1

1.Caracteristica zonei de crestere a radacinii dintelui.

O data terminat formarea coroanei, ncepe dezvoltarea rdcinii la marginea inferioar a mugurelui dentar prin proliferarea unei lame epiteliale duble, format din prelungirea stratului adamantin extern, cu eel intern (fr stratul intermediar i fr pulpa smalului) numit "teaca radicular Hertwig" i creia i revine rolul de a iniia formarea rdcinii.Teaca radicular epitelial crete ) nceput n direcie orizontal fa de axul coroanei, formnd diafragma epitelial, al crei loc rmne relativ fix n tot cursul dezvoltrii ulterioare i evoluiei coroanei spre suprafa. Concomitent cu formarea rdacinii, un rol important n procesul erupbi revine unei formaiuni de fibre puternice. dedesubtul diafragmei epiteliale, care poart numele de "ligamentul n hamac al lui Skher".Ligamentul n hamac censtituie o baz relativ fix, n care germenele dentar se gsete suspendat ca ntr-un hamac i graie creia creterea n lungime a rdcinii mpinge" dintele spre cavitatea bucal.

Dup ce rdcina a atins lungimea sa definitiv teaca lui Hertwig se dezintegreaz lsnd astfel dentina radicular primar n contact direct cu esutul conjunctiv nconjurtor al sacului folicular. n acest moment apexul este nc larg deschis (2-3 mm). Dentina radicular are influen inductoare asupra esutului mezenhimal nconjurtor pe care-l difereniaz cu apariia celulelor nalt specializate: cementoblatii pentru formarea cementului, osteoblatii care vor produce os alveolar, fibroblatii care vor produce ligamentele periodontale.

Regiunea apical larg este bine vascularizat i are un potenial celular activ care contribuie n civa ani la creterea treimii apicale a rdcinii i nchiderea apexului apexogenez (proces fiziologic care presupune existena pulpei vii) n cadrul tratamentului endodontic trebuie s fie pstrate resturile pulpare vii.

Prin apexul larg se produce n cazul parodontitelor apicale contaminarea permanent cu germeni din canal a zonei apicale i invadarea permanent a canalului cu secreii din zona periapical dificultatea reducerii secreiilor prelungete tratamentul medicamentos i amnarea obturaiei de canal.

2 NOTIUNE DE APEX ANATOMIC SI FIZIOLOGIC .ROLUL APEXULUI IN VITALITATEA DINTELUI SI SELECTAREA METODELOR DE TRATAMENT.

Apexul anatomic se afla la niveluil zonei de trecere a dentinei canaluilui redicular in cimentul radicular, unde se termina canalul radicul la virful radacinii formeaza apexul extern.Uniori foramenul apexului extern se localizeaza lateral,vestibular sau lingual-pe peretele radicular,si nu pe- apex Apexul fiziologic-este localizata in regiunea ingustari constrictei apicale interiora,la o distanta 1-1,5 mm de la apexul radiologic. Acesta constructie se afla in interiorul canalului anterior de joctiune cemento dentinara, si se mareste pe masura maturizari dintelui. Odata cu virsta ea indepateaza de apxul radiologic ca urmatoare depunere de dentina secundara.puctul limitat a interventi edodontice trebuie sa fie anume aceasta constrictie apicala fiziologica,deoarice acesta este trecerea tesutului pulpii radiculare in tesut pereodontal.

3TOPOGRAFIA CAVITATI DENTARE ALE DINTILOR PERMANENTI.DESCHIDEREA CAMEREI DENTARE

Dintele reprezinta in sine o formatiune dura cavitara .in interiorul dintelui se afla cavitatea dintelui,despusa in axul longitudinal a dintelui si este umpluta cu pulpa dentara.Pulpa este aplasata central in raport cu toate tesuturile dure dentare-smalt dentina,ciment.ea este inconjurata de dentina si doar apical contacteaza cu cimentul periodontiului.Cavitatea dintelui reprezinta prin forma si demensiunele sale o copie minimalizata si destul de fedela al formei externa a dintelui.Gradul acestei reproducere nu in todeauna este aceiasi ,in special in partea radiculara a dintelui

CAVITATEA DINTELUI-comunica cu periodontiul in portiunea apicala, printrun canal principal si canal ascensoriu cav.dintelui se inparte in a)partea coronara,b)partea radiculara(canale radiuculare). Cav.coronara reprezinta un spatiu larg in partea coronara a dintelui repetind morf coronara.In cav.coronar formaza * tavanul *plaseul*si peretii.

Plafonul-este despus deaspura cav .coronare a dintelui paralel in suprfata lui ocluzala si o repeta.coarnele pulpare corespun virful cuspizilor dentari iar in locul de unire a coarnelor fisurile suprafetei ocluzale .

Pereti laterali-sint dispushi intre plafon si planseu si poarta denumirea acelor suprafete dentinare cu care suprfa e invecinata vestibular distal,lingua,mezial.

Fundul cavitati dintelui-se numeste peretele,indreptat spre radacina.

Ostium-(oreficiu de intrare in canal) este locul de trecere a pulpei coronare in canalul radicular.Este despus pe plaseul cav.dentaresi are forma infundibulara-forma de pilnie.

4 SALIVA SI LICHIDUL BUCAL.FUCTILE.

Saliva este secretul glandelor salivare care se elimina in cav.bucala.In lichidul bucal se nai contine micraorganisma,leucocite resturi alimentare iar glandele salivare elimina saliva mixta.

Volumul zilnic este 1-1,5l noaptea scade secretia ,10% provin di glandele salivare ,cu cit saliva este mai abundenta cu atit e mai mic gradul de afectare cariosa.Saliva poseda viscozitate,cu cit viscozitatea sporeste riscul cariei creste.Tamponamentul salivar sub actiune unor factori scade ex.dieta indelungata cu glucide.ia in dieta proteica tamponamentul sporeste. Componenta salivei este - 99,42%apa 0,58% materie organica si anorganica.

*anorganica-saruri de calciu, fosfate,conpusi ai potasilui, sodiu ,cloruri,floruri biocarbonati ,ph 6-8 este suprasaturat de calciu ph 6 devine calciu dificitar.fosforul .Fosforul salivei 3,2 de doua ori mai mare decit in serul sanguin ,dificitul de flor duce la carie.

*organica-proteine ,glucide aminoacizi,enzime,vitamine ,substanta de baza a materiei organice o constitue proteina amilaza,hexozaminele Funciile salivei:

reglarea pH-ului bucal (sistem tampon); defensiv (meninerea echilibrului ecologic bucal); clearance (diluarea substanelor introduse in cavitatea bucal); lubrefiant (prin mucin), contribuind la formarea bolului alimentar, deglutiie i fonaie; digestiv (prin amilaza salivar);

excretorie (diverse substane organice sau anorganice, cum ar fi i fluorul) de protectie(umectarea si autocuratire microorganismelor)

5 .MECANISME DE PROTECTIE A CAVITATI BUCALE:

Se impart in 2 grupe:specifece si nespecifece: nespecifice: *fiziologica

*mecanica *chimica mecanic-fuctia de bariera a mucoasei,intacte ,eluarea microorganismelor de catre saliva purificarea mucoasei in proces de alimentatie.saliva de fapt dreneaza microrganismele cit si are efect bactericid continind lizocim care stimuleaza efectul fagocitar a leococitelor si participa la regenerarea tesuturilor.

biologica-stimuleaza fagocitozei(rolul fundamentar in fagocitoza revine neutrofilelor, granulocitelor si macrofagilor ce capteaza microbi si alte celule.

Factori specifici- imunitatea specifica -imunoglobulinele sint proteine de protectie ce se contion in serul sanguin sau secretie si au fuctia de anticorpii sunt 6 clase de imunoglobuline ig a,g,m,e,u,d.

ig A celule plasmatice (antivirotice,antoxidante )stimuleaza fagocitoza ,rezistenta antiinfectiosa previne instalarea proceselor patologice

6 Particularitati anatomo fiziologice ale periodontiului.

Este o formatiune de origene conjuctiva situata in lamela compacta alviolei dentare si cimentul radacinei dintelui si se afla in contact cu osul maxilarelor prin orificiul apical cu pulpa dentara iar la marginea alviolei cu gingia si cu periostul maxilarelor. Prima data periodontiu se opserva in stadiu folicular de dezvoltare a dintelui , odata cu inceputul formari radacinelor si simultan cu constituirea lamelei corticale a alviolei.periodontiul difinitiveza aproximativ peste un an dupa termenul de dezvoltare apexul radacinei dentare,grosimea echivaleaza 0,20-0,25mm in

dintele format dar care nu a erup de 2 ori mai putin

-la mandibula e putin mai subtire 0,15-0,22 mm maxila0,20-0,25 mm . Periodontiu este format din tesut conjuctiv si fibre colagene

Tesut conjuctiv-este penetrat de vase sanguine si linfatice,nervi.

In portiunea apicala tesut fibros si mai mult tesut conjuctiv.

Tinind seama de orentare si organizarea de varianta a fasciculilor de fibre colagene ele pot fi clasificate in felul urmator

Clasificarea fibrelor are la baz modalitatea de orientare, punctul de plecare i punctul de ancorare;

Fasciculele de fibre principale, care conecteaz cementul i osul alveolar, sunt reunite n grupul dentoalveolar;

Acestui grup i se adaug, fr a aparine direct ligamentului parodontal, un grup gingival

n raport cu localizarea, se descriu 5 grupuri diferite:

grupul crestei alveolare;

grupul orizontal;

grupul oblic;

grupul apical;

- grupul interadicular

8 Elementele celulare a periodontiului

*Fibroblasti-desemnate in tot spatiu periodontal au fuctia de a produce noi fibre.

*cimentoblasti- la suprafata cimentului secreta matrice organica a cimentului find dispuse mai ales in zonele active apex si furcatia radiculara. *osteoblasti- secreta tesut osteoid care ulterior se mineralizeaza.

*osteoclasti- celule gigante polinucliare secreta enzime poliolitice care lizeaza trauma organica a osului ele dispar odata cu reabsorbtia osoasa. * celule epiteliale(reticle epiteliale) provin din segmentu teci hertwig care a initiat formarea radacini.

Intre fibrele de tesut conjuctiv in periodontiu se afla elimente celulare fibroblasti cu nucleu oval si citoplasma de culoarea deschisa in tesutul conjuctiv se gaseste mastocite si histocite(celule migratoare) cu nucleu colorat mai pregnant de dimensiuni mai mici si citoplasme granulata in apropierea vaselor si capilarelo periodontiului se costata cu histocite advetitiale perivasculare si mastocite.Mastocitele sunt de forma atit ovala cit si olongata.

celule plasmatice se localizeaza mai alturi de zona de colet.Aceste sint de o forma ovala cu citoplasma bazofila,cu nucleul sferic si caracteristica acorpuscoli de cromatina.In regiunea periodontiului care se afla la cimentul radacini se afla cimentocitele-ciment dotat cu fucti plastice in constituirea cimentului secundar, iar in zonele de linga alviola sint situate osteoblaste celule constructoare de tesut osos al alviolei. elementele celulare in diferite zone ale periodontiului este variata.Un numar mare de celule tinere slab defirentiate este caracteristi pentru zonele periapicale si pericervicale ale periodontiului iar la dinti pluri radiculari aceasta zona se afla la bifurcatie radacinelor.Iportiunea medie a fisurii periodontale predomena forme mature de fibroblaste.Celulele de origene conjuctiva aproape de ciment sint formatiuni epiteliale reticle.In regiune preapicala sunt reticle insulare aglomeratede l a teaca apicala preridicularaiar in regiunea de colet acestea sunt vestigii ale lame dentare. rolul reticlelor:cea mai mare cantitate de reticle epiteliale se constata in periodontiul omenilor in virsta de la 10-20 ani .O cantitate importanta de aceste celule de acest gen se contine in periodontiu omului 21-30 ani iar la persoane de peste 50 ani numarul lor scade tot odata de modifica si structura morfologica a acestor reminescente.

