NOU NASCUTUL LA TERMEN. NOU NASCUTUL PREMATUR

In toate situatiile dorinta parintilor si a medicilor este de a da nastere, respectiv de a asista sarcina si nasterea unui copil normal si sanatos. In acest sens este esential un istoric familial complet care presupune date privind mediul socioeconomic de provenienta al parintilor, obiceiuri alimentare, consumul de droguri, tutun sau alcool, posibila consangvinitate dintre parinti, prezenta unor boli ale genitorilor cu posibila transmitere ascendenta la copil, caracteristicile genotipice si fenotipice ale parintilor, etc.

Starea de bine a fatului la nastere este conditionata de toate evenimentele preconceptionale si din aceste motiv este foarte important de urmarit si notat in cadrul istoricului medical al femeii gravide toate aceste aspecte. Vor fi mentionate rezultatele tuturor consultatiilor prenatale, incluzand: cresterea fetala, rezultatele examenelor ecografice, volumul lichidului amniotic evaluat ecografic, datele testelor de laborator materne, valorile curbelor ponderale si de tensiune, examenele clinice ginecologice. Istoricul sarcinii va include date despre orice stare infectioasa instalata innaintea debutului travaliului, momentul debutului acestuia, momentul ruperii membranelor si aspectul lichidului amniotic. Se vor mentiona aspecte legate de calea nasterii (vaginala sau operatie cezariana), prezentatia fetala la debut de travaliu, indicatia pentru care s-a realizat operatia cezariana, eventualele manevre obstetricale efectuate.

Evaluarea adaptarii fetale dupa nastere trebuie sa ia in considerare faptul ca in primele ore dupa nastere copilul parcurge o perioada de tranzitie de la viata intrauterina la cea extrauterina.

Starea nounascutului in primele minute dupa nastere este descrisa de scoprul Apgar, in general inregistrat la 1 si 5 minute (tabel1). Desi acesta poate suscita unele aspecte controversate, fiind in cea mai mare masura suma unor criterii subiective notate de medic dupa travaliu si in primele minute dupa expulzia fatului), ramane in continuare un indicator universal folosit. El a fost descris in anul 1953 de catre Dr Virginia Apgar, un medic anestezist pediatru care a incercat sa indice niste criterii simple care sa descrie starea nounascutului in raport cu necesitatea efectuarii dupa nastere a manevrelor de resuscitare. Desi imperfect, este absolut evident ca un scor mic (0 sau 1, batai cardiace absente sau bradicardie marcata) indica un nounascut cu sanse mici de supravietuire fara manevre de resuscitare, in timp ce un scor Apgar mai mare ca 8 este atribuit copiilor cu satre generala buna. In ceea ce priveste evolutia ulterioara a copilului pe termen mediu sau lung, corelarea cu scorul Apgar la nastere este imperfecta. De exemplu, un copil cu scor bun initial poate dezvolta dificultati in ceea ce priveste schimbul de gaze la nivel pulmonar in minutele de dupa nastere, chiar daca aceste aspecte vor fi tranzitorii.

Tabel 1. Scorul Apgar

Semn clinic 0 1 2Aspect (coloratie) Cianotic, alb Roz cu extremitati

cianoticeRoz complet

Frecv. Cardiaca Absent <100 batai/minut >100 batai/minutGrimasa (iritabilitate) Fara raspuns Grimasa Tuse sau stranutActivitate (tonus muscular) Absenta Reflexe limitate Miscari activeRespiratie absenta Inceata, neregulata Buna, tipat

1

Cei mai multi copii vor prezenta in prima ora dupa nastere reflexul de supt si vor recunoaste mirosul matern.

Talia nounascutului este un bun indicator al nutritiei si dezvoltarii sale intrauterine. Restrictia de crestere intrauterina poate fi consecinta unei functii placentare deficitare ( afectiuni ca hipertensiunea indusa de sarcina, boli de colagen, consumul de droguri, tutun, infectii, etc), afectiuni congenitale, cromozomopatii sau alcoolism matern cronic.

Observarea miscarilor nounascutului dezbracat si, de preferinta, in prezenta unuia sau ambilor parinti, permit notarea calitatii si caracteristicilor acestor miscari (simetrie, coordonare, sacadare, etc), date care pot fi usor corelate cu posibilitatea diagnosticarii postnatale precoce a multor dintre afectiunile nounascutului.

Ochii sunt uneori mai dificil de examinat deoarece adeseori exista un edem fiziologic al pleoapei dar ei vor fi obligatoriu verificati mai tarziu pentru notarea prezentei reflexului la impusul de culoare rosie. In cazul copiilor externati foarte repede din maternitate, aceste aspecte vor fi verificate la domiciliu de catre medicul de familie sau asistenta de pediatrie.

Vor fi examinate cu atentie buzele, gingiile si palatul moale si dur pentr excluderea existentei de malformatii la acest nivel, cu consecinte pe termen scurt (alimentatie neonatala) sau lung (programarea interventiilor chirurgicale optime).

Soldul trebuie evaluat pentru excluderea displaziei congenitale de sold. Capacitatea de a realiza abductie abductie completa imediat dupa nastere este un indicator foarte valoros. Vor fi in continuarea examinate membrele superioare si inferioare pentru identificarea anomaliilor la acest nivel, diagnosticul precoce de picior stramb congenital fiind obligatoriu pentru instituirea unui tratament ortopedic adecvat si cu sanse maxime de succes, inca din primele ore postnatal.

Examinarea toracica poate descoperi eventuale asimetrii in cursul inspirului sau expirului, retractie subcostala sau intercostala, mameloame supranumerare. Pielea poate fi sediul unor hiperpigmentari sau hipopigmentari, pustule (infectii), petesii, hemangioame sau traumatisme de la nastere. La nivelul regiunii anogenitale se vor evalua eventuale anomalii ale organelor genitale externe, imperforatii anale, pozitii anormale ale anusului, anomalii ale sacrului.

Evaluarea maturitatii neonatale raporteaza procesul de crestere si diferentiere la varsta de gestatie (criteriul cronologic). Maturitatea pentru o varsta gestationala va fi comparata cu standardul acceptat al dezvoltarii somatice si functionale pentru acea varsta, aceste aspecte suferind insa multiple variatii. Varsta gestationala se calculeaza de la prima zi a ultimei menstruatii si in raport cu aceasta data, nounascutul va fi considerat la termen daca nasterea se produce intra saptamana 37-38 si 42 (saptamani de amenoree). Sub 38 de saptamani vorbim despre prematuritatea iar peste 42 de saptamani nounascutul va fi postmatur. Aspectul stabilirii varstei de gestatie dupa prima zi a ultimei menstruatii este supusa erorii in cazul necunoasterii cu certitudine a acestor date, neregularitati menstruale, sangerari, etc si din acest motiv trebuie luate in considerare si alte criterii de apreciere a varstei gestationale, in functie de apsectul morfologic si functional al nounascutului.

