Obstetrica si Ginecologie

HIPERTENSIUNEA N SARCIN1. DEFINIIE I CLASIFICAREHipertensiunea n sarcin se definete prin valori ale tensiunii arteriale 140 / 90 mmHg i complic 6-20 % din sarcini fiind printre primele 4 cauze de mortalitate matern.

Terminologia utilizat pentru definirea bolii a suferit de-a lungul timpului numeroase modificri, boala fiind cunoscut i sub urmtoarele denumiri: disgravidia tardiva sau de ultim trimestru, toxemia gravidica, preeclampsia.

Clasificarea potrivit OMS-1988; International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy-1988) const n:

HTA indus de sarcin / HTA-IS = HTA care se dezvolt ca o consecin a sarcinii; regreseaz n postpartum

HTA-IS

Preeclampsie (PE) = HTA-IS cu proteinurie i/sau edeme patologice:

Forma medie

Forma sever

Eclampsie = PE + convulsii

HTA agravat de sarcin (HTA-AS) = HTA preexistent sarcinii i exacerbat de sarcin

Preeclampsie supraadugat

Eclampsie supraadugat

HTA coincident = HTA prezent n antecedente i persistent n postpartum

Aceast clasificare a suferit modificri, astfel nct n anul 2000 se atrage atenia c HTA n sine nu este dect un marker al bolii, rezultat al modificrilor globale, care afecteaz ntregul organism. Se delimiteaz astfel urmtoarele categorii:

I. Hipertensiune tranzitorie (gestaional)

II. Preeclampsie

III. Eclampsie

IV. Preeclampsie supraadugat hipertensiunii arteriale cronice

V. Hipertensiune arterial cronic (indiferent de cauz) preexistent sarcinii

1. PREECLAMPSIA

Aceast afectiune este cunoscut din timpul lui Hipocrate i a primit, de-a lngul vremii peste 100 de denumiri, actualmente definindu-se prin:

Afeciune multisitemic ce se dezvolt dup sptmna a 20-a de sarcin

Se caracterizeaz clinic prin hipertensiune cu TAD 90 mmHg asociat cu proteinurie (edemele nu mai fac parte din definiie)

Apare de obicei la primipare Spectrul evolutiv este larg: de la vindecare complet i fr sechele, pn la complicaii grave i posibil fatale cum sunt: sindrom HELLP, ficat acut de sarcin, eclampsie.

Reapariia la o sarcin urmtoare este strict legat de existena unor forme severe, care implic leziuni organice importante.

1.1. Factori de risc identificai prin studii epidemiologice: Vrsta tnr Nuliparitatea

Rasa neagr

Antecedente familiale de preeclampsie

Sarcina gemelar

Obezitatea

Carena de acid folic

Standardul socoi-economic sczut i subnutriia atrag forme mai severe ale bolii.

n schimb avorturile anterioare i fumatul ofer o uoar protecie prin expunerea la antigenele fetale, respectiv prin influena nicotinei asupra sintezei de prostaglandine.

1.2. Patogeneza

Etiologia bolii este nc nedeterminat, dar se tie c este specific omului i determinat de prezena placentei, boala ameliorndu-se dup natere i survine la sarcinile cu hiperplacentoz (gemelar, mol).

n patogeneza bolii sunt incriminate:

Anomalii ale procesului e placentaie. Principala constatare este alterarea procesului de invazie trofoblastic a arterelor spiralate, proces care are loc n mod normal n primul trimestru de sarcin i apoi dup sptmna a 16-a, iar invazia are loc pn la originea arterelor spiralate n 1/3 intern miometrial.

Procesul mai este cunoscut sub numele de decidualizarea arterelor spiralate i le transform n conducte vasculare largi, cu rezisten sczut, care nu reacioneaz la ageni vasomotori i care asigur un flux sanguin crescut n aria placentar, neinfluenat de variaiile presiunii sistemice.Absena acestei decidualizri a arterelor spiralate la pacientele cu preeclampsie i conservarea structurilor musculo-elastice, reactive la factori vasomotori va duce la o hipoperfuzie utero-placentar.

Ischemia utero-placentarIschemia utero placentar duce la leziuni histologice ale patului placentar, denumite atherosis acut, i care sunt considerate patognomonice pentru preeclampsie. Aceast ischemie poate aprea i n condiiile unei placentaii normale, dar cu o placent excesiv de mare, sau poate fi facilitat de leziuni anterioare ale microvasculariyaiei n cadrul unor afeciuni ce au precedat sarcina: HTA cronic, DZ, boli de colagen.Rolul principal al ischemiei utero-placentare n apariia bolii este susinut de multiple studii experimentale.

