1

SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A GÂTULUI

Regiunea cervicală anterioară – prezenţa unei formaţiuni tumorale voluminoase poate da tulburări

secundare datorită compresiunii pe organele învecinate: dispnee, cianoză, tuse iritativă, spută

hemoptoică, disfagie, voce bitonală, răguşeală, regurgitaţii în cavitatea bucală.

La inspecţie vom observa aspectul tegumentelor, deformarea regiunii, prezenţa unor orificii prin care se

poate scurge o secreţie – salivă – fistulă salivară congenitală; secreţie purulentă – poate fi o adenită

tuberculoasă fistulizată.

În regiunea supraclaviculară stângă putem găsi adenopatii dure, fixe pe planurile superficiale şi

profunde, nedureroase, care se pot ulcera ce poate să fie adenopatie metastatică neoplazică – semnul

Wirchow-Troisier relevant în cancerul gastric.

La palparea regiunii cervicale se poate constata aspectul tegumentului: suplu sau rigidinfiltrat, împăstat,

edemaţiat. Tegumentul are pliu cutanat sau lipseşte atunci când este infiltrat în afecţiunile inflamatorii

sau neoplazice.Formaţiunea tumorală poate avea o consistenţă elastică sau dură sau fluctuentă ca în

adenopatia supurată; examinăm mobilitatea formaţiunii tumorale faţă de planurile profunde, dacă este

dureroasă la palpare.Adenopatiile cronice pot fi:

-inflamaţiile nespecifice – formaţiune de consistenţă fermă, nedureroasă, mobilă, cu diametru de 1,5cm;

-inflamatorii specifice – TBC, lues, actinomicoză – uni sau poliganglionară – fixă,

infiltrantă,nedureroasă, cu evoluţie spre fistulizare;

-de origine neoplazică – primare sau secundare(metastaze).

În regiunea cervicală anterioară examinăm glanda tiroidă – limita superioară se află la marginea

superioară a cartilajului tiroid, caudal până la inelul traheal V-VI. Pielea poate fi normală sau roşu-lucios

în tiroiditele acute sau poate fi fix, infiltrat în neoplasmul tiroidian. În timpul deglutiţiei glanda tiroidă se

ridică datorită raportului intim cu laringele, astfel putem diferenţia o tumoră din aceeaşi regiune ce nu se

mobilizează cu deglutiţia. Hipertrofia glandei poate fi a întregii glande sau numai a unui lob tiroidian.

Palparea glandei tiroide se face pe fiecare lob în parte apreciind limitele glandei, consistenţa raporturile

cu organele învecinate folosind schimbarea de poziţie a capului, adică flexia,extensia şi înclinarea

laterală.Palparea se face bimanual, din spatele pacientului, cu capul în extensie pentru ca tiroida să

proiemine anterior.

Suprafaţa glandei poate fi netedă – guşă coloidală, sau boselată – gişă multinodulară.

Consistenţa poate fi elastică – guşă parenchimatoasă, dură – guşă nodulară, lamnoasă – cancer tiroidian,

chistică – chist tiroidian, fluctuentă – supuraţie tiroidiană.

Regiunea cervicală posterioară (ceafa) inspecţia tegumentelor cefei ne poate arăta formaţiuni tumorale –

lipom, chist sebaceu, furuncul antracoid. De asemenea, examinăm coloana cervicală – normală sau

deformările acesteia. Palparea coloananei cervicale se face prinzând apofiza spinoasă a fiecărei vertebre

între police şi index şi urmărim mobilitatea anormală sau durerea; urmează percuţia digitală sau cu

ciocanul de reflexe a fiecărei vertebre. Cercetăm mişcarea activă şi pasivă a coloanei ce ne dă date

despre mobilitatea coloanei sau prezenţa crepitaţiilor osoase.

Rgiunea laterocervicală – inspecţia poate arăta contractura m. Sternocleidomastoidian, cu înclinarea

capului în poziţie laterală – torticolis.

Prezenţa unei tumori de 2-3 cm,fermă,cu pulsaţii ritmice, concordante cu sistola cardiacă – ca în cazul

unei tumori de corpuscul carotidian.

Palparea poate evidenţia tumoare fluctuentă – adenopatie, tumoare pulsatilă – anevrism, sau reductibilă

– diverticul esofagian.

Ascultaţia poate surprinde untrilla nivelul unei tumori – anevrism arterio-venos, sau suflu sistolic –

anevrism, tumoră de corpuscul carotidian.

2

Examinarea se face totdeauna comparativ cu partea contralaterală. Când avem semne de compresiune –

dispnee, disfagie, disfonie,răguşeală – căutăm cu atenţie cauza acestora.

Putem întâlni semnul Claude Bernard Horner - mioză,enoftalmie, micşorarea fantei palpebrale, atunci

când o formaţiune tumorală interceptează lanţul simpatic cervical.

Tot la nivelulacestei regiuni laterocervicale examinăm grupele ganglionare limfatice: preauricular,

retroauricular, occipital, submandibular, mentonier, jugular, supraclavicular. Fosele supraclaviculare se

examinează din spatele bolnavului.

SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A SÂNULUI

Anomaliile congenitale ale sânului sunt:

-anomalii de număr şi poziţie sunt congenitale: AMASTIA-absenţa mamelelor; POLIMASTIA – mai

multe gl mamare; ATHELIA – absenţa mamelonului; POLITHELIA – două sau mai multre

mameloane.

-anomalii de volum şi formă: atrofia mamară, hipertrofia mamară, hipotrofia mamară,asimetria mamară.

Traumatismele sânului: contuzia mamară, plăgile sânului.

Contuzia se produce prin strivirea sânului de grilajul costal; apare o echimoză sau de un hematom. Se

produce o necroză grăsoasă cu arii hemoragice sau ischemice, care sunt supuse unui proces de

autodigestie aseptică cu lichefierea şi saponificarea grăsimilor. Clinic se constată o formaţiune tumorală

dură şi imprecis delimitată, care poate pune problema diagnosticului diferenţial cu neoplasmul de sân.