In dezvoltarea fatului, tesuturile cu cea mai buna corelare cu varsta de gestatie sunt pielea si tesutul nervos. In absenta unor factori patologici majori, aceste tesuturi sunt cel mai putin influentate de factorii hormonali care influenteaza maturizarea pulmonara, a tractului digestiv, hepativa, etc. Ele sunt luate in considerare de catre neonatologi pentru aprecierea varstei gestationale, confirmarea sau infirmarea acesteia comparativ cu data ultimei menstruatii.

2

Scorurile reunite ale maturitati neuromusculare si morfologice includ si caracterizeaza mai corect prematuritatea extrema.

Nounascutul la termen

Asa cum am sublinat mai devreme, maturitatea nounascutului este data de lungimea gestatiei iar severitatea problemelor legate de prematuritate sunt direct raportate la acest aspect. World Health Organization (WHO) defineste ca prematuri, copiii nascuti innainte de saptamana 37, iar ca terminologie mai recenta putem vorbi despre prematurul intarziat (late premature) in loc de nounascut in apropierea termenului (near-term), cazurile in care nasterea are loc intre saptamana 34 si 36 si 6 zile. Acest copii au o mortalitate si morbiditate mai mare decat cei nascuti la peste 37 saptamani de amenoree, chiar daca aspectul lor este similar.

Din punct de vedere al caracteristicilor morfologice, nounascutul la termen are o greutate de 2500-4000g (in medie, in afara conditiilor patologice) cu o talie de 48-52cm, un perimetru cranian de 34-36cm, perimetru toracic de 33-34cm si abdominal de 31-32cm.

Inspectia extremitatii cefalice in cazul nasterii vaginale arata un craniu succedaneu ca urmare a incalecarii oaselor boltei. In unele situatii se poate observa bosa serosangvinolenta care este o infiltratie serohematica mai proeminenta la nivelul partii prezentate a craniului fetal, depaseste suturile, pielea adiacenta poate avea petesii. Bosa dispare spontan in cateva zile si apare in general in nasterile laborioase. La nivelul fetei se pot vedea echimoze, cianoza, petesii. Cele doua fontanele (anterioara, bregmatica) si posterioara (lambdoida) se palpeaza in mod fiziologic la unii nounascuti (cea labdoida in doar 15-20% din cazuri), ele inchizandu-se in primele saptamani de viata.

In prima zi de viata tegumentele sunt de culoare roz-rosie (eritem fiziologic) datorita vasodilatatiei fiziologice, eritem care diminua si dispare dupa primele doua zile cand tegumentele isi incep si descumarea fiziologica. La nastere piela este acoperita de vernix caseosa, format predominent din tesut gras care protejeaza intrauterin pielea fatului de lichidul amniotic. In travaliu vernixul are rol lubrifiant iar in primele ore dupa nastere are rol de protectie termica. Pe piele se poate observa existenta unui par fin, matasos (lanugo) care dispare in primele saptamani de viata.

Unii nounascuti prezinta in primele 5-7 zile dupa nastere un edem fiziologic la nivelul organelor genitale externe , regiune prepubiana, pleoape,dosul mainilor si picioarelor, explicate printr-o imaturitate tranzitorie a mecanismelor de reglare a metabolismului hidroelectrolitic.

La nounascutul la termen, in mod normal, capul reprezinta ¼ din lungime corpului, gatul este scurt, coloana vertebrala rectilinie; unghiile au mici striatii longitudinale iar lungime lor la maini depaseste pulpa degetelor. Paniculul adipos subcutanat este bine reprezentat la fata (bula lui Bichat), slab reprezentat la torace si membre si absent pe abdomen. Sistemul muscular este slab dezvoltat, tonusul muscular scazut imediat dupa nstere este inlocuit de o usoara hipertonie cu predominenta flexorilor.

Cordonul ombilical este format dintr-o vena si doua artere cuprinse intr-un tesut gelatinos (gelatina Wharton); dupa nastere acesta se ligatureaza si sectioneaza, urmand apoi faza de mumificare, formarea santului de eliminare la nivelul liniei amnio-cutanate si se detaseaz in jurul zilei 5-7 de viata.

Aparatul respirator . Prima respiratie dupa nastere se manifesta ca un tipat, mecanismul ei fiind reprezentat de excitarea directa a centrilor respiratori de catre CO2 sanguin rezultat prin intreruperea circulatiei fetoplacentare, pensarea cordonului ombilical, diferenta de presiune

3

intrauterina cu cea atmosferica, modificarea temperaturii odata cu trecerea in mediul extern. Frecventa respiratorie dupa nastere este 30-60 respiratii/minut in prima zi pentru a se reduce treptat la 45-50 respiratii/minut. Concentratia O2 sanguin creste de la 50% imediat dupa nastere la 98% dupa 3 ore. Respiratia este de tip abdominodiafragmatic si depinde de permeabilitatea cailor respiratorii, integritatea structurala pulomnara, forta musculara. Gaspul este o manifestare fiziologica dupa nastere, semnificand necesitatea sporirii volumului de aer inspirat in primele minute de viata.

Aparatul cardiovascularDupa nastere circulatia fetala isi modifica fiziologia: circulatia pulomonara devine un

teritoriu cu presiune mai redusa, sangele din ventriculul drept va trece preferential in artera pulmonara prin gradientul de presiune, cel din atriul drept va veni in ventriculul drept si orificiul interatrial Botalo incepe sa se inchida. Circulatia periferica este mai lenta si nounascutul are deseori extremitati reci, cianotice. Nounascutul prezinta instabilitate vasomotorie manifestata prin inrosirea tegumentelor in timpul plansului sau paloare in somn. Tensiunea arteriala este 75/40mmHg si pulsul 130batai/minut.

La nastere numarul de hematii este crescut, aproximativ 7milioane /mm3 cu un Ht de circa 55-60%. Hemoglobina la nastere este 80% de tip HbF(hemoglobina fetala) si ea va scadea la o luna, paralel cu scaderea HT si a numarului de eritrocite.