Mecanismele imunologicePlacentaia anormal este mediat imunologic, sarcina fiind o alogref, pentru acestea plednd creterea semnificativ a complexelor imune la femeile cu preelcampsie i leziunile placentare constatate, asemntoare celor de rejet a unei grefe.

Factorii genetici

Caracterul familial al bolii a pus n discuie existena unui determinism genetic, n prezent acceptndu-se c preeclampsia este rezultatul interaciunii ntre genotipul matern i fetal, asemntor izoimunizrii Rh. Genele implicate nu sunt cunoscute, dar este incriminat gena angiotensinogenului de pe cromosomul 1.

1.3. Consecine fiziopatologice Hipoperfuzia utero-olacentar din preeclampsie reprezint o stare de stress oxidativ pentru celule, cu producie crescut de radicali liberi de oxigen i produi de lipoperoxidare, care trec n circulaia matern i determin o disfuncie a celulelor endoteliale vasculare.

Aceste leziuni endoteliale au caracter generalizat, apar i la nivelul endoteliului glomerular, precum i n ficat sau creier, fiind considerate patognomonice pnetru c dispar dup natere.

Vasospasm generalizat

Vasospasmul generalizat este responsabil de creterea rezistenei vasculare periferice i implicit a TAD, rspuns mediat prin producia crescuta de TxA2 (agent puternic vasoconstrictor) de la nivelul placentei i a trombocitelor, i scderea produciei de prostaciclin cu efect vasodilatator, de la nivelul endoteliului disfuncional.

n plus exist studii care arat o cretere a produciei de endotelin combinat cu scderea sintezei de oxid nitric de la nivelul celulelor endoteliale.

Creterea permeabilitii vasculare apariia edemelor generalizate

Coagularea intravascular depuneri de fibrin + prezena fct de risc trombogen1.4. Manifestri clinice Principalele organe i sisteme afectate sunt: sistemul cardio-vascular, rinichiul, sistemul nervos central, ficatul i patul utero-placentar. Cardiovascular

Dac ntr-o sarcinp obinuit exist hipervolemie cu hemodiluie, n preeclampsie expasnsiunea volemic este mult diminuat. Marker-ul clinic cel mai important al bolii este TA140/90 mmHg n asociere cu apariia edemelor generalizate, creterea brusc n greutate (peste 2,5 kg/ sptmn).

Ultimele 2 modificri se datoreaz creterii permeabilitii vasculare i scderii presiunii oncotice, prin pierderea de proteine la nivel renal.

Renal

La nivel renal apare n primul rnd creterea proteinelor urinare la un nivel 0,3 g/l, iar n formele foarte severe datorit scderii perfuziei rinichiului, poate apare oliguria cu creterea nivelului seric de azot, creatinin i acid uric, n ultim instan aprnd insuficiena renal acut prin necroz tubular acut.Este important de reinut c n sarcin, n mod normal, nivelul creatininei este mai sczut, astfel nct i o revenire la normal trebuie considerat un semn de alarm.

Sistemul nervos central

n spatele manifestrilor clinice se gsete n primul rnd vasospasmul cerebral, esutul cerebral putnd fi afectat minor, determinnd apariia cefaleii, a tulburrilor de vedere sau major, cu apariia de leziuni cerebrale hemoragice, iar pe plan clinic apariia convulsiilor, a comei i n final a decesului.

Utero-placentarAlterrile aprute n procesul de placentaie, invazia necorespunztoare a trofoblastului cu recrutarea insuficient de artere spiralate i meninerea tunicii musculare n cele recrutatese gsesc la baza perfuziei necoresunztoare utero-placentare.

Este evident c n paralel cu fenomenele specifice acestei patologii ftul ar putea avea de suferit ca urmare a reducerii fluxurilor de schimb dintre el i mam, consecina fiind apariia suferinei fetale cronice.

HematologicCreterea permeabilitii vasculare este responsabil de hemoconcentraie, risc crescut pentru trombembolism i CID. Trombocitopenia este prezent n pn la 1/3 din pacientele cu preeclampsie i se datoreaz consumpiei periferice a trombocitelor n cursul activrii endoteliale.Hemoliza microangiopat este apanajul formelor severe i antreneaz anemie i trombocitopenie.

DigestivAfectarea ficatului este apanajul formelor severe de preeclampsie, ischemia hepatic fiind principalul factor agresional care determin necroz hemoragic periportal. Exist forme subclinice caracterizate prin transaminaze crescute i forme acute i supraacute cauzate de apariia hemoragiei. RespiratorAfectarea respiratorie apare rareori, dar este dramatic datorit apariiei edemului pulmonar, cel mai frecvent necardiogen.

