22. Intoxicatia profesionala cu metale si sarurile lor: plumb, mercur, crom, cadmiu, mangan, beriliu, nichel.

Intoxicatia profesionala cu PlumbFactor etiologic principal: PbFactori etiologici favorizanţi (secundari) Aparţinând de organism: efort fizic intens, surmenaj, subnutriţie, alcoolism, viroze, apariţia unei acidoze metabolice, femeile, adolescenţii şi tinerii; Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice: spaţii închise neventilate, ventilaţie deficitară, nerespectarea igienei individuale, nerespectarea regulilor de protecţie a muncii, nefolosirea de echipamente individuale de protecţie specifice.Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei– 2-3 luni până la 2-3 ani (funcţie de cantitatea de plumb absorbită şi de particularităţile individuale: – prezenţa factorilor favorizanţi).Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse: Pb metalic şi oxizi de plumb:

o extragerea plumbului din minereuri;o topirea şi turnarea plumbului şi a aliajelor de plumb, recuperarea deşeurilor de plumb;o industria de acumulatori, repararea lor;o folosirea Pb ca material anticorozivo blindarea cabluriloro folosirea ca ecran de protectie impotriva radiatiilor ionizanteo fabricarea cristalului , ind tipografica

Oxizi de plumb (coloranţi) şi săruri anorganice de plumb:o fabricarea de vopsele, glazuri, lacuri, emailuri, pe bază de plumb;o industria ceramicei, porţelanului şi teracotei etc., pe bază de plumb.

Săruri organice de plumb:o fabricarea benzinei etilate (pentru aviaţie, benzină Premium etc.);o industria maselor plastice unde se utilizează stearat.

Caile de patrundereCalea respiratorie- in mediul industrial este principala cale. Pb patrunde sub forma de aerosoli, ceturi, pulberi. Absorbtia incepe chiar de la nivelul mucoasei nazale. Pb ajunge in alveolele pulmonare, poate strabate epiteliul acestora, patrunde in circulatie sau poate fi solubilizat prin transformare in carbonat de Pb si sa ajunga astfel in vasele sanguine.Calea digestiva- nu are rol important in conditii profesionale; patrunde doar o parte din Pb inhalat si depus in cavitatea bucala, cel reintors in faringe sau transportat in gura de tigari, alimente, degete de la locul de munca cu Pb. In medie se absoarbe 5-10% din Pb inghitit prin mucoasa gastrica si a intestinului subtire, restul fiind eliminat prin materiile fecale, transformat in sulfat de Pb datorita reactiei cu H2S. Pb absorbit din intestinul subtire ajunge in ficat prin circulatia portala si se elimina prin bila din nou in intestin. Absorbtia Pb din tractul digestiv este favorizata de alimentatia saraca in Ca, Fe, proteine, constipatie.Calea cutanata- nu are rol in absorbtia Pb metalic si a compusilor anorganici; unii compusi organici liposolubili strabat tegumentele intacte.Eliminarea plumbuluiPrin urina se elimina 75-80% prin filtrare glomerulara si excretie tubulara. Restul se elimina pe cale digestiva, prin fanere, transpiratie. Materiile fecale contin de 2-3 ori mai mult Pb decat urina dar este “Pb de pasaj” care trece prin intestin fara sa se resoarba sau se reintoarce prin bila.Eliminarea Pb prin urina este in raport cu nivelul Pb din sange si cantitatea de Pb absorbita recent (3-4 zile). Plumburia este supusa la variatii in cursul unei zile in functie de debitul urinar, desi pe 24 de ore prezinta o anumita constanta. Pentru cresterea semnificatiei acestora este necesara corectarea concentratiei de Pb in functie de densitatea urinii sau prin raportare la gram de creatinina; valorile pot fi influentate de ingestia de lichide si starea functionala a rinichilor.

Eliminarea prin firul de par- normal pana la 3ng/cm fir; peste aceste valori exista posibilitatea unei absorbtii crescute. Determinarea cantitatii Pb in firul de par da indicatii asupra momentului absorbtiei, stiind ca firul de par creste cu 1 cm pe luna. Eliminarea prin glandele mamare- laptele matern contine normal 5-12 ug/l. Eliminarea prin unghii, transpiratie- este fara importanta.Circulatia, distributia si depunerea plumbului in organismDupa absorbtie circula legat de hematii, fixat de lipoproteinele membranei si numai 2-5% se afla in plasma( de aceea se determina in sangele total).Se face in 2 etape:

- depunerea initiala, in primele zile mai ales- in tesuturi moi- ficat, splina, rinichi, miocard, tesut gras.

- depunerea secundara- in sistemul osos- in traveele spongioasei(de unde poate fi mobilizat) si in compacta cu depunere definitiva. Depunerea in oase se face sub forma de fosfat tertiar de Pb insolubil, in special in regiunile epifizare.depunerea se face dupa aceleasi legi ce guverneaza si depunerea calciului (bilant Ca-P, pH sanguin, h paratiroidian si vit D2).Pb se poate mobiliza din oase si trece In circulatia generala dupa viroze pulmonare, administrare de parathormon, scaderea Ca din alimentatie.

Pb din sange este in echilibru cu Pb depus in tesuturile moi si nu este influentat de Pb stabil din oase. Este cel mai bun indicator al expunerii (absorbtiei).Daca absorbtia suplimentara inceteaza revine la valorile fiziologice mai rapid decat plumburia, in timp ce in tesuturi pot persista concentratii crescute mult timp (pana la 18 luni).Pb urinar prezinta oscilatii mari de la o zi la alta conditionate de cantitatea absorbita foarte recent. Se mentine mult timp crescut si scade treptat paralel cu descarcarea lenta a Pb cumulat in tesuturi. Mecanism de actiune

- mecanism enzimatic- inhiba o serie de enzime- succiniloxidaza, scaderea arginazei hepatice, glutation, decarboxilaza, dehidraza acidului delta-amino-levulinic;

- lezarea sistemului vascular- spasme vasculare (leziuni renale sau cerebrale)- producerea unei hemolize intravasculare.

Tabloul clinicI. Sindromul asteno-vegetativ

Apare cel mai precoce, simptomele sunt nespecifice, subiective: astenie, fatigabilitate, slabiciune musculara, cefalee, ameteli (in special la schimbarile bruste de pozitie), modificari comportamentale (stari de nervozitate), parestezii, tulburari de somn (somnolenta- insomnii), tulburari de memorie, crampe musculare, precordialgii, palpitatii, scaderea apetitului, scaderea libidoului, labilitatea pulsului si TA (fenomenul se accentueaza daca muncitorul continua sa lucreze in mediu cu Pb).

II. Sindromul digestivCronic- precedat de sindromul asteno-vegetativ se manifesta prin scaderea apetitului, satietate rapida (dupa primele inghitituri de alimente), meteorism, senzatie de jena dureroasa epigastrica, constipatie, gust dulce metalic datorita tulburarilor de sensibilitate gustativa. Acut= colica saturnina- forma tipica, cea mai grava, precedata de forma cronica sau se poate manifesta brusc.

Durerile- puternice, sub forma de colici (apare, diminua, dispare, reapare), sunt difuze, cuprind tot abdomenul sau localizate periombilical, rar epigastric, iradiaza catre regiunea lombara, cedeaza la presiunea profunda a abdomenului(pozitia cocos de pusca). La inspectie abdomenul este normal sau escavat, nu prezinta contractura sau aparare musculara. La palpare profunda inceteaza temporar durerile din timpul crizelor paroxistice. La palpare apare sensibilitate periombilicala, epigastrica sau pe cadru colic, care prezinta zone spastice alternand cu zone destinse.

Constipatia- poate precede colica cu mai multe zile, este completa pentru gaze si materii fecale, tenace, rebela la tratament. Incetarea constipatiei coincide cu incetarea colicii saturnine.

AnorexieGreturi, varsaturi, intoleranta gastrica

Simptomele digestive sunt insotite de bradicardie (pana la 48/min) puls mic, dur, cresterea TA (160-180) care revin la normal la incetarea colicii, artralgii, mialgii, halena fetida, parestezii ale extremitatilor.

Tabloul clinic este insotit de semne de laborator (indicatori de expunere si de efect biologic)- cresterea ureei sanguine moderat, oligurie, aminoacidemie crescuta, acidoza usoara, leucocitoza moderata cu neutrofilie.Rx- modificari de tonus ale tubului digestiv, segmente spastice alternand cu cele atone, mai ales la nivelul intestinului dar si la nivelul stomacului. Aspectul este asemanator cu cel din ileus paralitic, fiind prezente si imagini hidroaerice caracteristice.Durerile din colica persista cu aceeasi intensitate 2-8 zile-2 sapt fara tratament, nu dispar decat dupa incetarea constipatiei. Dureri abdominale moderate cu tendinta la constipatie, manifestarile astenice pot continua inca 2-3 sapt.Complicatii digestive: perforatii gastrice, ocluzie intestinala- rare.

Lizereul lui Burton= dunga albastruie sau albastru cenusie, net delimitata, de 1-2 mm latime, pe marginea libera a gingiei, in jurul coletului dentar. Apare intai la nivelul premolarilor si a primilor molari, apoi incisivi, canini inferiori, rar superiori, atat pe fata jugala cat si linguala a gingiei. Apare prin descompunerea resturilor alimentare proteinice dintre dinti cu formarea de mici cantitati de H2S care patrunde in capilarele mucoasei gingivale, reactioneaza cu Pb din sange si formeaza PbS insolubila care se depune. Trebuie diferentiata de lizereul produs de alte metale (Hg, Bi, Ag), dunga cenusie de la nivelul coroanelor de vipla, gingivita tartrica (albastruie negricioasa), tartru dentar.

III. Sindromul nervos- periferic si centralNeuropatia perifericaNervii extremitatilor sunt precoce si frecvent afectati de Pb; cel mai precoce apare scaderea vitezei de conducere motorie in fibrele lente ale nervului cubital, median si peronier.

