NOTIUNI DE ODONTO-PARODONTOLOGIE

INTRODUCERE

Sistemul oro-facial numit şi aparatul dento-maxilar (Bratu), sistemul stomatognat (Burlui) cuprinde totalitatea ţesuturilor şi organelor cu o mare varietate structurală şi funcţii diferenţiate, specifice ce concură în final la realizarea unor procese fiziologice de importanţă vitală. Morfologic, putem diferenţia sistemul oro-facial în:

1. ansamblul osos care este suportul pasiv de susţinere şi rezistenţă reprezentat de cele două maxilare, articulaţiile temporomandibulare, dinţii. Acestea realizează atât funcţiile proprii, individuale, cât şi funcţiile globale ale sistemului;

2 ansamblul muscular fiind suportul activ al generării forţelor în regiunea oro-facială;

3. părţile moi oro-faciale, limba, glandele salivare, parodonţiu, vasele sanguine, limfatice, nervii, ce integrează într-un tot unitar ansamblul structurilor dento-maxilare.

Caracteristicile principale ale sistemului oro-facial:- este un sistem biologic complex şi de aceea îl putem considera, de fapt, un biosistem în care se diferenţiază mai multe subsisteme: mediul bucal, dinţi, parodonţiu, muşchi, etc;- este un sistem biologic deschis, care face în permanenţă schimburi cu mediul înconjurător;- este un sistem integral: fiecare element al sistemului oro-facial este o componentă necesară, dar nu suficientă pentru funcţia sistemului;- este un sistem integrat organismului uman cu care stabileşte corelaţii privind atât funcţia specifică subsistemului, cât şi funcţiile de ansamblu ale sistemului oro-facial;- este un sistem intercondiţionat, între componentele sistemului existând circuite informaţionale care fac posibilă funcţionarea coerentă, logică a întregului sistem;- este un sistem biologic automat de reglare asigurând atât homeostazia specifică sistemului, cât şi homeostazia ansamblului organismului. Procesele de autoreglare specifice sistemelor automate cu circuit deschis sau închis (feed-back) sunt dinamice, adaptându-se încontinuu nevoilor locale şi generale ale oragnismului;- este un sistem eficient de apărare, care prin mijloacele specifice locale aliate cu cele generale, luptă în permanenţă împotriva agresiunii bacteriene, în principal. "Fronturile de luptă" şi apărare sunt localizate la nivelul: gingiei, şanţului gingival, fosetelor, fisurilor suprafeţelor ocluzale ale dinţilor, suprafelor bucale ale dinţilor, parodonţiului, mucoasei bucale, etc.

Sistemul oro-facial îndeplineşte funcţii esenţiale vieţii:

- funcţia digestivă prin secreţia salivară, masticaţie, deglutiţie;

- funcţia respiratorie, asigurând pasajul bidirecţional al aerului, curăţirea, încălzirea, umectarea aerului;

- funcţia de comunicare interumană şi interspecii prin: fonaţie, vorbire, fizionomie, etc;

- funcţia de apărare prin integritatea structurilor şi prin componentele sistemulului bucal (IgA secretorie, lizozim, leucocite, etc);

- funcţia de autoîntreţinere, adică de menţinere constantă a unor parametri structurali, umorali, chimici, nervoşi indispensabili pentru realizarea funcţiilor proprii ale sistemului oro-facial.

REGIUNILE TOPOGRAFICE ALE CAPULUI ŞI GÂTULUI

Regiunile topografice principale ale capului şi gâtului, de interes pentru examinarea clinică a pacientului sunt localizate median (frontală, nazală, labială, mentonieră, submentonieră) şi lateral (supraorbitară, palpebrală, suborbitară, geniană, submandibulară, temporală, zigomatică, maseteriană, preauriculară, auriculară, parotidiană, mastoidiană).

Şanţurile faciale cu valoare semiologică deosebită sunt: nazo-labiale, nazo-geniene, labio-geniene, labio-mentonier.

Homeostazia sistemului stomatognat este guvernată de următorii factori: FACTORII SUPRASISTEMICI – asigură condiţiile generale de sănătate

locală a structurilor stomatognate pe filiera nespecifică: genetică, neurologică, biochimică, celulară, imunocelulară, comportamentală, termică;

FACTORI INTRASISTEMICI – acţionează pe filiera specifică: biomecanică, biologică, neuromusculară, realizând echilibrul morfologic şi funcţional al sistemului.

1. PARAMETRII INTRASISTEMICI AI HOMEOSTAZIEI sunt reprezentaţi de: morfologia şi funcţia elementelor sistemului stomatognat : arcade,

muşchi, ATM, oase maxilare; rapoarte statice şi dinamice mandibulo-craniene ce asigură constantele de

bază ale sistemului: relaţia de postură relaţia centrică relaţia de ocluzie dinamica mandibulară.

2. NOŢIUNI ELEMENTARE DE MORFOLOGIE FUNCŢIONALĂ A SISTEMULUI STOMATOGNAT

Sistemul stomatognat este protejat de factorii de mediu prin tegumentele cervico-faciale şi prin mucoasa cavităţii bucale.

A. Tegumentele cervico-facialePielea prezintă particularităţi specifice regiunii cervico-faciale:

este subţire, fină, mobilă dă inserţie muşchilor pieloşi ţesutul celular subcutanat este traversat de muşchii pieloşi şi uşurează

alunecarea părţilor moi pe planurile osoase, participând la funcţia fizionomică

vascularizaţia este foarte bogată.

B. Ţesutul celular subcutanatŢesutul cutanat cervico-facial prezintă o distribuţie neuniformă, cu particularităţi topografice în funcţie de zonă.

C. Planul muscular cervico-facialPlanul muscular cervico-facial cuprinde :

muşchii sistemului stomatognat, care se clasifică în : muşchii pieloşi ai feţei, muşchii mobilizatori ai mandibulei, muşchii vălului palatin şi ai regiunilor învecinate, muşchii limbii

muşchii cefei muşchii prevertebrali, cu rol în asigurarea relaţiilor posturale.

C.1. Muşchii pieloşi ai feţei sunt muşchii : periorali, auriculari, ai fantei palpebrale. Ei asigură expresivitatea feţei, volumul şi protecţia orificiilor: bucal, nazale,

auriculare şi oculare, în raport de capacitatea lor de contractare şi dilatare.Dintre aceştia, muşchii periorali au importanţă deosebită, prin raporturile pe care

le stabilesc intraoral

C.1. Muşchii pieloşi ai feţei Muşchiul orbicular al buzelor – este aproximativ circular, cu direcţie

orizontală, şi contribuie la forma şi dimensiunea orificiului bucal, la aspectul morfologiei buzelor, expresivitatea facială şi prehensiunea alimentelor, modelarea arcadei dento-alveolare frontale, stabilizarea protezelor.

Muşchiul triunghiular al buzelor – are originea pe menton şi inserţia pe comisură (modiolus). Acţiunea sa se reflectă în direcţia comisurilor buzelor, care poate fi orizontală sau ascendentă (situaţii normale), sau descendentă când reflectă starea psihică (depresie, supărare) sau modificări de tonicitate.

Muşchiul pătratul bărbiei – are inserţie osoasă pe linia oblică externă şi inserţie pieloasă la nivelul marginii inferioare a orbicularului buzei inferioare.

Muşchiul moţul bărbiei (mentalis) – are inserţia fixă osoasă pe rebordul alveolar în dreptul incisivilor şi caninilor inferiori, iar inserţia mobilă pe tegumentele care acoperă mentonul. Există şi variaţii morfologice pentru aceşti muşchi, în funcţie de tipurile constituţionale.

Muşchiul buccinator – este situat în grosimea obrajilor şi se inseră superior de la tuberozitatea maxilară la nivelul primului molar; inferior – de-a lungul liniei oblice externe, posterior pe ligamentul pterigo-mandibular, anterior la nivelul nodulului comisural. Acest muşchi formează pereţii externi (laterali) ai cavităţii bucale, împreună cu orbicularii (anterior), fiind acoperiţi numai de mucoasa bucală spre interior. La edentatul total sau edentatul parţial întins, prin raportul acestor muşchi cu versantul extern al crestei edentate, realizează pungile Eisenring la maxilar şi pungile Fish la mandibulă. Aprecierea lor este importantă şi la dentat, prin faptul că acţiunea lor antagonică cu muşchii limbii realizează culoarul neural, în care se dezvoltă armonios arcadele dento-alveolare.

C.2. Muşchii mobilizatori ai mandibulei – sunt clasificaţi în: ridicători : temporali, maseteri, pterigoidieni interni coborâtori:

direcţi : milohioidieni, geniohioidieni, digastric (fascicol anterior) indirecţi : digastric (fascicol posterior), stilohioidian,

sternohioidian, omohioidian, tirohioidian propulsori:

principali : pterigoidieni externi secundari : pterigoidieni interni, maseteri

retropulsori: principali : temporali secundari : maseteri, pterigoidieni interni

diductori: pterigoidieni externi (contracţie unilaterală) pterigoidieni interni (contracţie unilaterală)

C.3. Muşchii vălului palatin – formează formaţiunea anatomo-clinică cu acelaşi nume, fiind acoperiţi de mucoasă pe ambele feţe. Sunt patru perechi şi unul nepereche, deci în total 9 muşchi : peristafilin extern, peristafilin intern, palatoglos, faringostafilin, azigos al uvulei (nepereche), ce formează lueta.

Rolul lor este dinamic în deglutiţie, fonaţie, având o direcţie variabilă în raport de starea constituţională şi tonicitate. Au inserţie perpendiculară pe periferia câmpului protetic şi în contracţie modifică zona.

C.4. Muşchii faringelui – cel mai important muşchi este constrictorul superior al faringelui, cu 4 fascicule: pterigoidian, pterigomaxilar, faringoglos, milofaringian.

Fascicolul milofaringian se inseră pe linia oblică internă, în porţiunea distală, fiind un reper important la edentatul total.

C.5. Muşchii limbii – sunt în număr de 17, dintre care opt sunt perechi şi unul nepereche (transversul limbii).

Genioglosul este cel mai voluminos şi mai puternic şi se inseră anterior pe apofizele genii superioare, fiind în interrelaţie funcţională cu miohioidianul. Echilibrul muşchilor limbii este antagonic muşchilor oro-faciali, prin aceasta asigurându-se “culoarul neutral” în care se dezvoltă arcadele dentare.

Funcţional, acţiunea muşchilor este sincronă dreapta şi stânga, spre deosebire de a celorlalţi muşchi din organismul uman, datorită mandibulei, care este unică, şi a articulaţiilor temporo-mandibulare, care nu pot funcţiona alternativ.

Contracţiile musculare sunt : izotonice – când deplasează mandibula izometrice – când realizează ocluzia anizotonice – în masticaţia cu intreruperea bolului alimentar

D. Sistemul osos stomatognatFormează o unitate arhitecturală ce se dezvoltă funcţional şi care se concretizează

în sistemul trabecular de transmitere şi amortizare a forţelor declanşate în sistemul stomatognat. Cele două componente principale sunt maxilarul şi mandibula, la care se adaugă elemente din neurocraniu – temporal, frontal, etmoid, sfenoid.

MAXILARUL este un os “cavitar” ce adăposteşte sinusul maxilar şi are patru apofize : alveolară (ce adăposteşte dinţii), palatină (ce formează bolta palatină), frontală, malară (ce realizează cu zigomaticul arcada zigomato-alveolară).

Sinusul maxilar comunică cu fosele nazale prin meatul mijlociu şi poate avea rapoarte variabile cu rădăcinile dinţilor laterali (premolari şi molari, uneori şi canini).Reperele anatomice se constituie în elemente clinice cu importanţă deosebită în evaluarea semiologică, dar şi în tratament.

Apofiza alveolară – are forma arcuată şi formează suportul de imprimare al rădăcinilor dentare, care, clinic, se identifică cu arcada alveolară. Dispariţia dinţilor determină şi dispariţia alveolelor, cu atrofia crestelor alveolare de tip centripet.

Apofizele palatine ale oaselor maxilare – alcătuiesc bolta palatină, împreună cu osul incisiv şi lama orizontală a oaselor palatine, unite la nivelul suturii cruciforme.