1.5. Complicaii

Cele mai redutabile complicaii ale preeclampsiei sunt reprezentate de : eclampsie, sindrom HELLP, edem pulmonar acut, insuficiena renal acut i DPPNI.

EclampsiaEste definit prin apariia de convulsii, care nu sunt cauzate de o afeciune neurologic anterioar i care survin la o gravid cu semne clinice de preeclampsie, n 20 % din cazuri chiar la valori tensionale sub 140/90 mmHg.

Eclampsia poate aprea antepartum, intrapartum i postpartum i se datoreaz vasospasmului areterelor cerebrale, cu ischemie acut, edem cerebral i hemoragii pericapilare, care devin focare de descrcri electrice care se rspndesc i produc convulsii.Clinic criza eclamptic se manifest prin crize tonico-clonice generalizate precedate de fasciculaii ale musculaturii feei i micri ritmice ale globilor oculari i ale limbii, care sfresc printr-un somn profund sau com.

Criza poate apare din senin, dac sarcina a fost nesupravegheat sau poate fi anunat de: cefalee accentuat, tulburri de vedere, hiperreflexie osteo-tendinoas, dureri acute n etajul abdominal superior.

Eclampsia se poate complica la rndul ei cu stop cardio-respirator, aspiraie de coninut gastric, tulburri neurologice pn la deces matern.

Sindromul HELLPA fost descris de Weinstein n 1982, denumirea fiind dat de acronimul principalelor semne ale bolii: hemoliz (H), enzime hepatice crescute (EL), scderea numrului ed plachete sanguine (LP).

Acest sindrom reprezint o complicaie grav caracterizat prin anemie hemolitic microangiopatic cu agregare plachetar i tromboze n vasele mici ale ficatului..

Semnele clinice mai frecvente sunt date de durerea n bar la nivelul etajului abdominal superior, cu aprare muscular n hipocondrul drept, greuri, vrsturi, cefalee, iar paraclinic apare un frotiu sanguin anormal cu prezena de schizocite, creterea Br peste 1,2 mg % ca expresie a hemolizei, creterea transaminazelor peste 70 UI i a lactatdehidrogenazei peste 600 UI/L i scderea trombocitelor sub 100.000 / mm3.Mortalitatea este ridicat, peste 25 % i se datoreaz leziunilor hepatice care pot merge pn la ruptur hepatic, precum i datorit complicaiilor.

Tot la capitolul complicaii trebuie amintite pe lng cele materne expuse anterior i complicaiile fetale, mortalitatea perinatal fiind crescut la femeile cu preeclampsie. Pe lng suferina fetal cronic, pot apare accidente acute n cursul complicaiilor materne (DPPNI, EPA, sdr. HELLP). De asemenea i tratamentul cu antihipretensive i diuretice poate reprezenta circumstane agravante pentru ft datorit accenturii hipoperfuziei placentare. Evoluia neonatal este grevat de prematuritate i greutate mic la natere, atunci cnd debutul preeclampsiei este timpuriu.

1.6. Diagnosticul pozitiv i diferenial al preeclampsiei

Diagnosticul pozitiv de preeclampsie se face prin:

Hipetensiune arterial 140/90 mmHg nregistrate de cel puin 2 ori la interval de 6 ore

Proteinurie 300 mg/l din urina colectat pe 24 ore sau proteinurie 1g/l determinat din cel putin 2 probe diferite la interval de 6 ore Simptomele apar la o gravid cu o sarcin peste 20 sptmni i dispar dup natere.

Creterea valorii tensionale cu peste 30 mmHg sistolica, respectiv cu peste 15 mmHg diastolica nu mai este privit ca element de diagnostic, de asemenea i edemele au fost scoase din criteriile de diagnostic.