Plăgile sânului sunt produse de arme albe sau de foc.

Leziuni inflamatorii - mastita acută –apare în perioada de alăptare, se datorează infecţiei bacteriene cu

stafilococ sau streptococ ca urmare a igienei deficitare, germanii pătrund prin leziunile mamelonare.

Semne clinice generale: febră, frisoane, alteratea stării generale. Local – semnele inflamaţiei la care se

adaugă fluctuenţa când a abcedat. Sânul este foarte dureros şi mărit de volum, tegumentele sunt roşii. Ne

punem problema de diagnostic diferenţial cu neoplasmul inflamator al sânului.

Leziuni inflamatorii cronice

Galactocelul – leziune inflamatorie cu evoluţie cronică, apărută tardiv după întreruperea alăptării ,

datorită obstruării unui canal galactofor. Clinic, galactocelul apare ca o formaţiune tumorală în

vecinătatea areolei, bine delimitată, mobilă pe planurile superficiale şi profunde, de consistenţă

fluctuentă, păstoasă. La presiune se poate goli iar local rămâne semnul godeului.

Semiologia tumorilor benigne ale sânului

Caracteristici clinice: sunt unice, dar pot fi şi multiple, au suprafaţa netedă, sunt bine delimitate faţă de

ţesuturile din jur, sunt mobile faţă de ţesuturile superficiale şi profunde, nu retractă tegumentele şi nici

mamelonul, nu se asociază cu adenopatie regională, ritmul de creştere este lent, nu recidivează după

extirpare.

Diagnosticul este exclusiv histopatologic, după prelevarea prin puncţie sau biopsie chirurgicală.

Tumorile mamare benigne sunt: mastoza fibrochistică (boala Reclus), chistul solitar al sânului,

fibroadenomul mamar, tumora phyllodes, papilomul intracanalicular.

Mastoza fibrochistică – maladia Reclus – este o distrofie glandulară dată de un dezechilibru endocrin –

hiperfoliculinemie. Apare frecvent spre vârsta de 40 de ani.

Semnnele clinice ale bolii Reclus:

-mastodinie – durere la nivelul sânului( sânilor) cu exacerbare premenstruală;

-scurgere mamelonară seroasă sau sero-lactescentă;

3

-palparea evidenţiază formaţiuni tumorale de consistenţă fermă şi dimensiuni diferite (de câţiva mm

până la 2-3 cm) localizate în tot sânul şi care îşi măresc volumul în timpul menstruaţiei;

-lipseşte adenopatia axilară;

-evoluţia este frecvent la ambii sâni, pe o perioadă lungă de timp;

-este posibilă malignizarea, de aceea pacienta va fi dispensarizată şi examinată periodic clinic şi

mamografic.

Chistul solitar al sânului – este o tumoră benignă a sânului ce apare mai frecvent în premenopauză,

ecografic se evidenţiază caracterul chistic.

Fibroadenomul mamar – este o tumoră benignă cu două tipuri de ţesut: epitelial – adenom şi conjunctiv

– fibrom; se întâlneşte frecvent la femeile tinere, are toate semnele clinice de benignitate, poate evolua

spre malignitate.

Tumora phyllodes este o tumoră benignă epitelială şi conjunctivă, ce apare la femei tinere.

Caracteristici:

-dimensiuni mari;

-este bine delimitată;

-are suprafaţă neregulată, boselată;

-nu aderă la planurile vecine;

-consistenţă inegală : zone dure alternâbd cu zone fluctuente;

-nu modifică mamelonul;

-respectă timp îndelungat tegumentele; când tumora este voluminoasă, pielea supraiacentă este destinsă,

lucioasă, se poate ulcera datorită compresiei;

-are caracter recidivant;

-poate evolua spre malignizare – sarcom.

Papilomul intracanalicular este o tumoră benignă ce apare între 40 şi 50 de ani. Manifestări clinice:

-scurgere mamelonară sanginolentă;

-tumoră de dimensiuni mici – situată perimamelonar; - nu aderă la tegumente; - poate fi mobilizată prin

tracţiunea mamelonului(ceea ce arată apartenenţa la un canal galactofor; - la apăsarea tumorii prin

mamelon se scurge secreţie sangvinolentă; - are un mare potenţial de transformare malignă.

Semiologia tumorilor maligne ale sânului

-Simptomatologie: - tumora reprezintă semnul pentru care se prezintă bolnava la consultaţie. Mai rar

primul semn clinic poate fi reprezantat de: durere la nivelul sânului, secreţie mamelonară, edem la

nivelul sânului. Foarte rar primul semn este o adenopatie axilară ( metastaze regionale) sau dureri osoase

(metastaze la distanţă).

-Anamneza: trebuie să evidenţieze data primului simptom, evoluţia ulterioară, data primului examen

medical, data precizării examenului histopatologic, data începerii tratamentului, evoluţia sub tratament.

-Examenul obiectiv:

Inspecţia se face în ortostatism, cu mâinile pe şolduri, apoi ridicate deasupra capului sau aduse la ceafă.

Se examinează: conturul şi volumul celor doi sâni; tegumentele; regiunea areolo-mamară; axila şi fosele

supraclaviculare; braţul.

Semnificativ pentru neoplasm sunt următoarele semne:

-asimetria sânilor – mărirea de volum sau retracţia unui sân;

-modificări cutanate: - desen vascular accentuat

-retracţia tegumentară

-pielea în „coajă de portocală”- semnul caracteristic –se datorează măririi

de volum a foliculilor piloşi, cauzat de staza limfatică ce determină edem.