9 .Periodontita apicala etiologia patogenia clasificarea

Periodontitele apicale - prezint inflamaii ale esuturilor ce nconjoar apexul rdcinii dintelui ca reacie de rspuns la aciunea agenilor microbieni, traumatici sau chimico-toxici, ce depesc bariera biologic a apexului dentar etiologia

Factorul traumatic (microtraumatisme)

Induse de aparatele ortodontice dirijate;

Lucrrile protetice defectuoase ce acioneaz prin: traciune asupra dinilor, cu mobilizarea lor, suprancrcarea ocluzal, anomalii dento-maxilare cu blocaje n micrile mandibulei, bruxism, traumele endodontice.

Agenii chimici ce ajung la nivelul periodoniului pe dou ci:

1. Endodontic ( EDTA, arsenicul, tricrezolul);

2. Prin pungile parodontale

Factorul microbian (cel mai frcvent): prin canalul radicular, punga

parodontal, plag a mucoasei.

CLASIFIACREA

. PERIODONTITA APICAL ACUT:

1. faza de intoxicaie; 2. faza de exudaie:

a) seroas;

b) purulent.

PERIODONTITA APICAL CRONIC:

1. pt. apical cr. fibroas

2. pt. apical cr. granulant

3. pt. apical cr. granulomatoas

III. PERIODONTITA APICAL CRONIC EXACERBAT N FAZA

DE ACUTIZARE (fibroas, granulant, granulomatoas). Iniial procesul inflamator intereseaz numai spaiul periodontal apical, printr-o reacie vascular hiperemic, dup care la scurt timp se declaneaz faza exudativ de tip seros:

PATOGENIA

Crete foarte mult tensiunea intratisular,n special cea intraosoas;

Ligamentele alveolo-dentare sufer un proces de inhibiie seroas;

Dintele devine mobil;

Tensiunea apical crete, se intensific i durerea;

Sub infulena edemului inflamator i a Ph-lui acid local ncepe demineralizarea corticalei interne, la aceasta contrbuie i osteoclastele din spaiul periodontal (demineralizarea este de intensitate redus i reversibil); Datorit vascularizrii periodoniului de tip neterminal (se pot stabili comunicaii derivate), inflamaia se poate stopa n evoluie (vindecare spontan), spre deosebire de pulpite (vindecare spontan nu exist

10 PERIODONTITA ACUTA APICALA MORFOPATOLOGIA CLINICA

DEAGNOSTICUL DEFERENTIAT TRATAMENTUL

T.CAcuze Durere: violent; n ascenden (24-48 ore); permanent ziua i noaptea; nu se calmeaz la antialgice;

se acutizaeaz la presiune pe dinte i creterea afluxului sanguin n extremitatatea cefalic(cldura pernei, aplecatul nainte);

Durerea iradiaz; (regiunea orbital, temporal, occipital i cervical), n funcie de localizarea dintelui.

Senzaie de dinte crescut.

MORFOPATOLOGIA

Modificri vasculare:

Vasele sunt dilatate, au perei subiai

Sunt mai multe la numr dect normal;

Plasmexodia-ieirea din vase a serinelor i globulelor;

Diapedoz leucocitar-prsirea vaselor de ctre neutrofile i limfocite.

Modificri fibrilare:

Ligamentele alveolare sunt ngroate datorit inhibiiei seroase i depolimerizrii ( pe alocuri disocieri fibrilare).

Modificri osoase:

Corticala intern se demineralzeaz i prezint un contur neregulat; Dilatarea spaiilor intertrabeculare (datori presiunii i exudatului seros).

Modificri celulare:

Aglomerarea celulelor gazd de aprare (histiocite, limfocite i celule endoteliale) , ce cresc datorit factorilor chimiotactici.

DEAGNOSTIC DEFERENTIAT

Pulpita acut difuz;

Abcesul parodontal marginal;

Osteomielita maxilar;

Foliculita dinilor inclui

11PERIODONTITA APICALA CRONICA FIBRINOASA.MORFOPATOLOGIA CLINICA Tablou clinic

Acuze-extrem de srace (peste 60% din cazuri sunt asimptomatice):

Uneori apare o durere cu caracter nevralgiform;

Senzaie de egresiune, n special dimineaa, ce dispar dup cteva presiuni exercitate pe dinte Date obiective:

Date obiective:

Dinte modificat de culoare cu proces carios profund i camera pulpar deschis;

Lipsa simptomului dolor;

Sondarea indolor i fr hemoragii;

Percuia n ax-negativ;

EOD negativ (peste 100 mkA)

Morfopatologie

Se depisteaz o structur fibrilar, format din fibroblaste i histiocite; Infiltrat celular (histiocite,pasmocite); Raportul dintre celule i fibre:

Cnd predomin celulele, procesul inflamator tinde s evolueze spre o form granulomatoas.

Vasele sanguine au pereii ngroai i strangulai;

Ligamentele Scharpey sunt subiate i comprimate prin depolimerizarea fibrelor de colagen;

Fibrele nervoase sunt fragmentate, pierzndu-i conductibilitatea.

12PERIODONTITA APICALA GRANULANTA.MORFOPATOLOGIA

TABLOUL CLINIC

Acuze :

Senzaii neplcute,de apsare,tensionare, gen,dinscomfort;

Uneori sezaii de dureri uoare la apsare pe dinte;

Prezena unei fistule,care uneori dispare;

Eliminri de puroi

Dinte modificat de culoare;

Sondarea i probele termice indolore;

Percuia n ax puin sensibil;

Gingia hiperemiat,se observ fistul sau mici cicatrice;

Simptomul vazoparezei este evident pozitiv (la compresarea mucoasei cu fuluarul apare la nceput o pat alb,care trece n una roie-violacee);

Marirea ganglionilor limfatici,ce sunt dureroi;

EOD-negatv (120 m

Morfopatologie

nlocuirea esutului conjunctiv cu esut granular n care predomon fibroblaste, histiocite, leucocite;

Lezare evident a estului osos (corticalei) i a cementului n zona apexului

13PERIODONTITA GRANULOMATOASA CRONICA.

MORFOPATOLOGIA .TABLOUL CLINIC

Morfopatologie

nlocuirea esutului osos cu esut de granulaie, alctuit de multipli fibroblati, histiocite, limfocite, rare leucocite, plasmocite i numeroase vase sanguine de tip capilar;

La periferia granulomului aglomerarea celular este mai mare;

Prezena fibrelor de colagen ce delimiteaz formaiunea patologic de esuturile sntoase ca o membran;

Volumul granulomului poate fi de mrimea unui smbure de cirea Tablou clinicAcuze:

Simptomatologie tears, aproape inexistent;

Uneori o uoar jen n dinte,periodic senzarie de alungire a dintelui; Uoar senzaie de durere Date obiective:

Dinte cu proces carios profund, modificat de culoare, camera pulpar deschis;

Sondarea indolor i fr sngerri;

Percuia n ax indolor;

EOD-negativ (peste 100 mkA);

Mucoasa n dreptul apexului dintelui la palpare o uoar sensibilitate;

Prezena unei fistule sau a cicatricei;

R-gic zon radiotrasparent,bine conturat de form oval,rotund sau cciul uguiat centrat pe axul dintelui de mrimea unui smbure de cirea

14PERIODONTITA APICALA CRONICA IN STADIU DE ACUTIZARE.TABLOUL CLINIC DEAGNOSTICUL DEFERENTIAT

Semne clinice:

Durere permanent;

Edem colateral;

Mobilitate dentar;

Prezena fistulei;

Percuia n ax dureroas.

Diagnosticul se confirm prin: examenul R-gic (prezena unei forme cronice de periodontit);

Diagnosticul diferenial se face cu:

Periodontita apical acut exudativ purulent (stadiul subperiotal i submucos);

Chisturile radiculare (este ultima etap n evoluia periodontitei apicale cronice),prezena simptomului crepitaie de pergament(simptomul Runghe-Diupiuntrena).

15.Principi de deagnostic si tratament al periodontite apicale acute.

Scopul: ndeprtarea cauzelor inflamaiei;

Asigurarea unei ci de drenaj;

Combaterea durerei;

Ameliorarea strii generale

Etapele: de tratament ale Pt. apicale acute, n faza de ntoxicaie.

* Anestezia n funcie de localizarea dintelui (infiltrativ, truncular).

Se utilizeaz anestezice nalt efective,cu o toxicitate minim (2-4% ultracain forte, 4% alfacain, 4% ubistezin, 2% xilin,

*TREPANAREA DINTELUI (nlturarea obturaiei provizorii sau de durat) I PREPARAREA CAVITII CARIOASE (cu respectarea tuturor etapelor).

La realizarea acestei etape se utilizeaz piesa turbin cu freze diamantate i din aliaj dur de dimensiuni corespunztoare (dintelui)

Deschiderea camerei pulpare i nlturarea tavanului: E necesar de a nltura n totalitate tavanul;

Asigurarea vizibilitii directe a fundului camerei pulpare;

Forma cavitii carioase i camerei pulpare deschise trebue s asigure accesul direct ctre canalele radiculare cu instrumentele endodontice nlturarea pulpei coronare necrotizate i prelucrarea antiseptic utilznd excavatorul ( la necesitate) i substane antiseptice ( H2O2-3%, hipoclorid de sodiu 3%, chloramin 2%) Reperarea orificiilor canalelor radiculare (cu sonda dentar) i lrgire lor sub form de plnie utiliznd freza sferic.

Scopul:

De a nltura toate marginile abrupte i denticlii de pe orificiile canalelor radiculare;

De a permite instrumentului endodontic ptrunderea liber n canalul radicular;

De a evita fracturarea instrumentelor endodontice pe canal.

Evacuarea (nlturarea) pulpei radiculare necrotizate din canalul(ele) radicular(e)

Se efectueaz cu extractoare de nerv;

Strict pe etape (1/3, 1/2, 2/3, toat lungimea);

Micrile extractorulul de nerv pe perete, cu jumate de turaie i neaprat sub bie din antiseptice (splturi periodice, intre etape).

Determinarea lungimii de lucru:

Metoda matematic;

Metoda R-gic;

Metoda electric (electronic) se bazeaz pe diferena de potenial ntre esutul periodontal i mucoasa cavitii bucale;

Metoda senzitiv (subiectiv)

Viziografia

Tratamentul medicamentos al canalului radicular

Pe parcursul instrumentalizrii canalului radicular este necesar de al iriga cu soluii antiseptice;

Dup prelucrarea mecanic canalul radicular se irig din abunden cu soluii antiseptice (H2O2-3%, hipoclorid de Na-2,5-3%, EDTA-10-20%, furacilin-1:5000, izofural 0.5% etc.).

Cerinele ctre soluiile antiseptice pentru canalele radiculare sunt:

Toxicitate minim;

Aciune bactericid;

Capacitate de a dizolva masele putride din canalul radicular.

Aceste cerine le posed hipocloridul de sodiu

(NaOCl):oxidare,clorare,bactericide,de dizolvare a maselor putride, ca emulsie pentru alunecare uoar a instrumentelor endodontice. Efectul maximal este atins la nclzirea soluiei pn la 300C. Combinarea cu soluie alcoolic 30%, sporete ptrunderea lui n esuturi.