Pe această sutură, în porţiunea mijlocie se poate dezvolta o formaţiune osoasă de formă şi mărime variabile, numită torus palatin, considerată de unii autori ca o variaţie anatomică normală şi de alţii ca semn de afectare metabolică osoasă asemănătoare “tofilor gutoşi”.

În funcţie de localizare şi formă, Landa clasifică diferitele forme de torus în 5 tipuri: torus rotunjit, unic, variind ca mărime de la imperceptibil cu ochiul liber,

dar palpabil, până la dimensiunea unei jumătăţi de alună, situat în 1/3 posterioară a palatului

torus longitudinal, nepronunţat în înălţime, situat în 2/3 posterioare torus longitudinal pronunţat, situat în 2/3 anterioare a bolţii palatine torus alungit, îngust, situat în 1/3 anterioară a bolţii palatine torus extins pe toată lungimea bolţii palatine, de la gaura palatină

anterioară, la joncţiunea palat dur-palat moale. Apofizele zigomatice ale oaselor maxilare au formă triunghiulară şi se

găsesc pe versantul vestibular al procesului alveolar, în dreptul molarului de 6 ani, determinate fiind de o îngroşare a osului la acest nivel, datorită unor forţe excesive.

MANDIBULA este un os mobil, median, simetric, impar, alcătuită dintr-un corp (porţiunea orizontală) şi două ramuri ascendente laterale, verticale (montante).

Corpul mandibulei este alcătuit din 2 segmente care se unesc pe linia mediană.

Pe faţa externă prezintă elemente anatomice importante: simfiza mentonieră, linia oblică externă cu traiect oblic în sus şi înapoi, găurile mentoniere (între apexurile premolarilor); tot faţa externă oferă 6 locuri de inserţie musculară, pentru: incisivul inferior, mentonier, moţul bărbiei, pătratul, triunghiularul buzelor şi buccinator.

Pe faţa internă prezintă câteva elemente anatomice importante: linia oblică internă, cu traiect în sus şi înapoi, cu inserţia muşchiului

milohioidian şi milofaringian apofizele genii superioare, cu inserţia genioglosului apofizele genii inferioare, cu inserţia muşchiului geniohioidian torusul mandibular – exostoză pe faţa internă a mandibulei, în dreptul

premolarilor bilateral două depresiuni glandulare: pentru glanda sublinguală (deasupra liniei

oblice interne) şi pentru glanda submaxilară (sub linia oblică internă). Marginea inferioară, numită şi marginea bazilară a mandibulei, are

în zona laterală o incizură – incizura bazilară, a cărei adâncime este în relaţie cu tipul de dezvoltare generală şi locală.

Marginea superioară (alveolară) a corpului prezintă apofiza alveolară, care, la edentat, constituie creasta alveolară, cu o rezorbţie centrifugă.

Ramurile verticale formează cu ramul orizontal un unghi variabil, numit şi unghi goniac. Valorile normale ale unghiului goniac sunt în funcţie de evoluţia individului şi în raport cu solicitările mandibulei, astfel:

1350-1400 – la nou-născut

1200 – prima dentiţie – la copil

1000-1150 – la adult

1200-1300 – la vârstnicul edentat.

Porţiunea superioară a ramurilor verticale ale mandibulei prezintă elemente anatomice esenţiale: condilul mandibular, ce participă la realizarea articulaţiei temporo-mandibulare, apofiza coronoidă, incizura sigmoidă situată între condil şi apofiză (mai adâncă la tocător). Faţa internă a ramurilor verticale prezintă elemente anatomice cu rol clinic deosebit pentru anestezia tronculară periferică (spina Spix) şi inserţia musculară a pterigoidianului intern.

E. Articulaţia temporo-mandibulară

Este o articulaţie ce are componentele clasice : suprafeţe articulare, menisc, ligamente, sinovială, nervi, vase sanguine şi limfatice, dar prezintă şi particularităţi morfologice determinate de funcţionalitatea ei specifică :

inserţia muşchiului pterigoidian extern, pe menisc şi capsulă prezenţa cartilagiului condilian ca centru osteogenetic de creştere

secundar celui angular şi coronoidian

funcţionalitatea simultană a celor două articulaţii sub influenţa sistemului neuromuscular.

Suprafeţele articulare sunt reprezentate de elemente craniene (condilii temporali şi cavităţile glenoide), precum şi de elemente mandibulare (condilii mandibulari).

Cavitatea glenoidă prezintă o adâncime de 6-8 mm, un diametru transversal (25 mm) mai mare ca cel sagital (20 mm) şi o orientare a celor două axe transversale spre posterior şi median, formând un unghi (grade) de 150-170, cu vârful înaintea găurii occipitale. Profunzimea lor variază în funcţie de ocluzie şi de stereotipul de masticaţie.

Porţiunea anterioară a cavităţii glenoide (preglaseriană) este articulară, iar cea posterioară este nearticulată.

În stări patologice (abrazii dentare, edentaţii întinse sau totale, protezări incorecte), condilii alunecă spre distal, comprimând tăblia osoasă subţire ce-i desparte de craniu.

Panta posterioară a tuberculului articular (condilul temporal) are o lungime de 9 mm, ce asigură deplasarea condilului mandibular. Înclinarea sa este diferită în funcţie de stereotipul masticator şi predominanţa mişcărilor mandibulare şi poate avea valori variabile (grade):

5-25 frecător (cu predominanţa mişcărilor orizontale).

25-40 – intermediar

40-55 – tocător (cu predominanţa mişcărilor verticale).

Condilii mandibulari au formă elipsoidală, cu diametrul mare de 20-25 mm şi cel mic de 10 mm. Condilii mandibulari prezintă 2 versanţi:

anterior – articular, ce prezintă în porţiunea inferioară o concavitate pentru inserţia pterigoidianului extern

posterior – extracapsular

Poziţia lor normală în cavitatea glenoidă este centrică, simetrică dreapta-stânga, dar în unele stări patologice se găsesc în poziţii excentice (anterioare, posterioare).

Meniscul articular este un fibrocartilagiu de forma unei lentile biconcave. Oferă inserţie muşchiului pterigoidian extern în porţiunea sa anterioară. Rolul meniscului este multiplu:

de tampon, amortizând presiunile masticatorii

de a realiza congruenţa elementelor articulare

de a împărţi cavitatea articulară în două componente : menisco-temporală şi menisco-condiliană, în care se realizează mişcările de bază.

Capsula articulară este o membrană ca un manşon, ce include cele două suprafeţe articulare. Are rol de a regla mişcările articulare şi de a limita mişcările condilului şi meniscului datorită ligamentelor

Ligamentele articulaţiei temporo-mandibulare sunt :

intrinseci : lateral intern, lateral extern

extrinseci :

o sfenomandibular,

o pterigomandibular – vizibil clinic (Se inseră pe croşetul aripii interne a sfenoidului şi faţa postero-internă a osului alveolar, unde se termină linia oblică internă. El oferă inserţie constrictorului superior al faringelui şi buccinatorului);

o stilomandibular.

În dinamica sa, condilul efectuează două mişcări de bază:

o mişcare de rotaţie la nivelul compartimentului menisco-condilian

o mişcare de translaţie la nivelul compartimentului menisco-temporal.

Cavitatea bucală

Este compartimentul major de la nivelul sistemului stomatognat şi adăposteşte elemente morfologice şi funcţionale deosebite.

Cavitatea bucală este împărţită de arcadele dento-alveolare în 2 compartimente :

Vestibulul bucal – reprezintă porţiunea situată anterior arcadelor dento-alveolare, având ca limite:

antero-lateral : buzele şi obrajii, prin faţa lor mucozală

postero-medial : arcadele dento-alveolare

superior şi inferior : zona de reflexie a mucoasei mobile (mucoasa pasiv mobilă)

Cavitatea bucală propriu-zisă, care este delimitată:

postero-anterior : de arcadele dento-alveolare

superior : de bolta palatină

superior şi posterior : de vălul palatin

posterior : comunică cu faringele

inferior : limba şi planşeul bucal

Mucoasa bucală

Tapetează cavitatea şi se aseamănă structural cu pielea (tegumentele), fapt ce explică similarităţile lezionale manifestate ca semne ale unor boli locale sau generale.

Epiteliul şi corionul sunt cele două straturi, între care se interpune în anumite zone stratul mucos, ce conferă rezilienţă mucoasei. În zonele supuse presiunilor funcţionale, corionul fixat de periost prezintă îngroşări – rugile palatine, care sunt de regulă simetrice, perechi, situate în 1/3 anterioară a bolţii palatine.

Mucoasa bucală capătă denumiri anatomo-topografice în funcţie de zonele pe care le acoperă: labială, jugală, vestibulară (gingivală), palatină, faringiană şi mucoasa planşeului bucal.

Din punct de vedere clinic şi funcţional, în raport de aderenţa sa la planul osos, mucoasa bucală se împarte în mucoasă fixă, mucoasa pasiv mobilă şi mucoasa mobilă.

Mucoasa mobilă acoperă faţa internă a buzelor, obrajilor, vălului palatin, pilierii amigdalieni, limba şi planşeul bucal.

o Mucoasa labială se delimitează de tegumentele labiale (roşul buzelor) prin zona Klein.

o La nivelul mucoasei jugale, în dreptul molarului de 12 ani superior, se deschide orificiul canalului Stenon al glandei parotide.

Aspectul normal al mucoasei jugale include şi prezenţa unei linii mai albicioase ce corespunde planului de ocluzie, numită “linea alba” (interliniu articular) şi care este o variaţie morfologică.

Mucoasa planşeului bucal este determinată pe linia mediană de prezenţa frenului lingual. De o parte şi de alta a acestuia se găsesc orificiile

canalelor glandelor salivare submaxilare şi submandibulare marcate de caruncule sublinguale.

Aspectul clinic al mucoasei planşeului bucal variază la edentat, fiind caracteristică prolabarea acesteia şi hernierea peste crestele edentate, în scopul compensării funcţionale a absenţei arcadelor dentare.

Mucoasa linguală este anatomic diferită, în raport de faţa ventrală şi dorsală. Mucoasa feţei dorsale a limbii prezintă, ca elemente anatomice distincte, papilele:

filiforme – în 2/3 anterioare

fungiforme pe margini şi vârf

caliciforme – circumvalate

foliate – în 1/3 posterioară.

Mucoasa pasiv mobilă – are un aspect ghirlandat (ondulat), fiind numită şi zona neutră sau linia ghirlandată. Limitele de reflexie ale mucoasei pasiv mobile pe mucoasa fixă (aderentă) se particularizează prin prezenţa frenurilor labiale (superior şi inferior) şi a plicilor alveolo-jugale laterale, canine – premolare şi mandibulare, ale căror inserţii pe mucoasa fixă pot fi variabile în raport de variaţiile morfologice.

Mucoasa fixă

se găseşte pe versantul vestibular şi oral al proceselor alveolare, fiind analizată ca mucoasă parodontală (gingia aderentă). Se întâlneşte de asemeni la nivelul bolţii palatine şi crestelor edentate (mucoasa masticatorie).

Rezilienţa mucoasei fixe se apreciază în raport de gradul de înfundare faţă de planul osos şi este o caracteristică cu valoare semiologică atât la dentat, cât mai ales la edentat. Gradul de rezilienţă se raportează la valorile considerate normale de la nivelul bolţii palatine. Mucoasa bolţii palatine prezintă modificări anatomice funcţionale specifice, care se raportează dinspre anterior spre posterior, în raport de linia mediană. La nivelul liniei mediane există un rafeu fibros, cu rezilienţă de valoare “0”, datorită aderenţei maxime la periost.

Imediat retroincizal pe rafeul median se găseşte papila bunoidă, o formaţiune depresibilă, ovalară în sens antero-posterior, ce protejează canalul nazo-palatin anterior. Simetric faţă de linia mediană, în treimea anterioară a bolţii palatine, se găsesc rugile palatine, simetrice de regulă, în număr de 3, 5 sau 7, care au rol în fonaţie şi articulare. Valoarea normală a rezilienţei este, la acest nivel, egală cu “3”. Posterior, spre vălul palatin, se găsesc paramedian, zonele de alunecare Schröder, cu rezilienţa cea mai mare datorită ţesutului submucos, valoarea normală fiind “4”.

