05 - particularitĂŢi de Îngrijire ale copiilor cu afecŢiuni carenŢiale

Particulariti de ngrijire a copiilor cu afeciuni careniale

Constana-Titiana-Camelia Firulescu Pag. 21

5. PRINCIPALELE AFECIUNI CARENIALE

5.1. DESHIDRATAREA CAUZE, SIMPTOME, TRATAMENT

Deshidratarea apare atunci cnd o persoan pierde destul de multe lichide, astfel ncat corpul nu mai are suficiente fluide pentru a i ndeplini funciile normale. Dac fluidele pierdute nu sunt nlocuite poate interveni deshidratarea.

Cauzele frecvente ale deshidratrii includ diareea, vrsturile, febra sau transpiraia excesiv. Dac o persoana nu bea suficiente lichide atunci cnd vremea este cald sau cnd face exercitii fizice, se poate deshidrata.

Oricine poate suferi de deshidratare dar mai ales copiii mici, adulii n vrst i persoanele cu boli cronice sunt cele mai expuse riscului.

Care sunt cauzele deshidratrii?

Cauzele imediate de deshidratare includ lichide insuficiente pentru organism, pierderea unei cantiti prea mari de ap sau o combinaie dintre cele dou. Uneori este dificil pentru o persoan s bea prea mult ap: fie din cauza faptului c este ocupat, ca nu dispune de facilitai n acest sens sau de puterea de a bea, ori se afla ntr-o zon far ap potabil. Alte cauze ale deshidratrii includ:

- Diareea - Vrsturile - Transpiraia



- Diabetul - Urinarea frecvent - Arsuri cnd au loc arsuri ale pielii, apa se inflitreaz n pielea deteriorat

i organismul i pierde fluidele.

Semne i simptome de deshidratare

Simptomele de deshidratare debuteaz cu senzaia accentuat de sete i progreseaz cu alte manifestari specifice lipsei de ap. Manifestarile initiale de deshidratare uoar la aduli apar atunci cand organismul pierde aproximativ 2% din totalul fluidelor.

Iata cteva dintre simptomele uoare de deshidratare (dar nu singurele): - Sete - Pierderea apetitului alimentar - Piele uscat - Piele fierbinte - Urin nchis la culoare - Uscaciune a gurii - Oboseal sau slabiciune - Frisoane - Ameeli. Dac deshidratarea se accentueaz i pierderea de lichide ajunge la 5% se pot

experimenta urmatoarele efecte ale deshidratarii: - Accelerarea ritmului cardiac i al respiraiei - Diminuarea transpiraiei - Micsorarea cantitii de urin - Cresterea temperaturii corpului - Oboseala extrem - Crampe musculare - Dureri de cap - Grea - Furnicturi la nivelul membrelor. Cnd lichidul pierdut din organism ajunge la 10%, este nevoie de ajutor

imediat. Aceast lips de lichide poate fi de multe ori fatal. Printre simptomele deshidratrii severe se numar:

- Spasme musculare - Vrsturi - Puls slab - Piele lipsit de elasticitate - Vedere nceoat - Confuzie - Dificulti de respiraie



- Convulsii - Dureri abdominale i toracice - Pierderea contiinei. Toate acestea nu sunt ns singurele simptome de deshidratare sever care se

pot manifesta, ci sunt doar cele mai frecvent ntlnite. Acestea vor fi diferite de la o persoan la alta, ntrucat organismul este o reea complex de sisteme i corpul fiecarei persoane este diferit. Atunci cnd aceste sisteme sunt perturbate de pierderea de lichide vor aparea i mai multe manifestri i pot fi prezente i rspunsuri neobinuite sau neateptate n funcie de persoana n cauz.

Tratamente i medicamente

Singurul tratament eficient pentru deshidratare este s se nlocuiasc lichidele i electroliii pierdui. Tratamentul potrivit pentru deshidratare depinde de vrst, severitatea deshidratrii i de cauza acesteia.

1.Tratarea deshidratrii la copiii bolnavi - Medicul v poate oferi sugestii specifice pentru tratarea deshidratrii copilului, dar exist i recomandari generale care includ:

- folosirea de soluii de rehidratare oral - se va face excepie dac medicul va recomanda altceva, dar n general, copiilor care au vrsturi, diaree sau febr li se vor administra soluii de rehidratare oral. Acestea conin ap i sruri n proporii specifice, att pentru refacerea lichidelor, ct i a electroliilor i uureaz procesul digestiei.

Produsele de rehidratare oral sunt disponibile n cele mai multe dintre farmacii. Indicat ar fi ca persoana care pierde fluide s bea aceste soluii de rehidratare oral ct mai repede, astfel ncat situaia s nu se agraveze. n situaii de urgen, n care soluia preformulat nu este accesibil, putei prepara propria soluie de rehidratare oral prin amestecarea a 1/2 lingurit de sare, 6 lingurite de zahr cu aproximativ 1 litru de ap potabil.

Asigurai-v c msurile sunt exacte, ntruct cantitatea incorect poate face soluia mai puin eficient sau chiar duntoare. Oricare ar fi alternativa, copilul trebuie s bea suficiente soluii de rehidratare oral, n funcie de vrsta i gradul deshidratrii. Important este ca lichidele s fie administrate ncet, pn cnd urina copilului devine deschis la culoare.

Dac micuul sufer de varsturi ncercai s-i oferii cantiti mici de soluie la intervale constante de timp o lingur la cateva minute, de exemplu. n cazul n care copilul vars din nou, asteptai 3060 de minute i rencercai din nou. Indicat ar fi ca lichidele s aib temperatura camerei.

- alptarea nu se va opri dac micuul este bolnav, dar ncercai s-i oferii copilului i soluii de rehidratare oral. n cazul n care copilul bea lapte, se va



nlocuii cu unul fr lactoz pn cand diareea dispare. Nu diluai laptele dect dac medicul va indica acest lucru. De asemenea, medicul va recomanda s se nlocuiasc o mas (la 1224 de ore) cu o soluie de rehidratare oral.

- se va evita consumul anumitor alimente i buturi cel mai bun lichid pentru un copil deshidratat, bolnav, este soluia de rehidratare oral (nu ap potabil ntruct aceasta nu furnizeaz electroliii eseniali). Inclusiv buturile pentru sportiv, chiar dac ajut la refacerea electroliilor, acestea nlocuiesc electroliii pierdui prin transpiraie nu varsturi sau diaree. Se va evita oferirea copilului a laptelui, sucurilor, buturilor care conin cafein, gelatine, etc., ce pot agrava simptomele i nu amelioreaz deshidratarea.

2. Tratamentul deshidratrii la adulii bolnavi Cei mai multi dintre adulii care sufera de deshidratare moderat pn la sever cauzat de diaree, varsturi i febr pot mbunti starea lor generala prin consumul suplimentar de ap potabil. Apa este cea mai buna alegere intrucat alte lichide cum ar fi sucurile de fructe, buturile carbogazoase sau cafeaua pot nruti diareea.

3. Tratarea deshidratrii la sportivii de toate vrstele Pentru rehidratare, apa rece este cea mai bun. Buturile pentru sportivi care conin electrolii i o soluie de carbohidrai pot fi de ajutor. Nu este nevoie s se adauge sare: prea mult care poate duce la deshidratare hipernatremic.

4. Tratarea deshidratrii severe Copiii i adulii grav deshidratai ar trebui s fie tratai de urgen pentru a primi sruri i fluide, intravenos, mai degrab dect pe cale oral. Hidratarea intravenoas ofer corpului apa i substantele nutritive eseniale mult mai rapid dect o fac soluiile orale fapt esenial cnd viaa unei persoane se afl n pericol.



5.2. BOLI CAUZATE DE DEFICITUL DE PROTEINE

Generaliti

Deficitul de proteine poate fi cauzat de malnutriie, obiceiuri alimentare nesntoase, dar i de consumul produselor alimentare care nu conin proteine. Desi, de cele mai multe ori nivelul sczut al acestor substante organice este urmarea unei diete care nu conine o cantitate suficient de proteine, exist o categorie de persoane care sufer de deficit congenital de proteina C sau S.

Proteinele din organism sunt defalcate n aminoacizi, care intra n compoziia muchilor i a sngelui, necesari pentru formarea acestora. Proteinele au un rol important n refacerea esuturilor (proces important n vindecarea rnilor, leziunilor). Totodat, proteinele contribuie la ntreinerea corespunztoare a sistemului imunitar.

Deoarece aciunea acestora este esenial pentru desfurarea anumitor funcii din organism se recomand consumarea unei cantitti adecvate de proteine, zilnic. n anumite situaii, deficitul de proteine favorizeaz apariia mai multor afeciuni.

Simptome

Zilnic, copii au nevoie 150 g proteine iar adultii de 200 g. Kwashiorkor, kwashiorkor marasmic, marasmul i malnutriia proteincaloric sunt boli severe cauzate de deficitul de proteine. Totodat, un regim alimentar care nu asigur necesarul zilnic de proteine favorizeaz apariia urmtoarelor afeciuni: cancer mamar, cancer de colon, frecvena cardiac sczut, boli cardiovasculare, anemie etc. Deficitul de protein trifuncional (deficitul de LCHAD) este o boal rar care apare att la copii, ct i la aduli.

Simptome specifice deficitului de proteine: - edem; - fragilitatea i cderea prului; - linii pe unghiile degetelor de la maini i picioare; - accentuarea pigmentaiei pe scalp i n alte pari ale corpului; - scdere n greutate; - erupii cutanate; - descumarea pielii; - sentiment constant de letargie; - dureri musculare;



- vindecare dificil a rnilor.

Simptome specifice deficitului sever de proteine: - depresie; - anxietate; - tulburri de somn; - tristee; - dureri de cap; - stri de great; - dureri abdominale; - stri de lein (sincop).

Persoanele care sufer de deficit de protein trifuncional prezint: - insuficien respiratorie; - boli de inim; - letargie; - hipoglicemie; - hipotonie; - afeciuni hepatice.

Riscuri ale deficitului de proteine

Dac o persoan prezint semnele i simptomele specifice deficitului de proteine i nu reuete s amelioreze acest deficit, atunci consecinele asupra sntaii pot fi dramatice.

