Comele metabolice

• Coma hipoglicemică

• Coma cetoacidozică “coma diabetică”

• Coma hiperglicemică nonacidocetozică “Hiperosmolară”

• Coma lactică

Examen clinic“Din cap până în picioare”

la pacientul diabetic cu vechime mare

Tablou clinic estompat !

Sensibilitate de protecţie abolită Imunitate deprimată

* Infarct miocardic nedureros* TBC pulmonar asimptomatic* Flegmon cu evoluţie torpidă* Ulcer trofic suprainfectat

COMA HIPOGLICEMICĂ

Definiţie

• Pierderea stării de conştienţă în timpul unei hipoglicemii prin suprimarea metabolismului energetic

• Glucoza - singura sursă energetică imediată pt creier tulburări neuronale rapide şi severe

• Efect advers al trat hipoglicemiant Insulină Medicaţie orală

Cauze

• Nediabetic etilic cu / fără afectare hepatică, după consum mare de alcool.

• Pacient diabetic tratat cu insulină sau sulfonilureice– Aport glucidic scăzut

– Efort muscular crescut

– Supradozarea tratamentului

– Consum de alcool fără aport de HC

– IRC, sarcină, remisie tranzitorie

Diagnostic

• Semne premonitorii adrenergice si neuroglicopenice

• Instalare brutală

• Tegumente palide,umede, HTA, tahicardie

• Midriază

• Reflexe exagerate

• Babinschi prezent bilateral

• Musculatură hipertonă, contracţii, convulsii

Glicemie < 50mg/dl

Glicozurie absentă

Cetonurie absentă

pH normal

Tratament

• “Baia de glucoză”

• Glucagon 1mg im. sc. iv. Dacă persoana îşi reia deglutiţia se administrează apă cu zahăr, suc de fructe, alimente dulci

• Pev. cu glucoză hipertonă

necorectată

fără adaos de Insulină !

Factori declanşatori ai unei decompensări metabolice

Afecţiuni chirurgicale

– Nespecifice: apendicită,ulcer, ocluzie intestinală,

colecistită litiazică etc.

– Specifice: gangrenă diabetică, hemoragie

vitreană, etc.

Erizipel

Celulită

Afecţiuni medicale

• IMA

• AVC

• Pneumopatii acute

• Hepatite acute

• TBC pulmonar

• Infecţii urinare înalte

Cetoacidoza severă

(Coma diabetică)

Cauze declanşante

• Abandonarea tratamentului cu insulină

• Infecţii

• Accidente vasculare

• Afecţiuni / Intervenţii chirurgicale

• Traume psihice

• Oprirea alimentaţiei asociată cu insulinopenie

Insulinopenie

Hormoni de contrareglareGlucagon

Cortizol

Catecolamine

STH

Hiperglicemie

Cetoză

Rapel fiziopatologic1.Deshidratare

• Neoglucogeneză• Scăderea captării celulare de glucoză• Hiperglicemie• Diureză osmotică• Deshidratare extracelulară • Pierderi de electroliţi

• Deshidratare intracelulară • Creşterea secreţiei de hormon antidiuretic

• Declanşarea mecanismului setei

Rapel Fiziopatologic2. Acidoză

• Lipoliză• Oxidarea acizilor graşi • Producţie crescută de corpi cetonici• Cetonemie• Neutralizare c. cet. cu bicarbonat Na• Scăderea rezervei alcaline• Stimularea centrilor respiratori / respiratie

acidotică (Kussmaul) • Consumarea sistemelor tampon • Scăderea pH

Tablou clinic• Poliurie, polidipsie

• Astenie extremă

• Dureri abdominale, greţuri

• Vărsături (zaţ de cafea)