Posterior, linia de demarcaţie a mucoasei palatine faţă de mucoasa vălului palatin este reprezentată de o zonă de mucoasă pasiv-mobilă, zona distală de închidere marginală a protezelor, sub formă de acoladă şi care este denumită “linia Ah” (fiind evidenţiabilă prin pronunţarea fonemelor “Ah”).

Unităţile dento-parodontale

Dinţii şi parodonţiul lor sunt elementele cel mai des luate în consideraţie de stomatologi, dar şi de pacienţi, datorită simptomatologiei caracteristice.

Analiza morfofuncţională a lor cuprinde trei aspecte principale:

dintele ca element singular în asociaţie cu parodonţiul său ce constituie odontomul

dintele în ansamblul arcadelor dento-alveolare, sub raport intraarcadic

dintele în raport de arcada antagonistă (ocluzia).

Din punct de vedere singular, dintele prezintă caracteristici morfologice specifice poziţiei şi funcţiilor sale:

coroana clinică situată supragingival

rădăcinile situate intraalveolar

coletul dintelui care poate fi clinic sau anatomic.

Rădăcina este diferită structural de osul alveolar şi oasele maxilare, având rol în:

stabilizarea dintelui

transmiterea biologică a forţelor

protecţia canalului radicular.

Diferenţe există însă şi între dinţii temporari (deciduali) şi dinţii permanenţi, atât la nivel coronar, cât şi radicular.

PARODONŢIUL - reprezintă ansamblul ţesuturilor structurale funcţional, cu rol de menţinere şi susţinere a dintelui în alveolă. Legătura articulară dinte-parodonţiu se numeşte gomfoză (Gafar) şi presupune corelaţii sistemice.

Morfologia parodontală este vizibilă clinic şi paraclinic (pe radiografii) şi cuprinde: gingia papilară, gingia marginală, gingia ataşată, spaţiul periodontal cu ligamentele parodontale (desmodonţiu), osul alveolar, cementul radicular.

Mucoasa gingivală fixă (ataşată) formează:

peretele intern al vestibulului maxilar şi mandibular, având un aspect caracteristic boselat, datorită reliefărilor rădăcinilor dentare

peretele antero-lateral la nivelul bolţii palatine, cu a cărei mucoasă se continuă

versantul mucozal intern lingual, care se continuă cu mucoasa planşeului bucal.

La nivelul mucoasei neataşate se deosebesc 2 elemente:

gingia marginală vestibulară şi orală, ce are contur festonat concav spre ocluzal, paralel coletului anatomic şi care realizează coletul clinic al dintelui

gingia papilară vestibulară şi orală, care se uneşte la nivelul nişei masticatorii prin col, formând papila gingivală. Gingia marginală are lăţimea de 0,5 – 1,5 mm, până la 2 mm şi formează peretele extern al şanţului gingivo-dentar (sulcus), peretele intern fiind faţa dentară.

Pe secţiune, gingia marginală are formă de margine de cuţit. Normal, clinic, ea are coloraţie roz, o consistenţă fermă, şi un aspect de coajă de portocală.

Cementul radicular oferă inserţia ligamentelor alveolo-dentare şi se modelează funcţional permanent prin fenomenele de apoziţie şi rezorbţie, precum şi de raportul între cele două fenomene în funcţie de vârstă.

Osul alveolar este considerat os dentar cu o plasticitate funcţională deosebită sub influenţa fenomenelor de apoziţie şi resorbţie şi sub acţiunea forţelor musculare, care orientează trabeculaţia.

În cadrul arcadelor dento-alveolare, alilierea unităţilor dento-parodontale realizează cea mai “economicoasă” formă de rezistenţă a unor elemente singulare la forţele de solicitare.

Forma arcadelor dento-alveolare se modulează în raport cu echilibrul neuromuscular, deşi este determinată genetic. În mod normal în dentiţia definitivă, la maxilar, arcada are formă de semielipsă şi la mandibulă de parabolă. Arcadele temporare au formă de semicerc, iar cele mixte, forme de tranziţie de la semicerc la semielipsă sau parabolă, prin alungirea lor înspre posterior.

Spaţiile de sub contactele interproximale realizează între doi dinţi nişa papilară, iar cele de deasupra nişele masticatorii.

Morfologia arcadelor în ansamblul lor, prezintă o serie de caracteristici, care asigură, prin contactare funcţională, ocluzia, ce poate fi analizată sub cele trei aspecte:

parametrii morfologici ocluzia statică

ocluzia dinamică.

Din punct de vedere gnatologic, parametrii morfologici ai ocluziei de la nivelul arcadelor dentare, sunt reprezentate de:

ariile ocluzale maxilare şi mandibulare

cuspizii de sprijin

cuspizii de ghidaj

curbura frontală

panta retroincizală

curbele sagitale

curbele transversale

planul de ocluzie.

Ocluzia statică poate fi analizată pe considerentele cheilor Angle, care vizează rapoartele interarcadice pe grupe de dinţi (molari, premolari, canini, incisivi) în cele trei planuri (sagital, transversal, vertical):

sagital – la nivel molar, axul cuspidului MV al molarului de 6 ani superior se proiectează la nivelul şanţului dintre cuspidul mezio şi centro-vestibular al M1 inferior; la nivel canin, axul vertical al caninului maxilar continuă faţa distală a caninului mandibular; la nivel incisiv – depăşirea frontală orizontală a dinţilor inferiori de cei superiori (overjet)

transversal – arcada maxilară o circumscrie pe cea mandibulară cu un cuspid (la nivel lateral); corespondenţa celor două linii interincisive (frontal)

vertical – dinţii superiori îi depăşesc pe cei inferiori cu un cuspid (la nivel molar); frontalii superiori îi depăşesc pe cei inferiori cu 1/3 (overbite), sau pot exista rapoarte cap la cap (ocluzia labiodontă).

Ocluzia dinamică analizată în relaţie centrică şi de intercuspidare maximă, poate fi variată.

Ocluzia terminală se realizează din poziţia de repaos postural, fiind memorizată şi reproductibilă, motiv pentru care se analizează atât în scop diagnostic, cât şi terapeutic.

Ocluzia dinamică funcţională include traiectorii şi poziţii test (protruzie, retruzie, lateralitate dreaptă şi stângă) care asigură contacte dento-dentare cu localizare precisă pe partea activă şi absente pe partea inactivă.

Odontonul

Dintele, împreună cu aparatul său de susţinere, constituie o unitate morfologică şi funcţională, pe care o numim organ dentar sau odonton. Odontonul reprezintă complexul morfologic şi functional format din dinţi, porţiunea de os alveolar ce înconjoară rădacina dintelui şi conţinutul spaţiului periodontal. Între aceste elemente se stabilesc relaţii

reciproce funcţionale, deşi fiecare dintre ele are structuri diferite. Interrelaţiile funcţionale, la nivelul odontonului, due la stabilirea unui tot armonios şi, prin aceasta, la integrarea dintelui în restul organismului.

Dintele este format dintr-o parte dura, care cuprinde smalţul, dentina, cementul şi o parte de ţesut moale, pulpa dentară, situată în interiorul părţii dure, într-o cavitate ce formează camera pulpară şi canalul radicular.

Topografic, la un dinte se disting trei regiuni:

coroana dintelui rădăcina dintelui coletul dintelui, reprezentat de o zonă intermediară între coroană şi rădăcină.

O data cu terminarea erupţiei şi atingerea planului de ocluzie, coroana intră în contact permanent cu mediul bucal, în timp ce rădăcina rămâne adăpostită în alveola. Din păcate, pe măsură ce individul înaintează în vârstă gingia şi osul alveolar se atrofiază, descoperind prin retragere rădăcina care, la rândul ei intră ca şi coroana în contact direct cu mediul bucal.

Structura smalţului

Smalţul acoperă întreaga coroană anatomică a dintelui, sprijinindu-se pe dentina subiacentă. Are o grosime variabilă, atingând valori de 2,6 mm la nivelul cuspizilor premolarilor, de 2 mm la nivelul marginii incizale a dinţilor frontali şi de 0,2 mm la nivelul coletului incisivilor laterali. întotdeauna grosimea cea mai mare se găseşte pe suprafeţele şi marginile care intervin activ în procesele de masticaţie (suprafeţele ocluzale şi marginile incisive), descrescând apoi trepat spre colet, unde se termină sub forma unei muchii înguste.

Grosimea varaibilă a smalţului vine în întâmpinarea funcţiilor pe care acesta le îndeplineşte. Astfel, la nivelul suprafeţelor ocluzale şi ale marginilor incizale se exercită presiunea ce mai mare în actul de masticaţie (2 kg/dinte).

Dacă ar ajunge chiar a suta parte din această presiune la nivelul pulpei ar produce lezarea ireversibilă a acesteia. Ori, unul din factorii care neutralizează presiunea este tocmai grosimea smalţului. Rolul principal, în această privinţă, revine însă dispozitivului de susţinere al dintelui în alveola, misiunea smalţului fiind mai ales aceea de a proteja dentina şi terminaţiile nervoase din aceasta, atât de presiune cat şi de diverşi excitanţi (termici, chimici, electrici) din cavitatea bucală.

Suprafaţa externă a smalţului dinţilor recent erupţi este acoperită de cuticula primară a smalţului sau "membrana Nasmyth". După terminarea erupţiei şi intrarea în funcţie a dinţilor, în zonele expuse presinilor masticatorii, cuticula se uzează, păstrându-se doar în şanţuri şi gropiţe. La inspecţie, smalţul nu apare neted pe toate suprafeţele. Astfel, suprafeţele ocluzale ale premolarilor şi molarilor sunt brăzdate de şanţuri, iar la

întretăîerea acestora se găsesc o serie de gropiţe oarbe, care marchează locurile de coaptare a cuspizilor.

De asemenea, pe suprafeţele vestibulare ale molarilor şi pe suprafeţele orale ale dinţilor frontali, apare câte o gropiţă. La dinţii frontali este dtnuxmiii foramen coecum şi este situată la întâlnirea dintre cingulumul oral cu restul coroanei.

La molarii ambelor arcade, gropiţa de pe suprafaţa vestibulară este situată în treimea superioară a acestei suprafeţe, în apropierea suprafeţei ocluzale, marcând terminarea şanţului orovestibular, care se continuă de pe suprafaţa ocluzală pe cea vestibulară.

Celelalte suprafeţe ale smalţului (mezială şi distală) sunt, în general, netede şi lucioase. Unele dintre neregularităţile de pe suprafaţa smalţului au un rol activ în procesele funcţionale. Asfel, şanţurile rezultate din unirea cuspizilor de pe suprafeţele ocluzale favorizează procesul de triturare a alimentelor şi de formare a bolului alimentar. Ele constiuie însă şi spaţii în care alimentele retenţionează, spaţii care beneficiază mai puţin, sau chiar deloc, de actul de autocurăţire salivară şi al mişcărilor limbii. Chiar şi curăţirea artficială prin periaj interesează mai puţin zonele respective, ceea ce face ca diversele produse fermentative să fie intense, favorizând apariţia cariilor.

Caractere fizice

Smalţul dentar este ţesutul cu cel mai înalt grad de mineralizare din organism, fiid în acelaşi timp şi singurul ţesut de origine ectodermală, care se mineralizează.

Duritatea acestui strat, apreciată după scara Mohs, variază între 5-8. In general, duritatea cea mai mare se găseşte în straturile profunde ale smalţului, pe suprafeţele laterale ale coroanei dentare, asigurând rezistenţa suprafeţei de smalţ faţă de solicitările mecanice.

Duritatea mare pune însă probleme deosebite în timpul actului terapeutic. Intervenţia operatorie în smalţul indemn este unul din cele mai dificile acte din practica stomatologică şi nu poate fi realizat decât cu instrumentar special, de o duritate asemănătoare smalţului, şi care, prin structură, contur exterior sau viteza de turaţie ce i se impune, are o mare capacitate de abraziune. Smalţul normal are un aspect neted, translucid. Culoarea sa variază, îmbrăcând o serie de nuanţe de la alb-gălbui la albastru-cenuşiu, în raport cu grosimea sa, structura arhitectonică a prismelor din care este alcătuit, compoziţia chimică şi gradul de mineralizare.