Pareza nervului radial este unilaterala, predomina pe partea dreapta conform legii solicitarii maxime(pot fi interesati si nervii extensori de la membrele inferioare- peronier- daca sunt mai mult solicitati); neuropatia este exclusiv motorie, fara a fi insotita de tulburari de sensibilitate. Diagnosticul parezei de nerv radial se pune prin tehnici electrofiziologice: scaderea vitezei de conducere motorie a nervului si modificari ale traseului EMG. Pareza si consecutiv paralizia intereseaza muschii inervati de nervul radial: extensorul anterior, extensorul lung al mainii si degetelor fara a prinde si lungul supinator. Manevra Teleki: solicitarea bolnavului de a-si arata palma, mainile si antebratul fiind intinse la orizontal= pozitiva.Pareza si paralizia saturnina se instaleaza progresiv, rar brusc, in cursul unei colici sau encefalopatii. Se produce o neuropatie flasca, progresiva, cu abolirea reflexelor, simetrica, desi predominant pe dreapta, fara tulburari de sensibilitate.Forma tipica- de tip Remak, deci a antebratului are debut progresiv, incepe cu slabiciunea mainilor, neidemanare, senzatie de furnicaturi, niciodata durere. Intereseaza extensorul comun al degetelor, dar de la inceput nu atinge extensorul propriu al indexului si al degetului 5. cand se cere bolnavului sa ridice degetele nu poate ridica decat indexul si degetul 5 (face coarne). Paralizia progreseaza: mana cade in unghi drept, degetele sunt flectate pe metacarpiene. Cand se cere bolnavului sa resfire degetele el poate executa menevra pentru ca intervin interososii. Cand se cere bolnavului sa flecteze bratul si se opune la efectuarea miscarii coarda lungului supinator se evidentiaza sub piele, fiind semn caracteristic (acest muschi nu este afectat). Reflexul olecranian este abolit.

Alte forme clinice de paralizii saturnine asociate celei de radial:- paralizie de tip Duchene-Erb a grupelor musculare superioare;- paralizie de tip Aran-Duchene- cu mana in ghiara, atrofie de eminenta hipotenara cu

imposibilitatea de a departa degetele unele de altele, cu abolirea reflexelor cubito-pronatoare;- paralizia peronierilor- paralizia regiunii antero-externe a gambei, ca intr-o polinevrita

alcoolica, cu mici forme senzitive, in contradictie cu ceea ce se observa la alte localizari- nervii cranieni- paralizia laringiana cu afonie; cand se asociaza cu paralizia antebratului este

datorata saturnismului; apare totdeauna in cursul unei encefalopatii. Aceste paralizii se vindeca in decurs de mai multe saptamani-luni, daca bolnavul nu mai lucreaza in mediu cu Pb.Encefalopatia saturninaApar modificari functionale din partea SNC la plumbemie peste 60 ug/dl sub forma alterarii inteligentei vizuale, tulburari de comportament si intelectuale.Exista 2 forme: accidente tranzitorii si encefalopatia propriu-zisa.

AIT- se datoreaza unui spasm vascular si prezinta amauroza, surditate, afazie. Manifestarile sunt benigne, dureaza cateva ore= mica encefalopatie a lui Duvoir.Encefalopatia saturnina propriu-zisa (eclampsia saturnina sau marea encefalopatie saturnina a lui Duvoir)Apare exceptional in mediul industrial, frecventa la cei care au ingerat bauturi alcoolice (tuica poluata cu Pb), se manifesta ca o asociere a 3 sindroame: delirant, convulsivant, comatos.Encefalopatia minor= stadiul prodromal. Cuprinde simptomele ce atrag atentia asupra unei grave atingeri a SNC: cefalee intensa, tremuraturi accentuate ale mainilor, pleoapelor, limbii, tulburari de vedere (amauroza), pareze, afazii tranzitorii, tulburari de echilibru, halucinatii, agitatie sau depresie. Alcoolul are rol adjuvant facilitand leziunile SNC si contribuind la aparitia sechelelor psihice.In patogenie rolul principal il au modificarile functionale si anatomice ale vaselor cerebrale, spasmele arteriale, cresterea permeabilitatii capilare, si secundar leziuni ale sistemului nervos.Manifestarile clinice apar la 3-4 sapt de la expunerea foarte mare sau dupa o colica saturnina. Prezinta o stare prodromala cu cefalee, insomnie rebela, cosmaruri, agitatie-depresie, tremor generalizat, tresariri ale muschilor fetei. Boala propriu-zisa incepe prin stare de dezorientare, stupoare, tulburari senzoriale-vizuale (hemianopsie sau amauroza tranzitorie), pareze de nervi cranieni, afazie. Apar apoi manifestarile clasice: delir, convulsii, coma.Delirul este intotdeauna prezent, insotit de halucinatii, anxietate, stare de excitatie crescuta. Este continuu sau alterneaza cu perioade constiente. Convulsiile sunt de cele mai multe ori localizate, de tip jacksonian.Examenul obiectiv: tremor, hiperreflectivitate osteotendinoasa, inegalitate pupilara cu reflexul de lumina pastrat. FO- edem, staza papilara, spasm arterial, leziuni hemoragice retiniene. Spasmul vascular se limiteaza la vasele cerebrale si retiniene, de aceea HTA nu este constanta. Laborator: absorbtie crescuta de Pb si semne de efect biologic, Pb U 900, Pb S 120-300, LCR hipertensiv cu albumina, elemente celulare crescute, cu Pb pana la 350. Semnele de atingere renala functionala atesta existenta unor spasme vasculare generalizate.EEG- modificari marcate dar lipsite de specificitate care urmeaza o evolutie paralela cu starea clinica.Evolutia poate fi spre deces, cu sechele (deficit intelectual, scaderea memoriei si a simtului critic, sindrom Korsacov, hemi/monoplegii, atingeri de nerv optic sau laringian)care au fost ameliorate prin tratament cu EDTA.

IV Sindromul pseudoreumaticSe manifesta cu artralgii, mialgii la nivelul membrelor inferioare, neinfluentate de factori meteorologici, intensitatea variaza de la o zi la alta, aparitia durerilor fiind legata de locul de munca. Obiectiv: nu exista modificari ale aparatului locomotor, presiunea locala usureaza durerea iar miscarile o accentueaza. Manifestarile se atenueaza sau dispar in cateva zile si nu sunt pe primul plan. Nu apare singur ci insoteste sau urmeaza manifestarile acute ale intoxicatiei, mai ales colica. In patogenie este implicat elementul angiospastic. Anatomo-patologic nu sau gasit modificari la nivelul articulatiilor.

V Sindromul anemicClinic- paloare cu caracter particular datorita scaderii concentratiei de Hb, constrictiei arteriolare cutanate si hemolizei (facies saturnin). Se asociaza si ameteli, astenie.

Sechele ale intoxicatiei cronice cu Pb Nefrita cronica- In cursul colicii saturnine functia renala este frecvent alterata prin reducerea

debitului sanguin renal si a filtratului glomerular ca urmare a constrictiei arteriolelor renale. Activitatea renala revine la normal in 10-14 zile de la debutul colicii. In expuneri prelungite pot apare leziuni grave, ireversibile datorita aterosclerozei vaselor renale. Se manifesta printr-o nefropatie nespecifica cu fibroza interstitiala intensa, atrofie glomerulara si degenerescenta hialina a vaselor, cu reducerea debitului de filtrare. Diagnosticul de nefroscleroza saturnina este determinat de anamneza profesionala si mai ales de existenta de episoade de colica. Trebuie exclusa glomerulonefrita cronica de alta etiologie.

Arterioscleroza cu alteratii ale vaselor cerebrale, miocardice, periferice HTA prezenta la unii bolnavi datorita fie unei vasculopatii generalizate, fie arteriosclerozei

renale. Cresteri pasagere ale TA se intalnesc in cursul colicii Creste incidenta miocardiopatiilor si a bolilor coronariene

Efecte asupra fertilitatii la femei, asupra ovulatiei si rar avorturi si mortinatalitate. La barbati asteno-, hipo-, teratospermie.

Afectiuni tiroidiene (experimental) Efecte teratogene Efecte mutagene Efecte cancerigene: creste mortalitatea prin cancerpulmonar la muncitorii de la topirea

secundara a plumbului.

Examene de laboratorIndicatori de expunere

Plumbemia Pb-S- cel mai bun indicator de expunere, masoara Pb absorbit recent, exprima un echilibru dinamic intre absorbtia, retentia si eliminarea Pb. La populatia neexpusa profesional valorile sunt 10-20ug/dl.

Plumburia Pb-U- determinarea se poate face pe urina pe 24 de ore sau pe spot. Poate prezenta variatii in functie de debitul urinar. Valoarea pentru persoane neexpuse este de 50 ug/l.

Concentratia Pb in par- 3ug Pb/cm par corespund la Pb-S 40 ug/dl.Concentratia Pb in laptele matern- 5-12 ug/l.

Indicatori de efect biologicAcidul delta aminolevulinic in urina(ALA-U)- bun indicator al actiunii Pb asupra sintezei

hemului, care inhiba actiunea dehidrazei acidului delta aminolevulinic cu rol de transformare ALA in porfobilinogen, ALA acumulandu-se in sange, fiind eliminat urinar. La populatia neexpusa ALA –U este sub 5 mg/l. Valori peste 10 mg/l sprijina diagnosticul de intoxicatie cu Pb.

Coproporfirinuria (CP-U)- Pb inhiba coproporfirindecarboxilaza cu rol in transformarea coproporfirinei III in protoporfirina IX. Eliminarea CP-U nu este specifica, apare si in boli hepatice, febra sau ingestia de alcool. Valori normale: pana la 150 ug/l.

Protoporfirina IX libera eritrocitara (PEL)- Pb inhiba hemisintetaza, enzima cu rol de a introduce fierul in nucleul protoporfirinei formand hemul. Fierul si protoporfirina raman nelegate, libere in sange.Persoane neexpuse: sub 50 ug/100 ml eritrocite. Expusi 110 ug/100 ml. Normalizarea PEL este mai lenta avand astfel valoare clinica si medico-legala.

ALA dehidraza eritrocitara- enzima cu rol de transformare ALA in uroporfirinogen. Pb o inhiba. Activitatea minima acceptabila: 30 unitati. Sub aceasta cifra este posibila actiunea Pb. Examenul este valabil pentru expuneri mici si medii, la Pb-S peste 50ug/dl scaderea este asa de mare ca nu se mai coreleaza cu expunerea.