Dup diagnosticul pozitiv se impune diagnosticul de form clinic de preeclampsie:

Hipertensiunea gestaional (tranzitorie) apare de obicei ctre sfritul sarcinii, nu se nsoete de proteinurie i retrocedeaz n primele sptmni postpartum. Formele uoare de preeclampsie se caracterizeaz prin: TAD sub 100 mmHg Proteinurie 1 + Absena semnelor i simptomelor: cefalee, durere n epigastru Absena oricror semne de laborator Forma sever de preeclampsie se definete prin: HTA 160/110 mmHg Proteinurie persistent 3+, sau peste 3-5 g/l Oligurie 500 ml / 24 ore Tulburri cerebrale i vizuale (cefalee, scotoame, acufene, tulburri de contiin), edem pulmonar acut, cianoz Durerea n bar n etajul abdominal superior Alterarea funciei heparice cu crelterea transaminazelor Scderea trombocitelor sub 100.00/ mm3 snge Alterarea probelor renale RCIU Preeclampsia supraadugat apare la gravidele cu HTA cronic i se distinge de preeclampsia esenial prin :

HTA anterioar sarcinii sau debuteaz nainte de 20 sptmni

Survine i la multipare

Cnd apare la primipare se va repeta la sarcinile urmtoare

Hipertensiunea ia forme mai severe i se asociaz cu leziuni de hipertrofie ventricular stng sau nefroscleroz

Persist dup 6 sptmni postpartum

Diagnosticul diferenial se face cu:

Hipertensiuna arterial cronic Ficat gras acut de sarcin Purpura trombotic trombocitopenic Sindromul hemolitic uremic Sindromul convulsiv i comele2. CONDUITA TERAPEUTIC

2.1. Msuri preventive curpind: Identificare gravidelor cu risc n primul trimestru de sarcin Repausul la pat n decubit lateral stng cel puin o or pe zi crete fluxul renal i utero-placentar Monitorizarea tensiunii arteriale Regimul alimentar: prevede un aport corespunztor de proteine, fr s mai fie reconmandat restricia de sare, deoarece stimuleaz sistemul renin-angiotensin-aldosteron. Spitalizri intermitente la gravidele cu hipertensiune pentru evaluarea materno-fetal.2.2. Tratament profilactic se face cu Aspirin n doze mici (60-80 mg pe zi) justificat prin aciunea puternic de inhibiie a ciclooxigenazei, esenial n sinteza Tromboxanului A2 cu aciune puternic vasoconstrictoare.2.3. Tratamentul curativ terminarea sarcinii reprezint tratamentul definitiv. Obiectivele tratamentului sunt: Prevenirea sau controlul convulsiilor i stabilizarea statusului cardio-vascular Aprecierea gradului de afectare materno-fetal Stabilirea momentului i cii de natere2.3.1. Prevenirea convulsiilor i stabilizarea tensiunii arteriale

Sulfatul de magneziu este la ora actual preferat celorlalte anticonvulsivante (diazepam, fenitoin) n prevenirea i tratarea crizelor eclamptice, n timpul naterii ct i n perioada postpartum. Mecanismul su de aciune const n blocarea jonciunii neuro-musculare la care se adaug un efect anticonvulsivant central. Dei nu este antihipertensiv, are un efect stabilizator prin corectarea dezechilibrului prostaglandinic, inhibarea produciei de tromboxan i inhibarea activrii plachetare, contribuind la ameliorarea circulaiei placentare cu efect protector asupra ftului.Se prefer administrarea iv lent urmrind ca ROT s fie diminuate dar nu abolite, respiraiile peste 12 pe minut iar nivelul Mg n snge ntre 4-8 mg %. n ciuda eficienei incontestabile n combaterea convulsiilor, tratamentul cu sulfat de Mg se asociaz cu o prelungire a duratei naterii, creterea incidenei operaiilor cezariene, sngerare postpartum crescut i riscul de intoxicaie.

Semnele de intoxicaie cu sulfat de Mg sunt cldur, somnolen, vedere dubl, slbiciune, abolirea reflexelor pn la insuficien respiratorie i stop cardiac. Tratamentul const n administrarea iv de Ca gluconic 10 % i msuri de susinere.

Combaterea hipertensiunii arteriale trebuie fcut cu pruden, o scdere nejudicioas determinnd reducerea erfuziei utero-placentare. Administrarea oral se face n formele mai puin severe i const n: Preparate de metyldopa (Dopegyt tb 250 mg)

Blocani ai canalelor de Ca (Nifedipin)

Beta Blocante (Labetalol)

n formele acute de hipertensiune se utilizeaz:

Hidralazin

Beta Blocant (Labetalol)

Nitroglicerin

Nitroprusiat de sodiu

n vederea limitrii suferinei fetale n timpul tratamentului hipotensor se recomand un aport de fluide n perfuzie 400-500 ml, care previne scderea brusc a perfuziei arteriale, cu monitorizare atent pentru a nu aprea edemul pulmonar acut.