Obturarea canalului radicular

Se efectueaz n prima edin utiliznd urmtoarele metode i materiale:

Obtutarea cu o singur past (endobtur,evghedent,foredent ,forfenan, etc.);

Metoda pivotului calibrat sau clasic (pivot din gutaperc + siler);

Metoda de condensare lateral (se aplic mai muli pivoi din gutaperc condensai cu sprederul i siler - AH-26,AH+, guta siler,cimenturi ionomerice, sialopex, termasil etc.);

Sistemul termafil

Controlul R-gic (dac nu sa utilizat viziograful)

Aplicarea obtuaiei de baz (izolant) din cimenturi fosfate, glassionomerice;

Aplicarea otuaiei de durat (n funcie de dinte, la alegerea medicului i dorina pacientului).

16Tratamentul periodontitei apicale acute:

Etapele de tratament ale Pt. apicale acute, faza exudativ

I edin:

Anestezie;

Trepanarea dintelui (prepararea cavitii carioase);

Deschiderea i nlturarea tavanului camerei pulpare;

nlturarea pulpei necrotizate din camera pulpar i tratamentul medicamentos (abundent cu sol. antiseptice);

Reperarea i lrgirea orificiilor canalelor radiculare (sonda dentar, freze sferice, pies conraungi);

nlturarea pulpei necrotizate din canalele radiculare pe etape (extractoare de nerv) i irigarea abundent cu sol. de antiseptici;

Deschiderea apexului radicular (numai manual folosind acul Ker-Reamer N 008-010).Criteriul de control a deschderii este apariia picturii de exudat (seros sau purulent) n orificiul de intrarea n canalul radicular Asocierea Pt. Apicale acute - faza exudativ cu periostita:

Incizie de decompresie (drenaj) pe pliul de trecere (mucozal, mucoperiostal), adic asocierea drenajului endodontic cu cel extern;

Drenajul plgii;

Antibiotice de spectrul larg

Administrarea desensibilizantelor (diazolin, suprastin, taveghil, fencarol); Antipiretice;

Consumul de lichid n cantiti mari (sucuri, ap mineral );

Dintele se las deschis, pentru 2-3 zile;

Recomandri pacientului

edin a II

Culegerea anamnezei (au fost, sunt prezente dureri);

Se apreciaz statusul local (starea mucoasei n jurul apexului dintelui, palparea ganglionilor limfatici; percuia, prezena sau lipsa exudatului din canalul radicular);

Aprecierea lungimii de lucru;

Prelucrarea instrumental a canalului radicular (STEP-BACK,STEPDOWN);

Tratamentul medicamentos al canalului radicular (antiseptice,fermeni proteolitici);

Uscarea canalului radicular (mee din vat pe acul Miller, conuri din hrtie);

Obturarea canalului radicular prin una din metodele expuse anterior;

Controlul R-gic;

Obturaie provizorie sau izolant i de durat

17 Periodontita apicala medicamentoasa in stadiu de intoxicatie .TC.diagnosticul deferentiat.tratamentul.

Faza de intoxicaie - dureaz de la cteva ore pn la 2-3 zile

T.Clinic

ACUZE: Ca urmare a gangrenei pulpare:

durere la atingerea dintelui; Egresiune (presiune) n dinte;

durerea nceteaz la presiunea exercitat pe dinte;

De cauz iritativ-mecanic (ace rupte, obturaie de canal cu depire) durere de intensitate crescut; suportabil, persist ziua i noaptea nu se calmeaz dect parial la antialgice (dac intensitatea agresorului este mare-peste 3-4 zile procesul evolueaz spre formele exudative).

De cauz mixt (fizic, chimic i microbian):

faza de intoxicaie are o durat scurt, uneori nici nu poate fi surprins clinic; poate trece rapid ctre o form exudativ; dureri violente, iradiate, continui.

DATE OBIECTIVE:

Dinte modificat de culoare, cu proces carios profund plin cu dentin alterat;

Camera pulpar deschis;

Sondarea camerei pulpare i a canalelor radiculare-fr sensibilitate i hemoragii;

Percuia n ax este pozitiv;

Testele de vitalitate negative (100 mkA);

n unele cazuri depistm un dinte cu obturaie provizorie, ce vorbete despre aflarea acestui dinte n tratament endodontic;

Radiologic, modificri nu sunt

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

Pulpita acut difuz - semnele ce trdeaz existena Pt.apicale (faza de intoxicaie) sunt: percuia dureroas i dispariia ei la ncletarea dinilor, testele de vitalitate pozitive, dar cu hiper- i hiposensibilitate;

Periodontita apical acut exudativ seroas cu:dureri violente, continue, iradiante, ce nu se calmeaz la antialgice, se exacerbeaz la atingerea dintelui. Apar semne loco-regionale (edem, tumefacie n zona dintelui respectiv), alterarea strii generale (uneori febr), lipsa oricror semne de vitalitate;

Periodontita apical cronic reacutizat-durere numai la atingerea dintelui, nu se calmeaz la presiune pe dinte, radiologic-periodontit cronic preexistent

Tratamentul medicamentos al canalului radicular

Pe parcursul instrumentalizrii canalului radicular este necesar de al iriga cu soluii antiseptice;

Dup prelucrarea mecanic canalul radicular se irig din abunden cu soluii antiseptice (H2O2-3%, hipoclorid de Na-2,5-3%, EDTA-10-20%, furacilin-1:5000, izofural 0.5% etc.).

Cerinele ctre soluiile antiseptice pentru canalele radiculare sunt:

Toxicitate minim;

Aciune bactericid;

Capacitate de a dizolva masele putride din canalul radicular.

Aceste cerine le posed hipocloridul de sodiu

(NaOCl):oxidare,clorare,bactericide,de dizolvare a maselor putride, ca emulsie pentru alunecare uoar a instrumentelor endodontice. Efectul maximal este atins la nclzirea soluiei pn la 300C. Combinarea cu soluie alcoolic 30%, sporete ptrunderea lui n esuturi

.

18 Principi de deagnostic si tratament in periodontitele apicale cronice

ndeprtarea cauzelor inflamaie

Conservativ, coservativ-chirurgicale,chirurgicale

Ameliorarea strii generale

Anestezie;

Trepanarea dintelui (prepararea cavitii carioase);

Deschiderea i nlturarea tavanului camerei pulpare; nlturarea pulpei necrotizate din camera pulpar i tratamentul medicamentos (abundent cu sol. antiseptice);

Reperarea i lrgirea orificiilor canalelor radiculare (sonda dentar, freze sferice, pies conraungi);

nlturarea pulpei necrotizate din canalele radiculare pe etape (extractoare de nerv) i irigarea abundent cu sol. de antiseptici;

Deschiderea apexului radicular (numai manual folosind acul Ker-Reamer N 008-010).Criteriul de control a deschderii este apariia picturii de exudat (seros sau purulent) n orificiul de intrarea n canalul radicular se pune o

mesa in canal si se lasa deschis 1-2 zii

edin a II

Culegerea anamnezei (au fost, sunt prezente dureri);

Aprecierea lungimii de lucru;

Prelucrarea instrumental a canalului radicular (STEP-BACK,STEP-

DOWN);

Tratamentul medicamentos al canalului radicular (antiseptice,fermeni proteolitici);

Uscarea canalului radicular (mee din vat pe acul Miller, conuri din hrtie);

Obturarea canalului radicular prin una din metodele expuse anterior;

Controlul R-gic;

Obturaie provizorie sau izolant i de durat

19 Tratamentul periodontitei cronice dintilor mono radiculari:

1 SEDINTA

TREPANAREA DINTELUI (nlturarea obturaiei provizorii sau de durat) I PREPARAREA CAVITII CARIOASE (cu respectarea tuturor etapelor).

Deschiderea camerei pulpare i nlturarea tavanului nlturarea pulpei coronare necrotizate i prelucrarea antiseptic utilznd excavatorul ( la necesitate) i substane antiseptice ( H2O2-3%, hipoclorid de sodiu 3%, chloramin 2%)

Evacuarea (nlturarea) pulpei radiculare necrotizate din canalul(ele) radicular(e)

Se efectueaz cu extractoare de nerv;

Strict pe etape (1/3, 1/2, 2/3, toat lungimea);

Micrile extractorulul de nerv pe perete, cu jumate de turaie i neaprat sub bie din antiseptice (splturi periodice, intre etape).

Tratamentul medicamentos al canalului radicular

Pe parcursul instrumentalizrii canalului radicular este necesar de al iriga cu soluii antiseptice;

Dup prelucrarea mecanic canalul radicular se irig din abunden cu soluii antiseptice (H2O2-3%, hipoclorid de Na-2,5-3%, EDTA-10-20%, furacilin-1:5000, izofural 0.5% etc.).

Cerinele ctre soluiile antiseptice pentru canalele radiculare sunt:

Toxicitate minim;

Aciune bactericid;

Capacitate de a dizolva masele putride din canalul radicular.

Aceste cerine le posed hipocloridul de sodiu

(NaOCl):oxidare,clorare,bactericide,de dizolvare a maselor putride, ca emulsie pentru alunecare uoar a instrumentelor endodontice. Efectul maximal este atins la nclzirea soluiei pn la 300C. Combinarea cu soluie

alcoolic 30%, sporete ptrunderea lui n esuturi

Obturarea canalului radicular

Se efectueaz n prima edin utiliznd urmtoarele metode i materiale:

Obtutarea cu o singur past (endobtur,evghedent,foredent ,forfenan, etc.);

Metoda pivotului calibrat sau clasic (pivot din gutaperc + siler); Metoda de condensare lateral (se aplic mai muli pivoi din gutaperc condensai cu sprederul i siler - AH-26,AH+, guta siler,cimenturi ionomerice, sialopex, termasil etc.);

Sistemul termafil. Controlul R-gic (dac nu sa utilizat viziograful)

Aplicarea obtuaiei de baz (izolant) din cimenturi fosfate, glassionomerice;

Aplicarea otuaiei de durat (n funcie de dinte, la alegerea medicului i dorina pacientului

Consevativ chirurgical- prin rezectia apexului radicular in caz de distructie a tesuturilor osoase in regiunea apicala. Chirurgical-extirparea dintelui 24 Instrumente endodontice. Consecutivitatea utilizrii.

25. Metode de dilatare i sterilizare a canalelor radiculare.2

26.Metode fizico-terapeutice n tratamentul periodontitelor apicale

27.Metode de detrminare a lugimii de lucru a canalelor radiculare.

31.Dezobturarea canalelor radiculare. Indicaii. Metode.

34.Hipoplazia. Etiologe. Clinica. Diagnosticul difernial. Tratamentul. Profilaxie.

35. Fluoroza. Etiologie. Clasificare, clinic, patanatomie.

50

51. 52. 53..54... TERAPIA FLUOROZEI DENTARE

n funcie de severitatea afectrii prin fluoroz, tratamentul const din ndeprtarea prin lefuire a stratului extern de smal pn n esut sntos, i restaurarea suprafeei dentare cu materiale adezive, cu faete ceramice sau compozite, sau cu coroane de nveli.