Porfobilinogen (PBG)- cresterea este inconstanta, nu este specifica saturnismului. Valori normale: pana la 2,5 mg/l.Examenul hematologicAnemie- datorata scaderii protoporfirinei eritrocitare si imposibilitatii includerii fierului in structura protoporfirinei eritrocitare, scaderii sintezei de globina si a unui grad de hemoliza. Anemia saturnina este moderata, normocroma sau usor hipocroma si sideremia crescuta; este predominant hemolitica in fazele acute ale intoxicatiei. Din cauza dificultatii de legare a Fe cu protoporfirina in mitocondrii se vad granule de feritina(siderocite). Aceste depozite se coloreaza cu reactivi pentru Fe in albastru(reactia Pearls). Hematiile cu granulatii bazofile sunt crescute. Sunt hematii tinere care contin ribozomi care sub efectul Pb se regrupeaza. Se observa la microscop ca puncte albastre in hematii. In intoxicatia cu Pb sunt peste 5000/1 milion. Reticulocitoza- indica o buna regenerare a maduvei osoase si se datoreste stimularii de catre bilirubina indirecta formata prin hemoliza.Leucograma- poate apare o usoara leucocitoza in colica saturnina.

Determinarea vitezei maximale de conducere motorie in nervii periferici

Indicatorul cel mai sensibil de expunere si de efect biologic, dar nespecific este scaderea vitezei de conducere a fibrelor nervoase lente ale nervului cubital.

Determinarea incarcarii cu Pb a organismuluiSe face prin mobilizarea metalului cu EDTA. Eliminarea totala a Pb in 5 zile 2mg- nu este absorbtie crescuta de Pb; intre 2-12 mg- absorbtie crescuta de Pb; peste 12 mg- absorbtie excesiva de Pb care argumenteaza diagnosticul de intoxicatie.Diagnosticul intoxicatiei profesionale cu Pb

1. expunerea profesionala la Pb metalic, oxizi de pb, saruri anorganice de Pb2. tabloul clinic cu unul sau mai multe sindroame3. examene de laborator si paraclinice- indicatori de expunere, indicatori de efect biologic

Diagnostic diferential- sindromul asteno-vegetativ- colica saturnina- abdomen acut, apendicita acuta, ocluzie intestinala, ulcer gastric sau

duodenal perforat, pancreatita acuta, colica biliara sau renala - sindromul anemic- culoarea subicterica a conjunctivelor- hepatite epidemice- encefalopatia saturnina- encefalopatia hipertensiva, neoplasm cerebral, meningite, encefalite.

TratamentTratament etiologic:

- intreruperea contactului profesional cu Pb- administrarea de medicamente care accelereaza eliminarea Pb- sarea monocalcica a acidului

etilendiamintetraacetic (EDTA), agent chelator care care formeaza cu Pb compusi cu structura inelara stabili si solubili care se elimina rapid pe cale renala. Dozele terapeutice 25 mg/kg corp/zi- maxim 50; peste aceasta doza sau administrat perioada indelungata apar leziuni tubulare renale sau spolierea organismului de ioni metalici Zn, Cu, Co, Fe. In Clinica se adm 1g de 2 ori/zi la 12 ore timp de 5 zile, urmate de o pauza de 5 zile dupa care se poate repeta in functie de eliminare. 1 fiola are 10 ml sol 10% Edetamin. Important- functia renala.

- Penicilamina (Cuprenil)- are actiune chelatoare, se adm 1-1,5g/zi(cp de 250 mg) timp de 10 zile. Are eficacitate mai redusa, produce reactii alergice violente si este nefrotoxic.(testarea sensibilitatii la penicilina).

Tratament patogenicSe adreseaza mecanismelor de actiune enzimatica a Pb, are rol adjuvant, se adm vitamine din grupul B, C.UrgenteleColica saturnina- ganglioplegice- clorpromazina (plegomazin) 25 mg im repetat la 4-6 ore in functie de intensitatea durerii sau pev lenta 50 mg in glucoza 4 la 1000. concomitent se administreaza si EDTA.Encefalopatia saturnina- EDTA in perfuzie cu glucoza 1g la 12 ore, aport hidric si caloric adecvat, sedative(diazepam), eventual anticonvulsivante (fenobarbital), iar daca presiunea lcr este crescuta se face punctie lombara.Parezele si paraliziile- vitamine B1, B6 si balneofizioterapie. PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice 1.Eliminarea plumbului din procesul tehnologic.2. Automatizarea unor procese tehnologice, care să îndepărteze pe muncitori de sursele de emisie a vaporilor sau pulberilor de plumb. 3. Izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori sau pulberi de plumb de locul unde lucrează muncitorul.4. Împiedicarea pătrunderii vaporilor şi pulberilor de plumb în aerul locului de muncă prin: etanşerizarea proceselor de topire, rafinare, măcinare, ventilaţie locală, utilizarea de procedee umede, ventilaţie generală.5. Împiedicarea sau diminuarea acţiunii plumbului asupra muncitorilor prin:

reducerea efortului fizic;

înzestrarea şi obligarea folosirii echipamentului de protecţie individuală; întreţinerea lui în bună stare;

regim corespunzător (succesiunea perioadelor de muncă şi a celor de repaus) cu condiţii de repaus corespunzătoare;

realizarea şi buna întreţinere a anexelor social sanitare (vestiare, duşuri, WC-uri); reducerea zilei de muncă în anumite cazuri (6 ore/schimb) alimentarea raţională şi de protecţie instructaj eficient de protecţie a muncii şi respectarea disciplinei tehnologice.

Măsurile tehnice au ca scop principal realizarea unor concentraţii de Pb în aerul locurilor de muncă sub valorile limită.Valorile limită pentru Pb şi compuşii lui (în afara PbS –sulfura de plumb):– valoarea limită (8 ore): 0,05 mg/m3

– valoarea limită (termen scurt: 15 min): 0,1 mg/m3

Măsuri medicale1. Recunoaşterea riscului profesional de intoxicaţie cu plumb pe teritoriul întreprinderii prin:

cunoaşterea procesului (proceselor) tehnologic cu precizarea formei chimice (oxizi, carbonat bazic de plumb) şi a stării de agregare (vapori, pulberi).

Această recunoaştere a riscului de intoxicaţie este necesară pentru a face: catagrafia muncitorilor expuşi; catagrafia profesiunilor expuse; catagrafia locurilor de muncă expuse; catagrafia proceselor tehnologice cu risc; studii epidemiologice2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002 – Anexa 7, fişa 77), care constă din:

a) conform datelor din Dosarul medicalb) – hemogramă– examen sumar de urină– creatinină sanguină– uroporfirine urinarec) contraindicaţii:– boli cronice ale aparatului cardiovascular (HTA, boală cardiacă ischemică)– boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic– afecţiuni psihice– anemie– porfirii– nefropatii cronice– femei în perioada de fertilitate– adolescenţi3. Controlul medical periodic (conform NGPM/2002 – Anexa 2, fişa 77):

a) – examen clinic general - semestrial– acid deltaaminolevulinic sau protoporfirina liberă eritrocitară - semestrial– plumbemie/plumburie - semestrial– hemogramă - anual– EMG - la indicaţia medicului de medicina muncii - anual– creatinină sanguină - semestrial/anual sau când consideră medicul de medicina muncii

b) 7 zile4. Informarea şi formarea în domeniul profilaxiei şi acordării primului ajutor– pentru manageri: se va avea în vedere realizarea măsurilor tehnico-organizatorice, recomandate prin proces verbal de constatare cu recomandări, discuţii în cadrul consiliului de administraţie al întreprinderii, consilierea patronului. – pentru muncitori se va avea în vedere în special:

suprimarea fumatului la locurile de muncă; interzicerea consumării hranei la locul de muncă; respectarea igienei individuale înaintea luării meselor, a fumatului la locurile de muncă unde

aceasta se permite;

purtarea corectă a echipamentului de protecţie; respectarea igienei individuale la sfârşitul schimbului; consumarea alimentaţiei de protecţie (lapte) în timpul schimbului; diminuarea consumului de alcool (atenţie mai ales la ţuica produsă de producătorii particulari,

care poate conţine plumb); cunoaşterea primelor semne de boală; prezentarea obligatorie la examenul medical periodic etc.

Intoxicatia profesionala cu tetraetil de plumbTablou clinicIntoxicatia acuta- apare dupa o expunere de scurta durata la concentratii mari de toxic- predomina semne si simptome ale SNC, dupa o perioada asimptomatica intre 6 ore si 18 zile.Manifestari prodromale: insomnia, simptom precoce, cu valoare diagnostica, daca nu este totala somnul apare din cand in cand, agitat, cu vise terifiante; astenie, cefalee, ameteli, depresie sau agitatie, tremuraturi. Pot apare si manifestari digestive- anorexie matinala, greturi, diaree sau constipatie; bradicardie, TA scade usor, usoara hipotermie.Perioada de stare: manifestarile prodromale se accentueaza, apar elementele caracteristice- psihoza acuta- bolnav dezorientat, confuz, agitat, cu accese maniacale, acte de violenta extrema, insotite de halucinatii vizuale, auditive, tactile. Sunt caracteristice paresteziile bucale ca senzatie de corp strain. La acelasi bolnav tabloul clinic poate imbraca aspecte diferite in cursul evolutiei: delirant, maniacal, schizofrenic. Tulburarile digestive cresc si ele in intensitate.Semne clinice caracteristice: hipotermie chiar pana la 35, hipoTA pana la 80/40, bradicardie 30-50, hipotonie, sialoree si transpiratii (hiperexcitatie vagala). Sunt mai putin accentuate manifestarile neurologice: tremuraturi, hiper ROT, tulburari de mers si de echilibru. Bolnavul scade rapid in greutate. Evolutia este cu remisiuni temporare, agitatia si delirul se atenueaza sau dispar, dar pot apare recaderi. In cazurile de gravitate medie durata manifestarilor acute este de 2-4 sapt, in cazurile grave moartea survine dupa 2-8 zile. In cazurile usoare- tulburari de somn, cefalee, anxietate, agitatie, hipertonie vagala discrete, hipotermie care dispar in cateva zile.DiagnosticLaborator- Pb-U care arata eliminari mari 500-4000ug/l in mod spontan, Pb-S pana la 160ug/dl.TratamentEDTA, trat simptomatic.

Intoxicatia profesionala cu mercurMercurul- singurul metal lichid la temperatura camerei, emite vapori la temperaturi obisnuite.Factori etiologici favorizanţI1. Aparţinând de organism

– efort fizic intens prin mărirea debitului respirator, stări de surmenaj, subnutriţie, alcoolism, traume psihice, afecţiuni renale ce favorizează acumularea toxicului.

2. Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice: – temperatura crescută a aerului la locul de muncă;– prezenţa altor toxice profesionale neurotrope sau nefrotoxice;– ventilaţie deficitară;– spaţii închise neventilate.

3. Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei– câteva luni până la câţiva ani funcţie de cantitatea de mercur absorbită şi de prezenţa

factorilor favorizanţi.