Aparatul urogenitalLa nastere functia renala nu este complet matura cu o amoniogeneza usor deficitara si

capacitate limitata de eliminare a ureei, Na si Cl si cu retentie crescuta hidrosalina. Urina are aspect tulbure si este acida, cu albuminurie fiziologica in primele zile. Aceste aspecte se normalizeaza, devenind similara cu cea a adultului, in primele saptamani dupa nastere. Organele genitale externe la nastere prezinta aspecte de maturitate la nastere cu testiculele coborate in scrot la baieti si labiile mari acoperindu-le pe cele mici la fetite.

Aparatul digestivLa nastere exista si o imaturitate usoara si tranzitorie a tubului digestiv cu digestie buna

pentru glucide si proteine si scazuta pentru lipide. Alimentul optim pentru nounascut este laptele matern, cu compozitie adecvata acestui tub digestiv si cu o importanta componenta imunologica prin anticorpii specifici. Suptul este un act reflex cu centrul de control la nibelul bulbului rahidian si care are doua faze: de fixarea gurii la mamelon si aspirare si de compresiune a mamelonului si exprimarea laptelui matern la nivelul cavitatii bucale.

Primul scaun al nounascutului se numeste meconiu, este de culoare verde inchis (culoare data de continutul crescut in bila); meconiul se elimina in primele dou-trei zile prin atiunea laxativa a colostrului si este urmat de scaunele semilichide si apoi de cele tipice de lapte, in functie de alimentatie. Flora microbiana intestinala a nounascutului alaptat la san este dominata de bacili bifidus iar la cei alimentati artificial predomina bacili Coli.

Metabolismul nou nascutului are cateva particularitati: glicemia scazuta pana la 50mg% (mai accentuata la copiii macrosomi sau proveniti din mame diabetice) si care ajunge la valorile fiziologice ale adultului in prima saptamana, exista o usoara tendinta la acidoza imediat postnatal, calcemia poate fi usor redusa prin hipoparatiroidia tranzitorie din prima saptamana de viata. Nounascutul poate avea edeme tranzitorii in primele zile explicate printr-o usoara hipoproteinemie.

Sistemul nervosMaturizarea functiei motorii si senzoriale incep precoce in cursul vietii intrauterine, fiind

in mare parte dezvoltate in trimestrul al doilea de sarcina, dar procesul continua in al treilea

4

trimestru si dupa nastere. Examenul ecografic si in special cel 4D permite identificarea si clasificarea miscarilor si comportamentului fetal in uter. Inca din saptamana 6-7 de amenoree se pot vedea miscari embrionare sporadice si neregulate pentru ca in saptamana 8-9 sa apara miscarile generalizate ale membrelor, flexia extremitatii cefalice si polului caudal. La 10 saptamani se poate vedea deschiderea gurii si protruzia limbii, reflexul de inghitit, miscari de rotatie in jurul axului longitudinal si miscari independente ale membrelor.

Maturizarea sistemului nervos central determina raspunsul fetal si reactia la diversi stimuli. Cel mai precoce raspuns la stimulul auditiv se poate inregistra in jurul saptamanii 19 de amenoree dar reactii consistente apar doar dupa saptamana 25(4). Maturizarea sistemului vizual incepe in luna a Va dar este inca imatura si la termen. Gustul se dezvolta sub influenta unor substante din lichidul amniotic care pot fi trasmise prin dieta materna inca din saptamana 14. Dupa nastere, gustul poate fi modificat de admnistrarea de medicamente, intarzierea introducerii alimentatiei orale sau alterarea dezvoltarii centrilor corticali al gustului.

Sistemul senzorial incepe sa se dezvolte la 8 saptamani si devine functional la 12 saptamani. Chiar si la copiii nascuti la termen exista receptori si cai de transmitere incomplet maturizate, astfel ca perceptia poate fi afectata de administrarea de medicamente, folosirea de droguri, etc.

Nounascutul la termen este capabil de a recunoaste mirosul matern. Sistemul olfactiv este complet functional in saptamana 14.

Avand in vedere aceste aspecte, trebuie stiut ca nounascutul la termen prezinta imediat dupa nastere o stare de liniste dupa care apare motilitatea spontana, plansul viguros. Initial poate exista o hipertonie exagerata, cu pozitie de flexie, dar aspectele sunt tranzitorii. Din cauza mielinizarii incomplete a fasciculelor nervoase refelexele osteotendinoase pot fi mai ample, miscarile pot fi anarhice si necoordonate.

Nounascutul prematur

Nounascutul prematur (nascut sub 37 saptamani de amenoree), din punctul de vedere al greutatii, poate fi eutrofic (intre 10-90 percentile pentru varsta gestationala), hipotrofic (sub 10 percentile fata de varsta gestationala) si mare (peste 90 percentile fata de varsta gestationala). Indiferent de greutate, aspectul sau morfofunctional il caracterizeaza ca pe un copil cu cap mare (1/3 din talie), suturile craniene dehiscente, fontanelele deschise larg, oasele parietele pergamentiase, viscerocraniu mic cu barbie triunghiulara. Gatul pare mai lung si mai subtire, tesutul celular subcutanat este mai slab reprezentat, tegumentele sunt acoperite de o cantitate mai mare de vernix caseosa iar eritemul tegumentar fiziologic este mai accentuat in primele zile dupa nastere, fiind apoi inlocuit de icterul fiziologic si o usoara paloare tegumentara.

Toracele mai ingust contrasteaza cu abdomenul mai voluminos iar insertia cordonului ombilical este mai joasa. Unghiile nu ating pulpa degetului. Organele genitale externe sunt incomplet formate, la baieti testiculele nu sunt cobarate in scrot, scrotul este mai putin pigmentat si plicaturat iar la fetite labiile mari nu acopera labiile mici si clitorisul.

Nounascutul prematur prezinta semnele imaturitatii sistemului nervos central si al organelor se simt. Activitatea motorie este mai slaba si exista o hipotonie a musculaturii striate si netede. Alternanta starii de veghe si somn este complet neregulata cu tranzitii uneori abrupte intre aceste stari, cu perioade de liniste completa alternand cu stare de agitatie extrema. Unii copii prezinta o stare de hiperalerta caracterizata prin ochi larg deschisi si privire de panica,

5

ingrijorare. Incoordonarea miscarilor globilor oculari apare in acelasi context de imaturitate neourologica.

Auzul acestor copii poate fi grav alterat in conditiile hemoragiei intra sau epiventriculare carea fecteaza 5-10% din prematur. Retinopatia caracteristica prematuritatii este apanajul expunerii excesive la concentratii mari de oxigen dar in prezent se considera ca poate fi totatlitate evitata prin examinari regulate de specialitate (protocoale unanim acceptate) si interventii chirurgicale precoce cu rata mare de succes. Strabismul sau scaderea acuitatii vizuale pot fi conseccinte la distanta, dar orbirea completa este o exceptie.