Tratamentele de albire a leziunilor colorate sunt contraindicate i ineficiente, smalul fluorotic fixnd rapid noi pigmeni.56

57.Conform datelor staiilor raionale de igien i epidimiologice, cantitatea de fluor n apa potabil din localitile Moldovei este urmtoarea: Nisporeni pn la 4,0 mg/l; Vrzreti 5,0 mg/l; Taraclia 7,8 mg/l; Prodneti (Floreti) 8,3 mg/l; or. Fleti 11,8 mg/l; Prlia (Ungheni) 5,0 14,0 mg/l. Fluoroza afecteaz mai frecvent dinii permaneni i n special incisivii superiori i molarii permaneni, apoi premolarii i mai rar incisivii inferiori i caninii. Aceasta se lmurete prin faptul c termenul de mineralizare a incisivilor i primilor molari permaneni coincid, iar cu vrsta se reduce consumul de ap la 1 kg de mas a corpului.Tratamentul:-reducerea dozelor excesive de F -majorarea rezistenei organismului-indicarea tratamentului medicamentos cu coninut de Ca,P, vit.C,D,microelemente - inlturarea defectului cosmetic(n formele haurat,maculat,granular-cretoas decolorarea cu acizi organici urmat de terapia de remineralizare,iar in formele eroziv i distructiv restaurari estetice cu materiale compozite,sau tratament ortopedic). 60. rolul factorilor generali in dezvoltarea afectiunilor dintilor de etiologie necarioasa.

Dereglari in sistemul endocrin, 61.tratamentul local al hipoplaziei.

62Doxycycline, capsule63....64...metode de examinare a pacientului cu afectiunile parodontiului marginal. Examenul clinic i complementar al pacienilor cu afeciuni parodontale Este un examen complex cu ajutorul cruea se apreciaz starea de sntate parodontal, ntinderea i gravitatea leziunilor parodontale; Evoluarea strii de sntate parodontal cuprinde trei etape: Anamneza (vieii i a bolii) obinem informaii asupra strii de sntate general i stomatologic pacientului pn la momentul examenului prezent; Examenul clinic dento- parodontal (date obiective) va permite elaborarea unui diagnostic corect i include: inspeccia, examenul exo- i endobucal; instrumentar (arcadelor dentare, dinilor mobilitatea, profunzimea i coninutul pungilor, ocluzia, prezena depozitelor dentare; determinarea indicilor de igien (II), IS, de gingivit PMA, IP, CPTIN (de necesitate n trtament a afeciunilor parodontale); Examen complementar contribue la precizarea diagnosticului, posibilitilor i mijloacelor de tratament, include: 1.Metode funcionale (stomatoscopia,capilaroscopia, reografia, polearografia); 2.Metode de investigaie aesutului osos (R-grafia panoramic ortopantomografia, radioviziografia etc.); 3.Ivestigaii de laborator: - citologie studierea elementelor celulare din coninutul pungilor parodontale; - migrarea leucocitelor (proba Isinovschi) determin gradul de aprare a esuturilor parodontale; - monocitograma starea funcional a mezenchimului. 4. Ivestigaii microbiologice: - examinarea cantitativ i calitativ a coninutului pungilor parodontale (microorganismelor); - examinarea fluidului gingival (prin metode citologice,histochimice, microbiologice, imunologice):5. Investigaii biochimice i imunologice: Coninutul vitaminei E n snge; Saturarea esuturilor parodontale cu acid ascorbinic (vit.C) micoreaz permiabilitatea vaselor sangiuine (capilarelor); Testul intracutanat (dup Kavechii modificat de S. Bazarova) determin starea funcional a esutului conjunctiv (n mucoasa buzei inferioare se ntroduce 0,1 ml de 0,25% sol. tripan blu rezultatul se citete imediat msurnd pata de colorant, n norm este-5-7 mm; 6. Investigaii morfologice: biopsie esut gingival, studiat histologic.

65. Inspectia mucoasei gingivale...Pungi..clinice,parodondale,Proba

Parma Dup decurgerea procesului: cronic, agresiv;

Fazele procesului: acutizare (abscedare), remisie;

Gravitatea procesului se determin dup tabloul clinico-radiologic:

gradul uor pungile parodontale pn la 4 mm.; gradul mediu pungi parodontale de la 4 mm. pn la 6 mm.; gradul grav profunzimea pungilor parodontale peste 6 mm.; Rspndirea procesului: localizat, generalizat.

n general PM se caracterizeaz ptin prezena a trei semne patognomice:

inflamaie; - alveoliz;

prezena pungilor parodontale.

Inflamaia este o continuare a celei gingivale i depinde de stadiul de evoluie, de morfologia parodoniului, de grosimea i calitatea estului gingival;

Aleveoliza reprezint distrugerea osului alveolar ca urmare a aciunii diferitelor enzime bacteriene i lizozomale, fiind unul din simptomele caracteristice ale bolii parodontale;

Punga parodontal rezult din aprofundarea patologic a anului gingivodentar prin migrarea epiteliului de jonciune n direcie apical; Clasificarea pungilor parodontale:

n raport cu dintele pot fi:

simple cnd intereseaz o fa a dintelui;

compuse cnd afecteaz dou i mai multe fee; - complexe cnd afectaeaz mai multe fee avnd un traect sinusos;

interradiculare dac ptrund ntre rdcinile unui pluriradicular.

n raport cu creasta osoas pot fi:

pungi supraosoase au fundul deasupra crestei osoase

adiacente;

pungi infraosoase fundul pungii e situat spre apical, sub

nivelul osului adiacent.

Prile componenete ale pungilor parodontale:

un perete dur;

un perete moale; - fundul pungii; - coninutul pungii.

Peretele dur reprezentat prin cementul radicular, care poate fi demineralizat la suprafa, infiltrat cu produse bacteriene i acoperit cu plac i tartru;

Peretele moale format din gingie, ce este edemaiat infiltrat cu granulocite neutrofile, macrofagi, lifocite, plasmocite, anticorpi, vase sanguine neoformate, epiteliu hiperplaziat, uneori subiat sau cu ulceraii. Fibrele de colagen sunt n curs de degradare (depolimerizare), printre care se pot gsi i intacte;

Fundul pungii parodontale este format din epiteliu de jonciune retras mult spre apical, cu infiltrat limfoid i alterri celulare;

Coninutul pungilor parodontale fluid gingival cu microorganisme, produse bacteriene (enzime, toxine, endotoxine), celule epiteliale descuamate, leucocite, uneori secreii purulente.

66. Estimarea indecelui CPIT N dupa OMS.

Cerintele de tratament paradontal sunt inregistrate pe sextanti,grupe de dinti frontali si laterali,care prezinta o sesime a dentatiei existenta,molarii de minte nu sunt luati in consideratie decit ca inlocuitori ai molarilor secunzi, in absenta acestora.

Sextantii cuprind urmatorii dinti.

17-14,13-23,24-27,47-44,43-33,34-37. indicele se inregistreaza cind intr-un sextant sunt prezenti cel putin 2 dinti.Daca intr-un sextant exista un singur dinte,el este inclus in sextantul vecin.Pentru determinarea indicelui se foloseste sonda de parodontometrie,cu partea activa terminala sub forma unei sfere cu diametrul de 0,5mm si care permite detectarea tartrului subgingival,tendinta de singerare gingivala si adincimea pungilor parodontale.Forta exercitata nu depaseste 25 g ,pentru a nu traumatiza tesuturile examinate.

Pentru fiecare sextant examinat, se codifica valorile

0.nici un semn de imbolnavire

1.singerare gingivala la atingerea cu sonda

2.tartru supra-sau subgingival

3.pungi parodontale adinci de 4-5,5mm

4.pungi parodontale adinci de 6mm sau mai mult

Pe baza valorilor inregistrate ,subiectul examinat se incadreaza in una din urmatoarele clase de necesar terapeutic parodontal 0=nu este necesar de tratament parodontal (cod 0)

I=instituirea sau imbunatatirea igienei bucale (cod 1)

II=Igiena bucala+detartraj+tratament antimicrobian (cod 2 si 3)

III=I+II si tratament complex parodontal chirurgical,de reechilibrare functionala,ocluzala,de biostimulare locala si generala (cod 4)

67. estimarea starii igienice a cavitatii bucale Green si vermilion,IDD,ITD, Feodorov-Volodchina.

Indicele OHI (oral-higiene-index) imaginat de catre Green si Vermilion este primulindice de apreciere a igienii bucale,aparut in 1957, si apoi simplificat tot de catre ei in 1964(OHIS= oral-higiene-index-simplified).

Indicele OHI

1. companenta placa- DI(debris index),debris=placa dentara moale poate avea 4 grade -0=nu prezinta placa

-1=placa in treimea cervicala

-2=placa in cele 2treimi cervicale

-3=placa pe toata suprafata

Cantitatea de placa se evalueaza fara colorarea ei,numai prin apreciere vizuala,prin inspectie.

2.componenta tartru-CI(calculus index) -0=nu prezinta tartru

-1=tartru in treimea cervicala,supragingival

-2=tartru in cele doua treimi cervicale si subgingival

-3=tartru pe toata suprafata+depodite mari gingivale

68.Electroodontodiagnostic.Metoda investigatiei.

Electrodul pasiv se aplica pe bratul bolnavului si se fixeaza.dupa uscarea minutioasa a dintelui examinat cu un tampon de vata si dupa aplicarea rulourilor de vata se procedeaza la determinarea excitabilitatii dintelui.Capatul activ al electrodului unit cu clama cu semnul minus se infasoara cu un strat subtire de vata umectat in apa si se aplica la punctul sensibil al dintelui.Dintii sanatosi reactioneaza la curentii de 2-6 uA.La 2040 uA ne vorbeste despre un proces inflamator in pulpa.La 60 uA denota o necroza a pulpei coronariene.La 100 uA si mai mult necroza pulpei coronare si radiculare. Peredontiul normal e sensibil la 100-200 uA.

70. Investigatii complimentare funcionale in paradontologire

Este un examen complex cu ajutorul cruea se apreciaz starea de sntate

parodontal, ntinderea i gravitatea leziunilor parodontale; Evoluarea strii de sntate parodontal cuprinde trei etape:

Anamneza (vieii i a bolii) obinem informaii asupra strii de sntate general i stomatologic pacientului pn la momentul examenului prezent; Examenul clinic dento- parodontal (date obiective) va permite elaborarea unui diagnostic corect i include:

inspeccia, examenul exo- i endobucal;

instrumentar (arcadelor dentare, dinilor mobilitatea, profunzimea i coninutul pungilor, ocluzia, prezena depozitelor dentare;

determinarea indicilor de igien (II), IS, de gingivit PMA, IP, CPTIN (de necesitate n trtament a afeciunilor parodontale);

Examen complementar contribue la precizarea diagnosticului, posibilitilor i mijloacelor de tratament, include:

Metode funcionale (stomatoscopia,capilaroscopia, reografia, polearografia); Metode de investigaie aesutului osos (R-grafia panoramic ortopantomografia, radioviziografia etc.); Ivestigaii de laborator:

citologie studierea elementelor celulare din coninutul pungilor parodontale;

migrarea leucocitelor (proba Isinovschi) determin gradul de aprare a esuturilor parodontale;

monocitograma starea funcional a mezenchimului.

4. Ivestigaii microbiologice:

examinarea cantitativ i calitativ a coninutului pungilor parodontale (microorganismelor);

examinarea fluidului gingival (prin metode citologice,histochimice, microbiologice, imunologice): . Investigaii biochimice i imunologice:

Coninutul vitaminei E n snge;

Saturarea esuturilor parodontale cu acid ascorbinic (vit.C) micoreaz permiabilitatea vaselor sangiuine (capilarelor);

Testul intracutanat (dup Kavechii modificat de S. Bazarova) determin starea funcional a esutului conjunctiv (n mucoasa buzei inferioare se ntroduce 0,1 ml de 0,25% sol. tripan blu rezultatul se citete imediat msurnd pata de colorant, n norm este-5-7 mm;

6. Investigaii morfologice:

biopsie esut gingival, studiat histologic.