Modificri care pot aprea n organism: - calculi biliari; - artrit; - tulburari cardiace; - deteriorarea muchilor; - disfuncii ale organelor; - deces.

Boli cauzate de deficiena de proteine

Lipsa proteinelor din organism este considerata una dintre cauzele majore care favorizeaz apariia urmtoarelor afeciuni: boli cardiovasculare, cancer de colon, cancer mamar i osteoporoz.

Deficitul congenital de proteina C sau S st la baza afeciunilor de coagulare, determinnd un risc crescut pentru formarea cheagurilor de snge, tromboz.

Boala kwashiorkor este ntlnit mai ales la bebeluii care sunt nrcai foarte trziu. Alimentaia copiilor mici dup o anumit vrst trebuie s conin inclusiv o



cantiatate adecvat vrstei lor de proteine. Marasmul este un alt aspect al bolii caracterizat prin diminuarea esutului celular subcutanat. Nivelul redus de proteine inhib creterea i dezvoltarea normal a copiilor.

Lipsa proteinelor provoac i numeroase alte tulburri, cum ar fi: pierderea n greutate, slbiciunea, contracia esutului muscular i edem, anemie, hiperpigmentarea pielii, ritm cardiac i metabolism sczut, afeciuni hepatice, etc.

Tipuri de boli

Deficitul de proteine este n principal un rezultat al malnutriiei. Datorit aminoacizilor din proteine organismul se dezvolta i i realizeaz funciile n mod corespunztor. Dac organismul nu primeste o cantitate suficient de proteine din alimentaie, iar rezerva din organism este epuizat, consecinele, mai ales n cazul copiilor, sunt boala marasmus i boala kwashiorkor.

Marasmul sau boala marasmus apare cnd copii cu vrst sub un an sunt nrcai i dieta alimentar nu le asigur o cantitate suficient de proteine. Simptomele specifice sunt:

- scderea brusc n greutate; - esuturile corpului se subiaz; - greutatea creierului scade; - coastele devin vizibile prin piele; - digestia este afectat; - abdomenul crete n volum; - pielea i prul sunt afectate; - organismul devine fragil i slab iar ochii sunt cufundai n orbite.



Deoarece poate fi afectata dezvoltarea creierului, aceasta boala poate conduce chiar si la retard mintal.

Kwashiorkor apare mai ales la copii cu vrsta de 1-3 ani. Semnele specifice sunt:

- iritabilitatea; - pielea crpat i descuamat; - subierea corpului; - curbarea picioarelor; - exoftalmie. Este o forma de malnutriie a copilului, rezultnd dintr-o alimentaie srac n

proteine. Se manifest prin apaie i o anorexie, prin paloare, prin edem al membrelor inferioare, printr-o ntarziere a creterii, printro topire a musculaturii, printro balonare abdominal cu creterea n volum a ficatului prin steatoz, prin tulburri psihomotorii i prin leziuni cutanate.

Tratamentul face apel la reintroducerea progresiv a proteinelor n alimentaie i la supravegherea copilului.

Pentru prevenirea acestor afeciuni este important ca n timpul alptrii mama s consume zilnic suficiente proteine. Totodat, un copil trebuie alptat pna la o vrst corespunzatoare. Organismul unui copil, n funcie de vrsta acestuia,



necesit o alimentaie diversificat, bogat n proteine (gru, porumb, carne, legume etc.) pentru a se dezvolta armonios.

Recomandari dietetice

Majoritatea oamenilor asociaz proteinele cu consumul de carne i de alte produse de origine animal.

Cu excepia crnii, exist o serie de surse de proteine, printre care: - fasole; - soia, tofu; - oleaginoase (nuci i seminte); - semine germinate; - cereale integrale; - alge; - majoritatea vegetalelor conin proteine.

Vegetarienii pot consuma brnz, iaurt i alte produse lactate, dar i ou care sunt o surs excelent de proteine.

Lista produselor alimentare bogate n proteine:

Carne, pete i psri de curte - proteine per porie Friptura (150 g) - 42 g Carne de vit cuburi (30 g) - 7 g Piept de pui (30 g) - 11 g Copan de pui - 11 g Peste file (30 g) - 7 g Conserv de ton (aprox. 150 g) - 40 g Cotlet de porc (dimensiune medie) - 7 g Jambon (30 g) - 6 g

Oua i produse lactate - proteine per porie 1 ou mare - 6 g Lapte (o ceasca) - 8 g Telemea (1/2 ceasca) - 15 g Brnza tare - 10 g Brnza moale (30 g) - 6 g Iaurt (ceac) - 10 g

Legume Broccoli (buchet) - 17 g Tomate, conserv (o ceac) - 11 g



Mazare fiart far sare (o ceac) - 16 g Linte, fiart fr sare (o ceac) - 18 g Porumb, conserv (o ceac) - 5 g Spanac congelat, fiert, fr sare (o ceac) - 6

Semine, cereale integrale i fructe cu coaj Arahide (1/4 ceac) - 9 g Caju (1/4 ceac) - 5 g Migdale (1/4 ceasca) - 8 g Semine de floarea soarelui (1/4 ceac) - 6 g Unt de arahide (2 linguri) - 8 g Tre de ovz (o ceac) - 7 g Orez brun, fiert (o ceac) - 5 g Fain integral din boabe de gru (o ceac) - 16 g Boabe de soia (1/2 ceac) - 14 g Mazre (1/2 ceaca) - 8 g Alte soiuri de fasole uscat (1/2 ceac) - 7-10 g

5.2.1. MALNUTRIIA

Malnutriia este o tulburare a strii de nutriie specific perioadei de sugar i copil mic, datorat insuficienei aportului nutritiv. Se caracterizeaz printro greutate mic n raport cu vrsta, la care se asociaz carene vitaminice i minerale, anemia nutriional i rahitismul carenial.

Malnutriia este n prezent cel mai important factor de risc de morbiditate i mortalitate la copii la nivel mondial. n plus, o bun parte din strile de malnutriie se instaleaz n primele 6 luni de viaa, perioada de maxim dezvoltare a sistemului nervos central.

Malnutriia afecteaz toate organele corpului, oprete creterea i dezvoltarea copilului i deterioreaz funciile imunologice ale organismului, care devin similare celor observate la copiii infectai cu virusul HIV. Aceste modificri ale reaciilor imune determin o predispozitie a copiilor la infeciile cronice sau acute. Diareea, care survine n mod obinuit la copiii malnutrii, cauzeaz anorexie, scderea absorbiei nutrienilor, creterea necesitilor metabolice i pierderea direct a nutrienilor.

Copiii pot avea i carene de micronutrieni, care au un efect negativ asupra creterii i dezvoltrii. Se estimeaza c dou milioane de persoane din ntreaga lume prezint carene de iod, fier, zinc i vitamina A.



Copiii care sufer de malnutriie cronic prezint modificari de comportament:

- iritabilitate; - apatie si diminuarea relationarii sociale; - anxietate si tulburari ale atentiei. Gradul de retard i de deficiente depinde de severitatea i de durata

insuficienei aportului alimentar, precum i de vrsta la care apare malnutriia. n general, aportul alimentar nsuficient la vrste mai mici are un pronostic mai puin favorabil.

Frecvena

n prezent, mai mult de jumatate din copiii din Asia de Sud sufer de malnutriie proteincaloric, ceea ce reprezint o prevalen de 6,5 ori mai mare dect n emisfera vestic. n Africa subsaharian, aproximativ 30% din copii sufer de malnutriie proteincaloric.

n rile subdezvoltate, mai mult de 50% din cele 10 milioane de decese nregistrate anual sunt provocate direct sau indirect de malnutriia la copiii mai mici de 5 ani.



Forme clinice

Exist dou forme de malnutriie: - malnutriia proteincaloric (MPC) - malnutriia proteic (MP).

n malnutriia protein-caloric procesele metabolice sunt determinate de carena sever de calorii i proteine. Astfel, procesele de cretere i dezvoltare sunt diminuate, apoi nceteaz; creterea scheletic continu, n timp ce masa muscular i esutul adipos se reduc. Aprarea antiinfecioas este alterat, fcnd ca unele infecii obinuite n aceast perioad s fie mai severe i s dureze mai mult timp (rinofaringita, diareea acut, etc.). La nivelul tubului digestiv, se observ atrofia mucoasei gastrice i mai ales afectarea grav a intestinului subtire.

Datorit acestor modificri, apar tulburri secundare de digestie i de absorbie i se instaleaz diareea, care accentueaz deficitul de calorii. n stadiile avansate de malnutriie proteincaloric, asimilarea unei diete cu coninut caloric i proteic crescut devine imposibil.

Malnutriia proteic se ntalnete la copiii alimentai natural pn la 68 luni, cnd se ncepe diversificarea printro diet cu aport caloric normal, dar deficient n proteine.

Cauze

Aportul alimentar insuficient este cea mai comun cauz a malnutriiei, n special n trile subdezvoltate i poate avea urmtoarele cauze:

- hipogalacia matern (scderea secreiei lactate); - diversificarea tardiv a alimentaiei; - diluiile necorespunztoare de lapte; - dificulti de alimentaie (anomalii ale cavitii bucale, regurgitaii cronice,

vrsturi cronice).

Alte cauze sunt i infeciile repetate sau trenante: - bronhopneumonii; - infecii urinare cronice; - diaree; - sifilis; - tuberculoz.



n arile dezvoltate ns, bolile cronice joac un rol important n etiologia malnutriiei.

Bolile cronice asociate n general cu deficienele nutriionale sunt: - fibroza cistic; - insuficiena renal cronic; - tumori maligne; - cardiopatii congenitale; - boli neuromusculare; - boala inflamatorie intestinal (BII).

Factorii de risc pentru apariia carenelor nutritive: - greutatea mic la natere (prematuritatea); - expunerea in-vitro la toxine (alcool, etc.); - condiii sociale nefavorabile.

Prevenire i tratament

Cea mai sigur i eficient masur de prevenire a malnutriiei const n alimentaia natural n primele 6 luni de via (laptele matern este cel mai complet i echilibrat aliment, avnd i caliti imunologice, datorit anticorpilor).