La dinţii cu un procent mai mare de mineralizare, smalţul are aspect de fildeş, la cei mai săraci în asfel de săruri este alb-albăstrui. La vârstnici, datorită pe de o parte mineralizărilor mai îndelungate, iar pe de altă parte modificărilor de structură determinate de îmbătrânirea pulpei şi reducerea proceselor funcţionale, smalţul are o nuanţă cenuşie.

La coletul dentar smalţul are o culoare gălbuie spre galben intens, sau chiar brun, datorită grosimii reduse a smalţului la acest nivel şi care lasă să străbată, prin transparenţă,

culoarea gălbuie a dentinei, precum şi a tartrului care maschează culoarea reală a smalţului.

Variabilitatea de nuanţe de culori, cu jocul coloristic fac parte din personalitatea fizionomică a fiecărui individ. Aceste nuanţe nu sunt însă permanente putându-se schimba sub influenţa diverşilor factori. Cunoaşterea exactă a modificărilor pe care le pot produce în coloritul smalţului aceşti factori este foarte importantă pentru depistarea proceselor carioase incipiente, diagnosticarea unor deficienţe structurale ale smalţului şi chiar diagnosticarea unor afecţiuni pulpare.

Smalţul dentar sănătos şi bine structurat este un bun izolator faţă de excitaţiile chimice, fizice şi electrice. Transmiterea acestora în profunzime este favorizată de imperfecţiunile lui structurale (hipoplazii, displazii) şi de grosimea mai redusă pe care o are în diferite zone (colet, fundul şanţurilor şi gropiţelor de pe suprafeţele ocluzale). La intensităţi exagerate, transmiterea excitaţiilor se poate face însă în orice parte de pe suprafaţa de smalţ.

Caractere chimice

Din punct de vedere chimic, smalţul este alcătuit din 95% substanţe minerale, 1% substanţe organice şi 4% apă. Procentul atât de mare de substanţe minerale, în raport cu cantitatea de apă şi substanţe organice ce le conţin, nu mai este întâlnit în nici o parte a organismului. Aproximativ 90% dintre substanţele minerale sunt formate din fosfaţi de calciu, constiuiţi sub forma de hidroxiapatită: Ca,0(PO4)(OH)2, o mica parte (3%) din fluorapatită: Ca,0(PO4)6FOH, iar restul din carbonaţi, silicaţi, siliciu.

Ionii minerali care intră în combinaţiile chimice ale acestor săruri pot fi într-o cantitate mai mare şi sunt numiţi constituenţi majori - Ca (36,6-39,4%), P (16,1-18%), CO2 (1,95-3,66%), Na (0,25-0,9%), Mg (0,25-0,58%), Cl (0,19-0,30%) - sau într-o cantitate foarte mica (constituenţi minori) cum ar fi: F, Zn, Sb, Ba, W, Cu, Mn, Au, Ag, Cr, Co, Va.

Componenta organică a smalţului cuprinde circa 35-40% fracţiuni insolubile reprezentate de aminoacizi, structurate în lanţuri polipeptidice, asemănătoare prin unele caractere colagenului, iar prin altele keratineL Restul de 60-65% din substanţa organică este reprezentată de fracţiuni solubile alcătuite din proteine solubile (15%), peptide (25%), acid citric (20%), glicoproteine (5%). Apa smalţului este în cea mai mare parte (97%) legată de moleculele proteice, numai în cantitate extrem de mica fund liberă în spaţiile interprismatice, mai ales în apropierea joncţiunii smalţ- dentină.

Componentele smalţului nu sunt topografic uniform răspândite în grosimea smalţului, ceea ce face ca, din punct de vedere chimic, smalţul să nu fie omogen. Astfel, substanţa organică şi apa se găsesc în cantitate mai mare în zonele profunde ale smalţului, unde de altfel şi unele săruri minerale sunt într-un procent mai redus.

Volumul pe care îl ocupă fiecare dintre cele trei componente principale ale smalţului nu corespunde cantităţilor procentuale pe care ele le reprezintă.

Volumul relativ mare pe care îl reprezintă substanţa organică în interiorul smalţului justifică, în parte, teoriile după care procesul cariogen se dezvoltă în smalţ pe seama substanţei organice.

Caractere morfofuncţionale

Unitatea fundamentală a smalţului este prisma de smalţ. Numărul prismelor de smalţ nu este acelaşi la fiecare dinte. Ele sunt numeroase la dinţii cu coroane voluminoase (cca. 12 milioane la primii molari superiori) şi mai puţin numeroase la dinţii cu coroane de dimensiuni mici (cca. 2 milioane la incisivii centrali inferiori). Prismele au un traiect oblic faţă de suprafaţa dintelui.

Diametrul unei prisme este, în medie, de 4 microni, iar lungimea ei este variabilă. Unele prisme se întind de la suprafaţa smalţului până la dentină, iar altele dispar pe parcurs, fund continuate de alte prisme.

Prismele se înfăţişează ca elemente distincte, individualizate încă de la începutul formării smalţului, rămânând în aceeaşi poziţie şi în aceleaşi relaţii unele faţă de altele tot timpul vieţii. Sub forma de coloane poliedrice, ele sunt orientate de aşa manieră, încât să reziste presiunilor masticatorii. De aceea sensul prismelor este modificat de la o regiune la alta a smalţului. în general, de la limita smalţ-dentină, prismele se îndreaptă radiar spre suprafaţa coroanei, dar traiectul nu este rectiliniu ci uşor ondulat, ceea ce le conferă o anumită elasticitate.

Ondulaţiile orizontale ale prismelor fac ca pe secţiunea longitudinală examinată să fie prinse numai fragmente de prisme şi nu toată prisma în lungimea ei determinând apariţia unui fenomen optic descris sub numele de striile lui Hunter-Schreger. Ele apar pe dinţii secţionaţi longitudinal sub forma unor benzi clare şi întunecoase.

Benzile clare sunt denumite parazonii şi corespund prismelor care au fost prinse în secţionare pe o lungime mai mare, pe când benzile întunecoase, denumite diazonii, corespund prismelor care au fost secţionate pe o latură a curburii lor transversale, deci pe o suprafaţă mai mica.

La nivelul suprafeţelor ocluzale, prismele de smalţ se întrepătrund dând un aspect particular de smalţ noduros. Această dispoziţie măreşte rezistenţa prismelor la presiuni şi împiedică clivarea lor sub acţiunea presiunilor pe care le primesc.

Pe tot traiectul lor, prismele de smalţ prezintă o serie de strii transversale, situate la intervale regulate de 4-5 microni. Aspectul este acela al unor discuri suprapuse, întunecoase şi albicioase, alternând în mod regulat. Ele reprezintă probabil zone de in-tensitate variabilă de mineralizare, ritmată de activitatea metabolică diurnă (mineralizare mai puternică - discuri albe) şi nocturnă (mineralizare mai slabă - discuri întunecoase).

La distanţă mai mare decât striile transversale apar zone întunecoase care interesează întreaga suprafaţă a secţiunii examinate, denumite striile paralele Retzius, sau liniile de slabă rezistenţă faţă de carie.

Striile Retzius, localizate în porţiunea cea mai superficială a smalţului, pot apărea la suprafaţa acestuia, în regiunea cervicală a dintelui, sub forma de şanţuri circulare concentrice căpătând denumirea de perikimatii.

Dacă se examinează smalţul pe o secţiune transversală, conturul prismelor este polimorf. Cele mai numeroase au o forma poligonală, dar pot exista şi forme rotunde, ovalare, în forma de solz de peşte. Partea periferică a prismei prezintă pe această secţiune o zonă înconjurătoare îngustă, mai puţin mineralizată decât restul prismei şi mai bogată în substanţă organică. Această parte este denumită teaca prismei.

Deoarece conturul prismelor nu este identic, între pereţii lor nu se realizează o coaptare intimă, apărând spaţii de forma neregulată şi de aspect mai întunecat decât al corpului prismei, trădând conţinutul mai sărac în săruri minerale. Intr-adevăr, aceste spaţii reprezintă zone de substanţă organică cu un grad de mineralizare mai redus, fund şi ele zone de minima rezistenţă în dezvoltarea cariei. Sunt cunoscute sub denumirea de substanţă interprismatică. Substanţa organică este grupată însă mai abundent într-o serie de formaţiuni particulare ale smalţului: lamele, smocuri şi fusuri.

Lamelele smalţului sunt formaţiuni liniare care străbat întreaga grosime a smalţului de la suprafaţă până la dentină, pătrunzând chiar şi în aceasta. Localizarea lor este varaibilă, eel mai des putând fi observate în smalţul cervical sau în dreptul gropiţelor de pe suprafeţele ocluzale. Lamelele repezintă fie prisme de smalţ ne-mineralizate, fie substanţă organică interprismatică cu un grad mai mic de mineralizare.

Smocurile smalţului sunt formaţiuni organice mult mai slab mineralizate decât prismele, cu aspect de smocuri de iarbă, având forma unui mănunchi de lamele ramificate şi ondulate, care încep de la limita smalţ-dentină şi ajung până la cca. 1/3 din grosimea internă a smalţului. Fusurile smalţului reprezintă tot zone de material organic cu deficit de mineralizare, fusiforme, localizate în treimea internă a smalţului, în vecinătatea dentinei. Se consideră astăzi că fusurile sunt prelungiri ale fibrelor Tomes în smalţ, ceea ce explică sensibilitatea de la acest nivel în cursul pregătirii cavităţilor.

Structura dentinei

Dentina este un ţesut dur ce reproduce forma dintelui atât în porţiunea lui coronară, cat şi radiculară, înconjurând pulpa dentară pe toată suprafaţa sa, exceptand o mica zonă din jurul foramenului apical.

La rândul ei, în majoritatea cazurilor, dentina este acoperită în întregime de smalţ (în porţiunea coronară) şi de cement (în porţiunea radiculară). Grosimea stratului dentinar nu este uniformă, fund mai mare la nivelul suprafeţei ocluzale sau marginii incizale şi mult mai mica în apropierea orificiului apical. De altfel, într-un procent destul de mare de

cazuri, dentina participă numai partial la formarea orificiului apical, în mare parte contribuind la conturarea acestuia cementul radicular.

Deşi aspectul exterior al unui dinte, mai ales al molarilor, prezintă o serie de convexităţi cu o mare curbură, acestea se datoresc volumului şi formei pe care o are pulpa dentară şi nu grosimii dentinei, care este chiar mai redusă la nivelul acestor curburi, de altfel ca şi grosimea smalţului. Spre deosebire de smalţ care în timpul vieţii, supus funcţiei masticatorii, poate cel mult să-şi diminue grosimea prin abraziune, dentina îşi mareşte grosimea şi volumul prin mineralizarea predentinei, o matrice organică situată la suprafaţa internă a dentinei, în contact cu pulpa. Unele situaţii de natură patologică reduc grosimea stratului de dentină, fie pornind de la exterior (procesele carioase, abraziunile exagerate), fie din interior (granulomul intern).

Datorită acestor variaţii, grosimea dentinei este apreciată în limite destul de largi. In dreptul suprafeţelor ocluzale ale molarilor şi premolarilor ea este cuprinsă între 3 şi 7 mm, la nivelul marginilor incizale ale dinţilor frontali superiori între 3 şi 5 mm, la coletul dentar între 3 şi 4 mm, de-a lungul rădăcinii 3-5 mm şi în regiunea apicală 1-3 mm. Cu toate acestea, relativitatea grosimii respective trebuie cunoscută pentru ca, în cursul tratării cariilor simple, să se evite dechiderea camerei pulpare.

Caractere fizice

Culoarea dentinei la dinţii permanenţi este galbenă, cu un grad destul de mic de transparenţă. Culoarea şi transparenţa pot însă, în anumite condiţii, să fie modificate.

Astfel, uneori la vârstnici, datorită mineralizării canaliculelor care străbat în mod normal dentina, transparenţa dispare în totalitate iar culoarea trece într-un galben intens. Dimpotrivă, la dinţii insuficient mineralizaţi, transparenţa este mai mare şi culoarea gri-gălbuie. Culoarea dentinei se schimbă şi în cursul evoluţiei proceselor carioase, fund pătată în maron-brun.