4

-modificări de culoare – tegumente roşii în carcinomul inflamator;

-aderenţa la tegumente

-ulceraţia tegumentelor

-modificări ale regiunii areolo- mamelonare:

-anomalii de formă şi volum ale mamelonului

-devierea axului mamelonar

-retracţia mamelonară

-cruste şi eroziuni mamelonare( boala Paget)

Palparea – cu bolnava în ortostatism şi apoi în clinostatism dorsal, cu braţele deasupra capului. Se

execută cu palma întinsă şi degetele reunite; se explorează sânul în întregime, de la stern la marginea m.

dorsal mare şi de la claviculă la şanţul submamar. Dacă se decelează o tumoră, se precizează:

-sediul (cadranul)

-diametrul în cm

-numărul tumorilor

-forma

-consistenţa

-caracterele suprafeţei

-raportul cu: tegumentul, planurile profunde( m. pectoral mare, sau cu

peretele toracic – muşchi intercostali)

-palparea axilei şi a regiunii supraclaviculare.

Sânul a fost împărţit în 5 cadrane:

-central – zona areolo-mamelonară şi 1cm în afara acesteia

-4 cadrane delimitate prin două linii perpendiculare care trec prin mamelon:

supero-extern,

supero-intern,

infero-extern,

infero-intern.

Semnele clinice care pledează pentru o tumoare malignă sunt: consistenţa dură, conturul şi suprafaţa

neregulate, marginile imprecis delimitate, retracţie tegumentară, raportul cu planurile profunde( m.

pectoral sau torace – faţă de m. pectoral, procedăm la manevra Tillaux – punem bolnava să execute

adducţia braţului şi ne opunem, m. pectoral mare este contractat. Examinăm axila şi reg.supraclaviculară

unde putem evidenţia adenopatii considerate neoplazice: ganglioni supraclaviculari( metastaze la

distanţă –M1), ganglionii cu diametru mai mare de 0,5 cm, fermi şi mobili(N1) sau un bloc ganglionar

axilar(N2).

Forme clinice de cancer mamar:

Boala Paget este o formă clinică particulară de cancer de sân cu punct de plecare epiteliul canaliculelor

galactofore terminale care se extinde la mamelon. Simptomele sunt: prurit la nivelul mamelonului, rar

apare o sectrţie. Tipic este eroziunea eczematiformă mamelonară, cu evoluţie lentă, centrifugă. În

evoluţie se produce retracţia şi ulcerarea mamelonului, urmată de infiltrarea neoplazică a areolei, însoţită

de metastaze în ganglionii axilari.

Carcinomul inflamator este o formă clinică agresivă de neoplasm mamar. Cuprinde toată glanda, pielea

sânului este eritematoasă, edematoasă şi caldă. Se face diagnosticul diferenţial cu un proces inflamator

al sânului.

5

Cancerul de sân din timpul sarcinii şi lactaţiei – greu de diagnosticat, leziunea fiind mascată de evoluţia

sarcinii.

Cancerul de sân bilateral

Cancerul de sân ocult se manifestă clinic prin adenopatie axilară, la nivelul sânului nu există nici un

semn.

Tumorile de sân la bărbat

Ginecomastia este o hiperplazie epitelială, plus formarea de acini şi modificări degenerative ale glandei

mamare. Apare frecvent la pubertate şi bătrâneţe şi este frecvent bilaterală. Tumora este localizată

central, este bine delimitată, de consistenţă moale, elastică.

Cncerul de sân la bărbat este rar se manifestă prin apariţia unei formaţiuni tumorale retroareolară,

nedureroasă, însoţită de retracţia, eroziunea sau ulceraţia mamelonului.

SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A HERNIILOR ABDOMINALE

Herniile abdominale reprezintă exteriorizarea parţială sau totală a unuia sau mai multor viscere, din

cavitatea peritoneală, la nivelul unor zone slabe ale peretelui abdominal, preexistente anatomic.

Herniile abdominale pot fi congenitale sau dobândite. Herniile congenitale sunt aparente încă de la

naştere sau pot fi observate ulterior, congenitală fiind fie incompleta dezvoltare a peretelui abdominal,

fie existenţa canalului peritoneo-vaginal, neobliterat,

prin care se exteriorizează viscerele.

Hernia dobândită este rezultanta interacţiunii a două categorii de forţe:

- rezistenţa peretelui abdominal determinată de modul de alcătuire ca şi de calitatea structurilor sale;

- presiunea exercitată dinspre interior de viscerele abdominale.

Factori favorizanţi: discolagenoze, în care ţesutul conjunctiv de susţinere este calitativ inferior; boli

consumptive - afecţiuni inflamatorii acute sau cronice, neoplazii, obezitatea, hipotiroidia; -

decompensări ascitice, de origine cardiacă

sau hepatică; - sexul, care prin particularităţi anatomice specifice la femei (bazin cu diametrul

transversal mai mare) explică frecvenţa herniilor femurale la acestea.

Factorilor determinanţi - eforturi mici, dar repetate (tuşitori cronici, constipaţi, disurici), fie de

eforturi mari brutal efectuate.

Semnele clinice subiective - durerea, resimţită variabil de bolnav,

de la o senzaţie de greutate, tracţiune (hernii vechi voluminoase), la o durere vie accentuată de eforturi

sau ortostatism prelungit (hernii mici, hernii ombilicale, hernii epigastrice). Sediul durerii ca şi

caracterul acesteia, pot mima o suferinţă biliară,

fie una de tip ulceros.

La examenul clinic obiectiv, elementul dominant este prezenţa unei formaţiuni tumorale la nivelul unei

zone herniare a peretelui abdominal. Pentru a

eticheta această formaţiune drept hernie este necesară necesară evidenţierea a două caracteristici

patognomonice a acesteia: reducţibilitatea şi tendinţa de expansiune la efort. De aceea examenul clinic

al bolnavilor cu hernie se va face obligatoriu atât în

ortostatism cât şi în clinostatism; în ortostatism, la inspecţie se poate constata prezenţa unei formaţiuni

tumorale la nivelul unei zone recunoscută ca zonă slabă a peretelui abdominal. La palpare, se constată

conturul regulat al acesteia ca şi consistenţa

6

variabilă după conţinut: renitent elastică (enterocel) sau moale, cu suprafaţa granulară (epiploocel).

