic ace se caracterizeaza p rin absorbtie intestinala crescuta a fierului, datorita unui deficit enzimati, c u depunerea excesului de metal in ficat, pancreas, splina, tegumente, miocard, g lande endocrine. Boala este mai frecventa la barbatii intre 40- 60 de ani. Ficat ul este marit de consistenta crescuta, de culoare rosietica: leziunidegenerative necrotice si fibroza apar in ficat si in organelle amintite; reactia pentru pig ment feric (Perls) este pozitiva in toate aceste organe. Starea generala este al terata, existand si astenie accentuata, tegumentele sunt pigmentate in brun- cen usiu (bronzat), mai ales pe fata si antebrate, pielea este subtire si uscata, de scuamata (solzoasa), atrofie testiculara, amenoree, 31

splenomegalie, hipopilozitate, stelute vasculare, aritmii, simpltome de insufici enta cardiaca congestive. Diabetul, de gravitate mijlocie si usoara, este prezen t in marea majoritate a cazurilor. Tratament sangerari repetate (500ml/ saptaman a), agenti chelatori ai fierului (Desferal 1mg/zi i.m.), tratamentul comun al CH si diabetului bronzat. c) ciroza infantila si juvenila (galactozemie, boala Gau cher, NiemennPick )- evolutia clinica este variabila si evident depinde de etiol ogie. Trebuie suspectati copiii cu un istoric de icter prelungit, la varsta foar te mica, hepetosplenomegalie, copiii care nu cresc si care nu se dezvolta. Sindr oame bantiene: a) boala Banti, cu o perioada premergatoare in care este prezenta numai splenomegalia : apoi apar semne de hipersplenism si mai tarziu, dupa cati va ani, survin semnele cirozei atrofice ascitogene; b) ciroze hepatice splenomeg alice, care evolueaza cu hipesplenism hematologic. NOTA: Toate CH initial sunt h ipertrofice (cu exceptia cirozei posthepatitice care este atrofica de la inceput si a CBP care ramane permanent hipertrofica): pe masura ce CH se decompenseaza, ficatul se atrofiaza, iar splenomegalia se accentueaza. 4.7 COMPLICATII 1. Hemo ragia digestive superioara (HDS) HDS apare frecvent, fiind provocata de ruperea venelor aflate sub o presiune crescuta in conditiile HTP, de regula la nivelul v aricelor esofagiene. Ruptura varicelor determine in special hematemeza, deseori masiva, manifestata sub forma de varsatura cu sange proaspat, rosu deschis sau i nchis la culoare (transformarea hemoglobinei in hematima sub actiunea HCI din st omac). Ca regula, orice hematemeza se insoteste de prezenta sangelui in scaun, d ar acesta variaza de la un aspect tipic melenic (scaun negru ca pacura si lucios ) la unul normal, dar cu hemoragii oculte positive. In functie de intensitatea h emoragiei, simptomele clinice variaza de la simpla astenie la cele care atesta i nstalarea starii de soc hemoragic. Mortalitatea dupa HDS (Spitalul General din M assachusetts) 71 bolnavi ciroza morti 16 23% 29 41% 38 54% 46 65% 32 1 luna 6 luni 12 luni 2 ani 19 bolnavi Sindrom Banti morti 1 5% 1 5% 1 5% 1 5%

4 ani 7 ani 55 58 77% 82% 5 8 26% 42% Stadiile de debut si evolutie a comei hepatice STAREA PSIHICA Euforie, uneori de presiune. Starea confuzionala absenta sau greu de observat. Usoara lentoare psih ica. Dezorientare. Confuzie mintala. De regula euforie, somnolenta, tulburari de comportament. Somn aproape continuu, din care insa bolnavul poate fi trezit. Co nfuzie mintala marcata. Pierdere completa a cunostintei. Reactia la stimuli prez enta sau absenta, in functie de profunzimea comei. TREMOR Deseori prezent, dar d iscret. MODIFICARI ECG De regula absente. MANIFESTERI PRODROMALE PRECOMA De obicei prezent si usor evidentiabil. Aproape totdeauna prezente. STUPOARE De obicei prezent (daca bolnavul poate coopera) De obicei absent (atonie muscula ra). Aproape totdeuna prezente. SUBCOMA SAU COMA Deseori prezente. Prognosticul imediat este deosebit de grav, mortalitatea fiind intre 5070%. Prog nosticul mai indepartat este, de asemenea, grav, marea majoritate decedand in ur matoarele 12 luni (prin repetarea hemoragiei sau coma hepatica). 2. Encefalopati a hepatoportala (EHP) sau coma pseudo-hepatica. 33