2.3.2. Aprecierea gradului de afectare materno-fetal

Aprecierea strii materne se face prin examenul clinic, examinprile paraclinice i teste de laborator iar pentru starea ftului este important de stabilit:

Vrsta gestaional i evetualul RCIU

Prezena semnelor de hipoxie fetal (scor biofizic sub 6, NST areactiv, oligoamnios)

Modificri la examenul Doppler: apariia de notch diastoloic pe arterele uterine ntre sptmnile 24-26 de sarcin, flux diastoloic absent sau inversat la velocimetria Doppler a arterei ombilicale Gradul de maturitate fetal (raport lecitin/sfingomielin 2,3)

2.3.3. Atitudinea obstetrical

Terminarea sarcinii constituie tratamentul definitiv al preeclampsiei. Momentul naterii se apreciaz n funcie de severitatea bolii, vrsta sarcinii i starea ftului.

n ceea ce privete calea de natere se prefer naterea pe cale vaginal n formele uoare i medii sau n formele severe cu un scor Bishop favorabil peste 7 i cnd nu sunt contraindicaii obstetricale.

Operaia cezarian este indicat cnd declanarea naterii a euat, semne de disproporie feto-pelvin, ft n prezentaie pelvian, ft sub 1500g, ft cu semne de suferin acut, uter cicatricial.

3. PROGNOSTICPrognosticul nefavorabil al preeclampsiei este determinat de 3 factori: subestimarea gravitii bolii, ncrederea exagerat n tratamentul medical, ezitare n naterea gravidei.

Morbiditatea matern este determinat de principalele complicaii ale preeclampsiei: hemoragii grave din DPPNI, hemoragii cerebrale, IRA, EPA, coagulopatie de consum etc.

Mortalitatea perinatal este grevat de hipotrofia fetal i prematuritatea condiionat de agravarea bolii, la care se adaug hipoxia acut indus de stressul naterii sau secundar unei hiptensiuni materne.

Prognosticul ndeprtat se refer la riscul recurenei preeclampsiei i al dezvoltrii ulterioare a unei morbiditi cardio-vasculare.

NASTEREA PREMATURA

A. DefiniieNaterea prematur reprezint naterea fatului inainte de 37SA, incluznd declanarea prematur a travaliului i ruptura prematur a membranelor amniotice. Se distinge naterea prematur precoce sub 32 de SA care se asociaz cu un risc perinatal invers proporional cu vrsta de sarcin i naterea prematur peste 32 SA la care exist capacitatea fetal de adaptare la viaa extrauterin n condiiile unei ngrijiri perinatale corespunztoare.

Clasic se accepta drept criteriu si greutatea neonatala < 2500g ( 1/3 din acesti fetii sub 2500g sunt maturi, dar hipotrofici), dar n condiiile actuale de monitorizare a sarcinii, muli dintre nou nscuii sub 2500g sunt ncadrai n categoria hipotrofiei fetale.

Limita inferioara acceptata (sub care este avort) variaza:

28SA IN Romania

1000g, 35cm (OMS)

20 SA, 500g in USA (750g FIGO)

B. Epidemiologie

1. INCIDENTA

Incidena este variabil n funcie de zon:

10-12% Romania

8-12% USA

2-5% Suedia, Finlanda, Olanda

2. FACTORI DE RISC

nivel socio-economic al gravidei scazut

provenienta din mediul rural

igiena si alimentatie deficitara

lipsa educatiei sanitare

carente in monitorizarea sarcinii

varsta < 16 ani sau > 35 ani

greutate inainte de gestatie < 45kg

fumatul

consum cronic de alcool si droguri

antecedente de nastere prematura

gestatii multiple

avorturi spontane multiple, repetitive

vaginite bacteriene

incompetenta cervico-istmica

interventii chirurgicale abdominale in cursul gestatiei

malformatii uterine

placenta praevia

DPPNI

malformatii fetale

polihidramnios

infectii materne severe

sangerari vaginale in cursul gestatiei

C. Etiopatogenie

Factorii implicai n declanarea naterii premature sunt ovulari, materni i anexiali.

1. Factori ovulari:

sarcina multipla (risc de nastere prematura 50-73% in sarcina gemelara si 100% in cazul tripletilor)

polihidramniosul

malformatii fetale

anasarca feto-placentara din sarcina cu izoimunizare Rh

macrosomia fetala (DZ)

ruptura prematura de membrane

corioamniotita (20-30 % din cauze)

prezentatiile anormale (asezarea transversa, oblica)

placenta jos inserata

DPPNI

2. Factori materni:

malformatii uterine (uter didelf, unicorn, septat)

leiomiom uterin;

incompetenta cervico-istmica

hiperexcitabilitatea uterina (identificata in 30% din nasterile premature)

vulvo-vaginitele

traumatisme abdominale accidentale

arsurile tegumentare (risc > 30%; se produc eliberari mari de PGE2 din tegumentele arse, puternic factor ocitocic)

interventii chirurgicale abdominale

infectii severe (virale, microbiene, pulmonare, urinare, etc.)