Procese tehnologice, locuri de munca, profesiuni expuse:- industria extractiva si prelucratoare a Hg- industria metalurgiei neferoase: extragerea Au si Ag prin amalgamare

- fabricarea si repararea aparatelor de masura cu Hg- tensiometre, termometre, manometre, barometre etc

- curatirea Hg prin filtrare si distilare- industria chimica- fabricarea Cl si sodei caustice cu Hg electrod, sinteza aldehidei si acidului

acetic cu Hg catalizator, prepararea compusilor mercuriali- prepararea vopselelor pe baza de Hg (pentru fundul vaselor)- industria electrotehnica- fabricarea, verificarea si repararea stabilizatoarelor si redresoarelor de

curent electric; fabricarea lampilor cu incandescenta, lampi cu vapori de Hg, neon, lampi radio, tuburi de razeX; fabricarea pilelor electrice; fabricarea anumitor intrerupatoare si acumulatoare

- in locurile unde se utilizeaza pompe de vid cu Hg- industria chimico-farmaceutica- unguente, medicamente, antiseptice, amalgam dentar- fabricarea de cosmetice si sapunuri- industria explozibililor- fabricarea fetrului pentru palarii si confectionarea acestora- fabricarea oglinzilor sau curatarea amalgamului de cositor de pe oglinzile vechi- taxidermie= impaierea animalelor- fotografie si fotogravura- fabricarea de artificii- tabacit si argasit- decorarea portelanului- laboratoare sau sectii unde se lucreaza cu Hg- gravarea si brumarea otelului- placarea cu Au, Ag, Cr- vopsirea cu vopsele pe baza de Hg a vaselor maritime

Tabloul clinicIntoxicatia acuta- in conditii profesionale este foarte rara; se datoreste inhalarii unei cantitati mari de vapori de Hg intr-un timp scurt.Initial apar: rinofaringita, laringita si bronsita acuta pana la bronsiolita obliteranta si pneumonie chimica. In orele urmatoare expunerii apare sialoree, urmata in 24-48 ore de o stomatita acuta ulcero-necrotica. Concomitent apare tabloul de enterocolita acuta, cu dureri abdominale intense sub forma de colici, cu diaree sanguinolenta. Apoi apare nefroza toxica cu poliurie in prima faza, apoi oligurie cu albuminurie, hematurie si cilindrurie, chiar anurie si IRA. Pentru ca se elimina prin glandele sudoripare poate de termina aparitia unei dermatite.Intoxicatia cronica- cea mai frecvent intalnita.

Sindromul asteno-vegetativSimptomul cel mai frecvent si mai precoce este astenia; cefalee, ameteli, tulburari de somn (somnolenta initial, apoi insomnii sau vise terifiante), tulburari vegetative- labilitate de puls si TA, transpiratii diurne, dermografism.

Sindromul neuro-psihic- apare de obicei dupa cel asteno-vegetativ.- tremor. Tremorul intentional se manifesta ca tremuraturi fine, ritmice, debuteaza la nivelul

pleoapelor, buzelor, limbii, apoi degetele mainii, musculatura antebratului si bratului. Se evidentiaza cu ocazia unor miscari intentionale- proba scrisului, proba paharului, proba index-nas, in stari emotive, de oboseala, foame, frig, ingerare de alcool. Inceteaza in timpul somnului, are frecventa de 5-6/sec, este un tremor cerebelos tipic, se pot asocia asinergie, adiadococinezie, mers cerebelos, nistagmus. Poate apare si un tremor parkinsonian asociat cu amimie, mers nesigur si balansat, vorbire sacadata, greutate la vorbire la inceputul frazelor, hipertonie musculara.

- eretismul mercurial. Este o tulburare psihica manifestata prin anxietate, timiditate, nesiguranta, iritabilitate; exista tendinta de a se izola, nu poate sa continue munca daca este observat de altii, devine banuitor. Pot fi si tulburari de memorie si atentie, in cazuri grave apar delirul cu halucinatii, melancolie suicida, psihoza maniaco-depresiva.

- polinevrita mercuriala- subiectiv parestezii in extremitati; obiectiv tulburari de sensibilitate(hipoestezie sau anestezie tactila, termica sau dureroasa), exagerarea ROT. In

fazele mai avansate pot fi interesati nervii cranieni- nervul acustico-vestibular(ameteli, nistagmus si hipoacuzie intre 6000 si 8000 Hz), nervul optic(tulburari de adaptare ale sensibilitatii luminoase si de diferentiere), nervul olfactiv(tulburarea mirosului).

Sindromul digestiv- stomatita de diferite grade, care poate fi precedata de sialoree, gust dulceag metalic in gura.

Examenul gingival evidentiaza lizereul mercurial Gilbert- o dunga albastruie violet, negricioasa, care este o depunere de sulfura de mercur in capilare, semnificand o mercuremie crescuta. Uneori apare hipertrofia glandelor salivare.

- gastrita: inapetenta, dureri abdominale difuze, greturi, varsaturi, diaree alternand cu constipatie.

Sindromul renal- tubulopatie proximala- proteinurie (beta 2 microglobuline), care daca evolueaza realizeaza un

sindrom Toni- Debre- Fanconi (diabet renal+ hipercalciurie cu calcemie normala+hiperfosfaturie+ aminoacidurie).

- glomerulopatie extramambranoasa- sindrom nefrotic, depozite de Ig G si C3 pe membrana bazala glomerulara.

Sindromul de iritatie a mucoasei CAS- rinite cronice, sinuzite.Alte modificari- la nivelul ochilor- modificare de culoare a capsulei anterioare a cristalinului bilaterala,

simetrica, care capata un reflex brun-gri sau galbui- neregularitati ale ciclului menstrual, cresterea avorturilor, impotenta sexuala- dermatoze la saruri de mercur.

Diagnostic pozitiv1. Expunerea profesionala la mercur metalic si/sau saruri anorganice de mercur.2. Tabloul clinic.3. Examene de laborator si paraclinice

Indicatori de expunere:Hg-U peste 200 ug/l, Hg-S peste 10 ug/dlIndicatori de efect biologic: Examen de urina- proteinurie, beta 2 microglobuline, Proba scrisului, proba index-nas, proba paharului, examenul cristalinului, proba eliminarii provocate dupa Unithiol, D-penicilamina, EDTA (curba eliminarilor de Hg are o alura ascendenta, maximim fiind atins la sfarsitul perioadei de administrare 10-15 zile).DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL1. Sindromul asteno-vegetativ: sindroame astenice de natură neprofesională;

2. Sindromul neuro-psihic:– tremor tiroidian– tremor alcoolicTratamentEtiologic- incetarea expunerii, administrarea de medicamente care sa diminue cantitatea de Hg in organele tinta : Penicilamină (Cuprenil): 1,5 g/zi (1 comp. = 250 mg; 1 capsulă = 150 mg), timp de 10 zile, pentru eliminarea Hg din organism(testare prealabilă la penicilină); EDETAMIN (sare monocalcică disodică a acidului etilen-diamin-tetra-acetic); 2 g/zi, timp de 10 zile – pauză 5 zile – se repetă cura de 2 g/zi timp de 10 zile. Mai puţin eficace ca în intoxicaţia profesională cu plumb (se va urmări funcţia renală: creatinină sanguină)Intoxicatia acuta- antidot BAL= dimercapto-2,3-propanol-DMP sau dimercaprol, este specific pentru clorura mercurica, nu este eficace in intoxicatia cu Hg metalic si nu amelioreaza simptomele neurologice.Intoxicatia cronicaClorhidrat de D-penicilamina(Cuprenil)-1-1,5g/zi, cp 250 mg, testare la penicilina.N-acetil-DL-penicilina- 250 mg x 4/zi 10 zile, 2-3 cure.EDTA- 2 g/zi iv 10 zile 2-3 cure.UnithiolPatogenic- vitaminoterapie B1, B6.Simptomatic- antiparkinsoniene, tratamentul stomatitei, tranchilizante, tratamentul tulburarilor digestive.

PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice1. eliminarea mercurului din procesele tehnologice. 2. automatizarea unor procese tehnologice, care să îndepărteze pe muncitor de sursele de emisie a vaporilor de mercur. 3. izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori de mercur de locul unde lucrează muncitorul.4. împiedicarea pătrunderii vaporilor de mercur în aerul locului de muncă prin: etanşerizare, ventilaţie locală, menţinerea Hg sub un strat de apă, menţinerea temperaturii în încăperea de lucru sub 18°C, spălarea mesei de lucru, a podelei, a pereţilor, la sfârşitul fiecărui schimb de lucru, confecţionarea corespunzătoare a mesei de lucru, podelei, pereţilor.5. împiedicarea sau diminuarea acţiunii Hg asupra muncitorilor prin:

– reducerea efortului fizic;– înzestrarea şi obligarea folosirii echipamentului de protecţie individua; întreţinerea lui în bună

stare;– regim de muncă corespunzător (succesiunea perioadelor de muncă şi a celor de repaus) cu

condiţii de repaus corespunzătoare;– construirea şi buna funcţionare a anexelor social sanitare (vestiare, duşuri, spălătoare, WC-uri);– reducerea zilei de muncă în anumite cazuri (6 ore/schimb);– alimentaţie raţională şi de protecţie;– instructaj de protecţie a muncii şi respectarea disciplinei tehnologice.

Măsurile tehnice au rol principal, realizarea unor concentraţii de Hg în aerul locurilor de muncă sub valorile limită.

– valoarea limită (8 ore): 0,05 mg/m3

– valoarea limită (termen scurt – 15 minute): 0,150 mg/m3

Are indicativul P (pătrunde prin piele).

2. Măsuri medicale1. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu Hg în întreprindere, determinări de Hg în aerul locurilor de muncă şi în urina muncitorilor, cunoaşterea formei chimice a mercurului utilizat; catagrafia locurilor de muncă, profesiunilor, muncitorilor expuşi; studii epidemiologice.2. Examenul medical la angajare (NGPM/2002, Anexa 2, fişa 66):

a. conform datelor din Dosarul medical (atenţie: sistem nervos central şi periferic, stare psihică, tiroidă, cavitatea bucală)

b. creatinina sanguinăc. contraindicaţii:

– boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic– boli psihice inclusiv nevrozele manifeste– boli endocrine: hipertiroidie, hipoparatiroidie– nefropatii cronice– stomatite

3. Controlul medical periodic:a) – examen clinic general - anual

– mercur în urină - semestrial– mercur în sânge - semestrial– creatinină sanguină - anual– examen stomatologic (specialist) - din 2 în 2 ani– examen neurologic (specialist) – din 2 în 2 ani doar la indicaţia medicului de medicina muncii

(şi nu din 2 în 2 ani, ci atunci când consideră acesta că este necesar)b) 7 zile

4. Informarea managerilor şi muncitorilor despre riscurile asupra sănătăţii şi capacităţii de muncă, despre simptomatologia de debut, despre realizarea măsurilor de profilaxie, respectarea igienei

individuale înaintea luării meselor, consumarea alimentaţiei de protecţie în întreprindere, diminuarea consumului de alcool.