Se instaleaza de obicei rapid, in cateva ore si este declansata de hemoragia dig estive, de o alimentatie cu proteine in exces, de disbacterii intestinale sau de administrarea unor medicamente cum sunt clorura de amoni, salurecitele si diure ticele mercuriale. Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea SNC cu substant e care rezulta din degradarea proteinelor intestinale sau care nu au putut fi me tabolizate de ficat (ex: amoniac). Aspect clinic: - tulburari de cunostinte si c omportament: stari de apatie, lentoare intelectuala, iritabilitate, agitatie, eu forie, agresivitate, comportament bizar paranoid, crize de agitatie psihomotorie a lternand cu stari de somnolenta, tulburari maniacale, delir si halucinatii. Intr -un stadium avansat apare torpoarea progresiva care merge pana la o stare comato asa din care, din cand in cand, bolnavul se trezeste brusc, complet dezorientat, agitate, ca apoi, sa recada In starea comatoasa; - tulburari neurologice: flappi ng tremor ( miscari scurte, involuntare de flexie-extensie ale mainilor si degete lor, asemanatoare cu bataile aripilor la pasari), hipertonie musculara opozition ala, reflexe osteotendinoase vii, uneori semnul Babinski uni- sau bi lateral; - f oetor hepaticus: miros puternic, izbitor, al aerului expirat de catre bolnavul co matos (miros de lut, mucegai, mere putrede, dovleac copt, fan proaspat cosit); Hiperventilatia: este responsabila de alcaloza respiratorie cu hipocapnee. In f unctie de intensitatea fenomenelor clinice, EHP a fost impartita in 4 grade: - G radul I- tulburari de comportament, confuzie, dezorientare; - Gradul II- manifes tarile se accentueaza, bolnavul fiind complet dezorientat si somnolent; - Gradul III- somnolenta continua din care bolnavul poate fi trezit; - Gradul IV de coma profunda absenta reactiei la stimuli durerosi Evolutia EHP se face fie spre moa rte, fie , mai adesea, din contra, spre regresiune, cand din cauza declansata po ate fi corectata iar parenchimul hepatic nu se gaseste intr-un stadium avansat d e distrugere. 3. Sindromul hepato-renal (SHR) In aparitia lui, un rol major a fo st atribuit substantelor toxice produse de ficatul bolnav sau celor care nu pot fi indepartate din circulatie din cauza insuficientei hepatice, dar si vasoconst rictiei renale. Lucrul cel mai interesant este ca rinichii bolnavului cirotic su nt normali anatomic si histologic. SHE apare aproape intotdeauna la bolnavii cu CH decompensate vascular si parenchimatos; in mod obisnuit ciroza este de etiolo gie alcoolica. Toti bolnavii au ascita in cantitate apreciabila si retentie mare de sodiu. Prognosticul este grav, foarte putini bolnavi avand sansa sa supravie tuiasca. 34