Prin palpare blândă se poate aprecia reducţibilitatea herniei. Odată redus conţinutul, de la gât spre baza

sacului, putem aprecia, prin palpare, dimensiunile

defectului parietal, traiectul acestuia ca şi consistenţa structurilor învecinate. Menţinând degetul

palpator în traiectul intraparietal al sacului redus în cavitatea abdominală, vom putea sesiza şi cea de-a

doua caracteristică a tumorii herniare, tendinţa de expansiune, de revenire spre exterior la eforturi pe

care le solicităm bolnavului în clinostatism se poate constata reducerea spontană, parţială sau totală a

formaţiunii tumorale.

Prin palpare se completează reducerea sacului şi se pot aprecia mai corect dimensiunile defectului

parietal.

Evolutiv herniile sporesc progresiv în dimensiuni, fiind ireversibile spontan. Pot ajunge la dimensiuni

gigante, astfel încât nu mai pot fi reduse reprezentând herniile cu „pierderea dreptului de domiciliu".

Complicaţii:

-încarcerarea herniară - elementele din sac nu mai pot fi reduse, dar a căror integritate se păstrează încă

nefiindu-le afectată vascularizaţia. Motivele ireductibilităţii prin încarcerare sunt fie sporirea exagerată

a dimensiunilor herniei cu „pierderea

dreptului de domiciliu", fie contractarea de aderenţe între sac şi conţinutul său.

- Strangularea herniară-conţinutul sacului se modifică rapid prin interceptarea pediculilor vasculari la

nivelul gâtului sacului ce devine prea strâmt pentru elementele ce au herniat; este cea mai frecventă

complicaţie a herniilor. Elementul cauzator al strangulaţiei poate fi însă şi gâtul sacului, care

transformat fibros în timp va

deveni inextensibil şi greu de învins în tendinţa de reductibilitate a herniei.

. Herniile voluminoase, prin defectul parietal mare ca şi prin conţinutul în eiploon, se strangulează mai

rar; în plus intervine factorul determinant - efortul brutal - mai

mult sau mai puţin violent.

Leziunile viscerului herniar (intestin subţire, mai rar colon) sunt gradate evolutiv în funcţie de vechimea

herniei ca şi de intensitatea stricţiunii.

Clasic se descrie următoarea evolutivitate:

- stadiul de congestie, în care inelul de stricţiune stânjeneşte circulaţia venoasă, determinând edem

parietal şi transudaţie în lumenul ansei ca şi în interiorul sacului.

- stadiul de echimoze, ce caracterizează o ischemie arterială progresivă; macroscopic intestinul este

violaceu închis cu multiple echimoze subseroase acoperit pe alocuri cu false membrane; la nivelul

şanţului de strangulare peretele este subţiat uneori redus la seroasă; lichidul din sac este hemoragie,

tulbure;

- stadiul de gangrena cu perforaţie este stadiul final în evolutivitatea lezională; ansa intestinală este

inertă, flască, de culoare cenuşie cu tentă verzuie pe alocuri, extrem de friabilă.

Semnele clinice - bolnavul purtător al unei hernii în mod brusc, în urma unui efort remarcă

imposibilitatea reducerii acesteia; progresiv simptomatologia dureroasă devine dominantă, iniţial local,

apoi cuprinzând arii din ce în ce mai extinse ale abdomenului în funcţie de organul herniat şi segmentul

stricţionat al acestuia; când este implicat intestinul subţire va apărea un sindrom de ocluzie intestinală

înaltă; durerile sunt violente, au caracter colicilor de luptă ce încep şi sfârşesc la nivelul obstacolului.

Vărsăturile apar precoce şi progresiv devin din ce în ce mai abundente, poracee, iar în final fecaloide;

ansele intestinale supradiacente obstecolului sunt destinse determinând meteorismul abdominal; în

7

strangularea unei anse jejunale, proximale, meteorismul poate lipsi – ocluzia cu abdomen plat. Tranzitul

intestinal pentru materii fecale şi gaze, poate fi încă prezent în primele ore ale strangulării din

segmentul de sub obstacol.

Examenul clinic obiectiv, evidenţiază prezenţa herniei care nu se mai reduce, regiunea herniară

devenind mult destinsă, cu tegumentele supraiacente modificate prin aspectul inflamator progresiv,

mergând până la flegmon şi fistulă piostercorală.

Palparea herniei – se constată durere vie la acest nivel; percuţia evidenţiază matitate

datorită lichidului transudat în sacul herniar; starea generală este iniţial bună, ulterior agravându-se

proporţional cu agravarea leziunilor morfopatologice.

Examenul complementar imagistic care se impune în faţa acestei situaţii, este radiografia abdominală

simplă în ortostatism care arată imagini, tipice ocluziei intestinale, imagini hidroaerice comparate clasic

după dispunerea lor ca „tuburi de orgă" sau „cuiburi de rândunică".

Forme anatomoclinice ale herniilor

A. Herniile inghinale - sunt cele mai frecvente tipurile de hernie (80-90%), se produc

în regiunea inghinală reprezentată de traiectul inghinal, care este străbătut de funiculul

spermatic la bărbat şi de ligamentul rotund al uterului la femeie.

Variante ale herniilor inghinale - după traiectul intraparietal ele se împart în

hernii inghinale oblice externe, hernii inghinale directe şi hernii inghinale oblice interne.

Herniile inghinale oblice externe, sunt congenitale şi dobândite.

-herniile congenitale - se produc prin canalul peritoneo-vaginal persistent, neobliterat.

-herniile inghinale câştigate se produc prin orificul inghinal profund.