La copilul prematur stimulul tactil eventual combinat cu alti stimuli, poate fi un factor de stres important si de aceea, trebuie evitat zgomotul si manevrarile inutile ale acestor nounascuti.

Aceste semne de imaturitate trebuie recunoscute in toate cazurile si trebuie creat un mediu optim al ingrijirii acestor copii, evitand stimuli in exces de orice fel. Observarea prematurilor si a comportamentului lor trebuie facut in stare de liniste deplina.

Una din problemele fundamentale ale acestor copii este slaba lor capacitate de a-si mentine temperatura din cauza rezervelor reduse de glicogen , a tegumentelor mai subtiri si a tesutului celular subcutanat mai putin dezvoltat. Un prim gest obligatoriu in aceste cazuri este de a evita pierderile de caldura prin uscarea tegumentelor, incalzire si acoperirea copilului. In acest fel se reduce si consumul de glucoza, scazand riscul de hipoglicemie.

Cea mai frecventa si grava problema a nounascutului prematur este intarzierea adaptarii respiratorii. In functie de gradul imaturitatii, exista atat o imaturitate morfologica pulmonara cat si o lipsa de surfactant care determina colabarea alveolelor pulmonare cu imposibilitatea schiburilor gazoase la nivelul alveolei arteriolocapilare. In unele cazuri severe poate fi necesara administrarea exogena pe sonda endotraheala de surfactant exogen si ventilatie mecanica.

Copiii prematuri au deficiente ale sistemului imunitar, mai ales ca infectia este principala cauza a nasterii premature, uneori afectand copilul chiar in utero. Aceste infectii asociate cu imaturitatea cerabrala si pulmonara sunt principala cauza a morbiditatii neonatale si a secheleleor pe termen lung in aceste cazuri.

Tractul gastrointestinal nu este inca adaptat nutritiei enterale putand pune probele deosebite in ingrijirea prematurului. In unele cazuri se ia in considerare nutritia parenterala, cu atat mai utila cu cat gradul prematuritatii este mai mare. Absenta sau imaturitatea reflexelor de supt pot agrava problemele legate de alimentarea prematurului.

Peretii vasculari, indeosebi ai celor cerebrale, au tunica conjunctivo-elastica slab dezvoltata, ceea ce favorizeaza frecventa crescuta a hemoragiilor intracraniene. Un factor agravant il reprezinta hipocoagulabilitatea sangvina data de deficitul de sinteza hepatica a factorilor coagularii dependenti de vitamina K (II, VII, IX, X).

Asistenta si resuscitarea nou-nascutului in sala de nasteri

Echiparea salii de nastereTemperatura mediului ambient in sala de nasteri trebuie sa fie in jur de 25 °C si fiecare sala de nastere trebuie sa fie echipata cu o masa radianta unde se examineaza si se acorda primele ingrijiri nou-nascutului. La nivelul masei radiante temperatura trebuie sa fie 37 °C. Echipamentul si trusa de urgenta din sala de nasteri trebuie verificata zilnicEchipamentul de baza include:

Posibilitatea administarii de oxigen Cateter de aspiratie (FR 6, 8, 10, 12, 14).

6

Masca faciala, laringoscop (marime 0, 1). Sonde traheale (marime 2,5; 3; 3,5 sau 4 mm).

Medicatia din trusa de urgenta: Adrenalina (diluata la nevoie 1:10.000 cu ser fiziologic) Bicarbonat Naloxon Ser fiziologic

Nou-nascutii la termen, cu plans viguros, tonus normal necesita masurile minime de asistenta in sala de nastere- aspirarea cailor respiratorii superioare, uscarea tegumentelor prin stergere, clamparea cordonului ombilical, efectuarea examenului clinic al nou nascutului. Deteriorarea starii nou-nascutului presupune initierea masurilor de resuscitare – masuri ce se efectueaza treptat in fuctie de starea nou-nascutului.(figura 1)

Figura 1 Asistenta nou-nascutului la nastere (European Resuscitation Council Guidelines for resuscitation 2005)

7

8

Patologia neonatala

Supravegherea perinatala optima presupune colaborarea intre obstetrician si neonatolog, colaborare ce are ca scop informarea neonatologului asupra afectiunilor materne dezvoltate in timpul sarcinii. In acest fel neonatologul poate anticipa o serie de complicatii neonatale determinate de afectiuni medicale materne – diabetul gestational, hipertensiunea arteriala, izoimunizarea, infectii materne.

Screeningul pentru diagnosticul malformatiilor congenitale permite elaborarea unui management neonatal adecvat- de la indrumarea pentru finalizarea nasterii catre o maternitate de grad III pana la organizarea mijloacelor de reanimare in sala de travaliu si ingrijire neonatala adecvata malformatiei nou nascutului ( tabelui nr 1)

Tabelul nr 1 Managementul neonatal in functie de tipul malformatiei congenitale

Tipul malformatiei congenitale Particularitati ale managementului neonatal

Labio-palatoschizis Asigurarea echipamentelor speciale pentru hranirea nou-nascutului (biberoanele Haberman)

Hernia diafragmatica congenitala Asigurarea ventilatiei adecvate prin instituirea ventilatiei mecanice in functie de necesitati, oxid nitric, ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation sau bypass)

Obstructia cailor aeriene superioare, micrognatie

Asigurarea ventilatiei adecvate prin instituirea ventilatiei mecanice in functie de necesitati, evaluare otolaringologica, evaluare genetica

Hidrotorax Asigurarea ventilatiei adecvate prin instituirea ventilatiei mecanice in functie de necesitati,oxid nitric, ECMO drenaj pleural

Defecte de tub neural Acoperirea defectelor cu pansament steril, administrarea de fluide intravenos,

9

evaluare neurologica, urologica si ortopedica

Defecte de perete abdominal Acoperirea viscerelor herniate cu pansamente umede sterile, administrarea de fluide intravenous, transferul catre o unitate de chirurgie pediatrica, evaluarea genetica

Boli congenitale cardiace cianogene Instituirea ventilatiei mecanice, administrarea de prostaglandina E, transfer in unitatea de chirurgie cardiaca

Patologia respiratorie in perioada neonatala

Tranzitia de la viata fetala la cea neonatala presupune o serie de mecanisme adaptative pulmonare (destinderea alveolelor pulmonare cu aer, scaderea rezistentei vasculare pulmonare) care sa asigure o ventilatie pulmonara adecvata nou-nascutului. Producerea acestor mecanisme adaptative fiziologice depind de productia de surfactant la nivelul alveolelor pulmonare, vasodilatatia arteriolelor pulmonare, eliminarea lichidului din spatiul aerian alveolar, inchiderea ductului venos si foramen ovale. Toate aceste procese fiziologice pot fi perturbate in cazul nou-nascutilor prematuri, patologiei infectioase neonatale asociate sau in cazul bolilor neuromusculare.