4. Cancerul hepatic. Este mai frecvent la barbate decat la femei, incidenta maxi ma fiind dupa varsta de 50 de ani. Pe plan clinic, hepatomegalia, durerea la niv elul hipocondrului drept si febra sunt semnele cele mai importante . Pe plan bio chimic, cresterea fosfatazei alkaline serice, prezenta unu lichid de ascita sang uinolent si a VSH-ului accelerat, care insa va fi stabilit prin laparoscopie si PBH dirijata. 5. Tromboza si tromboflebita portala . Survenirea acestei complica tii este suspicionata cand apare triada: febra+dureri abdominale+ accentuarea as citei. 6. Infectii intercurente. Diferite infectii( pulmonare, cutanate, etc.),p ot apare oricand in cursul evolutiei unei CH. 7. Alte complicatii- incarcerarea si strangularea herniei ombilicale, ruptura ombilicului (si peritonita acuta), o cluzia intestinala, peritonita cronica bacilara, infectii intestinale, septicemi a. 4.8 EVOLUTIE . PROGNOSTIC 1. CIROZELE HEPATICE ASCITOGENE Evolutia este progr esiva si precipitate de aparitia unor complicatii majore, astfel incat majoritat ea bolnavilor decedeaza in mai putin de 2 ani de la aparitia ascitei. Prognostic ul este cu mult mai intunecat. Unele masuri pot, totusi, ameliora prognosticul: abstinenta alcoolica, tratamentul prompt al accidentelor infectioase, precum si evitarea erorilor terapeutice. 2. CIROZA BILIARA PRIMITIVA Evolutia, in absenta unei terapeutici spacifice este lenta, ireversibila, pe o perioada de mai multi ani (5-10-15) pana cand bolnavul se pierde prin fenomene de insuficienta hepatic a grava, precipitata de HDS sau infectii intercurente. Prognosticul, desi mai bu n decat la CH ascitogene, ramane sumbru. Se apreciaza ca cu cat icterul este mai intens, cu atat prognosticul este mai grav. Complicatiile intuneca si mai mult prognosticul. 3. CIROZA BILIARA SECUNDARA Evolutia este progresiva, ajungandu-se dupa ani la instalarea sindromului de HTP si insuficienta hepatica grava. Progn osticul depinde in mare masura de natura obstacolului, ramane insa cu mult mai b un decat in celelalte tipuri de ciroza, daca se reuseste ca obstacolul sa fie in laturat intr-o faza incipienta. 4. HEMOCROMATOZA IDIOPATICA Evolutia este lenta, durata supravietuirii fiind de 4-8 ani de la stabilirea diagnosticului, bolnavi i decedand prin coma hepatica, HDS sau insuficienta cardiaca. Chiar in prezenta unui tratament adecvat si sustinut, prognosticul 35

ramane rezervat, avand in vedere riscul ridicat al acestor bolnavi de a dezvolta cancer hepetic. 5. BOALA WILSON Fara tratament evolutia este progresiva, suprav ietuirea nedepasind varsta de 40 de ani. Prognosticul este bun daca tratamentul se aplica correct inaintea instalarii leziunilor ireversibile in creier si ficat . Moartea se produce prin coma hepatica, HDS sau infectii intercurente. 6. SIND ROMUL BUDD-CHIARI Prognosticul depinde in primul rand de afectiunea de baza, ast fel incat supravietuirea bolnavilor variaza de la cateva luni la cativa ani. 7. CIROZA INFANTILA SI JUVENILA Prognosticul indepartat al majoritatii tipurilor de ciroza juvenila este defavorabil, in special daca s-a instalat HTP. CAPITOLUL V TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE 5.1.TRATAMENTUL Tratamentul cirozelor urmareste suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator si a reactiilor imunologice in exces, combaterea procesului inflamator si a reactiilor imunolog ice in exces, stimularea regenerarii hepatice si prevenire a complicatiilor. Tra tamentul trebuie sa fie individualizat, complex, metodic si sistematizat. Se rec omanda spitalizari la 4-5 luni si in cursul decompensarilor. REPAUSUL: este obli gatoriu la pat in cirozele decompensate.In cele compensate, repausul va fi relat iv, pana la 14 ore/zi sic ate o luna de repaus 36

complet la pat. Vor fi interzise eforturile fizice si cele intelectuale. DIETA: trebuie sa asigure un regim alimentar complet si bogat in vitamine. Proteinele v or fi date in proportie de 1,5g/kg/zi, aportul fiind redus in cazurile cu EHP. G lucidele se recomanda in cantitate de 400g/zi. Lipidele vor fi limitate la 60-80 g/zi fiind preferate cele de origine vegetala; in cirozele biliare pot creste pa na la 120g/zi sub forma de ulei. Restrictiile vor privi alcoolul, conservele, af umaturile, mezelurile, branzeturile fermentate. Dieta ciroticilor va tine seama si de tulburarile digestive de insotire. In modul de preparare culinara se vor i nterzice prajelile, sosurile cu rantas, condimentarile iritante. In cazurile cu ascita se va reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat. TRATAMENTUL ETIOLOGIC: se va adresa afectiunilor responsabile de aparitia cirozelor sau ace lora care constituie elemente de agresivitate hepatica. Astfel, in cirozele bili are cu obstacol extrahepatic se va proceda la indepartarea obstacolului. In infe ctiile cailor biliare se vor face tratamente cu antibiotice sub indicatia antibi ogramei. Sifilisul va fi tratat cu penicilina; in hemocromatoza se va incerca el iminarea fierului in exces prin emisiuni repetate de sange; in degenerescenta he patolenticulara se va face tratament cu EDTA. TRATAMENTUL PATOGENIC: Corticotera pia, cu actiune antiinflamatorie, diuretica si de stimulare a apetitului, are in dicatii in cirozele cu hipersplenism, ascita si colostaza. Nu se va da cortizon in cazurile de 37