Intoxicatia profesionala cu crom

Industrii, locuri de munca, procese tehnologice, profesiuni expuse- metalurgia cromului, a otelurilor si fontelor cu crom, fabricarea aliajelor,- industria de preparare a cromatilor si bicromatilor alcalini si a anhidridei cromice (ceata de

crom)- industria de producere de pigmenti anorganici- industria unde se folosesc coloranti pe baza de crom- a sticlei, textila, a materiilor plastice, a

cauciucului,- sectiile de cromaj electrolitic (anhidrida cromica)- pentru protectie anticoroziva pentru obiecte

casnice, instrumente medicale, piese de automobil,- industria chimica la oxidarea antracenului, producerea antrachinonei, oxidarea TNT pentru

obtinerea de florogucinol, oxidarea picolinei pentru a produce acid nicotinic,- industria de baterii electrice- tabacarii- bicromati alcalini sau alaunul de crom (sulfat dublu de crom si potasiu)- ateliere grafice- cromat si bicromat de potasiu pentru litografii, - prepararea de catalizatori cu acid cromic,- fabricarea materialelor refractare,- manipularea cimentului care contine saruri de crom hexavalent (zidari).

Tabloul clinicIntoxicatia acuta

Manifestari din partea aparatului respirator- inhalarea de pulberi sau ceturi cu crom hexavalent este iritativa, cu stranut, rinoree, leziuni ale septului nazal, iritatie, hiperemia faringelui, chiar bronhospasm generalizat. In functie de concentratia compusilor in aer si de durata de expunere apar fenomene clinice iritative acute ca rinite, faringite, laringite, bronsite, EPA.Manifestari din partea tegumentelor- arsuri de diferite grade in functie de cantitatea de substanta si suprafata de expunere, care pot fi urmate de hematemeza, diaree sanguinolenta, oligurie, anurie, chiar coma uremica.Manifestarile nefrotoxice sunt urmarea absorbtiei unei cantitati mari de crom care determina o nefroza tubulara datorita excretiei metalului.

Intoxicatia cronicaSe manifesta prin afectare cutanata si mucoasa. Apare mai ales in fabricile producatoare de cromati si bicromati, in industria colorantilor de crom, in tabacariile chimice si la cromajul electrolitic.

Ulcerul tegumentar- leziunea caracteristica este “ochi de pasare”; leziunea incepe printr-o escoriatie, fisura, flictena sau papula, care se necrozeaza. Odata constituita apare ca o ulceratie rotunda sau ovalara, de marimea unui bob de mazare sau mai mare, rosie, profunda, cu fund neregulat, cu marginile taiate drept, acoperita de o crusta bruna aderenta, inconjurata de un chenar infiltrat violaceu. Ulceratiile sunt unice sau putin numeroase, localizate pe fata dorsala a degetelor si mainilor, pot fi dureroase sau nedureroase. Evolutia este lenta. Netratat patrunde in tesuturile moi si poate ajunge la os.

Dermitele prin crom- cromul 6+ produce atat iritatia primara cat si sensibilizarea pielii.Actiunea iritativa apare la punctul de contact cu imbracamintea(gat, pumn) imediat dupa inceperea lucrului cu cromati. Se vindeca rapid, nu recidiveaza, rar necesita schimbarea locului de munca.Dermitele alergice- de la eritem si papule pana la eczema. Caracteristic dermitei cromice este vindecarea lenta si posibilitatea recidivei.

Ulceratia septului nazal- pulberea sau ceata de crom se depune pe septul nazal,favorizat si de scarpinatul la nas. Initial apare hiperemia sau iritatia mucoasei cu rinoree, urmata de paloarea si formarea de cruste aderente, solide. Prin indepartarea crustelor apar leziuni si infectari ale zonei, iar dupa 1-2 saptamani incepe perforarea. Periferia ulceratiei ramane in stadiul de ulceratie activa inca 3 luni, perioada in care perforatia poate creste in dimensiuni. Se vindeca prin formarea unui tesut

cicatriceal vascular. Structura osoasa nu este interesata, mirosul nu este afectat. In perioada activa a ulceratiei sunt frecvente rinoreea si epistaxisurile. Schimbarea locului de munca in timpul ulceratiei previne perforatia, care poate apare pana la 6-8 saptamani. Apare respiratie suieratoare daca perforatia are peste 1 cm, poate persista formarea de cruste si senzatia de nas umed.

Rinita cronica- prezenta la 85-90% din muncitori, la expuneri intense si de durata poate aparea o rinita atrofica cu hiposmie si anosmie. Se poate asocia si sinuzita cronica.

Faringite, laringite, bronsite cronice, emfizem .Mucoasa conjunctivala- conjunctivita catarala, rareori ulceratii.Cancerul pulmonar- fabricarea bicromatilor din cromit, industria pigmentilor de culoare. Are

origine periferica, nu exista fibroza pulmonara, histologic pot fi toate tipurile. Perioada de latenta medie este 27 de ani de la inceputul expunerii. Sunt si cazuri rare de cancer al nasului la expuneri semnificative.

Manifestari digestive- enteropatia cromica- ulceratii gastrice si duodenale (endoscopie), colita spastica, alterare usoara a functiei hepatice.

Modificari sanguine-usoara anemie, leucocitoza moderata cu neutrofilie; uneori VSH si gamaglobuline crescute.

DIAGNOSTICUL POZITIV1. Stabilirea expunerii profesionale 1.1. Subiectiv: anamneza profesională1.2. Obiectiv:

– documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe carnetul de muncă, adeverinţe);

– rezultatele determinărilor în aerul locurilor de muncă;1.3. Vizitarea locului de muncă (se va avea în vedere şi expunerea tegumentară sau digestivă). Examene de laborator şi paraclinice:

Indicatori de expunere: Cromul în urină (cromuria – Cr-U):– LBT: 10 μg/gC (în timpul lucrului)– LBT: 30 μg/gC (la sfârşit de săptămână) Indicatori de efect biologic:Betaglicuronidaza urinară, 4.3.2.2. Examenul citologic al secreţiei

bronşice: prezenţa de celule de tip IV şi V (frotiu Papanicolau)DIAGNOSTIC DIFERENŢIALUlceraţiile şi perforaţiile septului nazal pot fi produse şi de alte metale sau compuşi corosivi, de unde rezultă importanţa criteriului de expunere profesională la crom.Ulcerele datorită cromului sunt profunde, rotunde şi marginile lor sunt înălţate.Testele epicutanate au importanţă în diferenţierea dermatozelor alergice datorită expunerii la crom de alte dermatoze alergice.De menţionat că brăţările din piele pentru ceasurile de mână, tăbăcite cu bicromaţi pot produce o stare alergică cutanată la crom.Testele bronhomotorii specifice au importanţă în diferenţierea astmului bronşic datorat cromului de alte cazuri de astm bronşic.Dar, în ambele cazuri, criteriul expunerii profesionale este cel mai important.Cancerul pulmonar datorat cromului este cel mai adesea epitelial şi diferă histologic de alte cancere pulmonare datorită substanţelor cancerigene dina aerul locului de muncă sau mediului înconjurător.Sensibilizarea se datorează compuşilor de crom, care se comportă ca haptene, nu cromului metalic, spre deosebire de nichel, unde nichelul metalic este sensibilizant, nu compuşii de nichel. TRATAMENT 1. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale la crom2. Patogenic şi simptomatic: În cazul ulceraţiilor cutanate:

– pansament antiseptic;– badijonări la 3 zile cu soluţie de nitrat de argint 8%, urmată de aplicarea unei creme sau

pomezi cicatrizante;– aplicarea locală de radiaţii ultraviolete;– chiuretarea ulceraţiei;

– aplicarea de unguente cu EDTA; deşi EDTA nu chelează cromul hexavalent, el reduce cromul hexavalent în crom trivalent şi excesul de EDTA chelează cromul trivalent.

Deci, aplicarea locală de EDTA inhibă:– acţiunea directă iritantă şi corosivă a cromului hexavalent;– unirea cromului trivalent cu o proteină (cromoproteină) cu acţiune sensibilizantă.

În cazul ulceraţiilor nazale: aplicări locale de unguent cu Ca-EDTA-Na2 – 5%. PROFILAXIE1. Măsuri tehnico-organizatoriceAutomatizarea procesului tehnologic.Etanşeizarea instalaţiilor tehnologice.Ventilaţie generală şi locală.Purtarea echipamentului individual de protecţie.

Măsuri medicale Recunoaşterea riscului profesional reprezentat de expunerea la crom, în special crom hexavalent şi, deci, de apariţie a intoxicaţiei acute sau cronice. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 29)

a) conform datelor din Dosarul medicalb) – atenţie căi aeriene superioare (ulceraţie, perforaţie sept nazal pentru cromul hexavalent)

– hemogramă– PFV

c) contraindicaţii:– boli cronice ale căilor respiratorii superioare– bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV)– ulcer gastric şi duodenal– colită cronică– hepatopatii cronice– anemii– dermatoze

Control medical periodic:a) – examen clinic general - anual

– examen ORL inclusiv laringoscopic (specialist) - la 3 ani de la angajare şi apoi anual– PFV - anual– RPA - la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani– cromurie - anual– examen citologic al sputei - la 10 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani

b) 30 zile Informarea şi formarea managerilor şi muncitorilor expuşi asupra riscurilor profesionale, acordarea de prim ajutor, purtarea echipamentului individual de protecţie, respectarea igienei individuale.