Tahipneea tranzitorie a nou-nascutului

Definitie: tahipneea tranzitorie a nou-nascutului (cunoscuta sub denumirea de plamanul umed) apare la nou nascutul la termen sau in cazurile de prematuritate tardiva (34-37 saptamani) fiind cea mai frecventa cauza de mentinere a nou-nascutului in unitatea de terapie intensive neonatala. Tahipneea tranzitorie este auto-limitanta si nu prezinta risc de recurenta sau disfunctii ventilatorii pulmonare.

Patofiziologie: clearance-ul rapid al lichidului pulmonar din caile aeriene este esential pentru asigurarea unei ventilatii normale. Eliminarea lichidului din alveolele pulmonare este mediata de re-absorbtia transepiteliala a sodiului prin intermediul canalelor de sodiu receptive la amilorid de la nivelul celulelor epiteliale respiratorii. Mecanismul nu este pe deplin elucidat, iar fortele Starling ce actioneaza la nivelul epiteliului capilar sunt raspunzatoare de eliminarea unei cantitati moderate de lichid din alveolele pulmonare.

Factori de risc:

10

- tahipneea transitorie apare frecvent la nou-nascutii intre 37-39 saptamani, nascuti prin operatie cezariana efectuata inainte de inceperea spontana a travaliului. In timpul travaliului se produce o eliberare endogena de steroizi si catecolamine ce sunt esentiale tranzitiei de la viata fetala la cea neonatala.

- Sedarea maternal excesiva- Travaliul prelungit- Administrarea excesiva de fluide la mama

Diagnosticul de tahipnee transitorie se realizeaza in primul rand clinic. Nou-nascutul prezinta respiratii frecvente superficiale, batai ale aripilor nazale, geamat expirator, tiraj intercostal si subcostal, cianoza bucala.

Radiografia pulmonara evidentiaza o congestie pulmonara perihilare determinate de angorjarea limfatica si vasculara de la acest nivel. Uneori se poate evidentia acumulare lichidiana la nivelul fisurilor pulmonare, in special in partea dreapta. Aspectul radiologic si simptomatologia clinica se auto-limiteaza in 24-48 ore.

Diagnostic diferential Tahipneea tranzitorie a nou-nascutului este un diagnostic de excludere dupa ce au fost excluse alte cauze de detresa respiratorie a nou-nascutului. Diagnosticul diferential se face cu pneumonia congenitala, deficitul de surfactant, hipertensiunea pulmonara, pneumonia prin aspiratie meconiala, policitemia.

Tratamentul este suportiv- oxigenoterapie pentru asigurarea unei saturatii de oxigen de 90%. Nou-nascutii sunt hidratati parenteral si nu sunt hraniti oral pana la rezolvarea episodului de tahipnee. Uneori pentru mentinerea saturatiei de oxygen este necasara ventilatia cu presiune continua pozitiva (CPAP).

Implicatiile neonatale ale acestei patologii sunt legate de prelungirea perioadei de spitalizare si intarzierea initierii hranirii la san.

Sindromul de detresa respiratorie la nou-nascut

Factori de risc perinatali

Factorii de risc cei mai frecvent incriminati in aparitia sindromului de detresa respiratorie sunt prematuritatea si greutatea scazuta la nastere. Alti factori ce pot influentata negativ secretia de surfactant sunt reprezentati de diabetul gestational matern, asfixia perinatala, operatia cezariana efectuata inainte de debutul travaliului sau factori genetici (ex: deficienta de proteina B din surfactant). Malformatiile congenitale (ex: hernia diafragmatica) ce determina hipoplazie pulmonara se asociaza cu secretia insuficienta de surfactant.

Diagnostic

11

Simptomele sunt reprezentate de tahipnee, tiraj sub- si intercostal, cianoza, expiratie zgomotoasa datorita expirului cu glota partial inchisa (grunting), batai ale aripilor nasului. Simptomele respiratorii descrise nu sunt specifice sindromului de detresa respiratorie (SDR) putand sa apara din multiple alte cauze pulmonare sau extrapulmonare: tahipnee, hipotermie, hipoglicemie, anemie, policitemie, malformatii congenitale, acidoza metabolica. Radiografia pulmonara evidentiaza bronhograma aerica asociata cu patern difuz reticulo-granular.

Conduita terapeutica

Nou nascutul este plasat pe masa radianta in confort termic, conduita terapeutica avand ca scop asigurarea unei PaO2 intre 50-80mmHg si o saturatie de oxigen intre 88-96%. Se monitorizeaza de asemenea frecventa cardiaca, tensiunea arteriala, frecventa respiratorie si perfuzia periferica. Pentru a exclude sepsisul dintre cauzele de SDR se efectueaza culturi din secretiile gastrice, otice, hemocultura, hemoleucograma si se instituie antibioterapie cu spectru larg.

Terapia cu surfactant

Surfactantul extras din plamanul de bovine a fost folosit pentru prima data in 1980 pentru tratamentul SDR. Incepand din anul 1990 folosirea sa pe scara larga a determinat scaderea mortalitatii neonatale determinate de SDR. In practica se folosesc doua strategii terapeutice: administrarea profilactica de surfactant la nastere inainte de initierea respiratie la nou nascutii cu risc de a dezvolta SDR sau administrarea de surfactant dupa initierea miscarilor respiratorii. Avantajul administrarii profilactice consta in distributia mai buna a surfactantului la nivel pulmonar odata cu initierea primelor miscari respiratorii.

Suportul ventilator se poate realiza prin ventilarea cu presiune continua pozitiva (CPAP) sau prin IOT si ventilatie mecanica. Ventilarea prin CPAP previne aparitia atelectaziei pulmonare si reduce gradul de afectare pulmonara. Complicatiile cele mai frecvente ale ventilarii cu presiune continua pozitiva sunt pneumotoraxul si pneumomediastinul. Scopul ventilatiei mecanice cu IOT este de a reduce volutrauma si barotrauma mentinand schimburile gazoase adecvate. Criteriile pentru instituirea ventilatiei mecanice sunt:-pH sub 7,25-SaHbO2 sub 88%-PaO2 sub 50-PaCO2 peste 60-FiO2 peste 60 si CPAP la 8-10 cm H2O-Apnee recurenta la nou-nascutul aflat pe CPAPComplicatiile ventilatiei mecanice sunt pneumotoraxul, pneumomediastinul, emfizemul pulmonar interstitial.