patologie cardiaca (nastere prematura in 20-30% din cardiopate)

patologie renala, respiratorie, digestiva, endocrina (DZ tip I si DZ gestational)

3. Factori anexiali

Placenta praevia

DPPNI

Insuficiena placentar

Hidramnios

Ruprura prematur de membrane

D. Morfopatologie

Examenul histopatologic al placentelor din nasterile premature deceleaza aspecte de placentita acuta in caz de corioamniotita, placentita cronica in caz de afectiune imuna si aspecte de senescenta prematura placentara.

E. Diagnostic

1. SEMNE SI SIMPTOME

contractii uterine regulate (la fiecare 5-10 min), dureroase sau nedureroase, ce persista > 1 ora

jena, presiune sau dureri lombare si suprasimfizare

leucoree abundenta, modificata

pierderi de lichid amniotic

modificari ale colului uterin (stergere si dilatare)

2. PARACLINIC

bilant hematologic si biochimic

sumar de urina

uroculturi in suspiciunea de infectie urinara

serologie sifilis, HIV

examen citobacteriologic al continutului vaginal

pH vaginal, testul cristalizarii si proba Zeiwang (examen feriga) in suspiciunea clinica de membrane rupte, pentru identificarea lichidului amniotic in vagin

culturi endocervicale pentru identificarea corioamniotitei

ecografie (aprecierea varstei de gestatie, greutatii fetale si a volumului de lichid amniotic)

amniocenteza la sarcinile cu varsta de 32-34SA pentru determinarea raportului lecitina / sfingomielina (L/S). Daca L/S > 2 boala membranelor hialine este putin probabila

3. FORME CLINICE

Amenintarea de nastere prematura contractii uterine nesistematizate, sangerare redusa pe cale vaginala dar fara modificari cervicale - stare reversibila sub tratament

Iminenta de nastere prematura contractiile uterine se sistematizeaza si incep modificarile cervicale. Este o stare potential reversibila sub tratament medical

Travaliu prematur declanat la contraciile sistematizate se asociaz modificrile cervicale, cu dilatare de cel puin 2 cm i/sau ruperea membranelor.

4. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

contractii Braxton-Hicks

infectia urinara

gastroenterite

vulvovaginite

torsiunea anexiala

dureri lombare musculare si prin elongatia ligamentelor rotunde

in cazul hipotrofiei fetale (low birth weigh) cu intarzierea de crestere (dismaturitate) small for gestational age (SGA), la termen sau post-termen

F. Evolutie / Complicatii

Esecul tocolizei induce nastere prematura

Complicatiile grave - la nou-nascut detresa respiratorie prin deficit de surfactant, hemoragia cerebrala prin fragilitatea vasculara accentuata, hipotemia, dimetabolisme

G. Conduita

Este dictata de forma clinica: amenintare de nastere prematura sau travaliul prematur cert.

1. PROFILAXIE

tratamentul infectiilor vaginale, in trimestrul II de sarcina

dispensarizarea corecta a gravidei

educatia gravidei pentru evitarea factorilor de risc

cerclaj al colului uterin, in cazul incompetentei cervico-istmice

2. MASURI GENERALE

educatia in ambulator a gravidei cu amenintare de nastere prematura sau cu risc crescut de nastere prematura in scopul evitarii factorilor favorizanti si a cresterii adresabilitatii in cazul contractiilor care nu cedeaza dupa 1 ora, a durerilor lombo-abdominale sau a pierderilor de lichid amniotic

spitalizare cu excluderea factorilor de risc

repaus la pat

interzicerea activitatii sexuale

regim alimentar hidro-zaharat daca nasterea este iminenta

antibioterapie in cazul membranelor rupte

daca nasterea este inevitabila dar nu iminenta, gravida trebuie trimisa intr-un serviciu spitalicesc cu unitate de reanimare neonatala intensiva

administrare de glucocorticoizi in gestatiile cu varsta 28-34 SA pentru reducerea incidentei detresei respiratorii, hemoragiei cerebrale si a enterocolitei necrotizante

investigarea maturitii pulmonare prin detrminarea din lichidul amniotic a indicelui L/S (2) sau a prezenei fosfatidil-glicerolului

3. TRATAMENT MEDICAMENTOS

a) Tocoliza de urgen este apanajul serviciilor de specialitate

Indicatii:

amenintarea de nastere prematura

temporizarea nasterii pana la obtinerea beneficiului administrarii de glucocorticoizi

prelungirea sarcinii pana la o varsta de gestatie cat mai favorabila nou-nascutului

n momentul actual nu exist nicio metod farmacologic capabil d stopeze trvaliul odat ce acesta s-a instalat. Exist dovezi c noul produs, Atosiban (Tractocile), care este un antagonist al receptorilor pentru oxitocin, ar putea amna naterea prematur cu 24 ore, timp suficient pentru ca efectul glucocorticoizilor s se instaleze.