• Tegumente uscate, tahicardie, hTA, colaps

• Respiraţie Kussmaul

• Foetor ex ore cu miros de acetonă

• Dezorientare, tulburări vizuale,comă

• ROT abolite, pupile miotice

Tablou biologic

• Hiperglicemie > 400mg /dl

• pH < 7,20

• Exces de baze peste -15 mEq/l

• Rezerva alcalină < 10 mEq/l

• Corpi cetonici urinari + + + +

• Potasemie crescută

Diagnostic diferenţial• Coma prin AVC

fără acidoză ( resp Küssmaul ) fără deshidratare

• Intoxicaţia acută cu salicilaţi fără deshidratare

• Encefalitele la copil

fără acidoză, Küssmaul • Coma hiperosmolară

fără resp Küssmaul• Coma hipoglicemică

fără acidoza / deshidratare

Obiective terapeutice

• 1. Asigurarea abordului venos

• 2. Corectarea deshidratării

• 3. Corectarea hiperglicemiei

• 4. Corectarea pierderilor electrolitice

• 5. Inhibarea cetogenezei şi acidozei

• 6. Îndepărtarea factorului declanşator

Ordinea operaţiilor• I. Puncţionarea unei vene periferice

• II. Recoltarea de sânge ptr investigaţii biologice: glicemie,

ionogramă, analize uzuale, Astrup

• III. Pev. ser fiziologic 1l/ oră - primele 3 ore

• IV. Monitorizarea pierderilor: renale

extrarenale

• PRINCIPII

• Hidratare viguroasă • Insulinizare prudentă• Supravegherea

ionogramei• Alcalinizare blândă• Îndepărtarea factorului

declanşator

• ACCIDENTE

• Colaps• Colaps / edem cerebral• Hipopotasemie -

aritmii , stop cardiac• Acidoză lactică• Persistenţa

cetogenezei

Coma hiperglicemică hiperosmolară

Osmolaritatea plasmatică

(Na + 10 ) x 2 + glicemia ( mmol / L )

+ uree (mmol / L ) Valori normale = 305 - 310 mOsm/L Osmolaritaea eficientă (tonicitate)

exclude ureea din calcul

Criterii de diagnostic• Apariţia pe un anumit teren

dereglarea mec - osmoreglării setei

• Osmolaritaea plasmatică > 340mOsm/L • Glicemie > 600 mg/dl• Deshidratare intensă• pH > 7,25• Rezerva alcalină > 15 mEq• Absenţa cetozei• Semne neurologice variate• Mortalitate ridicată

Factorii declanşatoriAccentuează deshidratarea hipertonă

pierdere de apă fără electroliţi pierdere de lichide hipotone

• Deprivarea de apă• Pierderi cutanate şi pulmonare (şoc caloric,

arsuri, polipnee)• Pierderi digestive (diaree, vărsături,aspiraţie

gastrică,fistule digestive)• Pierderi renale ( IRC,diureză osmotică )

Fiziopatologie

Insulinemia plasmatică inhibă lipoliza şi

cetogeneza nu inhibă prod hepatică de glucoză

Tratament

RISC DE TROMBOZE!!

• Soluţii de perfuzie hipotone ser fiziologic îndoit cu apă distilată glucoză 5% corectată (aport de apă fără sodiu)

• Heparină 5000 u la 6 ore sau Heparine cu greutate moleculară mică

Acidoza lactică

Definiţie

• Lactatemie > 5 mEq/L

• pH < 7,25

Fiziopatologie

• Acid lactic Ciclul Cori

• Acid piruvic muşchi scheletic Glicogen muşchi cardiac rinichi

Cauze de acidoză lactică

I.Hiperproducţie de lactat în condiţii de hipoxie tisulară

• Şoc hipovolemic, septic, tratat cu catecolamine, cardiogen

• Deshidratare acută cu hipovolemie• Intoxicaţie cu oxid de carbon • Anemie severă• Insuficienţă ventriculară stg• Ischemie regională severă • Leucemie

II.Deficit de utilizare a lactatului

• Diabet zaharat

• Insuficienţă hepatică severă + Biguanide

• Insuficienţă renală + Biguanide

• Avitaminoze ( B1,B6 )

• Post prelungit

• Trat biguanidic

• Etanol, metanol

• S. Leigh - acidoza lactică recurentă a adultului

Tabloul clinic• Alterarea stării de conştienţă

• Agitaţie

• Respiraţie acidotică (fără miros de acetonă) corpi cetonici absenţi în urină !

• Hipotensiune

• Indice mare de suspiciune în prezenţa unei acidoze marcate ce nu poate fi explicată prin cetoză sau IRC

Tabloul biochimic

• pH < 7, 25

Gaura anionică > 15 mEq/L (Na + K ) - ( Cl + HCO3 + 16 )

• Acidul lactic sanguin > 7 mEq/L

• Potasiu normal sau crescut

• Sodiu

Tratamentul acidozei lactice

• Înlăturarea cauzei

• Tratamentul Acidozei Tulburărilor hidroelectrolitice Tulburărilor metabolice Oxigenoterpie

(pO2 < 50 mmHg )

• Combaterea colapsului (solutii macro moleculare )

Estimarea deficitului de bicarbonat

• Deficit = Spaţiul de X ( Nivel - Nivel ) Bicarb Distribuţie dorit actual mEq/L

• Spaţiul de distribuţie = 40 - 50% din greutatea

corpului

Estimarea necesarului de apă

• Cantitate de lichide pierdute (QP) renale/extrarenale administrate (QA)

reţinute (QR)

QR = QA - QP 80ml / Kgc la adulţi

100 -130ml / Kgc la copii