71. migrarea leucocitelor (proba Isinovschi) determin gradul de aprare a esuturilor parodontale;

72. Ivestigaii microbiologice: - examinarea cantitativ i calitativ a coninutului pungilor parodontale (microorganismelor); - examinarea fluidului gingival (prin metode citologice,histochimice, microbiologice, imunologice): 73.Investigaii biochimice i imunologice: Coninutul vitaminei E n snge; Saturarea esuturilor parodontale cu acid ascorbinic (vit.C) micoreaz permiabilitatea vaselor sangiuine (capilarelor); Testul intracutanat (dup Kavechii modificat de S. Bazarova) determin starea funcional a esutului conjunctiv (n mucoasa buzei inferioare se ntroduce 0,1 ml de 0,25% sol. tripan blu rezultatul se citete imediat msurnd pata de colorant, n norm este-5-7 mm;86. Depozite dentare. Rolul lor n patologia parodoniului.

87.87. 88 Afeciunile parodoniului. Noiuni despre parodoniul marginal.

91Gingivita. Etiologie. Clasificare.

91.Gingivite sunt inflamaii ale gingiei far interesarea (lezarea) jonciunii dento-gingivale (epiteliale) i pot interesa n ntregime sau parial gingia.

Aproximativ 80% din populaia adult sufer de gingivit cronic.

Clasificarea gingivitelor dup form: cataral;

ulceronecrotic;

hipertrofic;

descuamativ/atrofic dup decurgerea clinic: - gingivite acute;

gigivite cronice;

cronice n stadiul de acutizare; - cronice n stadiul de remisie

dup gradul de rspndire a procesului inflamator: - localizat/generalizat Gingivostomatit acest di-c se stabilete cnd este afectat gingia i alte zone ale mucoasei cavitii bucale (obrazului, buzelor, etc.).

Papilit inflamaia papilelor interdentare (la 1,2,3, pn la 4 papile).

Etiologia:

Factorii locali:

igiena insuficient a cavitii bucale (prezena plcii bacteriene); prezena tartrului dentar; obturaii defectuoase (n zona papilei interdentare); construcii protetice incorecte (iritaii cu croete); aparate ortodontice (activarea incorect); inele n caz de fracturi a oselor maxilare (dinilor); nghesuiri de dini, fixarea joas (prea sus) a frenulelor buzelor; deprinderi vicioase (inerea i mucarea pixului);

factori nocivi profesionali (cariere de piatr i crbune, ntreprinderi chimice, de panificaie);

substane chimice (benzina, lacuri, sruri ale metalelor grele); substane chimice iatrogene (pasta arsenical necroza papilei interdentare).

Factorii generali pe fondalul maladiilor generale se declaneaz formele grave de gingivite. boli ale sngelui (unul din simptomele precoce a leicozelor); afeciunile sistemului cardio-vascular;

afeciunile sistemului gastro-intestinal (ulcere, gastrite, colite);

boli ale sistemului endocrin (diabetul zaharat); Dereglri hormonale (gingivita juvenil);

intoxicaii cu substane medicamentoase (definipin n tratamentul epilepsiei);

intoxicaii cu metale grele (mercur, plumb, bismut, etc.);

Iradieri cu razele X; boli infecioase; la fumtori, alcoolici i narcomani.

92.GINGIVITA CATARAL

Conform datelor OMS (1980), 80% copii din lume sufer de gingivit.

Gingivita cataral acut mai frecvent se ntlnete la copii cu boli respiratorii acute (virotice), care dup un tratament adecvat, gingivita dispare fr a lsa complicaii.

Tabloul clinic:

Acuze durere,senzaii de usturime n mucoasa gingival, apare desinestttor i se intensific n timpul alimentaiei (fierbinte, acru, srat), edem gingival, sngerri n timpul alimentaiei i periajului, miros fetid.

Obiectiv vrful papilelor sau a marginii gingivale, sau toat gingia edemaiat, hiperemiat, lax, sngereaz la atingere, uoar mobilitate dentar din cauza edemaierei sistemului ligamentar superficial, creterea profunzimii anului gingival. Este un proces reversibil dac se intervine cu un tratament adecvat.

Diagnosticul n baza datelor subiective i obiective.

Tratamentul

nlturarea factorilor iritani locali;

Instruirea n igienizarea corect a cavitii bucale;

Recomandri n alegerea corect a produselor de igienizare;

Periajul profesional;

Folosirea sol. de clorhexidin 0,06% pentru bi bucale pe perioada instructajului de igienizare corect (7-10 zile), a cte 3 min. dup periaj diminia i seara pentru inactivarea plcii bacteriene;

Irigaii abundente cu soluii antiseptice (stomatidin, hexoral, etc.); Controlul igienei cavitii bucale de efectuat peste 5; 10; 20 zile. Dac hiperemia se menine preparate antiinflamatorii: sub form de aplicaii (instilaii) cu LevoBioR, MetkloDenta, Metrogil Denta, Elugel, Eludril

Izofual, etc.

Gingivita cataral cronic apare pe locul unde persist mult timp elementul iritant cronic (inclusiv i gingivita cataral acut de la 1 pn la 7-14 zile).

Tabloul clinic

Acuze pot lipsi;

prurit, usturime, disconfort;

sngerri gingivale, ndeosebi la periaj, terea alimentelor dure

(mr, morcov, pine);

miros fetid din cavitatea bucal, defect estetic.

Obiectiv hiperemie gingival cu nuan cianotic;

edem al papilelor i marginii gingivale, papilele rmn n

cretere i nu se lipesc ctre suprafaa dintelui;

prezena pungii gingivale clinice;

prezena depozitelor (moi i dure); - miros fetid din cavitatea bucal.

Tratamentul gingivitei catarale

cronice

nlturarea factorilor cauzali (locali i generali); Irigaii i cltituri abundente cu soluii antiseptice (hlorhexidin 0,06%, hexoral, stomatidin);

Instilaii i aplicaii cu LevoBioR, MetkloDenta etc.

Proceduri fizioterapice (hidroterapie, cureni diadinamici, vibromasaj, vacum-masaj Kulajenco), electroforez cu aloe, vit.C, etc.

93 gingivita ulceroasa

Este o boal infecioas cu caracter acut i cronic, apare rar la copii mici, ocazional ntre 6 i 12 ani i frecvent la tineri 13-20 ani, mai rar la 40-45 ani. Apare prin asocierea a dou microorganisme specifice spirocheta Borellia Vincent i un bacil fuziform gram-negativ i neaprat pe un teren deficitar. Gingivita UN afecteaz i alte zone ale mucoasei bucale, motiv pentru care poart i alte denumiri, cum ar fi Gingivostomatit UN, Gur dureroas a soldailor (XENOPHON), la soldaii din timpul I rzboi mondial a fost denumit Gur de tranee

Etiologia:

Factori locali:

Igiena buco-dentar deficitar; preexistena unor gingivete acute;

accidente de erupie a dinilor (n special molarul trei); fumatul; alcoolismul (deficitul de vit. C,B1 i B2 n alcoolism); perecoronaritele. Factorii sistemici: oboseala, stresul emoional i fizic (stri de rzboi, nevrozele i depresiile, examene);

Deficiene nutriionale; afeciuni ale sngelui, leucemii, agranulocitoze; afeciuni virotie (rujeola).

Clasificare:

Dup decurgerea procesului:

acut; cronic

Dup gravitatea procesului: forma uoar; forma medie;

forma grav

Tabloul clinic este dominat de triada: durere, halen fetid, necroz gingival Acuze:

Foma uoar usturime n timpul alimentaiei i gingivoragii, miros fetid;

Forma medie i grav durerile sunt intense, intoxicaia organismului (din cauza absorbiei toxinelor n snge) i se expri prin febr 380C, slbiciune, somnolen, dureri de cap i n muchi, diaree, lipsa poftei de mncare, prezena ulceraiilor, miros fetid, salivaie abundent i viscoas

Obiectiv

Starea general dereglat: pacienii sunt palizi, cefalee, inapeten, dureri musculare i n articulaii, febr pn la 390C, mrirea ganglionilor limfatici (dureroi), pielea feei de culoare pmntie, rigditatea fieii, stare depresiv, insomnie, tulburri gastrointestinale;

Local - papilele interdentare sunt necrotizate, necroza se extinde pe gingia marginal i ataat precum i la nivelul mucoasei orale - vlul palatin (gingivo-stomatit ulcero-necrotic, angina Vincent;

Gingia necrotizat este acoperit cu o pseudo-membran galben-deschis pn la sur-murdar, papilele interdentare parc ar fi secionate la un nivel;

n zonele fr necroz gingia de culoare rou-aprins, care sngereaz spontan sau la cea mai mic atingere;

Hipersalivaie, saliva fiind viscoas i cleioas, cu miros fitid;

Limfadenit loco-regional, ganglionii dureroi la palpare

Tratament:

Local I edin:

Prelucrarea minuioas gingiei afectate i a cavitii bucale cu sol. 0,10,06% hlohexidin, 0,25% hloramin. Soluiile vor fi cldue (sporete fagocitoza i migrarea leucocitelor);

Anestezia (infiltrativ, truncular, aplicativ);

nlturarea minuioas a depozitelor moii dure (parial, ct este posibil), dup care cu un excavator steril se nltur gingia necrotizat ( se pot utiliza fermeni proteolitici tripsin, hemotripsin).

Sedinta 2

Prelucrarea antiseptic minuioas;

Aplicaii cu metronidazol (o pastil dizolvat n hlorhexidin 0,06%) pn la obinerea unei suspenzii pentru 15 min. (n caz c pacientul nu poate veni la medic, aplic singur acas dup o instruire anterioar de ctre medic);

Dup 2-3 edine se micoreaz evident durerile, scade temperatura, se mbuntete starea general;

Dup cderea fenomenelor acute se recurge la tratamentul cariei dentare i complicaiile lui, detartrajul definitiv (asanarea cavitii bucale n totalitate); Epitelizarea definitiv parvine la a 3-7 zi, n funcie de gravitatea procesului;

Tratamentul general se continu conform prescripiilor anterioare cu corecii la necesitate.

Ratament general:

Acid ascorbic 0,5/ 3-4 ori n zi;

Desensibilizante (suprastin, tavegil, erolin cte o pastil ninte de somn);

Dac persist febra (formele medie i grav) antipiretice;

Metronidazol 1 gr./zi + amoxiciclin sau tetraciclin 1 gr./zi 7-10 zile;

Diet semilchid, caloriinic bogat n vitamine, neiritant;

Folosirea lichidului n abunden (ap mineral plat, compot, ceai verde, etc.)

94. profilaxia gingivitelor catarale

Iluminarea sanitar n viziunea igienizarii cavitii bucale;

Alimentaie raional;

Vizite periodice la medicul stomatolog cu scop profilactic;

Mod sntos de via (factorii de risc, ce sporesc reinera i acumularea de plac bacterian, funcionarea normal a parodoniului):

Profilaxia GUN

Educaie sanitar n viziunea igienizrii cavitii bucale;

Alimentaie raional;

Vizitele profilactice la medicul stomatolog cu recomandrile respective; Mod sntos de via (nlturarea factorilor de risc, ce induc la reinerea i acumularea plcii bacteriene.