Evolutiv, după poziţia sacului faţă de traiectul inghinal, herniile oblice externe se clasifică în:

- punct herniar, în care se află la nivelul orificiului herniar profund;

- hernie interstiţială cu sacul în plin canal inghinal;

- bubonocel în care fundul sacului se găseşte la nivelul orificiului inghinal superficial;

- hernia inghino-funiculară; cu sacul ce depăşeşte orificiul inghinal superficial;

- hernia inghino-scrotală; cu sacul ajuns la nivelul bursei scrotale.

Herniile directe. Se produc la nivelul fosetelor inghinale mediale, şi sunt supranumite „de slăbiciune",

graţie rezistenţei scăzute pe care o prezintă peretele la acest nivel (triunghiul Hesselbach).

Herniile inghinale oblice interne, se produc la nivelul fosetelor inghinale mediane, dar sunt foarte rare.

B. Herniile femurale

Ocupă locul doi ca frecvenţă şi sunt de asemenea de trei ori mai des întâlnite la femei decât la bărbaţi,

datorită diametrului transversal al pelvisului şi deci şi al inelului femural mai mare. Sunt hernii de

slăbiciune, apariţia lor fiind precedată de obezitate, sarcini repetate, denutriţie marcată, vârstă.

Exteriorizarea herniilor se petrece la nivelul regiunii femurale.

C. Herniile ombilicale - ocupă locul al treilea, după cele înghinale şi femurale.

D. Herniile liniei albe – reprezintă 2% din tabloul herniilor, fiind mai frecvente la bărbaţi - hernia

epigastrică este cea mai frecventă formă, uşor de diagnosticat dar uneori, durerea imputabilă aparent

tumefacţiei herniare poate ascunde de fapt o suferinţă viscerală.

8

HERNIILE RARE:

a) Herniile spiegeliene se produc la nivelul liniei semilunare Spiegel, care începe de la vârful coastei a

IX-a şi coboară în formă de arc deschis medial până la 2 cm lateral de spina pubelui.

b) Herniile lombare apar în spaţiul cuprins între creasta iliacă, marginea laterală a masei musculare

sacrolombare şi ultima coastă.

c) Herniile obturatorii se produc prin angajarea unui viscer în canalul obturator.

TRAUMATISMELE ABDOMENULUI

Definiţie- grupează totalitatea leziunilor peretelui şi viscerelor abdominale produse de acţiunea agenţilor

vulneranţi asupra abdomenului.Frecvenţa este de 10-14%.În politraumatisme există asocieri de

traumatisme craniene(70%), traumatismele toracice(30%), traumatismele membrelor(30%).

Clasificare:

-traumatisme abdominale închise(contuzii) – fără soluţii de continuitate la nivelul tegumentelor. Ele pot

fi: contuzii cu leziuni parietale, contuzii cu leziuni viscerale, mixte.

-traumatisme deschise – răni. Pot fi : nepenetrante sau penetrante, cu interesarea sau nu a viscerelor.

Circumstanţele etiologice ale traumatismelor abdominale:accidente de circulaţie,accidente de muncă,

accidente casnice, catastrofe naturale(cutremur, inundaţii), agresiuni, sinucidere.

La nivelul peretelui abdominal se produc echimoze, hematoame supraaponevrotice(Morell-Lavalle),

hematom subaponevrotic(în teaca dreptului). Consecinţa plăgilor penetrante abdominale este

exteriorizarea viscerelor abdominale(evisceraţie).

Traumatismele viscerelor abdominale cavitare:

– stomacul – poate prezenta contuzii, plăgi;

– duodenul – contuzii, plăgi sau chiar rupturi;

– intestinul subţire şi mezenterul – sunt deosebit de grave.

– colon-rect.

Traumatismele viscerelor parenchimatoase:

-ficatul – hematom subcapsular, plăgi şi rupturi, leziuni ale pediculului hepatic.

-splina – rupturi şi plăgi, hematom subcapsular, smulgerea pediculului splenic.

-pancreas – contuzie simplă, ruptura pancreasului, zdrobirea – consecinţa fiind pancreatita acută

necrotico-hemoragică posttraumatică.

-rinichi – fisura subcapsulară până la zdrobirea parenchimului cu leziuni de pedicul renal.

Diagnostic:

-anamneza-dacă starea pacientului o permite, dacă nu de la însoţitori:

-timpul scurs de la accident, natura agentului vulnerant, raportul în timp cu ultima

ingestie de alimente, astfel aflâm dacă viscerele aveau o stare de plenitudine sau de vacuitate

-natura agentului vulnerant

-durerea – localizare, iradiere, evoluţie

-prezenţa unor semne obiective - hematemeză, melenă, hematurie, rectoragii.

-afecţiuni preexistente : steatoză hepatică, ciroză hepatică, boli pulmonare, cardiace,

renale.

Examenul clinic obiectiv:

-leziunile peretelui abdominal

9

-prezenţa şucului

-prezenţa sindroamelor abdominale majore – sindromul peritonitic la care se poate adăuga hemoragia

internă prin leziuni viscerale parenchimatoase şi sau cavitare

-de urgenţă va fi montată o cale venoasă sigură, o sondă de aspiraţie naso-gastrică şi o sondă uretro-

vezicală.

Investigaţii paraclinice:

biologice:

-grup sangvin, Rh

-hemoleucogramă(hemoglobina, hematocritul, numărătoare leucocite)

-examenul de urină – poate evidenţia hematurie

-amilazele serice şi urinare, ureea, glicemia, ionograma,

radiologice:

-radiografia abdominală simplă poate arăta: pneumoperitoneu, nivele hidroaerice

Puncţia peritoneală simplă sau puncţia lavaj: este indicată în contuziile abdominale. Ea poate

evidenţia sânge,bilă,lichid intestinal, urină. Dacă puncţia puncţia este negativă nu exclude existenţa unei

leziuni viscerale dacă semnela clinice şi cele paraclinice impun laparotomia exploratorie.