tromboza portala. Terapia imunosupresiva nu este recomandabila in ciroze. Pentru stimularea regenerarii hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate, bine purificate, cu vitaminele B1, B2, B12, C, E si preparate ca Mecopar, Purino r, Litrison. Pentu steatoza hepatica se recomanda factori lipotropi. Daca apar t ulburari in secretia biliara, se recomanda colagoge. In sindroamele hemoragipare se administreaza vitamina K1 sub controlul indicelui de protrombina. In hiperspl enism se face corticoterapie, se administreaza masa trombocitarasi, la nevoie, s e apeleaza la splenomegalie. In cirozele primitive se recomanda vitaminele lipos olubile A, D, K, preparate cu calciu si fermenti pancreatici. TRATAMENTUL ASCITE I: Dieta va fi hiposodata, bogata in potasiu, prin sucuri de fructe, fructe usca te si usoara restrictie de lichide. Clinostatismul este un factor important pent ru imbunatatirea diurezei. Dintre diureticele folosite sunt de preferat Triamter en (300mg/zi), Amilorid (30mg/zi), Etacrin,Furosemid, Nefrix, Ufrix. Se folosesc cu mult succes spironalactonele (Aldactone). Pentru a obtine o buna diureza tre buie corectata hipovolemia prin perfuzii cu solutii hipertone de glucoza, cu alb umina umana, cu masa eritrocitara, cu Manitol; la nevoie, se pot face transfuzii cu sange total, ciroticul suportand bine sangele si greu anemia. Paracenteza nu se recomanda. Se va face numai la necessitate, daca ascita jeneaza functiile ca rdiorespiratorii; se scot cantitati de maximum 4-51, concomitant administrandu-s e i.v. 38

albumina umana sau Dextran 70. Paracenteza este urmata de terapia diuretica de i ntretinere. In cursul terapiei ascitei, se urmareste prin cantarire zilnica la a ceeasi ora, ca bolnavul cu ascita, fara edeme la membrele inferioare, sa piarda 1,5kg/zi, iar cel cu edeme 2-3kg/zi. TRATAMENT CHIRURGICAL: splenectomia indicat e in primul stadiu al cirozei de tip bantian si in hipersplenismul sever. Anasto mozele portocave cauta sa suprime HTP. Ligaturi vasulare de varice esofagiene sa u gastrice. Tratamentul CH compensate: Se vor evita eforturile fizice mari, alim entatia trebuie sa fie bogata(2500-3000cal), echilibrata cu aport de proteine (1 ,5-2g/kg c) si cu aportul normal de glucide si lipide cu acizi grasi si nesatura ti. Alcoolul va fi suprimat definitive. Se vor administra suplimente vitaminice (C si B), oral sau parenteral si anabolizante (Naposim, Madiol). In ciroza postn ecrotica este indicat corticoterapia (prednisone 0,5-1 mg/kg , micsorandu-se tre ptat dozele)si imunosupresoare (Imuran 100-200 mg/zi) sau Clorambucil, toate fol osite cu prudenta. Asocierea prednisone (0,20 mg/kg c) cu citostatice (4mg/24ore ) mareste efectul favorabil si reduce riscul aparitiei cancerului hepatic. Trata mentul CH decompensate: - tratamentul sindromului edematos se face prin repaus l a pat, regim desodat, corticoterapie 30-40mg/zi si diuretice tiazidice 2-4 compr imate/zi (Nefrix), Furosemid 40 mg sau Ederen 50 mg, 2-4 comprimate/ 39