O atenie deosebit trebuie acordat copiilor alimentai artificial, privind tipul de lapte adecvat vrstei i greutii, diluia i zahararea. De asemenea, se impun respectarea calendarului imunizrilor i tratarea corect a infeciilor.

Tratamentul formelor uoare i medii de malnutriie protein-caloric se face n funcie de bilanul nutriional individual, majoritatea cazurilor vindecndu-se prin corectarea dietei i suplimentarea raiei calorice.

Tratamentul formelor severe de malnutriie protein-caloric cuprinde 3 etape:

- n prima faz se ncepe cu echilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic i cu tratamentul infeciilor.

- A doua etap (sau faza de reparare) este dominat de terapia dietetic. - Convalescen, a treia etap, vizeaz restabilirea compoziiei corporale

printr-un aport proteic i energic optim. Scopul este acela de a determina accelerarea procesului de cretere dup

primele 23 saptmni de la nceperea dietei. Criteriile de recuperare constau n creterea greutii i taliei n funcie de vrst.



5.3. BOLI CAUZATE DE DEFICITUL DE VITAMINE

5.3.1. BERI-BERI - deficiena vitaminei B1 (tiamina)

Beri-beri este o afeciune determinat de lipsa vitaminei B1 (tiamina), o vitamin hidrosolubil i termolabil necesar pentru metabolismul carbohidrailor.

Tiamina este esenial pentru majoritatea vertebratelor i unele microorganisme. Boala a fost descris pentru prima dat de medicul olandez Jacobus Bonitus n Java. Btinaii denumeau condiia beri-beri, nsemnnd precum oaia, deoarece bolnavii se cltinau i mergeau precum oile.

Beri-beri are dou forme principale la oameni, n funcie de afectarea maxim a sistemelor: beri-beri umed prin disfuncie edematoas cardiovascular i beri-beri uscat prin disfuncie periferic multifocal si nervoas central. Frecvent pacienii prezint elemente din ambele forme ale bolii.



Dei este vorba despre deficiena unei singure vitamine, efectele lipsei acesteia sunt severe. Explicaiile posibile pentru patogenia bolii cuprind asocierea cu alte deficite nutriionale, comorbiditile simultane, prezena unor factori de stres, diferenele genetice i enzimatice ntre pacieni i turnoverul diferit al vitaminei.

n rile subdezvoltate beri-beri apare prin deficienele nutriionale, iar n cele dezvoltate prin consumul de alimente cu tiaminaze, antitiamine, vegetarieni sau cei care au o diet bazat pe orez. O grupare aparte de bolnavi sunt alcoolicii, deoarece alcoolismul blocheaz absorbia tiaminei.

Tabloul clinic iniial al pacientilor cu deficiena de tiamin este nespecific i vag, cuprinznd oboseala, iritabilitate, diminuarea capacitii de memorare, parestezii ale membrelor inferioare, crampe musculare. Pentru bolnavii la care este afectat n principal sistemul cardiovascular se noteaz durerea precordial, tahicardia, hipotensiune, insuficien cardiac i chiar ocul cardiovascular. Mortalitatea prin beri-beri este limitat la forma umed care poate evolua nediagnosticat.

Tratamentul pentru deficien de tiamin const din administrarea vitaminei, alturi de tratarea complicaiilor aprute. Insuficiena cardiac dac a aparut necesit medicaie suportiv cardiac paralel cu infuzia de tiamin. Este necesar recunoaterea factorilor declanatori ai bolii i prevenirea.

Complicaiile beri-beri pot cuprinde n stadiile avansate alterarea vederii, emancierea muscular, paralizia complet, ataxia, delir i deces. Dac este administrat vitamin, prognosticul este bun pentru majoritatea pacienilor.

Patogenie i cauze de deficiena de tiamin

Tiamina funcioneaz predominant ca tiamin pirofosfat-TPP, fiind o grupare prostetic sau cofactor pentru cteva enzime n metabolismul carbohidrailor. Se crede c tiamina are un rol n conducerea nervoas prin sinteza actilcolinei.

Alterarea caii decarboxilazei determin scderea sintezei energetice-ATP. Reducerea activitii transketolazelor compromitea calea hexoz monofosfatului i n continuare scade formarea NADPH-ului din transportul i sinteza de ATP.

Alterarea producerii de energie, creterea producerii de radicali liberi i toxicitatea determinat de acumularea de N-metil-D-aspartat sunt considerate a determina afectarea neuronal n beri-beri. Defectul biochimic exact responsabil pentru manifestrile clinice ale beri-beri cardiac nu este elucidat. Disfuncia cardiac poate fi determinat i de edemul tisular miocardic i diminuarea energiei.

Tiamina nu este raspndit larg printre alimente, de aceea astzi multe dintre acestea sunt mbogite cu vitamin. Sursele naturale bogate n tiamin includ cerealele ntregi, carnea slab de porc, mazrea, spanacul i legumele. Exist foarte puin tiamin n grsime, uleiuri i zaharuri rafinate. Tiamina este distrus



de caldur, pasteurizare i radiaia ionizant. nghearea nu afecteaz biodisponibilitatea tiaminei, totui aceast este insolubila n alcool.

Riscul de beri-beri crete la persoanele care consuma alimente bogate n tiaminaze (crustacee i petele de ap dulce i n antitiamina: ceai, cafea). Deficiena de tiamina afecteaz sistemul cardiovascular, nervos, muscular i gastrointestinal. Corpul depoziteaz minimum de tiamina.

Semne i simptome

Deficien de tiamin prezint un tablou clinic variat.

Beri-beri umed

Aceast form de deficien de tiamin afecteaz sistemul cardiovascular i este mprit n acut i cronica. n forma acut sau beri-beri Shoshin, lezarea predominant este a cordului, iar deteriorarea rapid apare din cauza imposibilitii inimii de a-i menine funcia. Simptomele de prezentare includ tahicardie, presiune diastolic sczut, cardiomegalie, edem pulmonar i cianoz. Beri-beri umed este caracterizat de nivele ridicate de acid lactic. Aceast condiie poate fi reversibil rapid prin infuzia de tiamin, dac este administrat precoce.



Forma cronic umed de beri-beri cu insuficien cardiac are trei stadii: - initial apare vasodilataia periferic compensnd insuficiena cardiac - apoi progresia vasodilataiei este perceput de ctre rinichi ca o pierdere de

volum, se activeaz renin-angiotensina cu retenie de ap i sare; - consecutiv ncrcarea de volum determin edem periferic i pleurezie. Suprasolicitarea cardiac determin tahicardie, hipertensiune i durere

anginoas.

Beri-beri uscat

Aceast form afecteaz sistemul neuromuscular. Predomin polinevrita i paralizia simetric a nervilor periferici, ascendena. Sistemul senzorial este afectat primul, urmat de sistemele motor i autonomic. Primul este pierdut simul tactil, urmat de durere i temperatur. Peresteziile i hiperesteziile ncep la extremitile inferioare i afecteaz gradat extremitile superioare i zona perioral. Reflexele tendinoase profunde sunt pierdute, muchii devin dureroi i apare piciorul sau ncheietura minii czute.

Lasat netratat, apar slbiciunea progresiv muscular, emancierea muscular i paralizia complet. Encefalopatia este un mod alternativ de prezentare, cu vrsturi, dezorientare, nistagmus orizontal, paralizii ale miscrilor oculare, ataxie i afectare mental progresiv.

Sindromul Korsakoff precede recuperarea complet. Confuzia este urmat de pierderea memoriei recente i confabulaie (creearea de evenimente pentru a acoperi pierderea de memorie).

Beri-beri infantil

Apare n diferite forme i afecteaz tipic copiii alptai la sn ale cror mame au beri-beri. Copilul este constipat, plnge, este nelinitit i vars.

Sunt recunoscute trei forme ale bolii: - forma pur cardiologic sau pernicioas la copii 13 luni, prezint cianoz i

elemente ale insuficienei cardiace acute, copii mor n 24 ore, dar acest tip de boal raspunde rapid la tiamina;

- forma afonic este observat la copiii ntre 46 luni, este o form uoar a bolii care determin pierderea vocii prin paralizia corzilor vocale;

- forma pseudomeningitic la copii 79 luni, cu semne clinice de meningit, dar fr elemente n LCR, asociaz vrsturi, convulsii i transpiraii.



Sindromul WernickeKorsakoff

Este o afeciune genetic autosomal recesiv observat mai ales la europeni. Bolnavii prezint transkelotaze care leag tiamin pirofosfatul de 10 ori mai frecvent dect normal. Sindromul apare la alcoolicii subnutrii. Este precipitat de administrarea de glucoz deoarece metabolismul excesiv al carbohidrailor exacerbeaz deficiena subclinic de tiamina. Clinic combin elemente din encefalopatia wernicke i psihoza Korsakoff.

Deficiena subclinic de tiamina

Acest deficit este observat la persoanele cu consum crescut de carbohidrai i aport sczut de tiamina. Alte grupuri de risc includ necesitile ridicate de tiamina datorit stresului metabolic sau psihic: lactaia, sarcina, exerciiile fizice excesive, bolile recurente (cancer, afeciuni hepatice, infecii, hipertiroidism, chirurgia). Aceast form este rar ntlnit la pacienii cu pierderi lichidiene crescute: dializ, diurez cronic, malabsorbie. Simptomele sunt usoare, cu anorexie ca prim simptom.

Alte simptome cuprind slbiciunea, crampele musculare, senzaia de arsur n palme i tlpi, indigestie, iritabilitate i depresie. Dup 23 luni apare apatia, hipotensiunea, scderea n greutate, sensibilitatea muscular, confuzia, ataxia, pierderi ale memoriei recente.

Diagnostic

Studii de laborator: - cel mai rapid test este rspunsul la administrarea intravenoas de tiamin; - se vor msura transketolazele, care au o activitate de peste 15% normal; - nivelul de tiamin din snge este scazut; - metabolismul urmtoarelor substante depinde de tiamina i astfel pot fi de

valoare diagnostic: piruvat, lactat, glicosilat, alfa-ketoglutarat; - se vor msura tiamina urinar, metaboliii tiaminei: pirimidin i tiazolul,

valorile metilglicoxalului, i acidul lactic. Diagnosticul diferenial se face cu urmtoarele afeciuni: cardiomiopatia

alcoolica, delirul, afeciuni psihologice, dermatomiozita, cetoacidoza diabetic, encefalita, deficitul de acid folic, insuficiena cardiac, hipertiroidismul, malnutriia, meningita, depresia, miocardita, sepsis neonatal, hipertensiune pulmonar idiopatic, detresa respiratorie, tiroidit subacut, nevralgia de trigemen.