Intoxicatia profesionala cu cadmiu

Cadmiu- metal rar alb-albastrui, moale, foarte maleabil si ductil. Este obtinut ca un coprodus la rafinarea zincului si a altor metale, cupru si plumb in special.Industrii, procese tehnologice, locuri de munca, profesiuni expuse:

- galvanizare cu cadmiu metalic(cadmiere) pentru otel si fier cu rol in prevenirea coroziunii,- stearat de cadmiu ca stabilizator al plasticelor de PVC, sulfura de cadmiu si sulfoseleniura de

cadmiu ca pigmenti galbeni si rosii in industria plasticelor si colorantilor, sulfura de cadmiu in celulele foto si celulele solare, clorura de cadmiu in productia unor filme fotografice, oxidul de cadmiu la smaltuire, in industria ceramicii,

- producerea acumulatorilor alcalini,- tehnica nucleara, ca absorbant de neutroni- aliajele cadmiu-argint, cu continut de Ag variabil pana la 20%, la bijuterii

- aliajul Wood- 50% bismut+ 25% plumb+12,5% staniu+ 12,5% cadmiu- confectionarea modelelor usor fuzibile pentru turnatorie, dispozitive de alarma contra incendiilor,

- aliajul cu cupru- creste rezistenta la rupere, la tractiune fara a diminua conductivitatea electrica (cabluri electrice pentru tramvaie, troleibuze, legaturi telefonice).

Tablou clinicIntoxicatia acutaSe manifesta prin pneumonie chimica sau la expunere mare prin EPA toxic. Simptomatologia pneumoniei chimice apare la 1-8 zile de la expunere asemanatoare unei gripe sau ca febra turnatorilor (febra de zinc); simptomele cele mai severe apar dupa o perioada de latenta de 24 de ore. Moartea poate surveni intre a 4-7 zi de la debut.Intoxicatia cronicaApare la expunerea la oxid de cadmiu (fumuri sau pulberi) si stearati de cadmiu.Nefropatia cadmica- cea mai importanta afectiune care apare dupa o expunere de lunga durata la concentratii mici (din aer sau alimente). Rinichiul este organul tinta pentru cadmiu, determinand proteinurie tubulara cu cresterea excretiei de proteine cu greutate moleculara mica; daca lezarea celulelor tubului proximal progreseaza nu mai pot fi resorbiti nici aminoacizii, glucoza, minerale (calciu, fosfor).Emfizemul pulmonar- se dezvolta insidios, bolnavii prezinta dispnee progresiva, dupa cativa ani de expunere; fenomenele bronsitice nu sunt obligatorii. Creste volumul rezidual pulmonar, CPT nu este crescuta, iar timpul de mixica este normal.Dupa 7-8 ani de expunere apar simptome generale: astenie, fatigabilitate crescuta, cefalee, ameteli, insomnie, paloare, tulburari digestive si scadere ponderala. Tulburarile digestive: scaderea apetitului, greturi cu/fara varsaturi, colici abdominale, meteorism si diaree greu influentabila de tratament. Persista mult timp dupa intreruperea expunerii la toxic, deoarece cadmiu continua sa se elimine pe cale digestiva. Poate apare o anemie moderata cu cresterea VSH si usoara hipergamaglobulinemie. Anemia este hipocroma, microcitara cu hiposideremie si hipocupremie. Manifestari osoase- apar dupa 12-14 ani de expunere cu dureri osoase progresive, cu caracter lancinant, in coloana lombara, bazin si epifizele oaselor membrelor inferioare, ducand la grave tulburari de mers. Rx- osteoporoza generalizata cu aparitia unor fisuri transversale flancate de doua benzi de densificare osoasa (omoplati, ramurile ischiopubiene ale coxalilor, colul femural si platoul tibial). Nu duc la formarea de calusuri si fracturi spontane.DiagnosticCadmiu in sange- cel mai bun indicator de expunere pentru ultimele luni- < 10 ng/ml in sangele total.Cadmiu in urina- <10 ug/g creatinina..Examene de laborator şi paracliniceIndicatori de expunere:

– cadmiu în sânge (Cd-S): LBT 5 μg/l– cadmiu în urină (Cd-U): LBT 5 μg/g creatinină (proteinuria apare când Cd-U este peste 100

mg/l) Indicatori de efect biologic:

– beta2 microglobuline în urină– glicozurie– aminoacidurie– calciu în urină– creatinină sanguină în sânge– modificări RPA– modificări PFR

TRATAMENT

1. Etiologic - întreruperea expunerii la cadmiu Intoxicaţia acută: EDETAMIN – 1-2 g/zi, i.v., timp de 10 zile (DMP este contraindicat)Atenţie: monitorizare funcţii renale!

Intoxicaţia cronică:– întreruperea expunerii profesionale la cadmiu– EDETAMIN – 1-2 g/zi, i.v., timp de 10 zile, pauză (deoarece chelaţia poate creşte leziunile

renale) şi apoi repetă schema de tratament (atenţie: monitorizarea funcţiei renale)2. Patogenic: – calciu şi vitamina D3. Simptomatic PROFILAXIE1. Măsuri tehnico-organizatorice

– eliminarea procedeelor periculoase; cadmierea prin suflare;– ermetizarea şi etanşeizarea instalaţiilor– ventilaţie locală şi generală;– purtarea echipamentului individual de protecţie

2. Măsuri medicale Recunoaşterea riscului profesional la cadmiu şi săruri de cadmiu. Examenul medical la angajare: a) examenele medicale conform dosarului medical

– atenţie: Hb, Ht + PFV + sumar de urinăContraindicaţiile medicale:

– nefropatii cronice– anemii– boli cronice ale căilor aeriene superioare respiratorii– bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic), în funcţie de rezultatul PFV

Controlul medical periodica. examen clinic general – anual;

– Hb, Ht – anual– Sumar de urină (proteine şi beta2 microglobuline) – anual, dacă medicul de medicina muncii

consideră necesar– Cadmiuria – semestrial– Test cu acid tricloracetic – anual – PFV – anual.

b. timpul de expunere necesar pentru a se efectua controlul medical periodic: 30 zile. Educaţia sanitară: – informarea conducerii şi a muncitorilor şi reprezentanţilor acestora precum şi a comitetului de sănătate şi securitate în muncă despre influenţa nocivă a cadmiului şi a compuşilor săi asupra sănătăţii; formarea conducerii în spiritul realizării măsurilor tehnico-organizatorice şi formarea muncitorilor asupra măsurilor de prim ajutor, purtarea echipamentului individual de protecţie, respectarea igienei individuale, interzicerea fumatului.

Intoxicatia profesionala cu mangan

Manganul este un metal alb-murdar, relativ sfaramicios, este raspandit in natura in rocile silicoase insotind fierul. Minereurile cele mai importante sunt oxizii. Factori etiologici favorizanţi:

– infecţiile cronice;– boli hepatice cronice (reducerea excreţiei de mangan);– boli renale cronice (reducerea excreţiei de mangan);– carenţe nutriţionale (absorbţie crescută de mangan);– anemie feriprivă (absorbţie crescută de mangan);– pneumopatii cronice obstructive.

Femeile însărcinate expuse la mangan prezintă un risc crescut de avort.

Timpul de expunere până la apariţia intoxicaţiei:– intoxicaţia acută: ore-zile– intoxicaţia cronică: ani.

Utilizare, locuri de muncaIn siderurgie cu rol de dezoxidare si desulfare la fabricarea fontei si otelurilor, fabricarea bateriilor uscate, electrozilor, tabacitul pieilor, vopsire, ingrasaminte si catalizatori, in industria chimica si farmaceutica.Locuri de munca- exploatarile miniere (abataj, transport, cuptoare, statii de imbogatire si macinare), in siderurgie.Tablou clinicManganul- toxic cumulativ care actioneaza timp indelungat asupra SNC si periferic. Tabloul clinic se instaleaza dupa aprox 2 ani de expunere (de la cateva luni pana la 5-10 chiar 17 ani).Intoxicatia cronica cu mangan- forma cea mai frecvent intalnita. Are 4 stadii.Stadiul I- nevroza de tip asteno- vegetativ: astenie, cefalee, nervozitate, somnolenta, amorteli, furnicaturi in membrele inferioare, slabire in greutate, scaderea capacitatii de munca, modificari psihice privind afectivitatea si comportamentul, depresie, psihoza maniaco- depresiva, tulburari de memorie. In expunerile incipiente memoria imediata nu sufera transformari cantitative ci calitative prin pierderea puterii asociative.La examenul obiectiv- nimic patologic. Modificarile apar la examenul psihologic.Stadiul II- sindromul extrapiramidal cu fenomenul de roata dintata. EMG- simptome de neuron motor; se accentueaza tulburarile de afectivitate si comportament. Apar tulburari de mers, mersul devine nesigur, propulsat, mers de cocos, nu se mai poate face mersul inapoi. Fata devine imobila ca o masca, apare tremorul parkinsonian de amplitudine mica, mai ales la membrele superioare. Apar tulburari de vorbire, vocea devine monotona, rara, soptita cu bradilalie si bradipsihie. Uneori se poate asocia si sindromul piramidal cu semnele Babinski si/sau Rossolimo pozitive, clonus al piciorului si/sau rotulei si diminuarea reflexelor abdominale. Pot apare si tulburari diencefalice, polifagie, polidipsie.Stadiul III- sindromul extrapiramidal se accentueaza si apar tulburari cerebeloase cu astazie, abazie care accentueaza tulburarile preexistente. In ficat apar leziuni de hepatita cu necroza; hepatita cronica este insotita de degenerescenta lenticulara. Pulmonar apar infiltrate bronsice cu fibroza.Stadiul IV- simptomele se accentueaza, apare casexie si polinevrita toxica.

Pneumonia manganicaApare datorita cantitatilor mari de SiO2 lc prezent in roci. O expunere prelungita la pulberi de mangan cu concentratii crescute de SiO2 poate contribui la aparitia silico- manganoconiozei sau manganoconiozei. Poate fi insotita de o intoxicatie usoara cu mangan sub forma unei nevroze astenice sau de o intoxicatie cronica cu mangan stadiul II sau III. Boala se poate accentua la fumatorii alcoolici, regim alimentar dezechilibrat. In acest caz evolutia silicozei este mai rapida.Pneumonia manganica are evolutie rapida spre moarte daca nu se intervine cu antibiotice.

Alte efecte ale expunerii la mangan- efect hipotensiv pe TAS,- leziuni metabolice hepatice, citoliza, hepatita cronica,- efecte endocrine- astenie, hipotermie, dezechilibru hipotalamo- hipofizo- suprarenal,- tulburari ale functiei sexuale si scaderea fertilitatii.