La dinţii care şi-au pierdut vitalitatea, culoarea dentinei virează spre cenuşiu, datorită pătrunderii în canaliculele dentinare a pigmenţilor hematici rezultaţi din descompunerea hemoglobinei eritrocitelor extravazate. Duritatea dentinei este mai mica decât a smalţului şi mai apropiată de cea a osului, situându-se pe scara Mohs în jurul cifrei 5.

Spre deosebire de smalţ, dentina oferă pulpei o protecţie insuficientă faţă de excitaţiile fizice, termice, traumatice, electrice datorită existenţei în structura ei a canaliculelor dentinare care conţin prelungirile protoplasmatice aparţinând odontoblaştilor precum şi fibre nervoase. Existenţa canaliculelor dentinare oferă căî de pătrundere în pulpa dentară şi pentru agenţii chimici sau bacterieni care au depăşit bariera de smalţ.

Caractere chimice

În comparaţie cu smalţul, dentina are un conţinut mai redus în substanţe minerale: 67% faţă de 95%. în schimb, este mult mai bogată în substanţă organică (20% faţă de 1 % în smalţ) şi apă (13% faţă de 4% în smalt).

Principalul component al fracţiunii minerale este hidroxiapatita; alături de ea se găsesc însă şi carbonaţi de calciu şi de magneziu, fluoruri, fosfat de calciu, etc. Fracţiunea organică este alcătuită în proporţie de 92% din colagen, restul fund reprezentat de proteoglicani şi mucoproteine.

Caractere morfofuncţionale

Imaginea microscopică a unei secţiuni transversale prin dentină prezintă numeroşi tubuli denumiţi canalicule dentinare, care se întind de la limita sa pulpară până la limita amelodentinară. Se apreciază că există în medie 50.000 de canalicule dentinare pe mm2 dar, datorită dispoziţiei lor radiare, divergente de la pulpă la smalţ, se găsesc în număr mai mare pe unitatea de suprafaţă în apropierea pulpei (cca. 75.000/mm2) şi mai mic în apropierea smalţului (15.000/mm2), Densitatea canaliculelor este diferită şi după regiunea în care sunt plasate.Astfel, numărul canaliculelor este mai mare în porţiunea coronară a dentinei decât în cea ra-diculară. Calibrul acestor canalicule nu este uniform. In apropierea pulpei, ele au diametrul de 3-4 microni pentru ca în apropierea smalţului să scadă până la 1 micron. Ca-naliculele din dentina radilculară au un diametru până la 2 microni în apropierea pulpei.

Canaliculul dentinar este ocupat de câte o prelungire citoplasmatică a celulei odontoblaste situată în pulpă, prelungire denumită fibră Tomes. Prelungirea cito¬plasmatică este înconjurată de jur împrejur de prelungirea corespunzătoare a membranei celulare şi conţine în interior bogate filamente protoplasmatice, granulaţii ribozomiale şi exceptional mitocondrii.

Între membrana celulară care limitează prelungirea odontobalstului şi peretetele calcificat al canaliculelor se evidenţiază un spaţiu îngust care conţine o substanţă fundamentală amorfă de spect fin granular. Existenţa spaţiului a făcut pe unii autori să considere că este vorba de o teacă protectoare a fibrei Tomes şi i-au dat denumirea de teaca Neuman.

În acest spaţiu, se pot observa şi fibrele colagene înglobate în substanţă fundamentală. Ele sunt dispuse în mănunchiuri şi sunt paralele cu fibra Tomes, provenind tot din pulpa dentară şi din stratul subodontobalstic prin care se insinuează pentru a ajunge în dentină. Aceste fibre sunt cunoscute sub numele de fibre Korff.

Tot în acest spaţiu se pot evidenţia fibre nervoase amielinice, cu un diametru de 0,2 microni, separate de fibrele Tomes pe care la însoţesc printr-un spaţiu îngust de 50-200 A. Pe secţiunile transversale efectuate la diferite nivele se pot observa ramificaţii canaliculare (canalicule secundare) cu traiect orizontal sau oblic, făcând legătura între canaliculele învecinate. Ele conţin ramificaţii ale prelungirilor citoplasmatice Tomes.

În jurul canaliculelor, mai ales în apropierea joncţiunii dentinei cu smalţul, apare o zonă de dentină pericanaliculară neregulată, mai puternic mineralizată, cunoscută sub numele de aria translucidă.

Între canalicule este răspândită substanţa fundametală a dentinei, alcătuită din fibre de colagen cu orientare paralelă şi cristale de apatită.

Mineralizarea substanţei fundamentale s-a făcut în timpul dezvoltării dintelui după un ritm zilnic de 4-8 microni grosime, cu scăderi ale intensităţii de mineralizare din timpul nopţii. Această ritmicitate apare pe secţiunile transversale, sub forma unor striaţii concentrice, dispuse la intervale regulate, cunoscute sub numele de liniile de creştere Ebner. Ele corespund ca număr, densitate şi mecanism de formare, striaţiilor Retzius descrise în smalţ.

Alături de liniile Ebner, tot paralele cu camera pulpară şi deci perpendiculare pe canaliculele dentinare, dar la distanţe mai mari (cca. 2 microni), se constată existenţa unei alte categorii de linii, denumite linii de contur Owen.

Ele reprezintă zone de mai slabă mineralizare a substanţei organice, consecutive unei perioade de repaus în timpul dezvoltării. Trecerea de la viaţa intrauterină la cea extrauterină, însoţită de modificările metabolice corespunzătoare, este marcată pe sec-ţiunea transversală printr-o linie de contur Owen, mult mai exprimată, linia neo-natală.

Pe aceleaşi secţiuni, se pot constata uneori în dentina coronară, mai ales în apropierea joncţiunii smalţ-dentină, zone de dentină imperfect mineralizată, cu spaţii goale, denumită dentină inîerglobulară sau spaţiile interglobulare Czermak.

Un aspect asemănător al dentinei se poate întâlni şi la limita dentină-cement, de-a lungul rădăcinii, zona respectivă fund denumită stratul granular Tomes.

Atât dentina interglobulară, cat şi stratul granular, reprezintă locuri de minima rezistenţă în progresiunea procesului carios.

Aspectul general al canaliculului este acela de tirbuşon. De-a lungul canaliculelor principale se disting canalicule secundare, de un calibru mai redus, care se unesc cu omoloagele lor provenite de la canaliculele principale învecinate. La nivelul joncţiunii smalţ-dentină, unele din aceste ramificaţii par să aibă rapoarte cu smocurile şi fusurile smalţului.

Pe secţiunile longitudinale se poate studia şi modul cum se realizează contactul dintre dentină şi smalţ (joncţiunea amelo-dentinară). Joncţiunea smalţ-dentină este realizată din întrepătrunderea cristaliţilor mari de smalţ cu cristaliţii mici de dentină, dispoziţie graţie căreia se realizează o unire puternică între cele două ţesuturi dure.

Joncţiunea cemento-dentinară de asemenea nu are o limită de demarcare, deoarece fibrele de colagen ale dentinei se găsesc adesea într-o relaţie directă cu fibrele de colagen din

cement, ceea ce asigură acesteia o rezistenţă puternică. Zona dentinară cea mai apropiată de pulpă prezintă caractere diferite datorită interferenţei dintre cele două ţesuturi conjunctive, pulpa dentară bogat vascularizată şi dentina puternic mineralizată. Această zonă se numeşte predentină.

Predentina apare ca o bandă îngustă, situată imediat în afara odontoblaştilor, alcătuită în ce mai mare parte din substanţă fundamentală şi fibre de colagen.

Dentinogeneza în perioada formării dintelui structurează dentina primară.

Dentinogeneza nu încetează însă odată cu erupţia dintelui. Ea reprezintă un proces adaptativ, care compensează partial abraziunea funcţională a ţesuturilor dure dentare. Dentina formată după erupţie este denumită dentină secundară sau dentină de reacţie.

Ea se depune neuniform pe suprafaţa internă a dentinei coronare şi radiculare, iar ritmul de depozitare este mai mare în unele zone decât în altele în raport cu stimulii funcţionali. La molari şi premolari se depune mai ales pe tavanul şi podeaua camerei pulpare şi mai puţin pe pereţii laterali.

La incisivi şi canini depunerea se face de obicei în dreptul marginii incizale şi în jurul orificiului canalului radicular. Prin depunerea dentinei secundare, se micşorează volumul camerei pulpare având drept consecinţă împingerea stratului de odontoblaşti care se orientează pe mai multe rânduri. Dentina secundară are dispoziţia structurală a dentinei primare, prezentând însă un grad mai mic de mineralizare, fund formată prin intensificarea activităţii odontoblaştilor.

În anumite modificări patologice ale structurilor dure prin abraziune, carii, milolize sau acţiunea repetată a unor excitaţii fizici pe o zonă redusă a suprafeţei dintelui, se depozitează pe pereţii camerei pulpare dentină secundară de reacţie denumită şi dentină de reparaţie. Ea se formează pe zone restrânse, corespunzând suprafeţei pe care se exercită excitaţia şi are un caracter de apărare prin crearea unui obstacol dur în fata agresiunii.

Formarea ei este dependentă de activitatea celulelor mezenchimale care s-au diferenţiat şi specializat tinzând să suplinească funcţiile odontoblaştilor care au fost lezaţi datorită agresiunii. Crearea punţii de dentină de reacţie se face într-un timp rapid pentru a asigura apărarea pulpei. Din aceste motive, caracterele structurale sunt deosebite de cele ale dentinei primare. Asfel, canaliculele dentinare sunt în număr redus, sinuoase şi subţiri, sau pot lipsi în totalitate. In aceste cazuri lipsesc din stratul dentinar respectiv fibrele Tomes şi fibrele nervoase.

Din punct de vedere structural, această dentină prezintă un procent scăzut de săruri minerale având o duritate mai mica decât dentina primară.

Fenomenul de mineralizare al canaliculelor, cunoscut sub numele de scleroză a dentinei, apare initial la canaliculele cele mai înguste, extinzându-se apoi la canaliculele

principale. Scleroza progresivă duce la dispariţia fibrelor Tomes. Datorită acestui proces de scleroză se măreşte transluciditatea dentinară, micşorându-se în schimb porozitatea sa.

Structura cementului

Cementul este un complex organomineral de origine mezenchimală care acoperă rădăcina dintelui de la coletul anatomic la apexul lui, asigurând fixarea fibrelor periodontale.

Caractere chimice

Cementul este constituit din substanţă organică 50-55% şi substanţă anorganică 45- 50%. Componenta organică este reprezentată de o materie fibrilară de natură colagenă, iar în compbziţia anorganică se întâlnesc diverse săruri minerale şi îndeosebi fosfaţi şi carbonaţi de calciu. La nivelul apexului dintelui, cementul pătrunde prin orificiul apical, pe o distanţă de 0,5-1 mm, conturând acest orificiu.

Deşi reprezentarea componenetei anorganice este mai redusă în cement decât în dentină şi smalţ, dispoziţia structurală a sărurilor minerale sub forma de cristale de hidroxiapatită este mai concentrată la periferie.

Caractere morfofuncţionale

Cementul este constituit din punct de vedere morfologic din două componenete: cementul acelular (fibrilar) şi cementul celular. Din punct de vedere cronologic, cementul acelular se depune primul, din sacul dentar, prin apoziţie, fund denumit frecvent şi cement primar; cementul celular se formează ulterior, fund denumit şi cement secundar.

Cementul acelular, fibrilar sau primar acoperă dentina radiculară pe întreaga suprafaţă. El prezintă pe secţiune numeroase striaţiuni perpendiculare pe suprafaţa externă, care corespund traiectelor de inserţie ale fibrelor periodontale. Lipsit de celule, cementul fibrilar dispune de un sistem de canalicule fine, radiare, care asigură desfăşurarea proceselor metabolice.

Substanţa organică este alcătuită din filamente colagene reunite într-un reticul fin, cu ochiuri de mărimi variate, cuprinzând cristale minerale de volume diferite. Substanţa organică a cementului fibrilar este mai densă la periferie decât la centru; ea are o dispoziţie stratificată caracteristică acestui tip de cement.