zi, diuretice osmotice (manitol), Triamteren 2-4/ zi, Spironolactona (Aldactona) 4-6c/zi etc. Diureticele se administreaza in cure de 2-3 zile/ saptamana si int otdeauna sub control. Punctia evacuatoare se practica numai in caz de necessitat e; - tratamentul sindromului de insuficienta hepatica presupune repaus la pat, d ieta echilibrata cu raport proteic sufficient, anabolizante de sinteza (madiol, naposim), vitamine (B6, B12 si acid folic). Corticoterapia se recomanda numai in prezenta fenomenelor inflamatorii. Splenectomia se practica in ciroza juvenila cu hipersplenism. Se mai administreaza, dupa caz, vitamina K, fibrinogen, plasma in hemoragii difuze si in cazuri speciale acid epsilon- aminocaproic; - tratame ntul anemiei perfuzii de sange, acid folic, vitamina B12, fier( Glubifer), corti coterapie, si uneori chiar splenectomie; - tratamentul HDS perfuzii de sange izo grup, substituienti plasmatici (Dextran 70), uneori aplicarea sondei cu baloane Segstoken- Blackmore, hemostatice, retrohipofiza, iar pentru prevenirea encefalo patiei portale, secundara hemoragiei, se recomanda clisma evacuatoare, administr area de neomicina 4-6 g/zi. In cazurile extreme se face ligature varicelor. - tr atamentul encefalopatiei portale se reduce proteinele sub 1g/kg c, se administre aza antibiotice in caz de infectii (tetraciclina sai ampicilina 2g/zi,neomicina 3-4 g/zi, la care se adauga Micostatin). Intotdeauna se combate constipatia cu l axative. In 40

cazuri speciale se administreaza alfacetoglutarat de ornitidina, 40-60g/zi; - tr atamentul comei hepatice provocata de hiperamoniemie, tulburari hidroelectroliti ce severe sau insuficienta hepatica grava, presupune un ansamblu de masuri care se adreseaza factorului etiologic. Pentru micsorarea amoniagenezei, se combate c onstipatia cu laxative, flora proteolitica cu neomicina 3-4 g/zi sau tetraciclin a 2-3g/zi. Regimul trebuie sa fie hipoproteic. In cazuri deosebite se administre aza lactuloza, alfacetoglutarat de ornitidina, acid glutamic sau clorhidrat de a rginina in perfuzie. Pentru reechilibrare metabolica se recomanda perfuzii de gl ucoza, androgeni anabolizanti(testosterone), corticoizi (HHC 300mg/zi), clorura de potasiu 3-6g/zi si clorura de calciu. Tratamentul comei hepatice necesita in primul rand masuri de control si igieno-dietetice: investigarea temperaturii si a pulsului la 4-6 ore, examen clinic general, dozarea la 1-2 zile Na +, Cl-, K+ in sange si urina, a rezervei alcaline si ureei, si dozarea la 3 zile a bilirubi nemiei. Foarte importante sunt masurile de ingrijire: aerisirea camerei, igiena bolnavului si a rufariei, schimbarea frecventa a pozitiei bolnavului. Regimul al imentar prevede un aport echilibrat de lichide (excretia zilei precedente +500ml ), suprimarea proteinelor si reintroducerea cunostintei (cate 1020g/zi); daca bo lnavul inghite se da sucuri indulcite, daca nu , glucoza 205 pe sonda sau pe cat eter i.v.pana la 41

200ml/zi. Se vor adauga 0,2-0,5 g Na+/zi si cate 1,5 K+ la fiecare litru de solu tie glucozata. Tratamentul patogenic consta in clisme inalte, neomicina sau tetr aciclina, hemodializa, aminofixatoare: acid glutamic, acid aspartic, laringina. Se mai pot da acid succinic,acid malic,cisteina, vitamine. Glucocorticoizii dau rezultate bune. Vor fi cercetate tulburarile si simptomele asociate : hemoragia, agitatia neuripsihica, infectiile. In coma cu spoliere potasica se administreaz a clorura de potasiu (2-4g/zi) in perfuzii de glucoza. Transplantul hepatic are indicatii limitate (ciroze hepatice nealcoolice, ciroze biliare primitive, boala Wilson) si letalitate postoperatorie crescuta. Imunosupresia cu ciclosporinaa a meliorat supravietuirea dupa transplant. Este contraindicate la cei peste 65 de ani si in cazul carcinomului hepatic. Tratament naturist CH poate fi tratata cu suc de rostopasca. Se bea o lingura pe zi, intr-un pahar cu apa. La fel de effic ient este si tincture de rostopasca, 20 de picaturi de 3 ori pe zi, inaintea mes elor principale. PROFILAXIE Posibilitatile terapeutice ale CH constituite raman reduse si in general ineficiente; rezulta deci ca o importanta cu totul deosebit a o reprezinta tratamentul profilactic al acestei afectiuni si care, in mare, cu prinde: 1. masuri care vizeaza eradicarea, sau cel putin scaderea borbiditatii p rin hepatita virala (masuri igienosanitare care privesc apa, alimentele siigiena personala, selectionarea donatorilor de sange prin determinarea Ag 42

