BOLILE ARTERELOR CORONARE

CARDIOPATIA ISCHEMICA

Cardiopatia ischemic este o boal ce are ca mecanism fundamental irigarea nesatisfctoare

a miocardului, consecin n majoritatea cazurilor obstruciei arterelor coronare (99%) prin

ateroscleroza coronariana.

ATEROSCLEROZA reprezinta acumulare local de

lipide,

glucide complexe, snge i produse sanguine,

esut fibros i

depozite calcare.

FACTORI DE RISC MAJORI

1.Hiperlipoproteinemia

1. lipoproteinelor cu densitate sczut (LDL);

2. Un nivel crescut de LDL i/sau sczut de HDL (ce ar avea un rol protector) este factorul

central n iniierea i propagarea plcii de aterom aterosclerotic.

2. Hipertensiunea arterial presiunea arterial crescut ce crete filtrarea lipidelor n peretele

vascular lezat.

3. Fumatul mobilizeaz lipidele cu scderea HDL protector; nicotina favorizeaz creterea tonusului

adrenergic i tensiunea arterial precum i nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon

avnd efecte de favorizare a policitemiei i aterogenezei.

4. Diabet zaharat induce tulburri ai hidrailor de carbon i lipidelor, avnd drept consecin

hiperlipidemia (VLDL) i microangiopatia diabetic indus.

5. Antecedentele familiale tendina la HTA, diabet, ateroscleroz, dar mai ales CID la rude de gradul

I la pB88cm, B >102 cm

Trigliceride >150 mg/dL

HDL colesterol/=110mg/dL

FIZIOPATOLOGIE

Mecanisme fiziopatologice

Ischemia miocardic apare atunci cnd aportul de snge oxigenat la miocard este insuficient fa de

nevoile sale. Ischemia poate fi consecin a:

1. Creterii nevoii de oxigen (efort) la care debitul coronarian nu face fa, nu poate crete datorit

stenozei semnificative (> 75%) a unei sau mai multor artere coronare epicardice.

2. Scderii brute a aportului de oxigen prin descreterea brusc a fluxului coronarian prin :

vasoconstrcie (spasmul arterelor coronare), sau

tromboz parial.

Consecintele ischemiei miocardice

1. Consecine metabolice: producerea de metabolii acizi, mai ales lactai. Se pot doza n

sngele din sinusul coronar.

2. Consecine hemodinamice: alterarea relaxrii fibrelor miocardice, scderea complianei

ventriculare cu creterea presiunilor de umplere a ventriculului stng, i n cele din urm

alterarea contractilitii

3. Consecine electrofiziologice: tulburri de repolarizare (segment ST T).

4. Cosecine clinice: durerea anginoas ce apare doar cnd ischemia atinge o anumit

intensitate, ntindere i durat

DIAGNOSTIC

I.Anamneza

relev principalul element subiectiv: durerea anginoas tipic:

1. Sediu: median, retrosternal sau precordial;

2. Iradiere n membrele superioare (umeri, brae, antebrae), gt, epigastru, interscapulovertebral.

3. Senzaia ncercat de la simpla strngere la durere puternic ca o ghear (de la simpl jen la

durere vie).

4. Fenomene nsoitoare sudori reci, eructaii.

5. Circumstane de apariie efort fizic, frig, vnt, emoii violente, raport sexual.

6. Durata scurt de 1 2 minute maxim 5 minute.

7. Circumstane de dispariie ncetarea efortului i/sau administrarea de Nitroglicerin.

Durerea anginoas atipic:

sediu mamar stng, epigastric, posterior.

durata prelungit.

nitrosensibilitatea poate lipsi la coronarienii vechi.

Durerea poate lipsi!.

Gradul de severitate

Clasa funcional I: activitatea fizic obinuit nu produce angin. Apare la efort susinut, prelungit.

Clasa funcional II: uoar limitare a activitii obinuite. Ea apare la mers rapid n pant, urcatul la

mai mult de 2 etaje de bloc, sau e declanat de frig, vnt, stress emoional.

Clasa funcional III: marcat limitare a activitii fizice obinuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzeaz

durere.

Clasa funcional IV: imposibil de a presta o activitate fizic fr durere, care poate surveni chiar

n repaus.

II.Examen fizic

Examenul general

poate fi normal sau pune n eviden semne de hipercolesterolemie: xantelasm, xantoame, inel

cornean.