Complicatiile SDR

12

Complicatiile sunt reprezentate pe de o parte de cele care deriva din tipul de ventilatie mecanica, iar pe de alta parte sunt legate de aparitia infectiior, hemoragiei intracraniene, mentinerea permeabilitatii ductului venos in special la nou nascutii cu prematuritate extrema. Complicatiile pe termen lung ale SDR sunt reprezentate de afectarea devoltarii neuro-motorii si bolile pulmonare cronice.

Sindromul de aspiratie meconiala

Sindromul de aspiratie de meconiu (SAM) apare la 5-15% din nou-nascutii la termen sau postmaturi si complica 10% din nasterile cu lichid amniotic meconial. Mortalitatea in cazul SAM este de 20% datorita patologiei pulmonare si hipertensiunii pulmonare secundare.

Grupa de nou-nascuti cu risc de SAM:

-nou-nascuti la termen cu suferinta fetala acuta

-postmaturi

-nou-nascuti cu greutate mica (SGA) si suferinta fetala cronica intrauterine

Mecanisme patogenice

Hipoxia acuta sau cronica intrauterina determina accelerarea peristaltismului intestinal cu eliminarea consecutive de meconiu in lichidul amniotic. Aparitia gaspingului in travaliu sau odata cu initierea respiratiei la nastere determina aspirarea de meconiu cu aparitia SAM. Aspiratia lichidului meconial poate produce obstructia cailor aeriene distale cu aparitia zonelor de atelectazie, obstructia cailor aeriene proximale ce determina aparitia emfizemului obstructiv, pneumotorax. Inhalarea de meconiu in caile respiratorii determina aparitia pneumoniei chimice meconiale cu aparitia consecutive a edemului si colapsului alveolar. Toate aceste fenomene au ca rezultat final aparitia hipoxemiei cu hipercapnie, acidoza respiratorie si metabolica consecutiva.

Tabloul clinic

Debutul clinic in SAM poate sa fie – precoce (de la nastere) sau tardiv (dupa un interval relativ de stare de bine a nou-nascutului). Tabloul clinic cuprinde:

-Insuficienta respiratorie grava de diferite grade (detresa respiratorie cu tahipnee, geamat respirator, retractii intercostale, cianoza) -Raluri bronsice umede multiple -Bombarea antero-superioara a cutiei toracice (emfizemul), torace in butoi

Examenul radiologic evidentiaza opacitati interstitiale cu zone de condensare pulmonara pe ambele arii pulmonare, aplatizarea diafragmului. Pe imaginea radiologica se mai poate vizualiza: emfizem pulmonar, zone de atelectazie pulmonara, pneumotorax, pneumomediastin. Conduita in sala de nastere

13

In cazul unei nasteri cu lichid meconial, daca copilul este viguros (prezinta miscari respiratorii eficace, tonus muscular adecvat si frecventa cardiaca peste 100batai/min) se vor aspira gura si nasul de secretii si se va stimula tactil nou-nascutul. In cazul unor respiratii ineficiente si unui tonus muscular scazut se va institui aspirarea traheei in functie de necesitate pe laringoscop si se va initia oxigenoterapie.

Monitorizarea si conduita in SAM

-Analiza gazelor sangvine, HLG completa, glicemie, ionograma,- Radiografia pulmonara, determinarea extinderii zonelor de atelectazie pulmonara- Ecocardiografie- monitorizarea SaO2 si TA, FR, FCC- Corectia policitemiei, hipovolemei, anemiei, hipoglicemiei, hipocalcemiei, hipotermiei- Manevrare minima- Sedare, analgezie si curarizare - fenobarbital - Monitorizarea si mentinerea tensiunii arteriale medii peste 30 mmHg, utilizand Dopamina in caz de necesitate- Imbunatatirea oxigenarii prin oxigenoterapie in cort cefalic, CPAP sau ventilatie mecanica (IPPV, SIMV, ventilatie cu frecventa inalta si NO) - Intubare si VAP. Indicatiile ventilatiei mecanice cu IOT- hipoxemie (SaO2 < 90%, PaO2 < 50) la FiO2 - 100%, acidoza respiratorie cu pH < 7.20. -Surfactant -  Terapie antibacteriana.

Patologia gastrointestinala a nou-nascutului

Hiperbilirubinemia

Hiperbilirubinemia este cea mai cunoscuta patologie gastro-intestinala neonatala- 60% din nou-nascutii la termen si 80% din prematuri prezinta icter in prima saptamana de viata. Nivelul de bilirubina in perioada neonatala creste datorita turn overului crescut al hematiilor si a excretiei scazute de bilirubina ca urmare a limitarii conjugarii prin deficitul de glucuroniltransferaza. In cele mai multe cazuri icterul neonatal nu este patologic datorita unui nivel redus de bilirubina si a perioadei icterice limitate. Un nivel de bilirubina peste 15mg/dl se inregistreaza la mai putin de 3% din nou-nascuti.Factori de risc pentru dezvoltarea hiperbilirubinemiei severe:

- aparitia icterului in primele 24 ore de viata- cefalhematomul- varsta mamei sub 25 ani- sexul masculine al nou nascutului- incompatibilitate de grup sau de RH- nou-nascutii din mame diabetice- datorita policitemiei si turn overului accentuat al

hematiilor

14

- deficitul de glucozo6 fosfat dehidrogenaza- hranirea exclusiva de la san a nou-nascutuluiComplicatii

Complicatia principala a hiperbilirubinemiei severe deriva din neurotoxicitatea bilirubinei. Sindromul neurologic apare prin depunerea bilirubinei neconjugate la nivelul ganglionilor bazali si a trunchiului cerebral determinand necroza neuronala. Evolutia clinica poate fi acuta sau cronica cu afectarea consecutive neuromusculara- coreoatetoza, paraplegie spastica, retard mental, surditate. Factorii ce favorizeaza efectul toxic al hiperbilirubinei actioneaza prin scaderea nivelului de albumina (albumina leaga bilirubina neconjugata) sau prin alterarea barieirei hemato-encefalice:-prematuritatea – caracterizata prin nivel scazut al albuminei-infectii, acidoza- afecteaza bariera hemato-encefalicaPotentialul neurotoxic al hiperbilirubinemiei nu depinde numai de nivelul de bilirubina neconjugata ci si de toti acesti factor ce favorizeaza depunerea bilirubinei la nivel cerebral. Tratamentul hiperbilirubinemiei Prevenirea complicatiilor neurologice ale hiperbilirubinemiei constau in examinarea atenta a nou-nascutului la externare si identificarea factorilor de risc ce pot accentua icterul neo-natal. Tratamentul consta in fototerapie sau la nevoie exsangvinotransfuzii si se initiaza in fuctie de varsta gestationala, nivelul de bilirubina, prezenta sau absenta factorilor de risc pentru hiperbilirubinemie severa sau a celor ce pot favoriza afectarea neurologica.