HBs, izolare obligatorie a bolnavilor cu hepatita virala); odata aparuta insa he patita virala la un bolnav, toata atentia se va indrepta catre tratamentul ei si apoi dispensarizarea bolnavului pana cand pericolul trecerii ei in cronicitate a diparut; 2. combaterea factorilor susceptibili sa imbolnaveasca ficatul: alime ntatie dezechilibrata;alcoolism; abuzuri medicamentoase etc.; 3. tratarea la tim p si corecta a bolilor care favorizeaza hepatitele cornice: litiaza biliara, afe ctiunile obstructive ale cailor biliare extrahepatice, sifilisul, diabetul,recto colita,ulcerul,infectiile; 4. profilaxia complicatiilor, prin combaterea cauzelo r declansatoare de complicatii: disbacterii intestinale, interventii chirurgical e neindicate, dieta nerationala, medicatie intempestiva. 43

CAPITOLUL VI I. PARTICULARITATI DE INGRIJIRE ALE BOLNAVILOR CU AFECTIUNI HEPATO-BILIARE La ma joritatea bolnavilor cu CH trebuie avut in vedere faptul ca simptomatologia hepa to-biliara adesea ascunde o boala infectioasa, de origine virala, sau consecinte le acesteia, care pastreaza inca un aoarecare grad de contagiozitate inca mult t imp dupa vindecarea aparenta sau reala a bolii initiale. 6.1 AMPLASAREA BOLNAVIL OR Amplasarea bolnavilor hepato-biliari se va face in saloane mici, linistite, u nde pericolul difuzarii unor infectii este mai mic si odihna psihica a bolnavilo r este asigurata. Bolnavii cu CH sunt foarte sensibili fata de infectii, din ace st motiv ei nu vor fi asezati in saloane unde se ingrijesc si bolnavi cu angine, stafilococii cutanate sau infectii pulmonare. 6.2 INGRIJIRILE GENERALE In perioa da acuta a bolilor hepatice , bolnavii trebuie sa respecte repausul absolute fiz ic si psihic. Obiceiul unor bolnavi in special cu preocupari intelectuale de a u tilize timpul petrecut in spital cu studii sau lecturi mai grele, in cazul bolna vilor cu suferinte hepatice trebuie combatut. Scularea bolnavului din pat o hota raste medical si dispozitiile lui privind cuantumul miscarilor si durata zilnica de parasire a patului trebuie respectate de asistenta. Activitatea psihica sau fizica precoce poate provoca recidive sau agravari irecuperabile. Pozitia cea ma i buna pentru bolnavi in pat este decubit dorsal, pozitie care asigura o buna ir igare a ficatului. In cursul cirozelor ascitogene, bolnavul trebuie lasat sa-si aleaga el pozitia cea mai comoda, care este dictate in primul rand de volumul as citei. In cazul acstora repausul la pat este indicat deoarece amelioreaza filtra rea glomerulara si diminua secretia de hormone antidiuretic favorizand astfel o diureza hidrica. La efectuarea igienei corporale se va tine cont de faptul ca pi elea edematiata a ciroticilor este mai sensibila si deci necesita o atentie mari ta. In cursul icterelor, bolnavii sufera adesea de prurit, pe care incearca sa-l diminueze prin grataj. Asistenta va avea grija ca unghiile acestor bolnavi sa f ie taiate scurt, rotund, pilite cu atentie si intretinute curat,pentru a reduce cat mai mult pericolul lezarii si infectarii tegumentelor cu ocazia gratajelor. Toaleta cavitatii bucale se va face cu deosebita atentie, fiindca bolnavii adese a se plang de un gust amar in gura. 44