Ca i tocolitice exist diferite medicamente care i-au dovedit eficiena:

agenii simpatomimeticiAceti ageni reprezint medicaia tocolitic cea mai eficient, se prefer substane de geenraia a 2-a, cu selectivitate crescut pentru receptorii beta 2 miometriali, evitndu-se astfel efectele cardio-vasculare prin stimularea concomitent a receptorilor beta 1.

Mecanismul de aciune const prin legarea acestor substane de receptorii beta 2 miometriali, fapt care stimuleaz adenilat ciclaza (AC) care va crete sinteza de cAMP responsabil de hiperpolarizarea celulei miometriale i fixarea Ca la nivelul organitelor celulare. Astfel scade Ca liber intracelular, care reprezint suportul pentru contracie.

Dintre efectele adverse ale acestor medicamente amintim, la mam, palpitaii, tremor, greuri, vrsturi, cefalee, agitaie, disconfort respirator, rar ischemie miocardic i hiperglicemie. Efectele adverse fetale apar prin traversarea de ctre beta mimetice a placentei i determin tahicardie la ft, hipoglicemie neonatal care apare datorit hiperglicemiei materne grave din cursul tocolizei acute i ileus meconial (ziua a 2-a).

Nu se vor administra betamimetice n afeciuni cardiace, tireotoxicoz, DZ decompensat, HTA necontrolat, oc, disfuncii hepatice i renale, glaucom. Adiministrarea acestor medicamente se poate face i.v. i p.o. i necesit o monitorizare atent a TA i frecvenei cardiace materne, apariia semenelor de decompensare cardiac, aspectele EKG i cardiotocografie.

Dintre beta mimetice cel mai frecvent folosit este actualmete Gynipralul (Hexoprenalina), dar sunt utile i salbutamoul, fenoteroul sau terbutalina, toate fiind beta2 selective.

sulfat de magneziuMgSO4 acionaeaz ca antagonist al Ca la nivelul jonciunii neuro-musculare, fiind tocoliticul cel mai utilizat n SUA. Complicaiile determinate de administrarea sa sunt: edemul pulmonar acut, la risc fiind sarcinile multiple i pacientele care primesc tocoliz n asociere, stop cardiac, insuficien respiratorie i diminuarea ROT. Restul efectelor adverse constau n reacii vaso-motorii, vertij, tulburri vizuale, grea, vrsturi.

Pe parcrsul tratamentului se monitorizeaz ROT s fie diminuate, dar nu abolite, frecvena respiratorie peste 14 resp pe minut, diureza peste 30 ml/h i magnezemia ntre 5-8 mg/dl. n caz de supradozare se administreaz Ca gluconic 1g i.v.

inhibitori ai sintezei de prostaglandineDintre inhibitorii sintezei de prostaglandine cel mai utilizat este Indometacinul care acioneaz prin inhibarea activitii ciclooxigenazei i astfel supresia prostaglandinelor. Medicamentul traverseaz bariera placentar i poate determina la ft nchiderea precoce a canalului arterial, oligoamnios, hemoragie intraventricular, afectarea funciei renale n perioada neonatal, enterocolit ulcero-necrotic. blocanii de Calciun principal este utilizat Nifedipina care ar reduce fluxul transmembranar al Ca spre compartimentul intracelular. Administrarea simpl i efectele adverse mai puin numeroase reprezentate de hipotensiune arterial, rash cutanat, cefalee, secundare vasodilataiei le fac mai uor de administrat.

donorii de oxid nitric - nitroglicerina

b) Antibiotice pentru profilaxia infectiei amniotice, daca membranele sunt rupte.

c) Glucocorticoizi pentru reducerea incidentei detresei respiratorii neonatale:

Betamethazona, Dexamethazona 12mg IM, 2 doze la interval de 24 ore

Betamethazona 12mg IM, doza unica, care se repeta la fiecare 7 zile, pana se atinge varsta gestationala de 34 SA

Administrarea glucocorticoizilor este inutila daca varsta de gestatie > 34SA sau daca nasterea are loc in < 24 ore

4. ASISTENTA LA NASTERE presupune: Evitarea oricarui traumatism asupra fatului

Epiziotomie larga

Scurtarea expulziei protecia craniului fetal prin aplicatie de forceps in prezentatiile craniene

Manevre intense de reanimare neonatala ventilatie mecanica si administrare de surfactantH. Nou-nascutul prematur

1. In afara dimensiunilor si greutatii mici - fragiliate particulara la nivelul aparatelor si sistemelor, a caror maturizare nu este completa.