95.Gingivit hipertrofic proces inflamator preponderent cu elemente proliferative

Etilogie:

Dereglri hormonale (pe prim plan), n legtur cu aceasta unii autori evdeniaz forme desinesttoare (de pubertate i de sarcin);

Dereglri n dezvoltarea sistemului stomatognat (patologia mucturii adnc, ngrmdire de dini, anaomalii de poziie); Aciunea nociv a unor medicamente (hidantonina, difenina);

Avitaminoze (vit.C), boli sanguine;

Trauma mecanic cronic (marginile ascuite aele dinilor cu defecte, marginile suspendare ale obturaiilor, croetele protezelor, aparatele ortodntice;

Prezena n trecut a gingivitei catarale cronice.

Clasificare:

Sunt evideniate dou forme:

Edematoas (localizat i generalizat); Fibroas (localizat i generalizat); Dup gravitatea procesului:

stadiul uor, hipertrofie gingival pn la 1/3 din nlimea coroanei;

stadiul mediu, pn la din nlimea coroanei;

stadiul grav, mai mult de , sau ntotalitate coroana dintelui este acoperit de gingie.

Morfologia:

Vegetaia i creterea accentuat a epiteliului; Distrofia vacuolizat a citoplasmei stratului spinos;

dereglarea procesului de descuamare;

Repartizarea neuniform a glicogenului (indic la dereglarea proceselor metabolice);

Edemaierea esutului conjunctiv subepitelial;

Ffibrele din colagen sunt dezmembrate (din cauza edemului);

Sporete numrul de vase sanguine, sunt delatate i pline cu snge;

Infiltraia esuturilor cu celule plasmatice i limfoidale;

Elemente de scleroz subepitelial;

Infiltraie leucocitar pritre celulele epiteliale;

Activizarea tuturor fermenilor n vasele sanguine i zonei de cretere.

Forma edematoas

Sngerare gingival, rar durei n timpul alimentaiei;

Prurit, dereglarea actului masticator;

Miros fetid din cavitatea bucal;

Pungi gingivale false cu eliminri exudative din ele;

Jonciunea epitelial nu este afectat;

Depozite dentare moi n abunden (pigmentate).

Forma fibroas evoluiaz benign i se caracterizeaz prin:

gingie hiperplazic cu aspect bulbar; senzaie de consisten dens la palpare; Lipsa sngerrilor i durerei;

culoare roz-pal, uneori cu ten cenuiu sau rou;

Pacienii de regul nu prezint acuze (numai forma neobinuit a gingiei), adic dereglri estetice;

Pentru stadiul uoar

papilele interdentare de culoare normal sau puin palide, alpite bie de dinte (hipertrofiate pe 1/3 din nlimea coroanei);

nu sngereaz;

pungile gingivale (false) nu sunt profunde i fr eliminri;

Pentru gradul mediu i grav (dac procesul este generalizat), sunt caracteristice:

hipertrofie gingival 1/2-2/3 din nlimea coroanei dentare.

97. Parodontita marginal este un proces infalmator cu lezarea aparatului ligamentar periodontal i a esutului osos;

La baza morfogenezei bolii sunt procesele exudativo-alterative cu elemente de distrucie pronunat a osului alveolar;

Afeciunile parodoniului maginal sunt cunoscute din antichitate, dar odat cu dezvoltarea civiliziei, rspndirea acestei afeciuni brusc crete i la ziua de astzi atinge aproximativ 100% (95-98%) la populaia adult;

n prezent se observ o tendin de rspndire a formelor agresive de parodontit marginal;

Analiza epidemiologic efectuat n trei grupe de vrst (28-30, 30-44, i peste 60 ani), au artat c la tineri 29-44 ani) numai 4-5% au parodoniu clinic sntos i menin o igien bun a cavitii bucale ( .,1999).

Etiologia:

Afeciunile parodoniului se pot dezvolta sub aciunea factorilor locali i generali, dar i combinarea lor pe fondalul scderii reactivitii organismului. n ultimul timp o deosebit importan se acord factorilor etiologici locali i anume plcii bacteriene;

Momentul primordial ctre studierea etiologiei afeciunilor parodoniului marginal sunt expuse n trei grupe de factori etiologici:

1. Starea produselor metabolice n placa bacterian i n tartrul dentar; 2. Factorii de la nivelul cavitii bucale capabili s sporesc sau s slbesc potenialul patogenic al microorganismelor i produselor lor metabolice; 3. Factorii generali ce regleaz proceselor metabolice a esuturilor gazd (cavitii bucale), de care i depinde reacia de rspuns la aciunea patogenic a microorganismelor;

n parodontologie o importan prioritar o are 4 noiuni:

din depozite dentare nemineralizate (placa bacterian i depozitele dentare moi, adic substana alb); din cele mineralizate (tartru dentar supa- i subgingival).

Factorii locali:

Igiena insuficient a cavitii bucale (prezena plcii bacteriene);

Prezena tartrului dentar;

Obturaii defectuoase (n zona papilei interdentare);

Construcii protetice incorecte (iritaii cu croete);

Aparate ortodontice (activarea incorect);

inele n caz de fracturi a oselor maxilare (dinilor);

nghesuiri de dini, fixarea joas (prea sus) a frenulelor buzelor;

Deprinderi vicioase (inerea i mucarea pixului);

Factori nocivi profesionali (cariere de piatr i crbune, ntreprinderi chimice, de panificaie);

Substane chimice (benzina, lacuri, sruri ale metalelor grele);

Substane chimice iatrogene (pasta arsenical necroza papilei interdentare).

Factorii generali

Boli ale sngelui (unul din simptomele precoce a leicozelor);

Afeciunile sistemului cardio-vascular;

Afeciunile sistemului gastro-intestinal (ulcere, gastrite, colite);

Boli ale sistemului endocrin (diabetul zaharat);

Dereglri hormonale (gingivita juvenil);

Intoxicaii cu substane medicamentoase (definipin n

tratamentul epilepsiei);

Intoxicaii cu metale grele (mercur, plumb, bismut, etc.);

Irradieri cu razele X;

Boli infecioase;

La fumtori (alcolici) i narcomani).

CLASIFICARE:

Dup decurgerea procesului: cronic, agresiv;

Fazele procesului: acutizare (abscedare), remisie;

Gravitatea procesului se determin dup tabloul clinico-radiologic:

gradul uor pungile parodontale pn la 4 mm.; gradul mediu pungi parodontale de la 4 mm. pn la 6 mm.; gradul grav profunzimea pungilor parodontale peste 6 mm.; Rspndirea procesului: localizat, generalizat.

n general PM se caracterizeaz ptin prezena a trei semne patognomice:

inflamaie; - alveoliz;

prezena pungilor parodontale.

Inflamaia este o continuare a celei gingivale i depinde de stadiul de evoluie, de morfologia parodoniului, de grosimea i calitatea estului gingival;

Aleveoliza reprezint distrugerea osului alveolar ca urmare a aciunii diferitelor enzime bacteriene i lizozomale, fiind unul din simptomele caracteristice ale bolii parodontale;

Punga parodontal rezult din aprofundarea patologic a anului gingivodentar prin migrarea epiteliului de jonciune n direcie apical;

PATOGENIA:

Reacia local a esuturilor gazd (parodontale) la aciunea microorganismelor i toxinelor lor la nivelul capilar, deoarece anume la acest nivel se petrece schimbul de substane, cu eliminarea produselor metabolice;

Pentru izolarea i distrugerea agentului microbian (i a toxinelor), n zona respectiv se ndreapt leucocitele (neutrofilele PMN);

n procesul de distrugere a celulelor microbiene, ele elimin fermeni celulari (lizozomali) foarte toxici;

Localizate n spaiile intercelulare celulele gigante elimin substane biologic active (heparin, histamin) i muli ali fermeni pentru izolarea i distrugerea celulelor microbiene (inflamaie acut);

Dilatarea brusc a capilarelor i mrirea permiabilitii, clinic se pronun prin sngerri gingivale;

Edemul esuturilor moi apare ca rezultatul afectrii sistemului capilar venos i dereglarea evacurii limfatice;

Simptomul de durere gingival este rezultatul acumulrii n esututri a peptidelor i bradichininei;

Dac la aceast etap se nltur agentul lezant (de regul microbian), peste o perioad scurt, toate elementele structurale (vasele, celulele gazd i esuturile parodontale) revin la normal;

Dac nu - procesul trece n cronic i capt un caracter mai pronunat:

Permiabilitatea crete i se menine un timp ndelungat;

n capilare se micoreaz fluxul de snge;

Lrgirea brusc i lizarea vaselor sanguine (sistemului capilar venos);

Evacuarea lifmatic se stopeaz pe o perioad ndelungat;

Edemul esuturilor moi se mrete;

Se deregleaz troficitatea esuturilor gazd;

Lezarea lizozomal cu eliminarea fermenilor activi de ctre celulel de aprare devine de nereglat;

n esututri se acumuleaz o cantitate mare de fermeni (prostoglandine, proteaze, tripsin, catepsin, etc.), care au menirea de a proteja esuturile gazd, ns ele ncep lezarea lor (autoliza);

Se modific mediul acid cu dereglarea procesului de formare i maturizare a osteobltilor, n schimb se activeaz formarea osteoclatilor;

Dereglare metabolismului n toate structurile parodontale (esutul colagenic, conjunctiv);

Acumularea de substane toxice, acioneaz destructiv direct asupra structurilor osoase, colagenice i substanei fundamentale;

Ca rezultat apare o situaie ideal de ptrundere a microorganismelor i toxinelor lor n profunzimea esututrilor gazd;

n aa condiii aciunea mecanic din fizilogic devine patologic

(traumatic) pentru structurile osoase i de amortizare ale parodoniului NB

!!!.

Concepia modern n etiopatogenia Bolii Parodontale

Boala parodontal este iniiat i susinut de factorii microbieni viruleni produi de placa microbian subgingival.;

O parte din aceste substane sunt capabile de a leza la direct celulele gazd n timp ce altele pot activa celulele umorale i tisulare care provoac leziuni parodontale;

Patogenitatea bacteriilor subgingivale ctre esutul parodontal este confirmat de multipli cercettori, prin care se atribuie un rol predominamt urmtoarelor microorganisme markeri: Acidobacilus actinomycetemcomitans, Phorphyromonos gingivals, Prevotela intermedia, Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, Ekenela corrodens, Streptostreptococcus micros, Streptococcus intermedium;

Mecanismele de patogenitate bacterian n parodontite sunt fie directe prin aciunea nociv a unor factori de structur bacterian, producerea de exotoxine, endotoxine, enzime, metabolii toxici, invazia esuturilor, fie inderecte. Mecanismele inderecte include rspunsul imunologic al gazdei specific i nespecific - care ncearc s se apere fa de agresiunea microbian, mecanisme care pot deveni ele nsui factori de agresivitate i progresie a leziunilor parodontale.

n etiopatogenia parodontitelor marginale, n prezent se accept dou elemente dominante certe i solid conturate (Cozma I.A. 2008, .. et al.2008):

gradul microbian provenit din placa bacterian subgingival; 2) susceptibilitatea macroorganismului de a declana un proces imun.

De rnd cu alte funcii macrofagele elibereaz enzime cu rol distructiv tisular ca: elastaze, hialuronidaze, citochne (interleuchina-1, factorii citotoxici, prostoglandine, leucotrine, .a.), care pot resorba osul.

Dup prerea unor savani microorganismele parodontopatopatogene nu pot dezvolta boala parodontal fr al surprinde pe pacient ntr-o etap sau condiii de susceptibilitate, n care factorii de imunitate sunt lezai. 99.Abcesul paradontal

Parodontita acuta este o continuare a parodontitei hiperemice, in care se intalnesc modificari inflamatoriimai avansate. Exudatul inflamator creste mult tensiunea intratisulara, ligamentele sufera un proces de inbibitie, iar dintele capata un anumit grad de mobilitate. Se remarca o demineralizare a osului periapical.