Alte investigaţii paraclinice:

-echografia abdominală

-tomografia abdominală

-arteriografia selectivă: utilă în rupturile “în doi timpi” atât în stabilirea diagnosticului cât şi în

embolizarea vaselor lezate.

-laparoscopia exploratorie pe care o folosim în contuziile abdominale cu puncţie negativă dar cu semne

clinice evidente de leziune viscerală, sau la politraumatizaţi la care simptomatologia poate fi mascată de

alte leziuni.

În stabilirea diagnosticului tabloul clinic este dominat de două elemente: şocul primar şi

sindroamele abdominale majore – peritonitic sau de hemoragie internă.

Şocul primar:

-domină tabloul primar la debut, când este un şoc reflex şi poate masca semnul abdominal important

care este contractura

-se remite sub terapie volemică şi sedative(diazepam) se contraindică antialgicele majore(opioidele).

-Indicele Traumatic Abdominal – arată gravitatea leziunilor traumatice abdominale şi rezultă din

însumarea indicilor traumatici ai fiecărui organ afectat de traumatism

Tratamentul de urgenţă – primul ajutor la locul accidentului:

- principii:

-scoaterea accidentatului de sub influenţa factorilor agresivi

-evaluarea sistematică şi rapidă a disfuncţiilor şi leziunilor

- restabilirea şi menţinerea funcţiilor vitale până la cel mai apropiat serviciu chirurgical

calificat

-mijloace:

-asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare

-hemostaza provizorie a unei hemoragii evidente

-ridicarea membrelor superioare sau poziţia Trendelenburg

-oxigenoterapie pe sondă sau mască

-combaterea durerii cu antialgice uşoare(paracetamol)

10

Fazele resuscitării cardiorespiratorii:

-resuscitarea de bază – obiective – eliberarea căilor respiratorii, respiraţia artificială, restabilirea

circulaţiei

-resuscitarea avansată – obiective – medicamentoasă – adrenalină, bicarbonat de sodiu, soluţii

perfuzabile, tratamentul fibrilaţiei ventriculare

-resuscitare avansată – resuscitare cerebrală, terapie în serviciul ATI.

Seroprofilaxie antitetanică obligatorie, rezolvarea sindromului hemoragic, rezolvarea

sindromului peritonitic.

SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ ESOFAGULUI

Achalazia cardiei

Hurst a folosit în 1929 termenul de achalazie, desemnând imposibilitatea de relaxare a cardiei.

Etiologia se datorează degenerescenţei plexurilor nervoase mienterice, ca şi inflamaţiei cronice a

musculaturii netede esofagiene. Boala afectează ambele sexe în procente sensibil egale, cu un maxim

de incidenţă între 25 şi 60 ani, fiind mai frecventă la rasa albă. Debutul foarte precoce al achalaziei

(înainte de 5 ani) se asociază cu diverse anomalii lipsa secreţiei lacrimale, nanism Sjogren, surditate de

percepţie, vitiligo, neuropatie autonomică şi motorie, achalazia se poate manifesta oricând în viaţa

individului, de la naştere până în deceniul nouă de viaţă. Studiile radiologice la bolnavii cu achalazie

arată că golirea esofagiana e dependentă de înălţimea coloanei de bariu ; pe măsură ce aceasta creşte,

presiunea exercitată asupra sfincterului esofagian inferior e mai mare, până când presiunea hidrostatică

a coloanei baritate devine egală şi apoi o depăşeşte pe cea de la nivelul sfincterului esofagian inferior,

moment în care sfincterul se deschide şi permite golirea esofagului în stomac.

Debutul simptomatologiei este frecvent progresiv, cu disfagie pentru alimente solide; o parte au disfagie

şi la lichide., regurgitaţii, pierdere ponderală.

Bolnavii descriu senzaţie de plenitudine retrosternală, obstacol retrosternal disfagia iniţial este

intermitentă, ulterior devine permanentă..

Ca răspuns la rezistenţa crescută a cardiei la pasajul alimentar, musculatura esofagiană se hipertrofiază

iniţial (faza sistolică). Ulterior, solicitarea permanentă învinge capacitatea de adaptare a musculaturii,

iar esofagul se decompensează (faza asistolica).

Regurgitarea alimentelor apare la 60 până la 90% din bolnavi. Pacienţii descriu frecvent senzaţia de

sufocare nocturnă din cauza regurgitării de salivă sau resturi alimentare.

Bolnavii mai pot prezenta bronşite sau pneumopatii cronice (bronşiectazii sau abcese pulmonare) din

cauza aspiraţiei conţinutului esofagian în căile respiratorii în cursul nopţii. Se mai descriu manifestări

pseudoastmatice, sughiţ persistent, iritaţie recurenţială cu disfonie consecutivă, chiar palpitaţii date de

comprimarea atriului stâng de către esofagul dilatat.

Durerile retrostemale şi pirozisul care nu răspund la tratamentul cu antiacide respectiv cu nitraţi sunt

frecvent descrise de către bolnavii cu achalazie.

Examenul radiologic:

-radiografia simplă de torace poate arăta mediastinul lărgit sau un nivel hidro-aeric esofagian. Un semn

radiologie caracteristic este absenţa pungii cu aer a stomacului (anaerogastria). Pot apărea semne

radiologice de pneumonie de aspiraţie.

11

- tranzitul baritat esofagian arată tranzitul întârziat sau absent al substanţei de contrast.

odată ce substanţa de contrast a umplut esofagul, acesta apare mult dilatat, în special distal, cu aspect

cilindric sau fusiform, cu traiect rectiliniu sau în „S" şi contururi foarte regulate, coloana baritată se

îngustează progresiv, având un aspect „în cioc de pasăre", porţiunea cea mai îngustă fiind reprezentată

de sfincterul esofagian inferior care nu se poate relaxa.