Cementul celular sau secundar se găseşte la periferia cementului acelular fund localizat predominant în zona apicală a rădăcinii şi la nivelul bifurcaţiei sau trifurcaţiei radiculare.

Cementul celular conţine numeroase spaţii lacunare orientate paralel cu suprafaţa (cementoplaste), spaţii în care îşi au sediul celule specializtae în formarea matricei organice a cementului. Aceste celule denumite cementoblaste se găsesc în diverse faze evolutive.

Lacunele sunt prevăzute cu numerose prelungiri canaliculare prin care comunică cu lacunele vecine; în aceste canalicule interlacunare se găsesc prelungiri citoplasmatice ale cementoblaştilor reunite preintr-un sistem complex de anastomoză.

La limita dintre cement şi dentină se evidenţiază o structură organică denumită stratul granular Tomes.

Această zonă are un aspect granular, fără limite precise, sub forma unor benzi cu margini anfractuase. Se sonsideră că acest strat de substanţă organică fibrilară, intercalată între cement şi dentină, este sediul unor procese metabolice complexe. La acest nivel au fost puse în evidenţă zone de comunicare între lacunele cementului şi canaliculele dentinare. În structura cementului, în special componentele celulare, se găsesc mucopoli-zaharide acide, iar în zonele intercelulare şi în stratul granular Tomes predomină mucopolizaharidele neutre sau slab acide. Fosfataza alcalină este prezentă în zonele de maxima activitate metabolică de la nivelul suprafeţei externe a cementului.

Principala caracteristică fiziologică a cementului este apoziţia continuă de noi straturi, spre deosebire de osul alveolar unde predomină, în condiţii fiziologice şi patologice, procese de rezorbţie.

Cementul de neoformaţie se structurează prin organizarea fibrelor de colagen fixate într-o matrice organică rezultată din polimerizarea mucopolizaharidelor. Astfel ia naştere substanţa cementoidă care se maturizează prin mineralizare.

Depunerea continuă de cement, proces caracteristic, este necesară pentru reataşarea unor fibre periodontale (fibre Scharpey). Astfel, depunerea continuă de cement este un proces biologic compensator, protector, care concură la menţinerea integritaţii parodonţiului de susţinere şi a funcţiilor sale în limite fiziologice.

Hiperplazia cementului se produce şi în condiţii de hipersolicitare a dintelui când apoziţia de cement se face neuniform pe suprafaţa rădăcinii, condiţie ce determină mărirea suprafeţei de inserţie parodontală contribuind la întărirea mecanismelor de susţinere a dintelui în alveola. Inflamaţia parodontală determină şi ea o accelerare a depunerii de cement sub forma de hipercementoză ca fenomen reparator. Hipercementoza apare şi în afecţiuni generate ca maladia Paget.

În afară de apoziţie, cementul poate prezenta mai rar şi fenomene de rezorbţie. Rezorbţia se produce în traumatismele ocluzale violente, deplasări supradozate, transplantări, replantări, hipovitaminoze A şi D, tuberculoză, hipotiroidie, osteodistrofie fibroasă ereditară.

În concluzie, se constată că cementul radicular prezintă o serie de particularităţi funcţionale:

este o componentă structurală a odontonului, bine integrată în morfologia şi funcţionalitatea celorlate componente

are rol în fixarea dintelui în alveola prezintă procese metabolice importante pentru menţienrea integrităţii funcţionale

a parodonţiului de susţinere este sediul unor modificări patologice în cursul parodontopatiilor marginale

cronice.

Etiopatogenia cariei dentare

Caria dentară este un proces distructiv cronic al ţesuturilor dure ale dintelui, fără caracter inflamator, producând necroza şi distrucţia acestora, urmate de cavitaţie coronară sau radiculară. Caria se dezvoltă numai pe dinţii în contact cu mediul bucal şi niciodată pe dinţii complet incluşi sau foarte bine izolaţi de mediul bucal.

În concepţia şcolii bucureştene de stomatologie caria dentară reprezintă un proces patologic fără analogie în restul organismului, neputând fi încadrată în nici una din entităţile patologice cunoscute (Gafar şi colab.).

Iniţial caria dentară a fost considerată ca o boală cu evoluţie ireversibilă. Harndt, de numele căruia este legată definiţia clasică a cariei, o denumeşte drept "un proces distructiv cronic, care evoluează fără fenomene inflamatorii tipice provocând necroza ţesuturior dure dentare şi în final, infectarea pulpei".

În prezent însă, caria dentară este privită ca un proces dinamic desfăşurat la interfaţa dintre placa bacteriană şi dinte. Transformarea leziunii carioase iniţiale reversibile necavitare într-o leziune cavitară este consecinţa perturbării echilibrului dintre procesele permanente de demineralizare şi remineralizare.

Trebuie subliniat şi faptul că procesul carios este specific organismului viu. De altfel, Bronner evidenţiază acest paradox, că cel mai dur ţesut din organism să fie susceptibil distrucţiei numai în cursul vieţii, rămânând aproape neafectat după moarte.

În acest context, caria apare ca o boală multifactorială, caracterizată printr-o distrucţie localizată a ţesuturilor dure dentare sub acţiunea microorganismelor. Pentru formarea unei carii dentare este însă necesară interacţiunea în timp a unei microflore bucale cariogene cu alimente fermentabile pe un teren (dinţi şi saliva) susceptibil.

Factorii etiopatogenici

În etiopatogenia cariei dentare au fost incriminaţi factori multipli de origine internă sau externă organismului. Deşi în anumite situaţii cu manifestări clinice particulare rolul factorilor interni nu poate fi negat, în majoritatea covârşitoare a cazurilor caria dentară apare fară echivoc ca rezultat al acţiunii unor factori exteriori. Explicarea mecanismului de producere al cariei dentare a adus în discuţie numeroase ipoteze, dar numai un număr restrâns (ipoteza chimico-parazitară, ipoteza proteolitică şi ipoteza proteolizei-chelaţiunii) au înfruntat trecerea timpului, în pofîda faptului că nici una dintre ele nu oferă singură argumente suficient de convingătoare.

Studiile clinice şi experimentale din ultimele decenii acreditează însă ideea că un fenomen atât de complex cum este caria dentară depinde de factori cauzali multipli, care trebuie să acţioneze simultan pentru declanşarea procesului de imbolnăvire, ceea ce conduce la ipoteza unei triade de factori etiologici (Keyes): terenul, flora microbiana şi alimentaţia.

Potenţialul cariogen al alimentelor este condiţionat de cantitatea şi calitatea principiilor alimentare. Acţiunea alimentelor se manifestă atât prerezorbtiv, cat şi postrezorbtiv. Acţiunea prerezorbtivă se realizează direct asupra dinţilor prin calităţile fizice ale alimentelor şi substratul lor fermentabil. Alimentele dure solicită aparatul dento-maxilar, stimulează secreţia salivară, activează circulaţia şi metabolismul local, se potenţează autocurăţirea. Alimentele moi şi lipicioase sunt cele mai defavorabile datorită hipofuncţiei, diminuării debitului salivar, cu exacerbarea florei microbiene pe substratul lor fermentabil.

Acţiunea postrezorbtivă a principiilor alimentare în interacţiunea cu procesele metabolice generale şi locale influenţează şi ea structurarea ţesuturilor dure dentare.

Astăzi se consideră că aceşti factori, cu implicare condiţonată în producerea cariei, sunt dispuşi în trei mari grupe reprezentate de terenul favorabil (calitatea smalţului dentar şi a lichidului bucal), microflora bucală cariogenă şi substratul alimentar fermentabil.

Cariologia, devenită disciplină stomatologică de sine stătătoare, are ca obiect de studiu consecinţele interacţiunii complexe dintre lichidele bucale şi placa bacteriană asupra ţesuturilor dure dentare, dar şi posibilităţile de diagnosticare precoce, tratament interceptiv şi prevenire a leziunilor carioase necavitare reversibile.

Terenul favorabil

Calitatea smalţului dentar

Rezistenţa smalţului dentar faţă de carie este, în buna parte, condiţionată de structura sa, care este determinată, la rândul ei, pe de o parte de influenţele ce s-au exercitat asupra dintelui în perioada de dezvoltare, iar pe de altă parte de influenţele exogene si endogene exercitate asupra dintelui adult.

În perioada de dezvoltare dobândirea rezistenţei la carie a unui dinte reprezintă, aproape în întregime, achiziţia acestei perioade, fiind tributară desfăşurării normale a tuturor metabolismelor intermediare.

Instalarea unor tulburări metabolice produse de o alimentaţie neraţională, discrinii sau boli intercurente, poate avea o serie de repercusiuni asupra germenului dentar în formare la făt, în cazul gravidei, sau asupra dezvoltării şi mineralizării dinţilor permanenţi, în cazul copilului. Consecinţa acestora este o structurare defîcitară a ţesuturilor dure dentare în dispunerea cristalelor de hidroxiapatită din smalţ şi din dentină, într-o arhitectură

modificată faţă de cea normală (displazii) şi cu micşorarea conţinutului în săruri minerale, concomitent cu creşterea cantităţii de ţesut organic (hipoplazii).

Displaziile şi hipoplaziile fac parte din grupul distrofiilor dentare fiind capabile să favorizeze apariţia procesului carios, sau să grăbească evoluţia sa prin acumulare de microorganisme bucale acidogene şi hidrocarbonate fermentabile în defectele de structură ale smalţului. Gravitatea distrofiilor este funcţie directă de momentul apariţiei tulburărilor metabolice în cursul formării smalţului (cu cat mai precoce, cu atât mai grav), de intensitatea şi durata acestor dismetabolisme, de acumularea mai multor factori dismetabolici, precum şi de însumarea acţiunii acestora de-a lungul mai multor etape de dezvoltare a dintelui.

Din această perspectivă, cunoscând cat mai bine factorii care pot perturba etapele de formare a smalţului şi anume: constituirea matricei organice, mineralizarea şi maturarea preeruptivă, cresc şi posibilităţile de prevenire a cariilor dentare.

Perturbarea formării matricei organice a smalţului

Perturbarea formării matricei organice a smalţului este cauzată de următorii factori:

carenţa în vitamina A, numai în formele foarte grave, poate genera leziuni hipoplazice uşoare ale incisivilor temporari. Uneori se întâlneşte şi atrofierea organului smalţului, cu sistarea formării de smalţ, însoţită de lărgirea zonei de predentină şi mineralizarea parţială, defectuasă, a dentinei primului molar permanent;

carenţa în vitamina C, în caz de scorbut infantil, poate produce microchisturi şi microhemoragii în organul smalţului. La adulţii suferind de scorbut nu apar modificări structural în smalţ.

rolul oligoelementelor. Prezenţa în dietă a borului, vanadiului, molibdenului, manganului, fluorului, stronţiului, litiului şi cuprului, în perioada de formare a dinţilor a redus frecvenţa cariei dentare la şobolanii de experienţă.

S-a constatat că unele oligoelemente cum sunt borul, fluorul şi molibdenul induc modificări în morfologia coroanelor dentare prin rotunjirea vârfurilor cuspizilor, lărgirea şi reducerea şanţurilor ocluzale şi chiar micşorarea dimensiunilor, defavorizând astfel acumularea resturilor alimentare. Seleniul, în schimb, are o acţiune contrară, favorizând apariţia cariilor.

Trebuie subliniat că acţiunea carioprotectoare şi cariofavorizantă a oligoelementelor pare condiţionată şi de cantitatea ingerată. Astfel, cantităţi exagerate de stronţiu, molibden şi bor măresc frecvenţa cariilor, iar aportul mărit de seleniu devine carioprotector, ceea ce dovedeşte că o creştere foarte importantă duce la un efect contrar.

principiile nutritive (glucide, proteine, lipide)

Glucidele ar favoriza debutul proceselor carioase nu numai prin mecanismul local de fermentaţie, ci şi printr-o influenţă sistemică şi chiar structurală.

Alimentaţia săracă în proteine, în sarcină şi alăptare a indus la descendenţii şobolanilor modificări morfologice cu dispariţia unor cuspizi şi reducerea generală a coroanei dentare.