2. Punctele vulnerabile sunt:

Deficienta respiratorie prin cantitatea insuficienta de surfactant pulmonar boala membranelor hialine

Deficienta de termoreglare hipotermia se instaleaza cu usurinta, datorita tesutului subcutanat slab reprezentat

Fragilitate vasculara accentuata ce predispune la hemoragii cerebrale (in conditii de traumatism minim sau chiar in absenta lui), hemoragie digestiva

Deficienta in metabolismul glucidic tendinta la hipoglicemie

Deficiente imunitare predispoziie la infectii, care imbraca forme clinice de gravitate crescuta

Datorita acestor deficiente, asistenta la nastere trebuie sa fie calificata, de preferinta in centre de neonatologie pregatite tehnic pentru ingrijirea acestor nou-nascuti

I. Prognostic

prognosticul matern este, in general, foarte bun

prognosticul fetal este cu atat mai rezervat, cu cat varsta de gestatie este mai mica. Prematurul - morbiditate si mortalitate mai mare decat fetii la termen

cele mai frecvente complicatii:

detresa respiratorie prin deficitul de surfactant

hemoragiile cerebrale prin fragilitatea vasculara crescuta

IZOIMUNIZAREA IN SISTEM Rh

Compozitia sangelui difera de la om la om, ceea ce da nastere mai multor tipuri de grupe sanguine.Majoritatea oamenilor au in sange factorul Rh (prescurtarea de la o maimuta cu sange apropiat de cel al omului, Macacus Rhesus) situat la suprafaa hematiilor (globulele roii). Sangele acestor oameni, avand componenta respectiva, se numeste Rh pozitiv. Cam 15 la suta dintre oameni nu au totusi aceasta componenta, deci sangele lor este Rh negativ. Daca unei persoane Rh negativ ii vom face o transfuzie cu sange Rh pozitiv, sistemul imun al primei persoane (gazda transfuzata) va identifica sangele primit ca fiind strain si va forma anticorpi anti-Rh. Nu se va intampla nimic rau, doar ca au aparut acesti anticorpi in sangele gazdei. La o noua transfuzie insa, in care de data aceasta cel cu Rh negativ este gazda si primeste o transfuzie cu sange Rh pozitiv cu anticorpi preformati anterior antiRh, sangele gazdei va fi hemolizat (=distrus), fiind considerat inamic de catre anticorpii antiRhIzoimunizarea n sistemul Rh poate s apar n cazurile de incompatibilitate Rh ntr-un cuplu de genitori n care femeia are Rh negativ, iar brbatul are Rh pozitiv. Dac produsul de concepie are Rh pozitiv poate determina cu ocazia naterii sau a avortului, fie el spontan sau provocat, apariia de anticorpi anti Rh la mam.

Aceti anticorpi materni vor aciona la sarcinile ulterioare determinnd afectare fetal sever care poate merge de la boal hemolitic fetal pn la icter neonatal sever cu depunere de bilirubin la nivelul sistemului nervos al nou nscutului. Aceste depuneri pot determina sechele grave: tulburri de dezvoltare neuropsihice care pot merge pn la cretinism.

Date fiind implicaiile socio-economice ale unor astfel de complicaii, determinarea Rh-ului face parte dintre investigaiile obligatorii ale consultului prenupial, preconcepional i prenatal. Astfel s-a ajuns la elaborarea i implementarea profilaxiei izoimunizrii n cadrul Programului Naional de Sntate de mai muli ani.

Conform protocolului de administrare elaborat de Ministerul Sntii Imunoglobulina anti D se administreaz populaiei feminine Rh negative, i fr anticorpi anti Rh prezeni, n primele 72 de ore de la naterea unui ft Rh pozitiv sau de la un avort de trimestrul I sau II (cu vrsta sarcinii mai mare de 9/10 sptmni).

Desigur c obiectivul Programului Naional poate fi atins numai n condiiile unei corecte aplicri a Protocolului de Supraveghere a Gravidei cu efectuarea analizelor recomandate n caietul gravidei.

PAGE 1