Tratament

Ca tratament pentru deficiena de tiamina se va administra complexul vitaminic B complet. Pacienii cu insuficiena cardiac pot necesita regimuri tonicardiace. Se vor identifica factorii favorizani pentru a permite profilaxia bolii. La pacienii cu beri-beri umed ameliorarea se observ n primele 624 de ore dup administrarea de tiamin cu dispariia cianozei, reducerea frecvenei cardiace, reducerea tahipneei. Diureza i reducerea dimensiunilor inimii pot fi aparente n 12 zile.

La pacienii cu beri-beri uscat rezoluia complet a simptomelor neurologice oculare poate necesita sptmni sau luni. La cei cu encefalopatie Wernicke simptomele oculare se remit n ore zile iar confuzia n cteva saptmni. Pacienii cu sindrom Korsakoff se amelioreaz n cteva luni, cu deficite reziduale.



5.3.2. PELAGRA Deficiena vitaminei B3 - niacina

Pelagra este o boala nutriional de emanciere cauzat de deficitul de vitamin B3niacina, care este un component esenial al ctorva coenzime. n afar de ingestie niacina poate fi sintetizat endogen din precursorul sau natural triptofanul.

Pelagra apare cnd nivelele de niacin i triptofan sunt sczute sau cnd conversia animoacidului n coenzima este compromis.

Don Gasper Casal, un doctor de curte spaniol a descris pentru prima dat pelagra printre ranii sraci din provincia spaniola Asturia n 1735. n italian pellagra nseamn piele aspr i se refer la ngroarea pielii observat la pacienii cu aceast condiie. Pelagra rmne endemic printre popoarele care consum mai ales porumb din SudEstul Europei. Factorii de risc cei mai frecveni sunt srcia i consumul de porumb.

Deficiena de vitamin B3 se manifest clinic prin cei 4 D: dermatit fotosensibila, diaree, demen i deces. ntreaga tetrad de simptome nu se dezvolta de obicei la copii. Pelagra este observat i la persoanele subnutrite i ca o complicaie a terapiei cu izoniazida. Pelagra indus de izoniazida poate aprea n ciuda suplimentarii cu piridoxina.

Dermatita tinde s fie pruritic, cu senzaie de arsur dureroas n timpul fazei acute, dei pacienii pot fi asimptomatici. Pielea devine hipopigmentat. Efectele sistemice ale bolii includ starea de ru general, apatia, slbiciune i moleeala. Afectarea tractului gastrointestinal conduce la status de malabsorbie i



constipaie. Manifestrile neurologice includ anxietatea, depresia, halucinaii, iluzii i stupor. Pelagra netratat determin deces prin insuficiena multiorganic. Morbiditatea pelagrei este asociat cu efectele asupra sistemelor implicate.

Terapia oral cu nicotinamid sau niacin este eficient n reversibilitatea manifestrilor clinice ale pelagrei. Deoarece pacienii sunt malnutrii este indicat i o diet hiperproteic, administrarea de vitaminele din complexul B i a mineralelor.

Patogenia pelagrei

Pelagra este ultimul stadiu al deficitului sever de niacin. Niacina sau vitamin B3 este o vitamin hidrosolubil. Deficienta vitaminei B3 poate fi mprit n form primar i secundar.

Pelagra primar/primitiv

Rezult prin aportul alimentar inadecvat de niacin sau triptofan. Niacin este un acid piridin carboxilic care este convertit ntr-o amid n corp. Niacin este necesar pentru funcia celular i metabolism ca un component esenial n coenzima I i coenzima II care conduc la formarea de NAD i NADP. Acestea doneaz sau accept oxigen n reaciile de oxidare. Sunt componente importante pentru metabolismul proteic, al aminoacizilor i pentru glicoliz, metabolismul piruvatului, biosinteza pentozelor, metabolismul glicerolului i al acizilor grai.

Niacina are un efect imunomodulator i antiinflamator. Efectele benefice ale nicotinamidei aplicate topic n pielea mbtrnit i pielea atopic sunt bine cunoscute.

Deoarece funciile celulare n multiple sisteme i organe sunt afectate de ctre deficitul de niacin, expresia clinic a pelagrei este divers. Modificrile patologice ale pielii includ dilataie vascular, proliferarea endotelial, infiltrare limfocitic perivascular, hiperkeratinizare i atrofie secundar epidermic. Inflamaia mucoasei i atrofia implic mai ales tractul intestinal. Glosita i atrofia papilelor gustative sunt caracteristice, alturi de gastrit i atrofie a mucoasei gastrice. Inflamaia acut a intestinului subire i colonului sunt comune. Modificrile patologice ale sistemului nervos pot fi descoperite n creier, mduva spinrii i nervii periferici. Se descriu demielinizri n pat i degenerare nervoas.

Pelagra secundar

Apare cnd n dieta sunt prezente cantiti adecvate de niacin, dar alte condiii interfer cu absorbia sau procesarea acesteia. Astfel de condiii cuprind: diareea prelungit, alcoolismul cronic, dializa cronic, colita cronica ulcerativ, ciroza hepatic, tuberculoza intestinal, tumorile carcinoide maligne i sindromul



Hartnup. Pelagra este descris i la terapia cu izoniazida, 5fluorouracil pe termen lung i ca o reacie advers cutanat la consumul ceaiului Kombucha.

Semne i simptome

Pelagra este observat mai ales la aduli, dar se poate dezvolta i la adolesceni i copii dac sunt expui unei diete pelagrogene. Simptomele timpurii ale pelagrei includ moleeala, slbiciunea, anorexie, tulburri digestive uoare i anxietate, depresie, iritabilitate. Modificrile pielii sunt precedate de simptome prodromale, mai ales ale sistemului digestiv. Triada clasic include demen, dermatit i diaree.



Pelagrodermia timpurie

n primul stadiu pelagra acut se aseamn cu arsurile. Pielea este roie, se dezvolt vezicule i bule mari care se exfoliaz i las zone ntinse de denudare. Modificrile se remit lsnd o coloraie maroroie. Leziunile se exacerbeaz dup expunerea la soare. Erupia debuteaz ca o dermatit acut cu edem i exudaie, eritem pe dorsul palmelor, prurit i arsuri. Modificrile vasomotorii cuprind cianoz i petele albe, cu transpiraii profuze i senzaie de rcoare. Erupia este simetric. Veziculele apar la cteva zile dup debutul eritemului, pot fuziona n bule i rupe. Dup 24 sptmni se formeaz cicatrici i cruste maro.

Pelagrodermia tardiv

n stadiul al doilea dermatoza devine dur, rugoas, neagr i sfrmicioas. Pacienii au o piele ngroat, uscat, cu scuame i hiperkeratozic. Leziunile sunt localizate pe faa dorsal a minilor, fa, gt, brae i picioare. Poate determina keratoconjunctivit i keratomalacie.

Manifestrile tractului digestiv n pelagr

La o treime dintre pacieni buzele, limba i mucoasa oral sunt implicate. Acestea sunt sensibile la mncarea acid i devin inflamate i fisurate. Limba este edematiat, hipertrofic, cu pseudomembrane, eroziuni i ulcere, tardiv devine atrofic. Alte manifestri clinice includ chelioza, stomatita angular i candidoza. Buzele sunt inflamate, aspre i strlucitoare.

Afectarea digestiv determin anorexie, grea, vrsturi, disconfort epigastric, durere abdominal i hipersialoree. Diareea, gastrita, nivele sczute de enzime duodenale i aclorhidria apar la 50% dintre pacieni.

Manifestrile neuropsihiatrice n pelagra

n cazurile uoare aceste tulburri pot s nu fie observate. Manifestrile neuropsihiatrice includ cefaleea, iritabilitatea, scderea puterii de concentrare, depresia i apatia, anxietate, halucinaii, iluzii, stupor, nelinite psihomotorie, fotofobie. Oboseala i insomnia progreseaz la encefalopatie caracterizat prin confuzie, pierderi de memorie i psihoze. Se descriu i nevritele periferice.



Diagnostic

Studii de laborator - se descoper anemia, hipoproteinemia, hipercalcemie, hipofosfatemie i

hipopotasemie; - nivele sczute de niacin, triptofan, NAD, NADP; - nivel sczut urinar de N-metilnicotinamid i piridon sugernd deficitul de

niacin.

Diagnosticul diferenial se face cu urmtoarele afeciuni: dermatit atopic, erupiile medicamentoase, boala Hartnup, lupus eritematos subacut sau indus de medicamente, pemfigus vulgar, porfiria cutanata tardiva, dermatita seboreica, anorexia, malnutriia, alcoolism, marasm, malabsorbie, deficit de piridoxin, deficit de riboflavina, tratament cu izoniazida, deficit de vitamin B 12.

Tratament

n deficiena vitaminei B3 se indic un tratament oral cu nicotinamid sau niacin. Deoarece pacienii sunt malnutrii se indic i suplimentarea vitaminic i o diet hiperproteic. Pacienii cu pelagr necesit repaus la pat pe timpul tratamentului. Cei cu glosit sever necesit diet lichid sau moale pentru a depi disfagia. Tratamentul topic pentru leziunile pielii cuprinde emoliente pentru a reduce disconfortul. Dac pelagra este diagnosticat i tratat corespunztor pronosticul pentru recuperare este excelent.



5.3.3. ANEMIA PERNICIOAS (ANEMIA BIERMER) Deficiena vitaminei B12

Anemia Biermer este o afectiune caracterizat prin secreie inadecvat de factor intrinsec, care determin deficitul de vitamina B12, din cauza unei gastrite atrofice sau unei atrofii gastrice.

Anemia Biermer a fost descrisa pentru prima dat n anul 1849 de ctre Addison, iar termenul de anemie pernicioas a fost introdus de catre Biermer n anul 1872.

Deficitul de vitamin B 12 poate determina anemie megaloblastica i/sau manifestari neurologice.