. DIAGNOSTICUL POZITIV Stabilirea expunerii profesionale:1. Subiectiv: anamneza profesională2. Obiectiv:

– documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe carnetul de muncă, adeverinţe)

– rezultatele determinărilor de mangan în aerul locului de muncă

3. Vizitarea locului de muncă Se va avea în vedere şi posibilitatea pătrunderii manganului pe cale digestivă.Tabloul clinicManifestările clinice (simptome şi semne), datorită expunerii acute sau cronice, menţionate la cap. Tabloul clinic. Examene de laborator şi paraclinice1. Indicatori de expunere: – nu există.De menţionat: la persoanele care nu sunt expuse profesional:Mn-U: LBT – 10 μg/lMn-S: sub 20 μg/lMn-fir de păr: sub 3 mg/kg părUnele date din literatură arată că manganul din materiile fecale peste 60 g/kg ar fi un indicator de expunere profesională.Dar, determinarea Mn-U şi Mn-S este fără mare importanţă practică.De ce?Deoarece corelaţiile între concentraţia medie de mangan la nivel de grup de persoane expuse prezintă o corelaţie aproximativă cu concentraţia de mangan din aer, dar, la nivel individual, corelaţia este slabă. Indicatori de efect biologic

– simptome şi semne de sindrom parkinsonian– radiografie pulmonară

DIAGNOSTIC DIFERENŢIALExcluderea altor cauze ale simptomelor nespecifice.Stabilirea expunerii profesionale (subiectiv şi/sau obiectiv) are mare importanţă pentru efectuarea diagnosticului diferenţial TRATAMENT Etiologic: întreruperea expunerii profesionale Patogenic: levodopa administrat pe cale bucală. PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice

– automatizarea proceselor tehnologice;– etanşeizarea instalaţiilor tehnologice;– ventilaţie locală şi generală– înlocuirea perforajului uscat cu perforajul umed– purtarea echipamentului individual de protecţie: măşti de protecţie (în zonele cu concentraţii

mari de pulberi sau fumuri ce conţin mangan)– interzicerea de a fuma sau mânca la locurile de muncă

Măsuri medicale1. Recunoaşterea riscului profesional, reprezentat de expunerea la mangan şi implicit de apariţie a intoxicaţiei acute sau cronice cu mangan2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 64)a) conform datelor din Dosarul medicalb) examen neurologic (specialist)c) contraindicaţii:

– boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic3. Examen medical periodic (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 64)

a) – examen clinic general – anual – examen neurologic (specialist) – doar la indicaţia medicului de medicina muncii când se

consideră necesar– mangan în urină – anual

b) 30 zile4. Informare şi formare:Informarea managerilor şi angajaţilor asupra riscurilor pentru sănătate, absenteismului medical, scăderea productivităţii muncii.Formare: acordarea primului ajutor, purtarea echipamentului individual de protecţie, respectarea igienei individuale.

Intoxicatia profesionala cu beriliu

Beriliu- metal rar, putin raspandit in natura si foarte dispersat. Varietati naturale- smaraldul si acvamarinul. Este de culoare cenusie stralucitoare, usor, greu fuzibil, are cel mai ridicat modul de elasticitate, are mare rezistenta la rupere la tractiune si la coroziune, are cea mai buna permeabilitate pentru razele X si conductibilitate electrica ridicata.Industrii, locuri de munca, profesiuni expuse:

- formeaza aliaje cu un numar de metale (otel, nichel, Mg, Zn, Al, Cu); bronzurile de beriliu sunt utilizate la fabricarea instrumentelor care nu trebuie sa emita scantei, la fabricarea arcurilor de ceas, comutatoarelor, izolatorilor, constructia reactorilor nucleari, reactori pentru propulsarea submarinelor atomice, fabricarea ferestrelor pentru raze X, constructia rachetelor si avioanelor supersonice, metalurgia pulberilor;

- oxidul de beriliu- industria ceramicelor, tuburi catodice, materiale refractare;- fluorura de beriliu- producerea beriluilui metalic prin reducerea cu Mg;- clorura de beriliu- nitratul de beriliu- reactiv chimic, la calirea metalelor;- nitrura de beriliu- in reactiile nucleare;- sulfat hidratul de beriliu- producerea beriliului metalic.

Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse: Utilizat în:

– industria aeronautică (fabricarea rachetelor şi a avioanelor supersonice)– fabricarea instrumentelor de precizie– fabricarea calculatoarelor– tuburi cu raze X (fabricarea ferestrelor pentru tuburi de raze X)– tuburi fluorescente – electrozi pentru tuburi cu vid– catozi calzi şi moderatori în reactori nucleari

Profesiuni expuse (principale):– cei ce manipulează (prelucrare prin aşchiere, prin extruziune etc.) beriliu şi aliaje de beriliu;– cei ce fabrică tuburi catodice;– tehnicieni din aeronautică, astronautică, industria nucleară.

Tablou clinicBerilioza acuta- prin expunere unica sau repetata la oxid de beriliu cu dispersie mare (extragere din minereuri, rafinare, aliaje, industria ceramica), mai rar la inhalarea aerosolilor cu fluorura, clorura sulfat sau hidroxid de beriliu).

- rinofaringita berilica= tumefierea si hiperemia mucoasei nazale, sangerari, fisuri si ulceratii nazale, chiar perforatie de sept nazal. Intreruperea expunerii duce la remisia fenomenelor inflamatorii in 3-6 saptamani;

- bronsita si traheita berilica (expunere la concentratii mari)= tuse seaca, dureri toracice retrosternale, dispnee moderata si raluri bronsice. Rx arata o accentuare a desenului bronho-pulmonar. Vindecarea se face in 1-4 saptamani de la intreruperea expunerii;

- pneumonie chimica- apare dupa expuneri scurte dar intense. In prima faza apar simptomele si semnele febrei de fum, apoi dispar si dupa o latenta de 24-48 de ore apare tabloul clinic al unei pneumonii chimice= tuse seaca care se accentueaza progresiv, devine chinuitoare; dispnee de efort initial apoi de repaus, cu senzatie de constrictie toracica si arsura retrosternala; uneori apare o expectoratie putin abundenta, mucoasa si striata sanguinolent. Bolnavul acuza stare generala proasta, slabiciune musculara, anorexie. Obiectiv: tahipnee, cianoza, tahicardie, febra moderata, raluri bronsice predominant sibilante si raluri crepitante, mai ales in regiunile bazale. Laborator si paraclinic: leucocitoza moderata cu neutrofilie, alfa-2-globuline crescute, uneori albuminurie; PFV- disfunctie ventilatorie mixta, predominant restrictiva, uneori insuficienta respiratorie; Rx apar modificari la 1 saptamana de la debut initial o voalare difuza, bilaterala a campurilor pulmonare, apoi apar zone neregulate de infiltratie moale, care dupa 3 sapt se transforma in mici umbre nodulare, diseminate, care in cazuri grave pot conflua; bronhoscopic – congestie severa a mucoasei cu tendinte la sangerare si ulceratii.

Intoxicatia cronica- poate fi produsa prin inhalarea oricarui compus de beriliu. Afecteaza in special aparatul respirator, desi debutul bolii poate fi cu slabiciune, fatigabilitate, scadere in greutate, fara tuse sau dispnee. De obicei intoxicatia incepe dupa o boala, interventie chirurgicala sau nastere prematura, cand bolnavul acuza tuse seaca, dispnee de effort. Rx- normal. Perioada de latenta de la ultima expunere este de 5-10 ani.Forme cliniceAsimptomatica.Forme usoare- tuse seaca, dispnee la eforturi mai mari, modificari pulmonare la examenul Rx, pot prezenta dureri articulare si slabiciune, calculi renali si perioade de hipercalciurie. Evolutia este stabila mai multi ani, poate evolua spre insuficienta pulmonara sau cardiaca.Formele moderat severe- tuse chinuitoare, dispnee, modificari Rx marcate, proteinele serice crescute cu gamaglobulinele crescute, hepatosplenomegalie cu modificari functionale. In evolutia bolii apare scaderea in greutate, artropatii, cresterea Ht, a acidului uric seric, tulburari in functia hepatica, hipercalciurie cu/fara calculi renali, leziuni spontane ale tegumentelor ce seamana cu sarcoidoza. PFV sunt normale, dar apar tulburari in difuzia gazelor. Pe termen lung apare BPOC la nefumatori. Administrarea de corticoizi prelungeste viata si prelungeste perioadele de remisiuni.

Formele grave- in plus casexie si dupa un timp semne de insuficienta cardiaca dreapta, cu o tuse seaca chinuitoare. Complicatia frecventa- pneumotoraxul, uneori frisoane si febra.Rx in intoxicatia cronica cu beriliu(berilioza)- nespecific, seamana cu sarcoidoza, sindromul Hamman-Rich, tuberculoza, micoze, silicoza, alte pneumoconioze. La debut- opacitati lineare, micronodulare sau nodulare, care in timp pot creste, descreste sau raman nemodificate, cu/fara semne de fibroza sau emfizem. Modificarile sunt bilaterale si simetrice, poate apare un emfizem in jur. 1/3 din bolnavi prezinta o adenopatie hilara bilaterala.Leziuni tegumentare produse de expunerea la beriliu:

- dermita de iradiatie produsa de saruri solubile(fluorura, sulfat) in cantitati suficiente pentru a actiona ca iritant primar. Apare in primele 3-10 zile de la inceperea expunerii, intereseaza tegumentele descoperite (maini, antebrate, fata, gat) sub forma unor arsuri de gradul I sau II, intreruperea expunerii duce la vindecare in 7-14 zile;

- ulcerul berilic produs de patrunderea unor cristale de compusi ai beriliului in solutii de continuitate ale pielii, localizat in special pe maini si antebrate, cu aspect de ulceratie cu margini hipertrofice, atona, inodora, apare dupa mai multe zile sau sapt de la lezarea initiala;

- dermita de tip alergic apare la 7-14 zile de la expunerea initiala ca o eruptie eritemo-edematoasa, foarte pruriginoasa, care poate evolua spre o eruptie papulo-veziculoasa, localizata si pe zonele descoperite dar si in regiunea genito-crurala, membre inferioare sau generalizata. Testul cutanat este pozitiv;

dermita de iritatie si cea alergica sunt insotite de regula si de o conjunctivita sau rinofaringita.- granulomul berilic exogen produs de implantarea subcutanata a unui produs insolubil de

beriliu, apare dupa 1-4 luni ca un nodul subcutanat al carui centru se necrozeaza si continutul se evacueaza pe un traiect fistulos indolor. Aceasta supuratie aseptica se prelungeste luni sau ani cu inchideri si redeschideri. Histologic este identic cu cel pulmonar.