Complicaţiile achalaziei sunt reprezentate de esofagita prin stază alimentară, ulcerul peptic esofagian,

esofagul Barrett, carcinomul esofagian cu celule scuamoase, fistula eso-cardială sau eso-bronşică,

diverticulul esofagian distal, pneumonia de aspiraţie, etc.

Refluxul gastro-esofagian - boala de reflux este o afecţiune care rezultă din contactul anormal al

mucoasei esofagiene cu conţinutul gastrointestinal; este considerată cea mai frecventă afecţiune a

tubului digestiv superior; în patogenia multifactoriaiă a bolii de ian inferiorreflux sunt implicaţi trei

factori; aceştia constituie bariera antireflux şi sunt reprezentaţi de pompa esofagiană, responsabilă de

pasajul esofagian, esofagul distal, care acţionează ca o valvă, şi rezervorul gastric; cel mai important

element al barierei antireflux îl constituie sfincterul esofagian inferior; refluxul acid gastric are loc

în cursul relaxării tranzitorii a sfincterului esofagian inferior.

Simptome:

-pirozis-ul(arsura retrosternală) ca şi hipersialoreea sunt efectele acidului din secreţia gastrică asupra

mucoasei esofagiene,

-regurgitaţiile conţinutului esofagian în faringe,

-durerile epigastrice şi greţurile se pot întâlni frecvent.

-eructaţiile şi balonările datorită aerofagiei sau o întârziere de evacuare gastrică apar postprandial au şi

un caracter postural – în poziţia de decubit şi în poziţia aplecată sau ghemuită şi sunt ameliorate în

ortostatism.

-dureri toracice cu caracter anginos, denumite chiar „dureri toracice necardiace" sunt des semnalate de

pacient.

Complicaţiile BRGE(boala de reflux gastro-esofagian) : -esofagita este prima consecinţă al bolii de

reflux, este diagnosticată endoscopic

-ulcerul esofagian descoperit frecvent endoscopic, interesează mucoasa şi submucoasa

-stenoza esofagiană - apare iniţial în submucoasă şi progresează în stratul muscular

-esofagul Barrett este o leziune acută, secundară refluxului patologic gastro-esofagian, este o formă

particulară de vindecare a leziunilor produse de refluxul cronic ce se poate complica cu ulcerul Barrett.

Hernia hiatală - reprezintă o varietate specială de hernii diafragmatice, în care se produce migrarea

transdiafragmatică, în torace, a stomacului prin hiatusul esofagian.

O clasificare după mecanismul de producere aparţine lui Allison şi Sweet din 1951:

-hernia hiatală prin alunecare (numite şi cardio-esofagiene, axiale, sliding hernia);

-hernia hiatală prin rostogolire (paraesofagiană, rolling hernia); sunt H-H cu sac peritoneal.

-herniile mixte.

Simptomatologia herniei hiatale prin alunecare este cea a refluxului gastro-esofagian la care se pot

asocia semnele de hemoragie digestivă superioară datorită apariţiei unui ulcer în mucoasa gastrică de la

nivelul herniei.

Tratamentul este medical, asemănător celui din ulcer, recomandarea de a mai slăbi în greutate, plimbare

după masă.În cazul eşecului, atunci când se adaugă şi ulcerul, tratamentul este chirurgical.

12

Cancerul esofagian - histologic, 96- 98% din cancere sunt carcinoame epidermoide sau

adenocarcinoame, localizate la nivelul esofagului inferior şi al cardiei.

Factorii de risc ce acţionează ca promotori ai carcinogenezei sunt: - alcoolul şi fumatul, la populaţiile

vestice; - dieta şi nutriţia, în special la populaţiile asiatice; - patologia esofagiană preexistentă:

stenozele postcaustice sau corozive, achalazia cu evoluţie îndelungată, rareori diverticulii esofagieni şi

ingestia cronică de lichide şi alimente fierbinţi sau expunerea profesională la azbest sau cauciuc; -

factori familiali şi genetici.

Evoluţia - peste 50% din cancerele superficiale sunt total asimptomatice, instalarea

simptomatologiei înseamnă de regulă etapa incurabilă.

Uneori bolnavul poate prezenta disfagieîn 80-90% din cazuri sau jenă în deglutiţie pentru salivă.

Disfagia - apare la 80-90% dintre bolnavi şi reprezintă un semn tardiv.

Clasificarea standard a gradelor disfagiei este următoarea:

0 - deglutiţie normală;

1 – dificultăţi ocazionale în deglutiţie;

2 - deglutiţie doar pentru alimente semisolide sau pasate;

3 – deglutiţie numai pentru salivă;

4 - deglutiţie absentă pentru salivă.

Disfagia avansată se acompaniază de regurgitaţii şi sialoree. Odinofagia, senzaţie dureroasă la orice

nivel, de la esofagul cervical la joncţiunea esogastrică; durerea mediotoracică sugerează invazia

mediastinală; bolnavii decedează prin pneumonie de aspiraţie, prin fistulizare eso-traheală sau eso-

bronşică stângă în cazul cancerelor mediotoracice sau prin paralizie recurenţială bilaterală la cele

cervicale, care îi expune la aspiraţia alimentelor, propriei salive şi a refiuxantului gastric.

Sunt semne clinice ce sugerează extinderea neoplaziei: tuse chintoasă la deglutiţie (fistulă esobronşică

constituită), răguşeală (paralizia corzilor vocale prin invazia recurenţilor), sindrom Claude-Bemard-

Homer (invazia simpaticului cervical), icter (metastazele hepatice), dureri osoase (metastaze osoase),

tulburări neurologice (metastaze cerebrale).

Hemoragiile sunt de obicei oculte, palparea poate depista adenopatia cervicală şi supraclaviculară.

Explorarea radiologică - radiografia toraco-pulmonară; explorarea endoscopică permite o bună

vizualizare şi recoltare bioptică – arii polipoide, exofitice sau infiltrativ-fibrotice, friabile, care

sângerează cu uşurinţă la atingere; recoltarea biopsică este crucială sau periajul.