Examenul cardio-vascular

- ascultaia cardiac n timpul crizei dureroase poate pune n eviden:

suflu sistolic tranzitor;

galop (zgomotul III, IV)

trebuie cutate alte semne de afectare vascular

tensiune arterial la ambele brae

palparea i asculaia traiectelor vasculare

examen abdominal i general

III.Examinari paraclinice

1.EKG(electrocardiograma)

normal la 1/3 din bolnavi n afara episodului dureros

anormal:

modificri ST T: ischemie subepicardica

leziune subendocardica

cu sau fr evidena infarctului miocardic avut anterior.

tulburri de conducere BRS (bloc de ramur stng)

HAS (hemibloc anterior stng)

BIRD (bloc incomplet de ramur stng).

Modificarile EKG inregistate n timpul crizei dureroase au o mare valoare diagnostica!!!.

2.Proba de efort

Indicaii:

pacient cu durere anginoas i EKG de repaus normal.

durere tipic, fr modificri ST.

Criterii de pozitivitate:

durere anginoas i ST 1mm, cu durata >0,08 secunde (orizontal sau descendent)

Prognostic dupa proba de efort. Cei care ating treapta 4 a protocolului Bruce chiar

dac ST 2mm au un prognostic excelent. Hipotensiunea arterial reprezint un risc

de trei ori mai mare de moarte subit, mai ales dac se asociaz ischemiei miocardice.

Apariia precoce a anginei cu subdenivelare ST este cosiderat cu risc mare de infarct

miocardic i moarte subit. Medicamentele reduc sensibilitatea probei de efort.

O prob de efort negativ nu este interpretabil dac nu s a atins frecvena maxim

teoretic sau cel puin 90% din frecvena maxim teoretic (220-vrsta).

Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77%!!!!

3. Examenul Holter: deceleaza ischemia miocardica silentioasa, tulburarile de ritm ce

acompaniaza ischemia.

4. Examenele izotopice: Scintigrafia miocardic cu Thalium 201 cuplat cu proba de efort:

teritoriile care nu fixeaz izotopul la efort dar sugereaz o funcie normal dup redistribuire

sunt teritorii n care miocardul este nc viabil, chiar dac este ischemiat. Teritoriile n care

defectul de fixare persist dup dup redistribuie sunt caracteristice sechelelor de necroz

miocardic.

5. Ventriculografia cu technetium 99 relev modificrile cineticii parietale precum i

funcia VS n repaus i efort.

6. Ecocardiografia datorit anomaliei de contracie a pereilor ventriculului n timpul

ischemiei miocardice apar tulburri ale cineticii paritale:

hipokinezii

akinezii

diskinezii.

Echo de stress sensibilitate: 75 90%

specificitate nalt

Mijlocele de stress utilizate sunt efortul sau mijloacele medicamentoase:dipidamol,

dopamin.

7. Radiografia de torace: poate depista cu amplificatorul de imagine calcificrile pe traiectul

arterelor coronare.

8. Examenele de laborator sunt folosite pentru depistarea factorilor de risc: a diabetului i

hipercolesterolemiei.

IV. Examinari invazive-coronarografia

Indicaii:

1. Angina pectoral sugerat de simptomatologie dar care nu a putut fi diagnosticat noninvaziv.

2. Angina pectoral stabil sau instabil, care n ciuda tratamentului bine condus este persistent.

3. Cnd testele de efort i noninvazive au fost neconcludente

COMPLICATIILE ANGINEI PECTORALE STABILE

1. Angina instabil.

2. Infarctul miocardic studiul Framingham: 1/4 din anginoi fac infarct miocardic n urmtorii 5 ani.

3. Moarte subit.

4. Insuficiena cardiac.

Mortalitate anual la anginoi 3,5 4%.

PROGNOSTIC

1. Vrsta i sex 40% din brbaii de orice vrst i femeile peste 60 ani mor n urmtorii 8 ani de la

debut. (Doar 15% < 60 ani)

2. Factorii de risc mai ales hipertensiunea arterial, tabagism, hipercolesterolemie.

3. Gradul de jen funcional mortalitatea net sczut la anginoii devenii asimptomatici.

4. Aspectul EKG, repaus i mai ales efort.

5. Severitatea leziunilor coronare

6. Funcia VS are o mare importan prognostic; FE > 50% indice de speran de via la 4 ani 92%;

FE < 35% sperana de via la 4 ani este de 58%.

TRATAMENT

1. Reconfortul pacientul i explicarea bolii.

2. Corecia factorilor de risc

3. Corecia patologiilor asociate.

4. Adaptarea activitii pentru reducerea crizelor.

3. Tratamentul medicamentos.

4. Revascularizare miocardic prin angioplastie percutan transluminal sau chirurgie coronar. (by

pass).

Scopul tratamentului

1. revenirea apariiei i/sau reducerea ischemiei miocardice prin medicamentele antianginoase i

metodele de revascularizareP miocardic.