Dietele cariogene bogate în zahăr, dar lipsite de acizi graşi esenţiali, au generat la sobolani leziuni severe ale adamantoblaştilor însoţite de o structură neomogenă, cu mari neregularităţi a matricei smalţului, conferind aspectul de "fagure de miere".

bolile infecto-contagioase. Ipoteza că febrele eruptive ca rujeola, scarlatina,varicela sunt urmate de distrofii dentare nu a fost confirmată pâna în prezent.

În schimb rujeola, între săptămânile a şasea şi a noua de sarcină, poate produce o hipoplazie accentuată a smalţului la copil.

De asemenea, este cunoscut că în sifilisul congenital smalţul capătă defecte structurale ca rezultat al distrugerii sau lezării adamantoblaştilor.

Perturbarea mineralizării matricei smalţului

carenţa în calciu şi fosfor. Se pare că aportul foarte scăzut de calciu reduce cantitativ ţesuturile dure dentare în formare, fară a afecta însă conţinutul mineral total, spre deosebire de fosfat, în care nu este afectată cantitatea de ţesut format, dar scade conţinutul mineral şi este interesată structura dentinei.

De subliniat, că aceste modificări de structura nu afectează rezistenţa la carie a dinţilor, cu condiţia ca fosfatul şi calciul din alimentaţie să nu coboare sub 0,4%.

raportul calciu-fosfat din alimentaţie, în limitele întâlnite în alimentaţia normală (de la 2/1 la 1/3) nu favorizează apariţia cariilor. Păstrarea unui raport optim calciu-fosfor este deosebit de importantă în dirijarea proporţiei de fosfaţi şi carbonaţi care intră în alcătuirea smalţului pe cale de mineralizare. Alimentaţia cu un raport deosebit de crescut calciu-fosfat duce la încorporarea preferenţială a carbonaţi lor în smalţ.

De aici creşterea susceptibilităţii la carie a dinţilor respectivi, deoarece carbonaţii conferă smalţului o cristalinitate deficitară cu permeabilitate şi solubilitate crescută, în condiţiile coborârii pH-ului mediului bucal.

rolul fluorului. Captarea fluroului de către smalţ are drept urmare reducerea solubilităţii în soluţie acidă, deci creşterea rezistenţei la carie.

carenţa in vitamina D duce la structurarea unui smalţ hipoplazic, ceea ce favorizează apariţia cariilor. Vitamina D este indispensabilă unei mineralizări normale a smalţului, intervenind chiar şi în perioada formării matricei.

dereglări hormonale.

Insuficienţa paratiroidiană are efecte numai asupra dinţilor în dezvoltare, interferând atât perioada de formare a matricei, cat şi cea de mineralizare a dentinei şi smalţului, ceea ce conduce la intârzierea erupţiei.

Insuficienţa tiroidiană afectează creşterea şi dezvoltarea ţesuturilor dentare, cu reducerea uneori a mărimii coroanei, dar influenţează în special erupţia, care este mult întârziată. Creşterea frecvenţei cariilor apare secundar, datorită modificărilor de vâscozitate a salivei. Hipertiroidia produce o acţiune toxică celulară generală care se răsfrânge şi asupra odontoblaştilor.

Lichidul bucal

Proprietăţi fizice

Compoziţie:

În pofida faptului că este alcătuit în cea mai mare parte din saliva, lichidul bucal are o compoziţie complexă, în care întâlnim transudat al mucoasei bucale şi şanţurilor gingivale, exudat din pungile parodontale, mucus nazofaringian, lichide de pasaj şi uneori chiar secreţie gastrică regurgitată.

De reţinut că exudatul pungilor parodontale creşte proportional cu intensitatea inflamaţiei. In hiposialii se poate ajunge ca acest exudat să depăşească chiar 50% din volumul salivei de repaos. Pentu comparaţie, la indivizii cu secreţie normală proporţia exudatului atinge doar 1-2%. Funcţiile salivei:

reglarea pH-ului bucal (sistem tampon); defensivă (menţinerea echilibrului ecologic bucal); clearance (diluarea substanţelor introduse in cavitatea bucală); lubrefiantă (prin mucină), contribuind la formarea bolului alimentar, deglutiţie şi

fonaţie; digestivă (prin amilaza salivară); excretorie (diverse substanţe organice sau anorganice, cum ar fi şi fluorul); favorizarea percepţiei gustative (prin dizolvarea excitanţilor specifici).

Volumul zilnic al secreţiei salivare globale este de 0,5-1,5 litri, din care 10% provine din glandele salivare accesorii. În cavitatea bucală, saliva se răspândeşte sub forma unui film foarte subţire, de 0,01-0,1 mm, în permanentă mişcare, care acoperă suprafaţa tuturor formaţiunilor anatomice.

Viteza de deplasare a acestui film poate fi extrem de variată (0,8-8 mm/minut). Ea depinde pe de o parte de cantitatea şi calitatea salivei iar pe de altă parte de mişcările imprimate de musculatura părţilor moi învecinate. Există, chiar regiuni în care de regulă saliva stagnează (suprafaţa vestibulară a frontalilor superiori sau a molarilor inferiori).

Secreţia salivară se intensifică în timpul masticaţiei, în special pe seama contribuţiei glandei parotide şi se reduce marcat între mese sau în timpul somnului, când aportul glandei submandibulare la saliva de repaos ajunge de trei ori mai mare ca al parotidei.

Se ştie că salivaţia abundentă contribuie la actul de autocurăţire spălând de pe suprafaţa dentară resturile alimentare aderente, împiedicând concentrarea florei microbiene numai pe anumite zone şi dispersând activitatea enzimatică în întreaga cavitate bucală. Faptul că dinţii frontali inferiori sunt eel mai puţin afectaţi de carie se explică prin aceea că sunt eel mai mult scăldaţi de saliva. O altă dovadă este că, în caz de diminuare a cantităţii de saliva (boala Mikulicz, iradierea glandelor salivare etc.) sau de respiraţie orală, se observă carii multiple în special la dinţii frontali, iar uneori şi pe feţele vestibulare.

Este cunoscut faptul că la gravide ptialismul nu reuşeşte să împiedice intensificarea activităţii cariogene, ceea ce subliniază, o data în plus, complexitatea factorilor care concură în producerea cariei dentare.

Sialometria constă în măsurarea ritmului secreţiei salivare şi se exprimă în ml/minut. Valorile normale sunt de 1-3 ml/minut pentru secreţia salivară stimulată, respectiv 0,25-0,35 ml/minut pentru secreţia salivară de repaos.

Sialometria este indicată în:

hiposialie, unde valorile secreţiei salivare stimulate scad sub 0,7 ml/minut, iar cele ale secreţiei de repaos sub 0,1 ml/minut;

înregistrarea pacienţilor noi, care prezintă leziuni carioase; aprecierea eficienţei tratamentelor profilactice sau curative asupra stării de

sănătate orală.

Vâscozitatea salivei variază dupa provenienţa sa. Astfel, vâscozitatea relativă a salivei parotidiene este de 1,5 a celei submandibulare de 3,4 şi a celei sublinguale de 13,4. Vâscozitatea depinde şi de cantitatea de mucină care, la rândul ei, este invers proportionate cu cantitatea de saliva secretată. Este important de a menţiona rolul vâscozităţii salivare deoarece o saliva foarte vâscoasă favorizează reţinerea şi aderarea resturilor alimentare pe suprafaţa dintelui şi în spaţiile retentive ale arcadelor dentare, generând astfel condiţii optime debutului proceselor carioase.

Proprietăţi chimice

Lichidul bucal poate interveni în prevenirea sau favorizarea cariei dentare şi printr-o serie de mecanisme chimice care constau în activitatea sa enzimatică, capacitatea de tamponare

a acizilor organici produşi de microorganismele bucale precum şi de posibilitatea de remineralizare a leziunilor carioase incipiente.

Compoziţia chimică a lichidului bucal este complexă, fiind alcătuit atât din principii anorganice cat şi organice. Material anorganic: Calciul salivar, în concentrate de 1-3 mM, se găseşte sub forma liberă (ionizată) sau combinată chimic, în funcţie de valoarea pH-ului. Calciul ionizat are rolul functional eel mai important, întrucât întervine în stabilirea echilibrului dintre fosfaţii de calciu din structura ţesuturilor dure dentare şi cei din lichidul bucal şi placa bacteriană.

Concentraţia sa creşte o data cu scăderea pH-ului bucal. La un pH neutral calciul ionizat reprezintă 50% din calciul total salivar, dar la valori sub pH 4 întreg calciul salivar se găseşte sub forma ionizată. In felul acesta intervine direct în declanşarea sau oprirea evoluţiei cariei dentare. Calciul neionizat se găseşte în proporţie de 10-20% în fosfaţi şi bicarbonaţi, sub 10% legat de compuşi organici cu masă moleculară mica (citrat), 10-30% legat de compuşi organici macromoleculari (staterină, proteinele bogate în prolină şi histidină). O mica parte din calciul neionizat este legat de amilaza salivară în calitate de cofactor enzimatic.

Concentraţia calciului salivar, independentă de regimul alimentar, este însă influenţată de:

ponderea secreţiei glandelor salivare (saliva submandibulară şi sublinguală este de două ori mai bogată în calciu decât cea parotidiană);

ritmul circadian (valori duble după amiaza); antagoniştii calciului şi pilocarpină (cresc calciul salivar); prin blocarea canalelor

specifice din membrana celulelor secretorii, antagoniştii calciului produc o creştere de până la 50% a calciului salivar;

fibroza chistică (suprasaturare în fosfaţi de calciu care favorizează tartrul).

În mod normal lichidul bucal este uşor suprasaturat în fosfaţi de calciu, ceea ce favorizează remineralizarea smalţului. Cat priveşte placa bacteriană, uneori poate fi mult mai bogată în calciu decât lichidul bucal. Repartiţia calciului între placa bacteriană şi lichidul bucal este reglată de gradientul de difuziune al calciului ionizat.

Astfel, coborârea pH-ului plăcii prin consumul de glucide duce la creşterea calciului ionic, scos de către acizii organici din combinaţiile chimice. Refacerea echilibrului ionic între lichidul bucal şi placă are loc ulterior, pe măsura revenirii pH-ului plăcii la valoarea iniţială.

În cazul consumului de sucuri de fructe acidulate, care blochează prin acidul citric calciul ionic din lichidul bucal, scăderea valorii produsului ionic favorizează scoaterea calciului din ţesuturile dure dentare. Demineralizarea încetează în momentul care în clearance-ul acidului citric ajunge să restabilească normalitatea.

Fosfaţii salivari pot fi combinaţi cu calciul şi proteinele (10-25%) sau se pot găsi sub forma de pirofosfaţi (10%), substanţe care previn formarea tartrului prin inhibarea precipitării fosfaţilor de calciu.

Semnificaţia lor biolgică se materializează prin:

participarea în componenţa sistemelor tampon salivare; păstrarea stabilităţii conţinutului mineral al dinţilor în procesele permanente de

demineralizare şi remineralizare din cavitatea bucală, graţie echilibrului dinamic dintre hidroxiapatită şi produşii săi de solubilizare în saliva;

asigurarea mediului nutritiv pentru desfăşurarea glicolizei bacteriene. Concentraţia fosfaţilor salivari, caracterizată prin mari variaţii, depinde de:

sursa salivară, ştiut fiind că în saliva parotidiană exista o concentraţie de trei ori mai mare decât în saliva submandibulară şi de 18 ori mai mare decât în cea provenită din glandele salivare accesorii;

ritmul secreţiei salivare, concentraţia fiind mai mica în saliva stimulată (2-3 mM) decât în cea de repaos (5 mM);

pH-ul salivar; radicalul fosfat scade o data cu acidifierea mediului bucal, faciltând astfel demineralizarea ţesuturilor dure dentare;

ritmul circadian, variaţiile zilnice fiind însă mai mici decât ale calciului (nu depăşesc 50%);

influenţe hormonale, atingând valori maxime la femei la ovulaţie.

Fluorul din secreţia salivară reprezintă 60-70% din concentraţia sanguină, cu excepţia şanţului gingival unde nivelul tinde să se egalizeze.