Ecografia endoscopică este explorarea imagistică cea mai utilă pentru stabilirea stadialităţii, aceasta

determină fidel invazia parietală dacă ea depăşeşte submucoasa, invazia extraparietală şi cea limfatică

regională, inclusiv ganglionii mediastinali şi retroperitoneali.

SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A STOMACULUI

Gastrita acută erozivă şi hemoragică -gastrita acută de stress

-gastrita acută medicamentoasă

-gastrita acută alcoolică.

Gastrita acută de stress - apare în situaţii agresive cum sunt: traumatismele severe, intervenţii

chirurgicale majore, arsuri care interesează peste 30% din suprafaţa

corpului, afecţiuni sau intervenţii intracraniene, stări septice prelungite;

13

Mai există o serie de stări şi condiţii clinice predispozante: ventilaţia mecanică, insuficienţa renală cu

oligurie, hipotensiunea prelungită în cadrul intervenţiilor chirurgicale, transfuzii cu mari cantităţi de

sânge şi chiar bătrâneţea sau/şi debilitatea

avansată. Mecanismul de producere a gastritei de stress presupune asocierea a două elemente

patogenice esenţiale: ischemia la nivelul mucoasei gastrice şi

retrodifuziunea ionilor de H+ .

Gastrita acută postmedicamentoasă - apare consecutiv administrării unui număr

relativ mare de medicamente, denumite „ulcerogene": acidul acetil salicilic, fenilbutazonă,

indometacinul, cortizonicele, rezerpina, histamina.

Gastrita acută alcoolică - apare după consum de alcool în concentraţie şi cantitate mare. Alcoolul este

agresiv pentru vasele mucoasei gastrice producând leziuni acute ale acesteia: exulceraţia simplex şi

ulcerul acut.

Semnele clinice ale gastritelor acute: în stadiile de debut, deşi hemoragia este difuză, ea este redusă

cantitativ şi deci cu răsunet clinic minor sau chiar asimptomatică. La bolnavii operaţi care au un teren

precar - cu deosebire la vârstnici, gastrita erozivă se evidenţiază prin apariţia pe sonda naso-gastrică a

aspiratului negricios, cu aspect de „zaţ de cafea".

Tabloul clinic mai poate cuprinde dureri epigastrice moderate, greţuri, rareori vărsături

legate de ingestia abuzivă de alcool.

Esofago-gastro-duodenoscopia este metoda de elecţie pentru stabilirea diagnosticului şi diferenţierea

gastritei erozive de alte cauze de sângerare gastrică.

Ulcerul gastric Ulcerul gastric a fost iniţial alăturat celui duodenal într-un termen comun de „ulcer gastro-duodenal"

deoarece apariţia ulceraţiei a fost considerată consecinţa aceleiaşi cauze – agresiunea clorhidropeptică

asupra mucoasei digestive - la care diferă numai localizarea. Diferenţa între ulcerul gastric şi cel

duodenal se manifestă în toate aspectele:

-ulcerul gastric apare rar înaintea vârstei de 40 ani, incidenţa maximă situându-se în deceniul al şaselea

de viaţă, cu aproximativ 10 ani mai târziu decât ulcerul duodenal; este întâlnit mai puţin frecvent decât

ulcerul duodenal; repartiţia bolii pe sexe consemnează o incidenţă aproape egală, cu o uşoară

predominanţă la bărbaţi; trebuie menţionată predominanţa bolii la populaţia cu condiţii de viaţă

precară, taraţi biologic; menţionăm de asemenea caracterul mai profund al leziunii gastrice, care

interesează în mod curent peretele stomacului în profunzimea sa, precum şi existenţa unei zone de

gastrita periulceroasă.

Etiopatogenie - ulcerul gastric este rezultatul dereglării echilibrului fiziologic între factorii de agresiune

şi cei de apărare ai mucoasei gastrice, ulcerul gastric fiind consecinţa diminuării mecanismelor de

protecţie a mucoasei gastrice.

Simptomul principal al bolii îl reprezintă durerea, ale cărei caracteristici nu sunt atât de tipice ca în

ulcerul duodenal, aceasta este resimţită sub formă de crampă, torsiune, arsură sau cu caracter lancinant;

durerea ea este localizată în epigasţru dar, în funcţie de sediul leziunii ulceroase, poate apare şi

retroxifoidian, retrosternal, la limita între epigasţru şi hipocondrul stâng sau chiar sub rebordul costal

stâng.

Durerea poate fi precipitată sau exacerbată de ingestia de alimente şi calmată după evacuarea

conţinutului stomacului în duoden şi, în mai mică măsură decât în ulcerul duodenal, de administrarea

de alcaline. Vărsăturile şi greaţa apar inconstant, ca expresie a hiperacidităţii gastrice şi a tulburărilor de

14

evacuare a stomacului. Refluxului gastroesofagian, favorizat de localizarea înaltă a ulcerului gastric sau

de asocierea unei hernii hiatale, se exprimă simptomatic prin pirozis postprandial.

Alte semne clinice ce reprezintă complicaţii sunt hemoragia şi perforaţia, şi vor fi

Evoluţia bolii este marcată de vindecări ale leziunii, urmate de recidive. Există ulcere gastrice

asimptomatice, identificate întâmplător prin explorări paraclinice.

Din punct de vedere al evoluţiei se disting ulcerul acut şi ulcerul cronic. Ulcerul acut, manifestat prin

simptomele clasice, durează 1-4 săptămâni, după care suferinţa dispare chiar fără tratament. Ulcerul

cronic este vechi, cu evoluţie îndelungată, care generează o leziune caloasă, scleroasă ce penetrează în

organele vecine; penetraţia modifică durerea, care devine intensă, transfixiantă, cu iradiere în bară.