Patologia neurologica in perioada neonatala Encefalopatia hipoxic-ischemicaIncidenta encefalopatiei hipoxic-ischemica este de 1-2 la 1000 de nou-nascuti. Afectarea substantei cerebrale ca urmare a asfixiei intrapartum are consecinte importante asupra dezvoltarii neuromusculare a nou-nascutului. In practica curenta este dificil de a identifica evenimentul ce determina asfixia intrapartum deoarece de cele mai multe ori poate sa apara inainte de declansarea travaliului. Definitia asfixiei:Afectarea substantei cerebrale in encefalopatia hipoxica apare datorita fenomenelor de ischemie in circulatia cerebrala urmare a afectarii in diverse grade a circulatiei placentare. Scoaterea din circulatie a peste 30% din suprafata placentara determina aparitia hipoxemiei si hipercapnie cu acidoza fetala consecutive sau axfixie perinatala. Asfixia severa se obiectiveaza printr-un ph de 7 la nivelul arterei ombilicale si se asociaza cu afectare neurologica severa. Cu toate acestea un numar redus din cazurile de acidoza severa se asociaza cu encefalopatie cu afectarea neuromusculara consecutive. Factori de risc pentru asfixia perinatala:•Primari antepartum – 20%

•cauze materne: •boli pulmonare cu hipoxemie•boli cardiovasculare•hipotensiunea / hipertensiunea materna•anemie, diabet zaharat•afectiuni obstetricale specifice : placenta praevia, polihidramnios•cauze placentare :insuficienta si disfunctie placentara•patologie de cordon ombilical

15

•Primari intrapartum – 35%•traumatism obstetrical•travaliu prelungit•dezlipirea prematura de placenta•prolabare de cordon•prezentatii anormale (distocii)

•Intrapartum şi antepartum – 35%•deceleratiile cardiace fetale•lichid amniotic meconial gros•diabetul matern•preeclampsia

•Postnatal – 10%•evenimente de apnee recurenta•boala pulmonara severa•prematuritate•sepsis•detresa respiratorie•afectiuni cardiovasculare

Markeri clinici de asfixie:Mijloacele clinice disponibile pentru identificarea suferintei fetale (anomalii ale batailor cordului fetal, coloratia meconiala a lichidului amniotic, ph-ul din scalpul fetal, scor Apgar scazut la 5 minute, necesitatea resuscitarii nou-nascutului in sala de nastere) pot identifica nou-nascutii cu risc crescut de a dezvolta encefalopatie ischemica doar in cazul integrarii tuturor acestor date clinice. Scorul Apgar a fost initial introdus pentru a identifica nou-nascutii ce necesita resuscitare la nastere, nu pentru a identifica afectarea neurologica neonatala. Scorul Apgar la 1 minut nu reflecta gradul de acidoza fetala fiind influentat mai degraba de medicatia folosita in travaliu, afectiunile metabolice, hipovolemie, prezenta unei infectii neonatale sau prezenta anomaliilor congenitale. Introducerea in sala de nastere a monitorizarii continue electronice a cordului fetal nu a redus numarul cazurilor de encefalopatie ischemica, conform Colegiului American de obstetrica ginecologie (ACOG), iar prin rezultatele fals positive de suferinta fetala a crescut numarul nasterilor prin operatie cezariana. Fiziopatologie Reducerea fluxului sangvin cerebral determina declansarea cascadei de evenimente ischemic-hipoxice. Hipoxia cerebrala determina modificari la nivel celular prin trecerea de la metabolismul aerob ce foloseste fosforilarea oxidativa la metabolismul anaerob. Activarea cailor anaerobe are ca rezultat epuizarea energetica celulara prin depletia ATP-ului cu acumularea consecutiva de acid lactic. Rezultatul final este aparitia acidozei metabolice, eliberarea de glutamat si calciu intracelular, afectarea peroxidarii lipidice si in final necroza celulara. Tabloul clinic al nou-nascutului cu encefalopatie hipoxica Examinarea clinica a nou-nascutului evidentiaza diverse grade de afectare a starii de constienta, diminuarea tonusului muscular precum si afectarea miscarilor respiratorii. In practica clinica se foloseste sistemul Sarnat de clasificare a encefalopatia in functie de gradul de severitate, clasificare ce permite si aprecierea impactului neurologic al bolii. (tabelul nr 2) Encefalopatia hipoxica minima (stadiul 1 Sarnat) are o evolutie neurologica favorabila. Nou-nascutii cu

16

encefalopatie moderata (stadiul 2) prezinta afectare neurologica pe termen lung in 20-25% din cazuri, iar cazurile severe (stadiul 3) prezinta un risc de 80% de deces prin sechele neurologice.

Tabelul nr 2 Stadializarea SarnatCaracteristici Stadiul 1 Stadiul 2 Stadiul 3Nivel de constienta Alert Lethargic StuporTonus muscular Normal Hipotonie usoara FlascPostura Flexie distala

usoara Flexie distala accentuata

Decerebrare intermitenta

Reflexe tendinoase Hiperactive Hiperactive Deprimate Mioclonii Prezente Prezente Absente Reflexe complexeSupt Slab Slab sau absent AbsentMoro Puternic Incomplet, slab AbsentGât tonic Usor Puternic AbsentOculocefalic Normal Hiperreactiv Slab sau absentReflexe autonomePupile Dilatate Constrictionate Variabile, adesea

inegaleFrecventa cardiaca Tahicardie Bradicardie variabilaSecretii Slabe Profuze VariabileConvulsii Absente Prezente AtipiceEEG Normal Voltaj scăzut Periodic,

izoelectric

Tabloul clinic in encefalopatia ischemica cuprinde pe langa semnele neurologice si semne de afectare ischemica multiorganica:-afectarea perfuziei renale poate determina necroza tubulara acuta cu diverse grade de oligurie si crestere a produsilor azotati in sange-ischemia in circulatia gastro-intestinala poate determina aparitia enterocolitei necrozante-afectarea circulatiei pulmonare favorizeaza aparitia hipertensiunii pulmonare-afectarea functiei hepatice ce determina hipoglicemie si tulburari de coagulare

Investigatii imagisticeAprecierea gradului de afectare cerebrala se poate realiza prin RMN sau CT. Rezonanta magnetica nucleara are sensibilitatea cea mai mare in aprecierea gradului de afectare cerebrala la 24-48 de ore de la aparitia injuriei ischemice. Dezavantajul acestei investigatii consta in faptul ca este dificil de efectuat la un nou-nascut instabil hemodinamic. De aceea evaluarea imagistica initiala a nou-nascutilor se realizeaza prin ecografie transfontanelara si CT.