Denumirea bolii origineaz de la faptul istoric care descria primii bolnavi ca suferind de anemie. Prin tehnicile mai moderne cu absorbie speciala a vitaminei B12 boala este diagnosticata adecvat nainte ca pacienii sa fie anemici.

Vitamina B 12 nu poate fi produs de ctre corpul uman i trebuie obinut din diet.



Cauze

Secreia de factor intrinsec n acest tip de anemie este redus la 0200 unitati pe or i nu este influenat de substane stimulante cum ar fi histamina sau gastrina.

Factorul intrinsec este o glicoproteina secretat de ctre celulele gastrice. Acest factor este obligatoriu necesar pentru vitamina B 12. Factorul intrinsec mai este cunoscut sub numele de factorul Castle i se

cupleaz cu vitamina B 12 i o transport la nivelul celulele epiteliale din jumatate distala a intestinului subire, unde are loc absorbia vitaminei. In mod normal, cantitatea sintetizata pe zi de factor intrinsec este de 70 000 unitti. Pentru absoria normal a vitaminei B 12 este necesara o cantitate de factor intrinsec de 10003000 uniti pe zi.

n anemia Biermer au fost identificai anticorpi anti factor intrinsec la majoritatea pacienilor i anticorpi anticelul parietal (anticorpi direcionai mpotriva celulelor care sintetizeaz factor intrinsec). Acetia din urm sunt ntalniti la aproximativ 85 % dintre pacienti, n ser. Aceti anticorpi sunt ntalnii nsa i la pacienii care prezint afeciuni tiroidiene, ceea ce sugereaz faptul c nu reprezint cauza primar a atrofiei gastrice ci mai degrab o consecint a acesteia.

Aproximativ o cincime dintre pacieni prezint n familie un caz de anemie Biermer, ceea ce sugereaz implicarea factorilor genetici. Acetia pot determina creterea riscului de atrofie gastrica, cu apariia deficitului de vitamina B 12.

n acelai timp, exist dovezi care arat ca distrugerea celulelor parietale are loc prin reacii imune mediate celular.

n unele cazuri, anemia pernicioas este asociat cu alte boli: diabet zaharat, vitiligo, mixedem.

Leziunile gastrice ntalnite anemia Biermer variaza de la gastrit atrofica sever pn la atrofie gastic.

Factorul intrinsec este sintetizat de ctre aceleai celule care sintetizeaz i acidul clorhidric gastric. Prin urmare, anemia Biermer se asociaza obligatoriu cu aclorhidrie, rezistenta la administrarea de substante stimulante. n acelasi timp, nu toate cazurile de aclorhidrie gastic prezint anemia Biermer, datorit, probabil, persistenei anumitor celulele care sintetizeaz cantitti reduse de factor intrinsec, care sunt suficiente pentru a asigura o absorbie minim de vitamina B 12.

Anemia pernicioas este nsotita de afectarea diviziunilor celulare, care este observat mai ales pentru celulele care prezint rat nalta de diviziune. Celulele cu rata nalta de diviziune din organism sunt n special celulele tractului gastrointestinal, tegumentul, ovarele. A fost constatat o inciden crescut a cancerului gastric la brbatii cu anemie pernicioas.



De asemenea, anemia pernicioas poate complica o afeciune cardiac preexistent.

Epidemiologie

Anemia Biermer este ntalnit mai ales la persoanele din nordul Europei, iar prevalenta creste cu vrsta, fiind maxim la persoanele peste 70 ani. Este ntalnit mai frecvent la femei dect la brbai.

Simptome i semne

Manifestrile clinice sunt progresive. cel mai frecvent ntlnite sunt manifestrile care nsotesc anemia: astenie, paloare, dispnee. Tegumentele pot avea o usoar tent icterica din cauza hemolizei la nivel medular.

Alte simptome: parestezii (din cauza afectrii nervoase), tulburari gastrointestinale (inapetena, greaa, constipaie), scdere ponderal, dificultate la mers.

Limba prezint modificari caracteristice: este roie, depapilat, neted, dureroas, uneori cu ulceratii (glosita Hunter). Prul i unghiile sunt friabile.

Diagnostic de laborator

Valoarea hemoglobinei poate fi normal sau uor scazut la pacienii care sunt diagnosticai precoce. Valorile hemoglobinei se reduc progresiv, pe masur ce deficitul de vitamina B 12 se accentueaz.

Pe frotiu, hematiile au dimensiuni crescute. La nivelul mduvei hematogene se observa hematopoieza de tip megaloblastic, cu apariia unor precursori eritrocitari de dimensiuni crescute. Acetia apar din cauza ntrzierii maturrii celulare, din cauza absenei vitaminei B 12, care este necesar pentru sinteza de ADN. Celulele cresc n dimensiune pentru a se diviza, doar nu poate avea loc procesul de diviziune din cauza absentei vitaminei B 12.

Acesti precursori anormali pot fi distrui la nivel medular eritropoieza ineficient. Ca urmare cresc moderat nivelurile bilirubinei indirecte.

Vitamina B 12 este necesar i pentru sinteza de ADN pentru producia de leucocite i trombocite la nivel medular. Deficitul vitaminei se asociaz n consecina i cu scderea numrului de leucocite (leucopenii) i a numarului de trombocite (trobocitopenie).

Concentraia seric a vitaminei B 12 este scazut. Nu ntodeauna ns nivelurile serice sczute arat anemie pernicioas, deoarece acestea pot fi sczute i la femeile nsrcinate, la persoanele vrstnice i la persoanele care asociaz deficit de acid folic.



Diagnostic pozitiv

Nu exist nici un simptom sau semn specifice anemiei Biermer. Pentru a se stabili cu certitudine diagnosticul este necesar punerea n

evident a anemiei i mai ales a factorului intrinsec sczut la nivelul sucului gastric.

Evaluarea reducerii factorul intrinsec se poate face n mod direct prin msurarea nivelului factorului intrinsec n sucului gastric. Aceast metod este laborioas i este preferat testul Schilling, care este o metod indirect.

Aprecierea factorului intrinsec la nivel gastric se face indirect prin intermediul testului Schilling.

Testul Schilling

Acest test apreciaza capacitatea de absorbtie a vitaminei B 12, la administrarea oral. Initial se adminimistreaz o doz de un microgram de vitamin B 12, marcat radioactiv, concomitent cu injectarea intramuscular a 1000 micrograme de vitamina neradioactiv. Aceast vitamin administrat intramuscular satureaz proteinele plasmatice transportoare (transcobalamina), astfel ca vitamina administrat oral se va elimina n proporie mai mare prin urin.

Se considera testul pozitiv dac eliminarea urinar a vitaminei este mai mic de 10 % din cantitatea administrat oral. De obicei, n anemia Biermer excreia urinar este mai mica de 5 %.

n a doua etap, dac testul este pozitiv, se administreaz pe cale oral factor intrinsec mpreuna cu vitamina marcat radioactiv. Dac deficitul de factor intrinsec este cauza scderii vitaminei B 12, excreia urinar va fi ameliorat.

Tratament

Tratamentul in anemia Biermer consta in administrare de vitamina B 12 pe cale intramusculara.

Se foloseste urmatoare schema de administrare: - 100 micrograme intramuscular in primele doua saptamani - 100 micrograme de 23 ori pe saptamana, in primele doua luni - 50100 micrograme intramuscular o dat pe lun sau la 3 luni (n funcie de

valoarea hemoglobinei ) - doza de ntretinere - pe parcursul vieii Dac sunt prezente manifestari neurologice, doza este crescut la 1000

micrograme. Evoluia este rapid spre ameliorare. Imediat dup nceperea tratamentului se

amelioreaz starea general, apetitul i uscciunea gurii. Numrul de reticulocite este maxim la 57 zile.



Valoarea hemoglobinei creterea n medie cu un gram pe saptaman, cu dispariia anemiei n aproximativ 68 saptmani. Leucopenia se corecteaz n aproximativ dou sptmani, iar trobocitopenia n aproximativ 10 zile.

Tratamentul formelor severe se poate complica cu scderea cantitii de fier de la nivelul organismului, deoarece refacerea cantitii de hemoglobina necesit un consum sporit de fier. De asemenea, tratamentul formelor sever se nsoeste uneori de scderea concentraiei potasiului din sange, ca urmare a ptrunderii potasiului n celulele nou formate. Scderea concentraiei potasiului din snge se poate nsoi de aritmii cardiace severe.

Tratamentul cu vitamina B 12 trebuie suplimentat cu administrare de acid folic i unele cazuri cu administrare de fier.

Vitamina B 12 administrat intramuscular este de obicei bine tolerat. n unele cazuri pot aprea reacii alergice, manifestate prin erupii cutanate, rareori prin oc anafilactic.



5.3.4. SCORBUT - deficiena vitaminei C

Deficiena vitaminei C (scorbut) este o boal veche, cunoscut nc de pe timpul egiptenilor 1550 i. H., cnd scorbutul era nenorocirea marinarilor din epoca Renaterii. n 1746 un chirurg britanic naval a stabilit rolul vindecator al lamiilor i portocalelor. Incidena scorbutului a scazut astfel prin aducerea de provizii de lamii la bordul navelor maritime.

n secolul XIX persoanele care au experimentat Marea foamete, armatele din Razboiul din Crimeea si Razboiul Civil American, alturi de Marea Goan dup Aur din California au fost victime ale scorbutului.

Corpului uman i lipsete capacitatea de a sintetiz a vitaminei C, astfel depinznd de sursele dietare de vitamin. Consumul de fructe i legume este esential pentru a evita deficitul de vitamina C. Dei scorbutul nu este frecvent, exist nca cazuri de mbolnavire a adultilor i copiilor. Prezint risc de scorbut alcoolicii, subnutriii, dializaii, persoanele cu afeciuni cognitive, sindromul intestinului iritabil, boala Wipple.

Tabloul clinic al pacientului cuprinde iritabilitate, stare anxioas, pseudoparalizie prin durerea dramatic din muschi, hemoragii gingivale, ale pielii, subperiosteale, febr, anemie, vindecare lent a plgilor. Letargia, oboseala i manifestrile hemoragice ale afectrii sintezei de colagen care apar n structurile musculoscheletale, orale, oftalmologice, cardiace i gastrointestinale sunt dizabilitante.