2. Prevenirea apariiei, frnarea evoluiei i evitarea complicaiilor aterosclerozei coronariene.

Masuri generale

educarea pacientului,

obinerea unei greuti normale.

corecia unei hipercolesterolemii: dieta hipolipidic i tratamentul hipolipemiant

renunarea la fumat

activitate fizic permis sub pragul anginos

evitarea frigului, umezelii.

Tratamentul crizei anginoase

pacientul isi inceteaza activitatea, se aeaza, dupa care ii autoadministreaz o tableta de

nitroglicerina sublingual, sau un puf de nitroglicerina spray. Efectul terapeutic apare n mai

putin de 3 minute.

Efecte secundare frecvente: cefalee, ameli, hipotensiune!!!!

Tratamentul medicamentos de fond

Obiective:

A. Scderea consumului de oxigen a miocardului prin scderea:

a. tensiunii parietale condiionat de: postsarcin

b. frecvenei cardiace dependente de tonusul simpatic

c. contractilitii miocardului condiionat de:

stimularea beta receptorilor

penetrarea calciului n celule.

B. Creterea aportului de oxigen prin:

nlturarea spasmului

dilatarea arterelor coronare

creterea aportului sngelui oxigenat de la endocard prin vasodilatarea arterelor transmurale i

scderea rezistenei coronare.

Revascularizarea miocardica

Dilataia intraluminal coronarian PTCA.

Percutanous transluminal coronary angyoplasty const n introducerea unui cateter cu

balona ce se va plasa n dreptul stenozei coronare.

Eficacitate 70 80%; rata restenozei este de 30% la 6 luni

stent

SINDROAME CORONARIENE ACUTE

Insuficen acut coronarian, tipic atribuit ruperii unei plci de aterom vulnerabil, cu formarea unui

tromb ce poate obstrua, n diferite grade, lumenul arterei coranare, fluxul coronar fiind intermitent sau

permanent compromis, pe o perioad de minute sau zile, n funcie de evoluia, dinamica formarii i

disoluiei trombului.

SCA fr supradenivelare de segment ST:

Angina instabil (markeri de necroz miocardic negativi)

Infarct miocardic fr supradenivelare de ST (markeri de necroz miocardic pozitivi)

SCA cu supradenivelare de segment ST:

Infarct miocardic acut cu supradenivelare de ST (markeri de necroz miocardic pozitivi)

Aritmii maligne

Moartea subit cardiac

ALGORITM IN CAZ DE SUSPICIUNE DE SCA

1.Primele masuri:

Anamneza tintita + examinare cliniuca

ECG cu 12 derivatii

Monitorizarea TA si ritm cardiac

Pregatirea pentru elecrosoc

Crearea unui acces venos

Recoltare de sange( HLG, coagulare , enzime cardiace)

2.Terapie initiala

Toracele in pozitie verticala

O2 prin sonda nazala (2-6 l/min)-incercarea de a atinge saturatia mai mare de 90%

Acid acetil salicilic 500mg i.v.

Morfina5-10 mg i.v.

Heparina nefractionata 60-70 UI/kg corp

NTG 0.4-0.8 mg sublingual daca TAS e mai mare de 110 mmHg

3.Interpretare ECG

ANGINA INSTABILA

Apare n absena semnelor de infarct miocardic, n prezena unui sau mai multor din urmtoarele 3

situaii insoite de modificri EKG.

1. Angina agravat mai sever, mai prelungit, mai frecvent.

2. Angina de repaus

3. Angina recent (< 1 lun)- angina de novo

Episoadele ischemice pot fi declanate de factori precipitani anemie, infecie, tireotoxicoz, aritmii

cardiace angina instabil secundar.

ENZIMELE MIOCARDICE IN IMA

CK-trei izoforme crestere la 3-12 h

V.N.-M:mai mic de 190U/l

F: mai mic de 170 U/l

CK-MB activitate CK-MB- crestere la 3-12 h

-specifica muschiului cardiac

-V.N.- mai mici de 5 ng/ml

MIOGLOBINA- marker cardiac specific pentru leziunile miocardice

-creste la 2-6 h

-V.N.- 50 microg/l

TROPONINA T si I- elemente contractile ale muschiului cardiac

-cresc la 3-8 h

-V.N.- negative, respectiv0.1ng/ml( troponina T)

-mai mici de 0.1-1.5ng/ml (TROPONINA I)

COMPLICATIILE IMA

Soc cardiogen

Tulburari de ritm cardiac( fibrilatie atriala, tahicardie ventriculara, fibrilatie ventriculara, bradicardii,

bloc AV)

Tamponada pericardica(ruptura de ventricul stang)

Ruptura de muschi papilar cu insuficienta acuta de valva mitrala

Defect de sept ventricular

Moarte subita cardiaca