6.3 ALIMENTATIA Alimentatie bolnavului cirotic trebuie sa fie: - completa si ech ilibrata, cuprinzand toate principiile alimentare: proteine(1-1,5g/kg c/zi) nece sare regenerarii celulare (dar reducerea sau suprimarea lor in caz de EHP), gluc ide (300-400g/zi) pentru mentinerea unei concentratii satisfacatoare a glicogenu lui din hepatocite, lipide (60-80g/zi) pentru aportul lor caloric mare; in plus, alimentatia trebuie sa fie suficient de bogata in vitamine si electoliti; - ind ividualizata, in functie de faza evolutiva a cirozei, prezenta complicatiilor si coexistenta altor afectiuni. Alimentatia ciroticilor trebuie sa fie fractionate in doze mici, dar consummate frecvent. Aceasta pe de o parte favorizeaza drenaj ul biliar permanent, pe de alta parte asigura aportul de calorii si la bolnavii inapetenti. In CH bolnavii nu vor fi supusi unor regimuri restrictive severe in perioadele de acalmie. Bolnavul va consuma zilnic carne, branza de vaci, oua,lap te la mesele de dimineatasi pranz; va evita consumul acestor alimente seara; car nea va fi consumata fiarta sau la gratar (de vaca , manzat, pasare,peste alb); n u se va consuma carne de gasca , rata, vanat, peste gras. Branza de vaca este un aliment necesar prin aportul de proteine, de asemenea casul, urda. Nu se indica branzeturile fermentate. Sunt indicate oualele fierte sau ohiuri (in apa), 2-3/ saptamana, si oualele in diferite preparate culinare. Laptele si produsele lact ate sunt de asemenea indicate; cand bolnavul suporta greu laptele dulce, se va i ncerca amestecul lui cu ceai (in proportie egala) sau cu fainoase. Fainoasele pr escrise ciroticului sunt: orez, cartofi, macaroane, gris, paine alba mai veche s au prajita. Legumele sub forma de soteuri, pireuri sau crude, trebuie pregatite cu lamiae si untdelemn. Sunt recomandate morcovii, dovleceii, sfecla, telina, fa solea verde, spanacul, laptucile. Se interzic varza, fasolea alba boabe, guliile , ardeiul, vinetele. Fructele bogate in vitamine si glucide sunt recomandate sub forma cruda, sucuri, coapte sau fierte in compot. Nu se recomanda migdalele, nu cile, alunele. Dintre dulciuri sunt de preferat mierea, zaharul si marmelada, fi ind bine tolerate, de asemenea prajiturile cu aluat fraged (fara drojdie sau pra f de copt) ca si prajiturile uscate. Bolnavul nu va consuma prajituri cu crme de cacao si ciocolata. Grasimile nu sunt interzise ciroticului in afara celor de pr ovenienta animala, dintre care numai untul fiind permis in cantitate mica (20-30 g/zi). Se prefera uleiul de germeni de porumb, floarea-soarelui si margarina. Tr ebuie mentionat ca ii sunt complet interzise complet bauturile alcoolice, alimen tele conservate, afumaturile, mustarul, piperul si ca , in 45

general, mancarea trebuie sa fie gatita fara sare, fiind suficienta sarea din la pte, zarzavaturi si fructe. Cand ciroza se asociaza cu alte boli sau apar compli catii, regimul alimentar va fi indicat de medic in functie si de boala asociata. Realizarea unu regim hiposodat larg(1500-2000 mg Na+), este relativ simpla si s e obtine prin suprimarea sari de bucatarie in timpul pregatirii si consumarii sl imentelor, la care se adauga interzicerea painii si preparatelor comeciale sau d e casa facute cu sare, precum si a apelor minerale clorurosodice. Pentru realiza rea regimului desodat mediu (500-1000 mg Na +), la masurile luate mai sus se adu ga aportul controlat al laptelui si derivatelor, oualor, carnii de macelarie. In sfarsit, pentru a realiza un regim desodat strict, la masurile precedente se vo r aduga aportul controlat al unor legume. Trebuie subliniat ca regimul desodat m ediu sau mai ales cel strict este greu tolerat (si acceptat)de bolnavi; el este in general monoton si antreneaza anorexia. Pentru a preveni aceasta, se recomand a pregatirea mancarii cu lamiae, patrunjel,etc. REGIMUL DIN CIROZA HEPATICA COMP ENSATA Regim hiposodat larg (1500-2000 mg Na+) Mic dejun 50 g paine alba (eventu al prajita) - 150 g branzade vaci sau 100g cas - 10 g unt, 50 g marmelada, 200 m l lapte Ora 10 1 biscuit si 200 ml lapte sau 1 ou moale sau omleta la aburi Pran z supa de zarzavat sau supa crema de cartofi cu zarzavat - 200 g carne slaba (gr atar, rasol) sau 200 g peste alb, 50 g paine alba - 150 g cartofi piure sai fier ti - salata verde sau zarzavaturi(exceptie castraveti,ceapa, varza) - 2 mere pro aspete sau 200 g gelatina de fructe Ora 16 30g paine alba +100 g branza de vaci+ 10g unt - 300 ml lapte sau 200 ml suc de fructe Cina carne sau peste ca la pranz sau 150 g branza de vaci - 50 g paine alba -zarzavaturi ca la pranz -250g salat a de fructe sau 300ml compot sau fructe ca la pranz La culcare 1 biscuit+200ml l apte 46