Manifestrile scorbutului se amelioreaz n cteva sptmni dac se administreaz adecvat vitamina C. Simptomele de scorbut se dezvolt dup trei luni de deficit de vitamina C.

Patogenie i cauze de scorbut

Scorbutul este cauzat de deficitul prelungit de vitamina C, determinind o sintez anormal a colagenului. Vitamina C este un cofactor necesar pentru funcionarea unor hidroxilaze. Absena acesteia reduce funcia prolil hidroxilazei, care este necesar pentru a forma hidroxiprolina, un aminoacid gsit n colagen. Colagenul fra hidroxiprolin este mai fragil i contribuie la manifestrile clinice ale scorbutului, incluznd purpura prin fragilitatea vaselor. n plus, prin deficitul de vitamina C este defectiv i formarea de os cu reabsorbie osoas crescut.

Cele mai multe animale convertesc gluconatul n ascorbat. Primatele, omul i porcusorii de guineea nu pot converti gluconatul i necesit aport exogen de



vitamina C. Oamenii obin 90% din aceast vitamin din fructe i legume, iar gtirea lor scade coninutul de vitamin C la 2040%.

Cantitatea total a corpului n vitamina C este de 1.500 mg. Vitamin absorbit se gseste ubicuitar n esuturile corpului, cu o concentraie mare n glande i mica n muchi i grsime. Vitamina C este metabolizat de ficat prin oxidare i sulfitare. Excesul de vitamin C din corp este eliminat prin rinichi, nemodificat sau ca metabolii. Cnd cantitatea de vitamin din corp este scazut, scade i eliminarea renal a vitaminei. Scorbutul apare cnd vitamina C lipseste de cel putin trei luni i cnd corpul are o rezerva de vitamina sub 350 mg.

Acidul ascorbic este predispus la oxidare n vivo, iar rezervele corpului sunt afectate de ctre factori de mediu i stilul de via (fumatul), condiii biologice (inflamaia, exces de fier) i condiii patologice (malabsorbia).

Semne i simptome

Simptomele scorbutului se dezvolta dup trei luni de deficiena de vitamina C total. Pacienii pot acuza slbiciune, oboseal, tahipnee i crampe musculare.

Lsat netratat, scorbutul progreseaz, cu complicaii potential fatale, ncluzind hemoragie cerebral sau hemopericard. Scorbutul infantil este frecvent nainte de 7 ani vrsta, iar manifestarile clinice i radiologice apar rar nainte de trei luni. Tabloul clinic timpuriu cuprinde paloare, iritabilitate i scdere ponderal. n scorbutul infantil avansat manifestarea clinica major este durerea extrem i sensibilitatea n brae i picioare. Copilul tinde s rmina n pozitie amfibian, cu picioarele flectate sub corp prin durerea subperiosteal, cu hemiflexia coapselor i a genunchilor. Corpul este emanciat i edematos, iar petesiile i echimozele sunt comune.

Examen fizic

Simptomele i semnele de scorbut pot fi memorate prin cei 4 H: hemoragie, hiperkeratoz, hipocondrioz, anomalii hematologice. Pacienii sunt iritabili, depresivi, cu crampe musculare. Corpul este edematos i emanciat, cu petesii i echimoze. Cele mai timpurii semne sunt descoperite pe piele, dup trei luni de deprivare de vitamina C. Papulele perifoliculare hiperkeratozice sunt nconjurate de halou hemoragic. Firele de pr centrale sunt rsucite n tirbuson i pot deveni fragmentate. Prtile posterioare ale picioarelor dezvolta purpura care poate fuziona.

Edemul moale, spongios al gingiilor este urmat de hemoragie gingival, accentuat de igien oral defectuas i bolile periodontale. Cderea dinilor determin defecte permanente ale dentiiei. Elementele oculare nclud pe cele din sindromul Sjogren, hemoragii subconjunctivale i sngerri din teaca nervului optic. Modificrile fundoscopice nclud petele vtuite i hemoragiile n flacara. Sngerarea din articulaii determin hemartoze dureroase. Hemoragiile



subperiosteale sunt palpabile, mai ales de-a lungul poriunilor distale ale femurului i prtilor proximale ale tibiei la copii. n fazele avansate pot fi detectate hematoame la jonciunile costocondrale ale coastelor, cunoscute ca rozariul scorbutului. Sngerarea n teaca femural determina neuropatii, iar sngerarea n muschii braelor i ai picioarelor pot determina edem lemnos.

Complicaiile cardiace includ dilatarea cardiac, modificari ale electrocardiogramei (modificrile reversibile ale segmentului ST i undei T), hemopericard i deces subit. Anemia se dezvolt la 75% dintre pacienti, prin pierderea sngelui n esuturi, deficienelor dietare coexistente (deficiena de folat), absorbiei alterate i metabolismului fierului i a folatului, pierderilor gastrointestinale de snge i hemolizei intravasculare.



Anemia este caracterizat ca normocroma i normocitar. Vitamina C potenteaz absorbia fierului prin reducerea fierului dietar de la forma feric la cea feroas. De aceea deficiena de vitamina C poate reduce disponibilitatea de fier intracelular. Vitamina C este necesar i la convertirea acidului folic n metabolitul activ acid folinic.

Diagnostic

Studii de laborator - nivelul de vitamina C din plasma poate ajuta la stabilirea diagnosticului; - nivelul de vitamina C din leucocite este mult mai precis; - mai folosit este metoda toleranei la acid ascorbic, care masoar cantitatea

de vitamina din urin n urmtoarele sase ore de la ncrcarea de vitamin n ap i administrare oral.

Studii imagistice Radiologie Manifestarea radiologic cea mai timpurie n scorbutul infantil este observat

la capetele distale ale radiusului unde este prezent reabsorbia prtilor laterale ale corticalelor i rarefacia osului nou. Pe masur ce boala progreseaz radiografia arat modificri caracteristice la jonciunile cartilajelor oaselor lungi, mai ales la cepetele distale ale femurului. Se observ osteoporoza, creterea densitii i lrgirea spaiului de calcificare dintre epifiz i matafiz (liniile albe ale lui Frankel), pinteni metafizari sau fracturi marginale (pinten Pelkan), o band transversal de radiotransparena n metafize (liniile scorbutului sau zona Trummerfeld), inel de cretere a densitii care nconjoar epifiza (inelul Wimberger) i supradenivelare periosteal.

Diagnosticul diferenial se face cu urmtoarele afeciuni: tromboflebit, vasculit hipersensitiv, gingivit ulcerativ acut, anomalii ale coagulrii, boli ale colagenului, afeciuni ale trombocitelor, artrita septic, afeciuni cu sngerare intern.

Tratament

Scorbutul se trateaza cu vitamina C. Pacienii care suport dializa necesit 500 mg de vitamina C pe zi. Sunt indicate multivitaminele datorit potenialului aditional al deficitelor nutriionale complexe. 10 mg de vitamin C pe zi este necesar pentru a menine depozitele corpului peste 350 mg. Aportul crescut este recomandat pentru fumtori i gravide. Fructele i legumele proaspete sunt cele mai bune surse de vitamin C. O portocal mic contine 50 mg de vitamina C.



5.3.5. RAHITISMUL - deficiena vitaminei D

Rahitismul este o boal a copilriei i adolescentei, care se caracterizeaz prin mineralizarea incomplet a oaselor n conditiile carenei de vitamin D. Aceasta se datoreaz pierderii de calciu din oase, care devin flexibile i se deformeaz.

Rahitismul survine cu precadere la copii ntre 3 luni i 2 ani, perioada n care copilul crete cu rapiditate, iar corpul acestuia necesit un nivel crescut de calciu i fosfor. Afeciunea este rar la nou-nscui.

Vitamina D permite absorbia intestinal de calciu, acionnd asupra mineralizrii oaselor, dar i asupra excreiei de calciu prin urin. Cea mai mare parte a vitaminei D este sintetizat la nivelul epidermei, unde sterolii inactivi sunt activai de ctre razele ultraviolete.

Cauzele rahitismului

Cauza principal a rahitismului este carena de vitamina D n timpul copilriei. Vitamina D este o vitamin liposolubil (solubil n grsime), care poate fi absorbit din intestine sau poate fi produs la nivelul epidermei, atunci cnd pielea este expus la lumina soarelui (razele ultraviolete contribuie la sintez vitaminei D de ctre organism). Vitamina D asimilat este transformat n forma sa activ, funcionnd ca un hormon care regleaz absorbia de calciu din intestine i



care regleaz nivelul de calciu i de fosfor din oase. Atunci cnd nivelul acestor minerale din snge este prea sczut, se distruge matricea proteic a oaselor.

n rahitism, un alt mecanism intr n funciune pentru a crete nivelul de calciu din snge. Glanda paratiroid (patru glande secretoare de hormoni localizate n spatele tiroidei) i accelereaz funcionarea, compensnd nivelul sczut de calciu din snge. Pentru a creste nivelul de calciu sangvin, hormonul distruge calciul din oase, ducnd la o pierdere suplimentar de calciu i fosfor din oase. n cazurile severe, se observ formarea unor chisturi la nivelul oaselor.

Carena de vitamin D poate avea mai multe cauze: - factorii de mediu: expunerea limitat la soare, anotimpul rece, clima

temperat, etc.; - deficit de vitamina D n alimentatie; - malabsorbie intestinala (steatoree) - n care organismul nu poate asimila

grsimile, acestea trecnd direct n fecale. Astfel, vitamina D, care este absorbit de obicei odat cu grsimile i calciul sunt insuficient absorbite;

- acidoz tubular renal - creterea cantitii de acid din lichidele organismului, datorat unei afeciuni renale congenitla sau dobndit;

- lipsa calciului i a fosforului din alimentaie favorizeaz apariia rahitismului;

- o carena dietetic de vitamina D poate surveni ocazional i la vegetarienii care nu consum produse lactate, sau la persoanele care sufer de intoleran la lactoza.