Strategii terapeuticeTratamentul encefalopatiei hipoxic-ischemice cuprinde masuri generale de mentinere a functiilor vitale si a echilibrului hidro-electrolitic, precum si masuri speciale ce au ca scop reducerea injuriei cerebrale consecutive fenomenelor ischemic-hipoxice.

17

Principii generale de tratament -obiective:•Scoaterea nou-nascutului din mediu hipoxic si mentinerea O2 si CO2 la valori normale •Mentinerea si restabilirea perfuziei generale•Mentinerea presiunii sanguine arteriale•Mentinerea hematocritului la valori normale•Corectarea acidozei metabolice•Mentinerea la valori normale a glucozei si electrolitilor•Administrarea lenta a volumelor lichidiene, restrictie lichidiană

Masuri specifice de reducere a injuriilor cerebrale Tratamentul convulsiilor- administrarea de fenobarbital Tratamentul edemului cerebral- in primele 72 de ore apare o scadere a ADH-ului

cu apariţia hiposodemiei si a hipoosmolaritatii sanguine determinand implicit cresterea sodiului urinar si hiperosmolaritatii urinare. Diureza poate fi redusa in cazul aparitiei necrozei tubulare acute, in consecinta, se recomanda evitarea supraincarcarii lichidiene- restricţia lichidiană generală este la 50-60 ml/kg/zi.

Administrarea continuă parenterală de glucoză 5-8 mg/kg/min. Hipotermia cerebrala

Hipotermia cerebrala prin racirea selective a capului nou-nascutului sau prin hipotermie generalizata (scaderea temperaturii cu 2-4oC) reprezinta o alternativa terapeutica potentiala in cazul encefalopatiei hipoxice. Rezultatele raportate de catre diverse studii multicentrice sunt contradictorii. Cool Cap Study Group analizand efectul hipotermiei cerebrale in cazurile de encefalopatie severa nu raporteaza imbunatatiri in ceea ce priveste supravietuirea nou-nascutilor. Un alt studiu multicentric ce realizeaza hipotermia cerebrala prin hipotermie generalizata la nou-nascutii cu encefalopatie moderata si severa nascuti la 36 saptamani de gestatie raporteaza o reducere cu 18% a deceselor. Fereastra terapeutica optima pentru initierea tratamentului prin hipotermie este limitata in cele 6 ore postnatale, perioada in care se pot reduce injuriile celulare consecutive ischemiei cerebrale. De aceea este foarte important de a identifica nou-nascutii cu risc crescut de a dezvolta encefalopatie hipoxica inca din perioada travaliului sau imediat postnatal. Nou-nascutul cu risc de encefalopatie hipoxic-ischemica prezinta la nastere detresa respiratorie, tonus muscular diminuat, scor Apgar persistent scazut la 5 minute, acidoza severa (ph=7 in artera ombilicala si deficit basic 16mEq/L).

BIBLIOGRAFIE

1. American Academy of Pediatrics, American Heart Association: Ethics and care at the end of life. In: Textbook of Neonatal Resuscitation Textbook, 5th ed. Elk Grove Village, IL, American Academy of Pediatrics and American Heart Association, 2006, pp 9-5 to 9-6. Coalson JJ: Pathology of bronchopulmonary dysplasia. Semin Perinatol  2006; 30:179-184.

2. Asociatia Americana de Cardiologie & Academia Americana de Pediatrie. Manual de reanimare neonatala (traducere in limba romana), 1990

3. Babnik J. Resuscitation and immediate care of the newborn. Textbook of perinatal medicine, vol 2, London, parthenon Publishing, 1998

4. Bowen FW. Neonatology in a managed care environment. J Perinatol 1995;14:403

18

5. Cloherty JP, Stak AR. Manual of Neonatal Care, Lippincott-Ravel Publishers, Philadelphia New York, 1997.

6. Gordon B.Avery, Mary Ann Fletcher, Mhairi G. Mac Donald. Neonatology. Pathophysiology & Management of the Newborn. Lippincott Williams & Wilkins 2007

7. Ioan Munteanu. Tratat de obstetrica. Ed Academiei Romane Bucuresti 20008. Jain L, Eaton DC: Physiology of fetal lung fluid clearance and the effect of labor. Semin

Perinatol  2006; 30:34-439. Janet M, Rennie NR, Robertson C. Textbook of neonatology, 1999 General Caracteristics

of Preterm and Term Newborn; 17-2110. Keenan WJ: Recommendations for management of the child born through meconium-

stained amniotic fluid. Pediatrics  2004; 113(pt 1):133-134.11. Nelson WE. The fetus and neonatal infant. Nelson textbook of pediatrics, 13 edition,

Philadelphia. W. B. Saunders Company 198712. Piazza AJ, Stoll BJ: Digestive system disorders.

In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, et al ed. Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed.. Philadelphia: WB Saunders; 2007.

13. Papile LA: Systemic hypothermia'a “cool” therapy for neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy. N Engl J Med  2005; 353:1619-1620

14. Pharoah PO, Cooke T, Johnson MA, et al: Epidemiology of cerebral palsy in England and Scotland, 1984-1989. Arch Dis Child  1998; 79:F21-F25.

15. Riskin A, Abend-Weinger M, Riskin-Mashiah S, et al: Cesarean section, gestational age, and transient tachypnea of the newborn: Timing is the key. Am J Perinatol  2005; 22:377-382.

16. Sarnat HB, Sarnat MS: Neonatal encephalopathy following fetal distress. A clinical and electroencephalographic study. Arch Neurol  1976; 33:696-705.

17. Turcanu L, Mitrofan L. Neonatologie. Ed Medicala Bucuresti, 198418. Wood NS, Marlow N, Costeloe K, et al: Neurologic and developmental disability after

extremely preterm birth. EPICure Study Group. N Engl J Med  2000; 343:378-384.

19