Durerea are o evolutie ascendenta, de la simpla jena, pana la dureri insuportabile, pe parcursul a 24-48 de ore. Durerea nu este calmata de antialgicele obisnuite si este permanenta. Pacientul evita miscarile capului, nu zambeste.

In dreptul radacinii, mucoasa este congestionata, depresibila la palpare si se constata durere. Poate existaadenopatie regionala de insotire.

Daca inflamatia se extinde, poate aparea edemul tegumentelor. De exemplu, pentru dintii frontali superiori edemul intereseaza buza superioara, pentru caninii superiori aripa nasului si regiunea palpebrala, pentru premolari si molari superiori, regiunea geniana. La arcada inferioara, edemul poate interesa buza inferioara, regiunea submandibulara sau submentoniera, in functie de localizarea dntelui cauzal.

Diagnosticul pozitiv se pune pe caracterul acut al durerii, durerea la percutia in ax a dintelui, tumefierea mucoasei si tegumentelor, lipsa semnelor de vitalitate dentara si starea generala afectata.

In evolutie, parodontita seroasa poate trece spre o parodontita acuta purulenta, se poate croniciza, sau se poate vindeca spontan (rar).

Parodontit marginal cronic exacerbat Se poate dezvolta pe fondalul PMC de gradul mediu apar inflamaii acute, este caracteristic pentru bolnavii ce sufer de afeciuni generale.

100.Parodontita cronica forma usoara.Morfologie.Tablou clinic.Clis radiolo.

Parodontita proces inflamator gingival ,se caracterizeaza prin destructia progresiva a periodontiului si tesutului osos al septului interdentar.

In par cron usoara acuzele sunt nesemnificative:singerari gingivale periodice(cind se spala dintii).miros neplacut.senzatii gingivale neplacute,depuneri curente de tartru.Se localiz in regiunea incisivilor maxilei si mandibulei.

La examinare se observa hiperemie in reg gingiei interdentare si o parte din gingia alveolara,punga gingivala de pina la 3,5mm.

Cliseu radiologic:resorbtia placii compacte de la nivelul septului interdentar,reducerea pina la 1/3 din inaltimea septului interdentar cu dereglarea virfului sept inter. Lipseste mmobilitatea dintilor.

101.Parodontita cronica forma medie.Morfologie.Tablou clinic.Clis radio.

Parodontita proces inflamator gingival ,se caracterizeaza prin destructia progresiva a periodontiului si tesutului osos al septului interdentar. Se caracterizeaza prin extinderea proc inflamat asupra unei parti insemnate din gingia alveolara si adincirea pungii gingivale,formarea pungii gingivale cu o adincime pina la 5 mm.

Acuze:singerari gingiv frecvente in timpul spalarii,consumului de alimente tari,schimbarea culorii gingiei,mobilitatea unor dinti dispersati.

La consultatie se depisteaza: cianoza papilelor gingiv interdentare,inflamarea lor,aderarea usoara la dinti.Singerari la cea mai mica atingere.La palpare se elimina un continut seros.,migrari patologice de grad

I.

Cel mai des in regiunea incisivilor maxilarului inferior si a molarilor de pe ambele maxilare.Anomaliile dispunerii dintilor agraveaza procesele inflamatorii din zona.

Cliseu radiologic: destructia tesutului osos pina la din septul interdentar,prezenta osteoporozei,largirea spatiului periodontal in zona festonului gingival.

102.Parodontita cronica forma grava. Morfologie.Tablou clinic.Clis radio.

Parodontita proces inflamator gingival ,se caracterizeaza prin destructia progresiva a periodontiului si tesutului osos al septului interdentar

Bolnavii acuza dureri in procesul de masticatie,schimbarea pozitiei dintilor,supuratie periodica,aparitia spatiului intre dinti,aparitia mirosului neplacut actioneaza asupra psihicului bolnavilor.

La examinare: deformarea accentuata a gingiei din cauza proliferarii granulatiilor,fibrozei si hiperemiei de staza.Papilele gingivale adera fragil la suprafata dintilor,depuneri insemnate de tartru,resturi alimentare,placa microbiana.Din cauza singerarii si durerilor bolnavii nu-si mai spala dintii contribuind la evolutia procesului inflamator.La sondare pungi parodontale adinci de 5-7 mm,dintii au migrari patologice de gradul II-III.Deplasari ale dintilor in forma de evantai,rotiri in jurul axei.

Cliseu radiologic: destructia tesutului osos de grad II-III,focare de osteoporoza,pungi osoase.

Stare de remisie dupa tratament complex inclusiv chirurgical si ortopedic.

103.Parodontoza.Etiologie.Patogenie.Clasificare.

Afectiunea tesuturilor parodontiului cu caracter primar-distrofic.

Etiologie : Microorganismele: Se considera ca toti factorii care influenteaza etiopatogenia si evolutia paradontozei sunt favorizanti sau predispozanti, dar nu constituie cauza bolii. Factorul cauzal de paradontoza este considerat factorul microbian. Se poate afirma ca factorul determinant este raspunsul imun al organismului. Paradontoza este rezultatul interactiunii intre bacteriile din placa bacteriana si raspunsul imun al gazdei, terenul.Sistemului imunitar: Paradontoza are o evolutie ce depinde nu numai de agresivitatea si specificitatea bacteriilor, dar si de modul cum va raspunde organismul la atacul microbilor, existand o interactiune intre microorganismele cavitatii orale si raspuns imun al organismului.

Factorii generali sunt factorii care influenteaza reactivitatea generala,

favorizand imbolnavirea pacientului:

-factori genetici (predispozitia constitutioanala);

-factori metabolici (diabet);

-factori hormonali (endocrinopatii);

-afectiuni ale tesutului conjunctiv;

-afectiuni ale sistenului nervos central;

-factori imunitari: scaderea capacitatii de aparare sau reactivitate autoimuna; -factori externi (intoxicatii);

-stari carentiale (hipovitaminoze).

Factorii locali sunt factori de iritatie pentru parodontiu si pot fi cauzali, ex.: placa bacteriana, si favorizanti: tartrul dentar, trauma ocluzala, carii dentare, edentatia, anomalii dento maxilare, obiceiuri vicioase, factori iatrogeni.

Patogeneza:Schimbari distrofice:intirzierea substitutiei structurilor osoase,coloritul tesutului osos este neuniform,se accentueaza liniile de forta,are loc ingrosarea trabeculelor osoase din substanta spongioasa pina la pierderea spongiozitatii.

Boala se manifesta prin atrofia progresiva a proceselor alveolare.roentgen releva modificari osoase sclerotice,procesele atrofice in acest tesut ducind la micsorarea in inaltime a septurilor interdentare.

Clasificare:

Forma usoara senzatii neplacute in gingie,prurit in reg incisiv maxilar inferior,radiologic scaderea de 1/3 a inaltimii septurilor osoase interdentare. Forma medie radacinile dintilor(canikni si incisivi) se dezgolesc,adeseori au culoare galbuie,hiperestezia tesuturilor dintelui,dezgolirea pina la 1/3 din suprafata radacinii,reducerea pina la a inaltimii septurilor osoase interdentare.

Forma grava dezgoliri importante ale radacinilor dentare1/2 si mai mult,se deschid spatiile interdentare ,accentuat defectiunea estetica. 104.Parodontoza.Tabloul clinic.Diagnostic diferential. Afectiunea tesuturilor parodontiului cu caracter primar-distrofic.

Tablou clinic: Forma usoara senzatii neplacute in gingie,prurit in reg incisiv maxilar inferior,radiologic scaderea de 1/3 a inaltimii septurilor osoase interdentare.

Forma medie radacinile dintilor(canikni si incisivi) se dezgolesc,adeseori au culoare galbuie,hiperestezia tesuturilor dintelui,dezgolirea pina la 1/3 din suprafata radacinii,reducerea pina la a inaltimii septurilor osoase interdentare.

Forma grava dezgoliri importante ale radacinilor dentare1/2 si mai mult,se deschid spatiile interdentare ,accentuat defectiunea estetica.

Semnele diagnostice: absenta inflamatiei,gingia are culoare palida

retractia gingiei si deshosarea coletului apoi a radacinii dentare absenta pungilor parodontale si gingivale

nu este caracteristica placa microbiana sau depozitul moale

asocierea frecventa cu patologia dintelui ce nu are ca origine caria(eroziunea smaltului,uzura,defectul cuneiform) dintii isi pastreaza o buna fixare chiar in cazul atrofiei marcate a septurilor interdentare,deoarece evolueaza sincronic cu retractia gingivala.

Examenul radiologic nu evidentiaza semne ale destructiei inflamatorii a tesutului osos al septului interdentar,conturul fiind clar,constatindu-se reducerea inaltimii acestuia fara focare de osteoporoza,dilatarea spatiului periodontal

Afectiuni ale glandelor endocrine si dereglari metabolice

Tabloul schimbarilor distrofice ale tesutului osos asemanator cu cel din parodontoza,a fost observat in unele endocrinopatii(insuficienta cronica paratiroida),si situatii exceptionala(hipodinamie,hipoxie ,hipoxemie)

105.Parodontomele.Etiologie.Tablou clinic.Diagnostic diferential.

Parodontoamele cuprind tumorile si procesele cu aspect de tumori.

Fibromatoza gingiei.Epulis.Chistul paradontal.

Fibromat ging- seamana cu gingivita hipertrofica insa nu are nimic comun cu inflamatia.Spre deosebire de gingiv in procesul de fibromatoza gingivala se observa deformarea atit a gingiei interdentare cit si alveolare.

Morfologic- prezinta infil.tratia tesutului conjunctiv fibros dens cu o cantitate neinsemnata de elemente celulare

Acuze-aspectul neobisnuit al gingiei,care acopera in mare sau mica masura coroana dentara.

Epulis-se aseamana cu hipertrofia papilei gingivale interdentare.

Se intilneste la pers 20-40 ani,mult mai rar la persoane in virsta.

La aparitie contribuie factori iritabili locali (tartru,resturi radiculare dentare) Formatiunile apar doar unde exista dinti(sau radacini ale acestora),evolueaza incet,ani de zile.

Acuze-prezenta acestor formatiuni nedureroase,care evolueaza ca marime si singereaza usor la palpare.

La examinare se constata tumori de forma unei ciuperci,daca evolueaza rapid pierde forma de ciuperca.

Chistul parodontal-zone ale destructiei tesutului osos cu forme rotunjite.

Diagnostic diferential: Cu procesele similare hiperplastice cu caracter inflamator- gingivita hipertrofica,hipertrofia unor papile gingivale provocate de excitanti locali.

106.Metode fizioterapeutice in tratamentul gingivitelor.

Termoterapia: se fac cltituri cu soluii cldue din infuzii de plante medicamentoase.

Efectul:

sub influena cldurii vasele se dilat, se intensific circulaia saungvin, se amelioreaz trofica, se intensific refluxul elementelor patologice, se intensific metabolismul n esuturi.

Temperatura ridicat se utilizeaz cu scop de a absorbi elementele dezintegrrii metabolice n procesele inflamatorii, pentru Stimularea regenerrii, pentru micorarea senzaiilor dureroase.

Razele ultraviolete:

Aciunea direct a radiaiei duce la denaturare i coagulare proteinelor, dup clivajul lor enzimatic se formeaz substane biologic active (histamina, acetilcolina). Substane biologic active sunt absorbite n snge, oferindefect secundar umoral asupra tonusului vascular, muscular, receptorilor nervoi i metabolismului.