Semne i simptome

Semnele clinice de rahitism apar ntre 3 luni i 2 ani i includ: - dureri la nivelul oaselor membrelor superioare si inferioare, coloanei

vertebrale i pelvisului; - deformarea scheletului: curbarea anormal a membrelor inferioare (genu

varum sau valgum), stern proeminent (piept de porumbel) sau nfundat (pectus excavatum); extremittile coastelor sunt proeminente (mtanii costale), brtari rahitice ale ncheieturii minilor sau ale gleznelor (ngroarea extremitilor a radiusului i tibiei); deformarea coloanei vertebrale: scolioza sau cifoza; deformarea pelvisului;

- craniotabes rahitic: nmuierea oaselor craniului, care la palpare d impresia unei mingi de celuloid;

- fontanela (spaiul membranos dintre oasele craniului unui nou-nscut) este mai mare dect normal;

- tendina crescut de fracturare a oaselor; - ntrziere a apariiei dentiiei; - defecte ale structurii dinilor; - cresterea numarului de carii dentare; - slbire progresiv; - micorarea tonusului muscular; - crampe musculare; - oprirea creterii; - febra (n special noaptea); - meteorism abdominal; - hernie ombilical; - stenoza hepatic; - hiperlaxitate ligamentar; - ntrziere a meninerii capului i a mersului.

Diagnostic

Analizele sangvine sunt efectuate pentru msurarea cantittii de minerale (calciu i fosfor). Radiografiile oaselor evideniaza anomaliile caracteristice rahitismului.

Alte teste ce pot fi efectuate pentru diagnosticarea rahitismului vizeaz: - Hormonul paratiroidian (PTH); - Calciuria (cantitatea de calciu din urina); - Calciul ionic; - Fosfataza alcalin.



Tratament

Daca rahistismul nu este tratat n perioada de cretere a copilului, deformarea scheletului i statura mic pot fi permanente. n schimb, dac tratamentul se efectueaz n timp util, deformarea oaselor este redus i dispare cu timpul.

Simptomele dispar prin aportul de calciu, fosfor i/sau vitamina D. Sursele alimentare de vitamina D sunt petele, ficatul i laptele. Tratamentul preventiv const n prescrierea sistematic de vitamina D

sugarilor: - 400-800 UI (uniti internaionale) /zi dac sugarul este expus suficient la

soare; - 800 UI /zi dac expunerea la soare este deficitar - 1200 UI/zi la copiii cu pielea pigmentat. Producatorii de lapte pentru copii sunt obligai s suplimenteze n vitamina D

laptele cu 400-500 UI/ litru. Cu toate acestea, se recomanda continuarea suplimentarii sugarilor n vitamina D cu 400-800 UI /zi pentru a evita rahistismul carential.

Nu trebuie neglijat ns riscul supradozrii. Dozele de vitamine trebuie prescrise de ctre medic deoarece hipervitaminoza D este grav. Printii trebuie s recunoasc semnele de alarm:

- Anorexie (pierderea apetitului), constipaie, paloare; - Sete, poliurie; - Greuri, vrsaturi, dureri abdominale; - Tulburri de comportament.



Scopurile principale ale tratamentului sunt ameliorarea simptomelor i corectarea cauzei de apariie a rahitismului. Cauza trebuie tratat curativ pentru a se stopa evolutia malformatiilor i pentru a se preveni recurenta deficitelor vitaminice i minerale. Majoritatea simptomelor vor disprea dac se suplimenteaz adecvat calciul, fosforul i vitamina D care lipsesc.

Cele mai bune surse alimentare de vitamin D sunt reprezentate de pete, ficat, lactate procesate i fortifiate cu aceast vitamin. De aceea, specialitii insist ca astfel de alimente s nu lipseasc din dieta zilnic. De asemenea, este ncurajat i expunerea moderat la soare, deoarece radiaiile ultraviolete stimuleaz producerea endogena de vitamina D. n unele situaii, mai ales cnd deficitul de vitamin D are un substrat metabolic, cel mai bine ar fi ca pacientul s primeasc, pe lang o diet imbogit, i un supliment vitaminic care s includ i vitaminaD.

n cazul n care au aprut malformatiile osoase, cel mai probabil va fi necesar corecia lor chirugical, ns doar dupa ce tratamentul medical al rahitismului a fost ncheiat cu succes. De asemenea, pacienii pot avea indicaie de montare a unor aparate dentare care s corecteze malformaiile aprute ca urmare a evolutiei bolii.

De reinut !

Laptele de mam are un continut relativ sczut n vitamina D i alptarea la sn nu va proteja bebelusul de pericolul de apariie al rahitismului. Laptele matern nu poate face fa necesitilor, mai ales n cazul n care bebeluul a fost nscut prematur sau cu o greutate mic (n jur de 1500 grame). Toi nou nascuii cu greutate mic au nevoie de un regim dietetic special conceput pentru ei, fortifiat cu vitamina D, calciu i fosfor, mai ales dac sunt predominant alptai la sn. Recomandarea unor suplimente specifice lor pentru primele saptmani de via extrauterin este n prezent foarte indicat, sigur i eficient n prevenirea rahitismului.

Prognostic

Rahitismul rspunde foarte bine la corectarea deficitului de vitamina D i calciu. Dup doar o sptmn de tratament corect, analizele ncep s se modifice, evoluia indicand vindecarea pacientului. n mod similar se pot observa ameliorri i la nivelul scheletului, cuantificate prin realizarea unor radiografii. Desi n unele cazuri este nevoie de un timp mai prelungit pentru observarea unor modificri pozitive ale strii generale, majoritatea pacientilor resimt o mbuntire dup prima sptmn. n cazul n care rahitismul nu este corectat ct mai rapid, i boala evolueaz n absena tratamentului, deformrile scheletice, statura mic i malformaiile dentare care apar pot avea caracter permanent. O abordare



terapeutic corecta poate influena evoluia acestor manifestri, care n timp vor disprea.

Complicaii

Cele mai frecvente complicaii care pot s apar n cadrul acestei afeciuni sunt:

- Durere osoas cronic; - Deformri scheletice ireversibile; - Fracturi patologice;

Consultarea unui specialist

Parinii sunt sftuii s se prezinte la un consult medical de specialitate n cazul n care copilul prezint semne i simptome sugestive pentru rahitism, cum ar fi durere osoas, hipotonie muscular, astenie fizic, sau modificari evidente ale scheletului.

Prevenie

Desi n prezent se consider c majoritatea copiilor i adolescenilor primesc o diet cu o cantitate suficient de calciu i beneficiaz de o expunerea adecvat la soare, care s le stimuleze producia de vitamina D, rahitismul rmne nca o problem important de sntate.

Specialitii recomand, n vederea prevenirii apariiei rahitismului, ca toi bebeluii alptai la sn s primeasc zilnic 400 UI de vitamina D, administrat oral, n primele 2 luni de viaa extrauterin. Administrarea trebuie meninut pn cnd se trece la o formula de lapte fortifiat care s poat fi consumat ntr-o cantiate de minim 500 ml. n general, suplimentele de vitamin D adresate sugarilor sunt sub forma de picturi. Parinii sunt sftuii s nu depaseasc doz maxim recomandat, deoarece vitamina D n cantiti mai mari poate fi toxic.

Calciul i fosforul sunt i ele foarte importante pentru procesul de mineralizare osoas. Laptele matern este o surs foarte bun de calciu, ns acest mineral se gseste n cantiti suficiente i n majoritatea formulelor de lapte.

Dozele zilnice recomandate de calciu i fosfor sunt n jur de: - 500 mg pentru vrsta de 1 3 ani (sunt coninute n dou porii de produse

lactate pe zi); - 800 mg pentru vrsta de 48 ani (adic 23 porii de produse lactate); - 1300 mg pentru vrsta de 918 ani (patru porii de lactate); - 1000 mg pentru 1950 ani (trei porii de lactate); - 1200 mg zilnic pentru persoanele trecute de 50 de ani (n jur de 4 porii de

lactate).



Specialitii apreciaz c un bebelus cu tenul i pielea deschise la culoare are nevoie de o expunere zilnic la soare de 20 minute pentru ca vitamina D s fie sintetizat corespunzator. Cu ct pielea este ns mai nchis, cu att timpul necesar este mai crescut.

n cazul n care organismul nu poate absorbi corespunztor vitamina D datorit unei probleme renale, aceasta trebuie rezolvat ct mai rapid. Pacienii cu astfel de afeciuni ar trebui s fie monitorizai paraclinic permanent, n vederea determinri pierderilor de calciu i fosfor urinar.

Particularit

Constana-Titiana-Came

5.4. BOL

5.4.1

Generaliti

Anemia feripriv anecesit fier pentru a prafl n eritrocite (globulcelulele corpului.

Fra destul fier, coconsta n cantitatea de hfi alimentate cu o cantit

Deficientele de fiela fete i femei care au ograv pentru a provoca ainsarcinate i copii mai

Cauze

Anemia feripriv eNivele reduse de fi- sngerare menstr- sagerri n mala

utilizarea cu reguputea s nu contprincipala cauz pmenopauz

riti de ngrijire a copiilor cu afeciuni c

melia Firulescu

LI CAUZATE DE DEFICITUL DE M

.1. ANEMIA FERIPRIV (carena de

apare atunci cand corpul nu deine dest produce hemoglobina. Hemoblobina esteulele rosii) care transport oxigen de la p

corpul produce eritrocite mai mici i maie hemoglobin disponibil mai mic i cetitate suficient de oxigen. fier sunt descoperite cel mai des la copii mu o menstruaie abundent. Deficitul de f anemie poate conduce la probleme serio

mici de 5 ani.

este provocata de nivelele reduse de fie fier pot aparea din urmatoarele motive:

strual foarte abundent; ladii ca ulcerul gastroduodenal, hemoroigularitate a aspirinei. Persoanele aflate n

tientizeze pierderile de snge. Aceste tip pentru anemia feripriv la brbai i la

i careniale

Pag. 61

MINERALE

de fier)

stul fier. Organismul ste o substan care se a plamani la toate

ai puine. Rezultatul celule corpului nu vor

ii mai mici de 2 ani i e fier care e destul de rioase la femeile

fier din organism. e:

roizii, cancerul sau n aceste situaii ar tipuri de sngerri sunt la femei trecute de



- lipsa de fier n diet. Aceasta este un risc special pentru aceia cu necesar mare de fier, precum copii mici, adolescenii i femeile insrcinate

- absorbia sczut de fier a organismului. Aceasta nu este o cauz obisnuit pentru deficiena de fier, dar poate aprea la persoanele care au anumite maladii precum boala celiac sau care au o parte din stomac sau intestinul subire indeprtate chirurgical.