Diagnostic pozitiv1. stabilirea expunerii profeionale

subiectiv: anamneza profesionalaobiectiv: documente oficiale, rezultatele determinarii aerului la LMvizitarea LM

2. tablou clinic3. examen de laborator si paraclinice:

indicatori de expunere : Be-U >2micrograme/lindicatori de efect biologic: rgf pulm(std. initial-hipertrofia ggl limfatici; std avansat granulomatoza pulm bilat difuza), biopsie pulmonara, PFV

Diagnostic diferential: sarciodoza, alte pneumoconioze, sdr Hamman-Rich, carcinoza miliara.Tratament : etiologic-intreruperea expunerii profesionalePatogenic si simptomatic: corticosteroizi in berilioza cronica. In berilioza acuta spitalizare deoarece orice simptom usor poate preceda forme grave (EPA, I Resp, IC)PROFILAXIEMăsuri tehnico-organizatorice

– automatizarea proceselor tehnologice;– etanşeizarea instalaţiilor tehnologice;– ventilaţia locală şi generală– purtarea echipamentului individual de protecţie: măşti de protecţie (în zonele cu concentraţii

mari), combinezoane presurizate (în zonele cu concentraţii mari), schimbarea echipamentului individual de protecţie; ochelari de protecţie; mănuşi de protecţie.

Măsuri medicale Recunoaşterea riscului profesional reprezentat de expunerea la beriliu, de apariţia intoxicaţiei acute sau cronice cu beriliu. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 17)b) RPA, PFVc) contraindicaţii:

– conjunctivite cronice, cheratite cronice– boli cronice ale căilor respiratorii superioare– bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV)

– dermatoze Control medical periodic (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 17)

a) – examen clinic general – anual – RPA - din 3 în 3 ani – PFV – semestrial – dozarea beriliului în urină – anual – test sensibilizare la beriliu – din 2 în 2 ani

b) 30 zile Informarea şi formarea managerilor şi angajaţilor expuşi asupra riscului profesional, acordarea primului ajutor, purtarea echipamentului individual de protecţie, respectarea igienei individuale.

Intoxicatia profesionala cu nichel

Nichelul- metal alb argintiu, dur, maleabil prin retopire, ductil, rezistent la acizi, saruri, alcali, coroziunea apei.Factori etiologici favorizanţi: – antecedente heredo-colaterale de cancer pulmonar, de boli alergice; prezenţa terenului atopic.Timpul de expunere profesională

– în cazul intoxicaţiei acute: minute-ore-zile;– în cazul intoxicaţiei cronice: ani.

Locuri de munca: fabricarea otelurilor inoxidabile, industria de automobile, obiecte casnice, acumulatori alcalini; sulfatul, nitratul si formiatul de nichel se folosesc la hidrogenarea uleiurilor; industria ceramica, a emailurilor, colorantilor, cernelurilor, vopselelor, magnetilor; intermediar in sinteza esterilor acrilici necesari pentru producerea maselor plastice.Tablou clinicAfectiuni cutanateNi are actiune iritativa si uneori alergica asupra tegumentelor descoperite la muncitorii care lucreaza cu saruri de Ni sau la persoanele care poarta obiecte care contin Ni.Dermatitele la Ni apar la nichelatori- interdigital apare eritem, apoi papule, microvezicule, pustule si ulceratii. Manifestarile cutanate se pot localiza la maini, fata si gat, se pot extinde si la suprafetele cutanate acoperite. Fara tratament se instaleaza o eczema umeda. Atat Ni cat si sarurile lui produc sensibilizarea tegumentelor.Manifestari respiratoriiSub forma de pulberi sau aerosoli poate determina iritatii si leziuni la nivelul mucoasei rinofaringiene si bronsice, care determina roseata cu edem si jena la deglutitie cu o senzatie de constrictie toracica. Uneori se constata perforatie de sept.Daca pulberea ajunge la nivelul alveolelor poate determina pneumoconioza.Cancerul la NiLa om- cancerul cavitatilor nazale si cancer pulmonar.DIAGNOSTICUL POZITIV Stabilirea expunerii profesionale Subiectiv:

– anamneza profesionalăObiectiv:

– determinări de nichel în aerul locului de muncă;– determinări de nichel în urină;– documente oficiale privind vechimea în profesiunea şi/sau la locul de muncă suspectat de a

produce îmbolnăvirea. Vizitarea locului de muncăTabloul clinic Examene de laborator şi paraclinice: Indicatori de expunere:– Ni-U: LBT: 15 mg/l;Pentru Ni(CO)4:

– 100-500 mg/L = expunere modestă– peste 500 mg/L = expunere severă.

Indicatori de efect biologic: – COHb (în cazul nichel-carbonil)TRATAMENT În cazul intoxicaţiei cu nichel-carbonil (urgenţă):1. Tratament etiologic:

– întreruperea expunerii profesionale la nichel carbonil:o scoaterea din mediul toxico dezbrăcarea şi spălarea tegumentelor contaminate (dacă este cazul).

ATENŢIE SALVATORI!A. administrare de DMP (dimercaptopropanol):

– timp de 3 zile – 2,5 mg/kg corp la interval de 12 ore– următoarele 6 zile: 2,5 mg/kg corp o dată pe zi

sauB. administrare de Detil ditiocarbamat de sodiu (Dithiocarb)

– Se recoltează urina pe o durată de 8 ore. – Dacă se depăşeşte 100 mg/L se instituie tratamentul cu:

o Dietilditiocarbamat de sodiu (Dithiocarb), oral 50 mg/kg corp, în următoarele doze:

50% din doza totală la început 25% din doza totală la 4 ore 15% din doza totală la 8 ore 10% din doza totală la 16 ore

apoi, 10% din doza totală la fiecare 8 ore până:

– devine asimptomatic sau – Ni-S sub 50 mg/L.

La persoanele în comă:– 25 mg/kg i.m. la fiecare 4 ore, crescând la 100 mg/kg după simptomatologia clinică.C. Tratamentul cu EDTA este discutabil.2. Tratament patogenic: oxigenoterapie 3. Tratament simptomatic: barbiturice în caz de convulsii

În cazul dermatozelor:– unguente cu:

o Dietilditiocarbamato Disulfiram (care este metabolizat în dietilditiocarbamat)

– steroizi localiPROFILAXIEMăsuri tehnico-organizatorice

– automatizarea proceselor tehnologice;– etanşeizarea instalaţiilor;– ventilaţie locală şi generală (dacă este cazul);– purtarea echipamentului individual de protecţie.

Măsuri medicale1. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie profesională cu nichel:

– determinări de nichel în aerul locului de muncă;– studii clinice şi epidemiologice.

2. Examen medical la angajare Pentru nichel şi compuşii lui (în afara nichelului carbonil):

Pentru nichel-carbonil şi alţi carbonili metalici:

a. conform datelor din Dosarul medicalb. atenţie: PFVc. contraindicaţii:– boli cronice ale căilor respiratorii superioare– bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul

bronşic), în funcţie de rezultatele PFV– dermatoze

a. conform datelor din Dosarul medicalb. hematocrit şi hemoglobinăc. contraindicaţii:– boli cronice ale căilor aeriene superioare– bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul

bronşic), în funcţie de rezultatele PFV– cardiopatii cronice– anemii– boli organice ale sistemului nervos central– epilepsie

3. Control medical periodic:Pentru nichel şi compuşii lui (în afara nichelului carbonil):

Pentru nichel-carbonil şi alţi carbonili metalici:

a. examen clinic general – anual;– determinarea nichelului în urină - anual– RPA la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3

ani;– PFV – anual;– examen citologic al secreţiei bronşice

(expectoraţiei) la muncitorii de la rafinarea nichelului – la 10 ani de la angajare şi apoi din 2 în 2 ani;

– examen ORLb. expunere minimă de cel puţin 7 zile (expunere

continuă sau discontinuă)

a. examen clinic general – anual;- determinarea nichelului în urină - anual- hematocrit, hemoglobină - anual- RPS la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3

ani;- PFV – anual;b. fără prag de expunere.

4. Educaţia sanitară: – informarea conducerii şi a muncitorilor şi reprezentanţilor acestora precum şi a comitetului de

sănătate şi securitate în muncă despre influenţa nocivă a cadmiului şi a compuşilor săi asupra

sănătăţii; formarea conducerii în spiritul realizării măsurilor tehnico-organizatorice şi formarea

muncitorilor asupra măsurilor de prim ajutor, purtarea echipamentului individual de protecţie,

respectarea igienei individuale, interzicerea fumatului.

Intoxicatia profesionala cu nichel-carbonil

Nichel-carbonil- lichid incolor sau usor galben, foarte volatil, inflamabil, poate forma cu aerul amestecuri detonante. Se utilizeaza pentru obtinerea Ni prin procedeul Mond, catalizator in industria maselor plastice, metalizarea de contacte in circuite electronice.Manifestari cliniceIntoxicatia acutaInhalarea vaporilor de Ni(CO)4 produce brusc o cefalee pulsatila, nervozitate, uneori somnolenta, astenie. Aceasta faza este trecatoare, dispare treptat dupa scoaterea din mediu. Ea s-ar datora intoxicatiei cu CO. dupa aceasta faza apar manifestari digestive- apetit scazut, greturi, varsaturi, rar diaree. Manifestarile dominante grave sunt cele respiratorii si concomitent apare senzatia de constrictie toracica, dispnee progresiva, tuse seaca, uneori disfonie. Starea de rau general se accentueaza progresiv, este insotita de cianoza. La auscultatie- respiratie suieratoare insotita de raluri crepitante care se ridica treptat de la baza spre varful plamanului(EPA), apare o sputa rozacee. Auscultatia cordului- accentuarea zgomotului II pulmonar, daca nu se intervine rapid apar leziuni miocardice cu dilatarea cordului drept, fibrilatie si stop cardiac. Concomitent apare o stare de obnubilare, convulsii-tonico-clonice sau coma.

Intoxicatia subacutaDupa cefalee apare o faza de acalmie, iar dupa 24-72 de ore se instaleaza insidios senzatia de apasare toracica, dispnee care se accentueaza progresiv si dupa cateva ore poate apare febra, tahicardie. Apar raluri crepitante la baza care se extind treptat la varfuri, EPA.Pulberea de Ni poate determina fibroze pulmonare si noduli fini pulmonari (pneumoconioza necolagena la Ni). PFV- CV scade rapid in intoxicatia subacuta, rar VEMS este scazut, PaO2 scade rapid in perioada EPA.Rx- desen peribronhovascular accentuat, opacitati nodulare si micronodulare in 1/3 inferioara si mijlocie. ECG- modificari de incarcare dreapta, P ascutit.