Razele ultraviolete sunt eseniale pentru procesele fiziologice normale. Ele particip n procesul de transformare a provitaminei D n vitamina D3, care provoac reglarea proceselor de mineralizare i fermentare.

Ca urmare a unui efect bactericid direct al razelor ultraviolete, se iradiaz germenii care sunt pe suprafaa plagii, mucoasei, precum i n aer. n efect bactericid indirect ale razelor ultraviolete, mecanismul de aciune asupra bacteriilor este altul. Razele ultraviolete, irit receptorii nervoi periferici, provoac impulsuri aferente puternice n sistemul nervos central de la locul de expunere, n rezultat apar reacii reflex, se intensific metabolismul i astfel se creaz condiii n care bacteriile patogene i pierd capacitatea de a se reproduce i mor.

Terapia cu laser:

Esena tratamentul este n interaciunea fasciculului laser monohrom cu formaiunile intracelular. Ca urmare, se schimb cursul reaciilor biochimice ale structurii moleculare.

Puterea mic a laserului are efect de stimulare, analgezic i antiinflamatorii. Sub influena radiaiilor laser de joas frecven cu lungimea de und (0,631,3 mm) prezint urmatoarele efecte biologice:

sporirea circulaiei sngelui i activarea schimbului de lichid interstiial; stimularea metabolismului electrolit n citoplasma celulelor i ca o consecin accelerarea proceselor metabolice, stimularea recuperrii celulelor prin creterea produciei de ATP, consumul de oxigen, sintetizarea de proteine, acizi nucleici i activarea enzimelor citoplasmatice;

efecte asupra sistemului imunitar; crete pragul durerii a terminaiilor nervoase.

TErapia cu microunde:

sunt utilizate vibraii electromagnetice alternative de frecven ultra-nalt (2.38 GHz).

Terapia cu microunde provoac:

Accelerarea circulaiei sanguine i a limfei;

Creterea permeabilitii peretelui vascular;

Creterea metabolismului;

Creterea reacii de aparare;

Reducerea sensibilitii terminaiunilor nervoase (efect analgezic).

Terapia cu microunde are aciune antiinflamatoare. Aceste manifestri apar n zona de impact i prile simetrice. Stimularea receptorilor nervoi duce la formarea de reacii reflexe pozitive i aciune umoral secundar. Cura de tratament 3-12 edinte acte 5-8 minute.

107.Rolul factorilor generali in etiologia gingivitelor.

Starea generala a organismului conteaza.

Gingivita din cursul unor stari fiziologice ca sarcina,menopauza poate aparea, sarcina poate influenta prin modificari hormonale reactia locala a tesuturilor fata de placa bacteriana.

Gingivita in cursul unor boli sistemice:Diabet-favorizeaza un raspuns modificat de aparare din partea acestor structuri fata de placa bacteriana.Hipovitaminoza c deficitul de vit C modifica in sens agravant raspunsul gingival prin edem,hiperplazie,singerari gingivale.

Gingivite din leucemii,anemii,tulburari imunodeficitare.

108.Gingivita de sarcina.Clinica.Particularitati ale tratamentului.Profilaxie

Sarcina poate influenta prin modificari hormonale reactia locala a tesuturilor fata de placa bacteriana.

In lichidul santului gingival se remarca o crestere a speciei anaerobe asupra careia hormonii steroizi(progesteronul si estrogenul) mult crescuti la acest nivel actioneaza ca factori de proliferare.

Simptomatologia - principalele semne de imbolnavire gingivala sunt hiperplazia si singerarea. gingia este tumefiata,marita in volum culoarea variaza de la rosu viu la violaceu,frecvent gingia este acoperita de depozite fibrinoase sau purulente.

Singerarea se produce la cele mai mici atingeri

Uneori hiperplazia gingivala are aspect tumoral,fiind denumita tumora de sarcina(incidenta 2-5%)

Semnele clinice ale gingivitei se accentueaza din luna a II sau aIII ,devin destul de proonuntate in luna a VIII

Apare din cauza productiei crescute de hormoni gonadotropi.

Evidentierea si indepartarea placii bacteriene(principala etapa in tratament),tratamentul medicamentos antimicrobian si antiinflamator al gingivitei.Educatia igienica a pacientului.

109.Tratamentul complex al paradontitelor.

Incepe prin control igienic,educarea pacientului in spiritul igienei rationale(fara respectare se mentin depunerile supradentare)

Jugularea fenomenelor inflamatorii acute administrind solutii de enzime proteolitice,trihopol,sangviritrina max 2-3 sedinte. Inlaturarea depunerilor dentare si obturarea cariilor.

Numai dupa asta se trece la metode chirurgicale:chiuretajul pungilor gingivale,tratamentul chirurgical al pungii parodontale,in caz de abces gingivectomia.

Tratamentul oropedic are caracter de terapie patogenetica fiindca suprima mobilitatea dintilor,traumele articulare. Folosirea vitaminelor din grupul C,P si grupul B.

Injectiile cu preparate din acidul nicotinic-ameliorarea proceselor de oxidoreducere din peretii vasculari.

110.Principii de baza in tratamentul local al paradontitelor.

Principiile generale:

Profilaxia primara-totalitatea masurilor de igienizare a cav bucale. Profilax secundara- oprirea evolutiei bolii parodontale spre forme mai avansate.

Profila tertiara- prevenire recedivelor dupa tratamentul formelor manifeste.

Terapia medicamentoasa a pungilor gingivale si parodontale nu poate fi considerata intemeiata si cu efect curativ de sinestatator,deoarece epiteliul vegetant este refractar la medicamentele aplicate.Asemenea tratament nu suprima pungile.rezulta ca intre masurile profilactice si curative exista numeroase elemente comune.

111.Tratamentul local antiinflamator al parodontitelor.

Instilatii in pungile parodontale,in caz de parodontota marginala cronica cu exsudat purulent--- Elysol metronidazol gel dentar 25%,Dumex cu actiune antimicrobiana si antiinflamatoare.(acul seringii este introdus prin miscari blinde in interiorul pungii parodontale pina la portiunea cea mai adinca,instilatiile se fac la 1-2 zile interval,2-4 sedinte).

Medicatie cu glucocorticoizi hidrocortizonul,in general reduc inflamatia de cauze variate,in tesuturle inflamate inhiba macrofagele,migrarea polimorfonuclearelor,reduc permeabilitatea capilarelor.In faze tardive inhiba sinteza proteica,fibroblastele,osteoblastii.

Clinic reduc inflamatia,hiperemia,exsudatul inflamator dar si scaderea proceselor reparatorii ale tesuturilor lezate.(hidrocortizon acetat,prednison,prednisolo, triamcinolon,dexametazon)

112.Metode de tratament al gingivitelor hipertrofice.

Din mijloacele medicamnetoase cu proprietati de reducere a fenomenului hipertrofic se recomanda injectii in papilele gingivale cu solutie de lidaza.In procesul terapiei complexe folosim diverse tipuri de masaje,electroforeza cu heparine si alte metode.

Alegerea metodei este determinata de factorii cauzali:

la gravide se suprima depunerile dentare,se recomanda preparate antiinflamatorii,heparina.Tratamentul conservativ in aceasta perioada este putin eficient.

Forma edematoasa trece in fibroasa de aceea efectuam gingivectomia cind exista hipertrofie.

In cazul anomaliei de muscatura se cere si terapie ortodontica.

113.Planul tratamentului local al parodontitelor

Directii principale in tratamentul local: tratamentul antimicrobian si antiinflamator tratamentul chirurgical tratamentul de echilibrare ocluzala

tratamentul de reabilitare structurala si functionala a parodontiului marginal prin biostimulare

tratamentul complicatiilor

Etapele principale de tratament:

Tratamentul complicatiilor acute ale parodontitelor marg .cronice.

Indepartarea factorilor naturali cu incarcatura microbiana: evidentierea placii microbiene indepartarea placii microbiene

detartrajul supra si sub gingival

Depistarea si indepartarea factorilor iatrogeni.

Tratamentul medicamentos antimicrobian ai antiinflamator al gingivitei si parodontitei marg cron superf.

Reducerea exsudatului inflamator din pungile parodontale

Suprimarea chirurgicala a focarelor inflamatorii(altele decit pungi parodontale)

Suprimarea propriu-zisa a pungilor parodontale. Restaurarea morfologiei dentare afectate prin carie.

slefuiri ocluzale

imobilizarea dintilor parodontici restaurarea protetica tratamente orto tratamentul hiperesteziei biostimulare mentinerea prin masuri profilactice a rezultatelor obtinute in tratament.

114.Rolul igienii cavitatii bucale in tratamentul afectiunilor parodontale.

Indepartarea placii bacteriene si prevenirea acumularii ei pe dinti si suprafetele gingivale adiacente reprezinta conditia esentiala pentru mentinerea starii de sanatate gingivala si parodontala.La persoanele cu parodontiu sanatos indepartarea placii microbiene previne aparitia imbolnavirii gingivale.

La bolnavii in curs de tratament indepartarea placii favorizeaza procesul de vindecare,iar la cei tratati impiedica aparitia recidivelor.

Rezultatul tratamentului parodontal poate fi compromis daca pacientul nu isi insuseste un program corect de autoigienizare,program care trebuie controlat si eventual corectat.

Igienizarea se face prin periaj gingivo-dentar,la care se asociaza mijloace secundare de intretinere a igienei si de catre medic prin:

-detartraj chiuretaj radicular aplicaarea substantelor medicamentoase cu actiune antimicrobiana si antiinflamatoare.

115.Importanta slefuirii selective in tratamentul leziunii parodontale,tehnica de efectuare.

De regul, dup efectuarea msurilor de igien profesional a cavitii bucale pacienilor li se indic tratament antibacterial complex, i deja peste 10-14 zile efectul tratamentului devine evident. Reieind din faptul c toate afeciunile parodontului sunt maladii de etiologie multifactorial este important ca i tratamentul aplicat s fie complex. Frecvent la aceast categorie de pacieni lipsesc o parte din dini, iar cei rmai sunt mobili, fiind suprasolicitai. n aceste situaii este absolut necesar consultaia stomatologului-ortoped, pentru elaborarea planului de protezare. Chiar dac sunt prezeni toi dinii, consultaia ortopedului este indispensabil, deoarece n aa cazuri este necesar lefuirea selectiv a dinilor cu supracontact, adic care suport suprasolicitare, pentru a le micora efortul

ndeprtarea punctelor premature prin lefuiri selective se poate face prin mai multe metode: metoda Jankelson, metoda Schuyler. metoda Shore,metoda Ramfjord, metoda Barelle.

-Metoda Jankelson se monteaza modelele de studiu in Ocluzor si stabilirea in acest fel a ordinii de slefuire selectiva.

-metoda Schyler preconizeaza o slefuire a contactelor premature in pozitiile de contact centric si intercuspidare precum si pozitii si miscari excentrice.

- metoda Ramfjord - Ramfjord consider c lefuirea selectiv trebuie s realizeze urmtoareleobiective:

eliminarea punctelor de contact prematur n intercuspidarea maxim i ocluziacentric,eliminarea oricrei devieri laterale n micarea de nchidere . n esen principiile metodei Ramfjord constau n lefuirea selectiv care s deblocheze alunecareamandibulei din intercuspidarea maxim spre ocluzia de relaie centric i invers, precum idin relaia centric spre poziiile laterale i anterioare excentrice.Tehnica de lefuire a lui Ramfjord este foarte apropiat de cea a lui Schuyler. ncadrul