Simptome

Anemiile feriprive usoare n cazurile usoare ar putea sa nu provoace simptome evidente. Dac anemia este accentuata simptomele pot fi:

- slbiciune, oboseal i lipsa rezistenei la efort; - dispnee (respiraie anevoioas) n timpul exerciiilor; - cefalee (dureri de cap); - dificulti n concentrare; - irascibilitate; - stri de ameeal; - tegumente palide; - dorina de a ingera substane care nu sunt neaprat comestibile (pic). n

particular, o poft pentru ngheat poate fi un semn de anemie din lips de fier.

Alte semne pot fi: - tahicardie (btile inimii foarte rapide); - unghiile de la mini i picioare foarte fragile; - buzele crpate; - limb depapilat (neted) i dureroas.



Bebeluii i copii mici care au anemie din lips de fier pot s nu creasc precum ar trebui i s aib retard (ntrzieri) n dezvoltarea de abiliti precum mersul i vorbitul. Copii pot fi iritabili i s aiba deficit de atenie (perioade scurte n care se pot concentra). Aceste probleme de obicei dispar atunci cnd dispare deficien de fier. Dac nu este tratat, problemele mentale i de comportament pot fi permanente.

Rareori, se poate dezvolta o anumit maladie numit PlummerVision, n special la femeile trecute de 60 de ani. n cazul sindromului PlummerVision, o reea tisulara se dezvolt n esofag. Aceasta are ca rezultat prinderea mncrii n reea, dificulti la nghiit, gtul uscat i cheilia angular (crpturi n colul gurii.)

Investigaii

Dac medicul suspecteaz anemie feripriv, acesta va face o examinare clinica i va ntreba de simptome i despre istoricul medical. Doctorul va dori s tie:

- orice medicamente administrate n trecut; - obiceiuri despre programul de mas; - orice maladie sau boal prezent sau trecut personal sau n familie - date despre sarcini, menstruaie sau alte surse de sngerare - de obicei, doctorul va recomanda teste ca s verifice nivelul sczut al

fierului i anemia.

Este posibil ca testele s includ: - o analiz complet a sngelui (hemoleucograma), s se verifice forma,

culoarea, numrul i mrimea elementelor figurate (celulelor) din snge; - teste privid fierul, care msoar cantitatea de fier din snge, ca s se

determine tipul i gravitatea anemiei - numrul de reticulocite, s se determine cauza anemiei. Reticulocitele sunt

globule roii imature produse de mduva oaselor i eliberate n snge. Nivelul de reticulocite e mai sczut n cazul anemiei din lipsa de fier.

- msurarea feritinei din snge care arat ct de mult fier poate fi stocat n organism. Nivelul sczut de feritin poate indica anemie din lipsa de fier. Acesta este unul dintre testele care are valori anormale atunci cnd exista deficiena de fier.

Daca doctorul suspecteaz ca o sngerare n tubul digestiv provoac anemia, exist anumite teste care determin cauza sngerrii. Aceste pot fi:

- un test hemocult care determina sngele din materiile fecale. - colonoscopie. Acest test inspecteaz ntregul intestin mare (colonul) folosind

un colonoscop lung, flexibil, iluminat ca s vad polipii sau alte surse de sngerare



- endoscopie digestiva superioara. Acest test, care foloseste une endoscop subtire, flexibil, luminat, poate ajuta la identificarea ulcerului sau alte cauze ale iritatiei sau sangerarii

- endoscopia prin capsule enterale prevazute cu o camera video. Pentru acest test, trebuie inghitita o capsula care contine o camera video mica.

Pe masura ce capsula circula prin tot sistemul, camera pozeaza din intestinul mic si arata unde este provocata sangerarea:

- radiografii seriate ale tractului gastrointestinal superior sau o clisma baritata -daca testele de sange nu gasesc problema, este necesar un test numit aspiratia

(biopsia) maduvei osoase hematogena. Aspiratia maduvei osoase scoate o cantitate mica de maduva hematogena din os printr-un ac introdus in os. Deoarece fierul este depozitat in maduva osoasa hematogena acest test reda o idee buna despre cat de mult fier este in organism.

Tratament - Generalitati

Tratamentele pentru anemia feripriva au ca scop cresterea cantitatii de fier astfel incat sa ajunga la nivelul normal si sa identifice si sa se controleze orice situatie care provoaca anemia.

Daca anemia este provocata de: - o boala sau maladie, precum sangerarea, doctorul va urma anumiti pasi

pentru a corecta problema - in cazul deficientei de fier sau imposibilitatii absorbtiei fierului din intestin,

doctorul va concepe un plan impreuna cu pacientul ca sa creasca nivelul fierului. Administrarea de suplimente de fier si consumul de alimente bogate in fier pot corecta majoritatea cazurilor de anemii din lipsa de fier. Pastilele se iau de obicei o data sau de 2 ori pe zi. Pentru a beneficia foarte mult de efectul pastilelor este recomandat sa se ia impreuna cu vitamina C (acid ascorbic) sau suc de portocale. Vitamina C ajuta la absortia in organism a fierului. Majoritatea persoanelor incep sa se simta mai bine in cateva zile dupa inceperea tratamentului. Chiar daca starea clinica se imbunatateste, trebuie sa se continue administrarea pentru inca cateva luni pentru a reface depozitele de fier. Cateodata este necesara o perioada de 6 luni de tratament cu suplimente pana cand nivelul fierului intra in normal

- daca anemia este grava, doctorul ar putea sa efectueze o transfuzie de sange ca sa corecteze anemia foarte repede si apoi trebuie sa se administreze suplimente de fier si sa se urmeze o dieta bogata in fier.

De retinut!



Daca exista o suspiciune de anemie feripriva este recomandat sa nu ia medicamente fara a consulta un medic. Administrarea de pastile care contin fier ar putea sa intarzie punerea unui diagnostic pentru o problema grava precum cancerul colorectal sau ulcer gastroduodenal.

Dac anemia nu este datorit lipsei de fier, pastilele cu coninut de fier nu o s vindece anemia i ar putea s provoace intoxicare (intoxicare cu fier). Ar putea de asemenea s determine suprancarcarea organismului cu fier, maladie numit hemocromatoza, n special la persoanele care au o tendin genetic de a nmagazina prea mult fier n organism.

Pentru unele persoane, pastilele cu fier provoaca dureri gastrice, diaree, constipaie i scaun negru. Fierul este cel mai bine absorbit dac este luat pe stomacul gol, dar dac exist aceste probleme este mai bine s fie administrat cu mncare. A nu se lua pasile cu fier mpreun cu lapte, buturi cu cafein sau antiacide.

Suplimentele de fier injectabilele pot provoca efecte secundare. Injeciile fcute n ven (intravenoase, IV) au riscul de a cauza o reacie alergic. Injeciile fcute n muschii fesieri (intramuscular - IM) pot produce semne permanente, ca un tatuaj pe piele.

Tratament ambulatoriu

n cazul anemiei feriprive este necesar consultul medicul n ceea ce privete administrarea pastilelor cu suplimente de fier i consumul de alimente bogate n fier. Este posibil evitarea anemiei din lips de fier urmrind dieta recomandat de medic. Printre alimentele bogate n fier se includ carnea (n special ficatul de vac), oaule i toat gama de cereale sau mncruri fortificate cu fier. Fierul este de asemenea gsit n stafide, fasole i smochine.

Pentru a obine toate beneficiile pastilelor cu fier i fierului din mncruri se recomand:

- consumarea vitaminei C (acid ascorbic) sau pastilele cu suc de portocale; - legumele preparate la aburi ajuta la reinerea coninutului de fier; - a se folosi vase din fier la gtit; - a nu se administra pastile cu fier nainte de 2 ore de la luarea antiacide sau

tetraciclina (antibiotic) cu anumite alimente, chimicale sau nutrieni.

Printre aceste sunt incluse: - ceai, cafea, ciocolat i alte asemenea mncruri sau buturi bogate n

cofein; - lapte i alte mncruri i suplimente bogate n calciu; - mncruri cu continut bogat de fibr precum cereale integrale, nuci i

legume crude verzi;



- dac exist o banuial de anemie din lips de fier este recomandat s nu se administreze pastile fr a consulta un medic. Administrarea de pastile care conin fier ar putea s ntarzie punerea unui diagnostic pentru o problema grav precum cancerul de colon sau ulcer;

- este bine s se ina tabletele cu coninut de fier n locuri unde copii nu au acces. Intoxicarea cu fier poate fi foarte periculoas.

Prevenire

Medicii recomand urmtoarele cu scopul de a dezvolta i menine un nivel normal al fierului la copii i tineri:

- copiii ar trebui alptai la sn dac este posibil. Este bine s se alpteze timp de 4 pn la 6 luni dup natere fr s se foloseasc alte alimente i lichide. Dac copilul nu este alaptat la sn sau primete o alimentaie parial format din lapte de sn este bine s se foloseasc formule de lapte fortificate cu fier. Dup ce se mplinesc 4 la 6 luni, pe lng laptele de la mama i suplimente de fier, copilul are nevoie de 2 sau 3 mese pe zi cu alimente bogate n fier. Cerealele care conin fier sunt o surs foarte bun;

- este bine s se foloseasc alimente fortificate cu fier pentru copiii care nu mai sunt alptai la sn;

- copiilor sub 12 luni nu le este recomandat consumul de lapte de vac, capr sau de soia. Copii de 1 pn la 5 ani nu ar trebui s consume mai mult de 700 ml pe zi din aceste catogorii de lapte care sunt slabe n coninutul de fier;

- n cazul femeilor insarcinate, doctorul va testa nivelul de fier la prima vizit prenatal i ea sau el va recomanda pastile prenatale care conin fier (30 mg pe zi). n cazul anemiei, medicul va prescrie o doz mai mare.

05 - particularitĂŢi de Îngrijire ale copiilor cu afecŢiuni carenŢiale

Documents