REGIMUL DIN CIROZA HEPATICA DECOMPENSATA Regim hiposodat mediu(cu un continut ce depaseste 500mgNa+) Mic dejun 300 ml lapte fara sare - 50 g paine fara sare - 3 0 g marmelada Ora 10 200 g fructe (coapte sau gelatina) Pranz supa crema de zarz avat sau supa crema de fulgi de ovaz - 80 g carne slaba de vaca, pasare sau pest e - 50 g paine fara sare - 200 g fructe Ora 16 30 g paine fara sare - 15 g unt d esarat - 30 g marmelada - 20 g ceai cu zahar Cina carne sau peste ca la pranz 50 g paine fara sare+ 10 g unt fara sare - ceai cu zahar sau 200 ml lapte desoda t Regim hiposodat strict(~ 300 mg Na +) Mic dejun 50g paine laba fara sare+20g u nt fara sare+30g dulceata Ora 10 200g fructe Pranz 50 g paine alba fara sare - 7 0 g carne slaba (gratar) sau 70 g peste slab - 150g legume verzi - 100 g cartofi - 150 g gelatina de fructe Ora 16 50 g paine alba fara sare - 50 g marmelada ceai +20g zahar Cina 150g supa crema de fulgi de ovaz - 50 g paine alba fara sar e - carne sau peste cala pranz - 50 g salata 47

- 40g dulceata +2 biscuiti fara sare 6.4 SUPRAVEGHEREA BOLNAVULUI Supravegherea prevede urmarirea culorii sclerelor si a tegumentelor (icterizarea, respectiv de zicterizarea),pruritul, culoarea scaunelor, aparitia foetorului hepatic, aportul de lichide, culoarea si cantitatea urinii, greutatea corporala, formarea, respe ctive disparitia edemelor si eventualele modificari de comportament. La bolnavii cu ascita asistenta trebuie sa masoare zilnic circumferinta abdominala. 6.5 EXP LORARILE Asistenta efectueaza recoltari de sange, urina, fecale si le trimite co nform planului de explorare la laborator pentru efectuarea probelor functionale ale ficatului si vezicii biliare. Ea asigura trimiterea sau transportul bolnavul ui pentru examinarile ecografice, pregateste bolnavul pentru punctie abdominala, laparoscopies au punctie biopsica a ficatului. In caz de ascita voluminoasa, ea pregateste bolnavul, intrumentele si materialele pentru punctie evacuatoare. In grijirile trebuie efectuate in cunostinta complicatiilor posibile, pe care asist enta trebuie sa le prevada sis a le recunoasca. Dintre acestea cele mai frecvent e sunt hemoragia si semnele prevestitoere ale comei hepatice.In aceste cazuri, e a are obligatia ca la cea mai mica suspiciune sa anunte medical. In legatura cu hemoragia digestive, mentionam ca spre deosebire de alte hemoragii digestive, sa ngele extravazat trebuie eliminate din tubul digestive prin clisme repetate, cac i matabolizarea lui in caz de rezorbtie nu este posibila de catre ficatul bolnav , si produsele de dezasimilare ar putea provoca complicatii encefalitice. 6.6 ME DICATIA Medicatia bolnavilor cu afectiuni hepato-biliare trebuie facuta dupa ind icatia medicului. Corticoterapia si antibioterapia se vor face cu precautiile si controalele obisnuite. Extractele de ficat, vitaminele, medicamentele imunosupr esive, diureticele nu necesita tehnici deosebite. Pentru corectarea deficitului proteic se fac perfuzii de albumina umana, iar pentru exercitarea colerezei si d renajul biliar in afara de medicatia corespunzatoare, se fac sondaje evacuatoare . In terapia bolilor hepato-biliare se utilizeaza des aplicatiile calde- mai rar si cele reci care imbunatatesc circulatia la nivelul ficatului si au efect spas molitic asupra vezicii si cailor biliare. Pregatirea bolnavilor pentru externare necesita o munca sustinuta de educatie sanitara privind respectarea 48

odihnei, a regimului dietetic, precum si a abstinentei la alcool. Bolnavii sau a partinatorii vor fi instruiti asupra modului de preparare a ali