Eficienţa măsurilor profilactice se poate ilustra şi prin faptul că prin administrarea unei tablete de 0,25 mg se ajunge la o concentraţie a fluorului de cea. 200 ppm în volumul redus al filmului salivar (1 ml), adică de 1.000 de ori mai mare decât concentraţia iniţială. Sistemele tampon salivare. pH-ul salivar prezintă variaţii destul de mari în cursul zilei în funcţie de perioada de activitate sau repaus salivar, tipul de alimentaţie, intensificarea secreţiei salivare.

În general, se apreciază că pH-ul scade în timpul somnului şi creşte în timpul masticaţiei, o data cu intensificarea secreţiei salivare.

În cadrul sistemelor tampon salivare, bicarbonaţii manifestă de departe acţiunea cea mai puternică, fosfaţii au un rol oarecare, în schimb aportul proteinelor şi glicoproteinelor este nesemnificativ. Sistemul acid carbonic/bicarbonat, eel mai puternic sistem tampon salivar, este caracterizat printr-o extrem de mare fluctuate a concentraţiei ionilor bicarbonat între saliva de repaos (1 mM) şi saliva secretată în ritm maxim (60 mM).

Sistemul fosfat anorganic, de concentrate scăzută, are maxima eficienţă la un pH cuprins între 6,8-7,2. In saliva stimulată acţionează slab. Devine însă principalul sistem tampon salivar în saliva de repaos (10 mM), deţinând un oarecare rol şi în cea secretată în ritm lent, unde bicarbonaţii sunt reduşi cantitativ.

Sistemul macromolecular proteinic acţionează în jurul pH-ului 4 prin situsurile de legare a protonilor de hidrogen din macromoleculele sale. De reţinut că în anumite zone, cum ar fi suprafaţa mucoasei bucale şi a dinţilor, din eel mai slab sistem tampon salivar devine eel mai important, graţie concentraţiei locale de departe superioare bicarbonaţilor şi fosfaţilor.

Capacitatea de tamponare a lichidului bucal depinde de:

variaţiile pH-ului atins, deoarece sistemele sale tampon acţionează numai pe o anumită plajă de valori, specifică pentru fiecare sistem în parte;

biologia bucală, care dirijează sistemele tampon prin filmul salivar în zonele vizate;

ritmul secreţiei salivare, ştiut fiind că o secreţie puternică diminuează eficient aciditatea prin reînoirea rapidă cu tampon proaspăt care compensează depletiţia de CO2 prin turnover-ul accelerat al filmului salivar;

valoarea iniţială a pH-ului bucal, dat fund că sistemele bicarbonat şi fosfat au eficienţă maxima la un pH de peste 6; este de asemenea stabilit că sub pH 6 capacitatea de tamponare se reduce drastic, dar revine sub pH 5 când se activează sistemul tampon macromolecular proteic;

graviditate, scăzând puternic din cauza bicarbonaţilor spre sfârşitul sarcinii, dar crescând imediat după naştere; capacitatea de tamponare a salivei nu este afectată de alăptare;

contraceptivele orale, care cresc capacitatea de tamponare prin modificarea denatură hormonală a ritmului secreţiei salivare.

Remineralizarea smalţului cariat. Saliva umană are un potential deosebit de remineralizare a smalţului cariat, potential destul de constant la acelaşi individ, dar diferit de la unul la altul. Mecanismul constă în precipitarea ionilor de calciu şi fosfat din lichidul bucal sub forma unor fosfaţi de calciu insolubili care se încorporează în smalţ, desfiinţând defectele incipiente apărute prin demineralizări superficiale.

Un impediment, deloc neglijabil, în realizarea unei remineralizări optime îl constituie anumite substanţe organice din lichidul bucal cum ar fi mucina, care prin afinitatea sa pentru hidroxiapatită dă naştere unei pelicule aderente la suprafaţa smalţului cu rol de barieră de difuziune în calea transportului ionic remineralizant.

În schimb, prezenţa ionilor de fluor constituie un factor important în facilitarea pătrunderii ionilor remineralizanţi cat mai profund în defectele de demineralizare.

Proprietăţi antimicrobiene

Saliva conţine o serie de factori antimicrobieni capabili să modeleze colonizarea cavităţii bucale de către microorganisme prin inhibarea metabolismului şi aderenţei, sau chiar suprimarea lor, deşi opiniile asupra importanţei acestora sunt divergente.

Lizozimul este o carbohidrază (muramidază) care scindează peptidoglicanii din constituţia peretelui celular al microorganismelor între acidul N-acetilmuramic şi N-acetilglucozamină. Lizozimul inhibă aderenţa bacteriilor la hidroxilapatită şi provoacă liza lor.

Fiind o proteină puternic cationică activează de asemenea autolizinele bacteriene ducând în final tot la distrugerea peretelui celular. Este mai puţin activ pe microorganismele gram-negative. Activitatea anticarioasă nu este însă concludentă, deşi acţionează in vitro asupra S.mutans.

Se găseşte în concentraţie constantă de-a lungul vieţii atât în saliva, leucocite cat şi în transudatul şanţului gingival. Concentraţia lizozimului în lichidul bucal scade pe măsura creşterii fluxului salivar, iar mucina se pare că are un efect inhibitor.

Lactoferina este o glicoproteină (apolactoferina) a cărei activitate antibacteriană se bazează pe afinitatea pentru fier şi consecinţele metabolice care decurg. Se găseşte atât în saliva cat şi în transudatul şanţului gingival, unde ajunge din leucocite. Efectul bacteriostatic încetează o data cu saturarea sa în fier.

În stadiul de apolactoferină acţionează bactericid (prin cuplarea la peretele celular) şi aglutinant asupra S.mutans.

Peroxidazele salivare constituie un sistem enzimatic complex alcătuit din elemente de provenienţă diferită: peroxidaza salivară (numai în parotidă şi submandibulară), mieloperoxidază (leucocite), tiocianat (filtrat seric) şi peroxid de hidrogen (microflora bucală). Rolul functional al sistemului de peroxidaze salivare este dublu, de protecţie a celulelor cavităţii bucale şi proteinelor mediului bucal faţă de acţiunea extrem de toxică a peroxidului de hidrogen, respectiv activitatea antibacteriană, dependentă de scăderea pH-ului şi concentraţia hipotiocianitului (rezultă din oxidarea tiocianatului).

Sistemul peroxidazic desfăşoară in vitro o certă acţiune antibacteriană faţă de o serie întreagă de odontopatogeni (S.mutans, lactobacili), parodontopatogeni, levuri şi chiar virusuri {Herpes simplex tipul I, HIV). De asemenea şi in vivo s-a constatat că o cantitate sporită de hipotiocianit micşorează producţia de acid a plăcii bacteriene.

Ca urmare, se produc pentru profilaxia cariei paste de dinţi şi ape de gură pe bază de componente ale sistemului peroxidazic, indicate cu precădere la pacienţii cu hiposialie unde apărarea salivară naturală antimicrobiană este deficitară.

Aglutininele salivare sunt glicoproteine care facilitează îndepărtarea bacteriilor din lichidul bucal prin deglutiţie după unirea lor prealabilă în conglomerate celulare.

Leucotaxina salivară este un polipeptid care creşte permeabilitatea capilară şi stimulează diapedeza polimorfonuclearelor neutrofile. In placa dentară bacteriană se întâlneşte într-o proporţie mult mai mare decât în saliva.

Opsoninele sunt alcătuite din IgG, IgM şi anumiţi constituent ai complementului. Activitatea lor este mult mai puternică la persoanele carioimune, decât la cele carioactive. Mecanismul de acţiune se manifestă prin sensibilizarea microorganismelor pentru a fi mai uşor fagocitate de către leucocite.

Prezenţa factorilor mai sus amintiţi în lichidul bucal dovedeşte că acesta posedă mecanisme antibacteriene de importanţă considerabilă, iar concentraţia lor, de obicei invers proportionate cu mărimea fluxului salivar, oferă posibilitatea compensării acţiunii de spălare redusă a salivei, în perioadele de secreţie scăzută, printr-o intensă participare a mecanismelor biologice antibacteriene.

Rolul cariopreventiv al lichidului bucal

scurtarea timpului de clearance salivar al alimentelor fermentabile; scurtarea timpului de clearance salivar al microorganismelor odontopatogene

(cariogene) prin aglutinarea şi spălarea lor mecanică; diluarea acizilor organici produşi în placa bacteriană; tamponarea acidităţii bucale prin sistemele tampon salivare şi substanţe alcaline

(sialină, uree); inhibarea metabolismului bacterian uneori chiar prin efect bactericid; prevenirea colonizării smalţului de către microorganismele cariogene prin

modificarea selectivă a compoziţiei peliculei dobândite, în care să predomine IgA secretorie, mucinele, antigenele de grup sanguin şi enzimele bacteriene;

inhibarea adeziunii microbiene; saturarea plăcii bacteriene în substanţe remineralizante care protejează smalţul

contra demineralizării; remineralizarea cariilor incipiente, necavitare, prin fosfaţii de calciu, proces

potenţat de fluor.

Substratul alimentar fermentabil

Alimentaţia omului contemporan ocupă un loc semnificativ printre cauzele cariei dentare, bolilor cardiovasculare, obezităţii şi diabetului zaharat, echilibrul său sub aspectul raportului cantitativ dintre principiile alimentare fiind un important factor profilactic. Din această perspectivă, nu este surprinzătoare constatarea că lipsa unor principii, de exemplu a proteinelor, în periada de formare a matricei smalţului, favorizează apariţia cariilor, iar excesul lipidelor diminuă incidenţa acestora.

Rolul cariogen al hidrocarbonatelor

Dintre alimente, efectele cariogene cele mai active le au hidrocarbonatele, în special asocierea dulciurilor cu făinoase. De regulă, aceste efecte apar prerezorbtiv, la nivelul interfeţei plăcii bacteriene cu dintele, dar o alimentaţie bogată în glucide poate acţiona şi postrezorbtiv, în cursul odontogenezei, pe cale sistemică, influenţând negativ rezistenţa la carie a ţesuturilor dure dentare. Relaţia dintre hidrocarbonatele alimentare fermentabile şi

caria dentară este astăzi o dovadă etiopatogenică certă, fund confîrmată de numeroase observaţii clinice şi experimentale.

Primul studiu epidemiologic modern, efectuat în 1935 în Groenlanda, a comparat indicele de îmbolnăvire carioasă a populaţiei din centrul insulei, a cărei hrană rămăsese neschimbată de sute de ani, cu eel al populaţiei din vestul insulei care a abandonat regimul alimentar strămoşesc alcătuit din grăsimi şi proteine, în favoarea conservelor, a cerealelor şi a dulciurilor importate. Creşterea numărului de carii a fost seminficativă la eel de al doilea lot. S-a constatat de asemenea că dacă această populaţie se înapoia în centrul insulei, revenind la alimentaţia ancestrală, procesele carioase se opreau din evoluţie şi nu mai apăreau altele noi.

Statisticile arată că, în timpul celui de-al doilea război mondial, prin reducerea hidrocarbonatelor din alimentaţie cu aproape 2/3 şi consumul preponderent de legume, cartofi, orez şi pâine integrală s-a ajuns la scăderea în mod corespunzător şi a numărului de carii, pentru ca după război, o data cu reluarea alimentaţiei obisnuite, bogată în zahăr şi făină rafinată, indicele de afectare prin carie să depăşească nivelul antebelic.

Examinându-se populaţia africană bantu, deplasată la oraş prin procesul de urbanizare, s-a constatat după căţiva ani o creştere a frecvenţei cariei, deşi global hidrocarbonatele din alimentaţie nu se modificaseră. S-a tras concluzia că alimentaţia naturală, spre deosebire de cea de la oraş, conţine un factor protector împotriva cariei care se pierde în cursul procesului de rafinare. Rolul gradului de rafinare devine deci la fel de important în producerea cariei ca şi cantiatea crescută a hidrocarbonatelor în alimentaţie.

Pe de altă parte, mestecarea trestiei de zahăr, prin stimularea secreţiei salivare, produce o scădere mai redusă a pH-ului plăcii bacteriene comparativ cu clătirea gurii cu o soluţie indulcită cu zahăr, deşi trestia de zahăr crudă are o cariogenicitate similară sucului de trestie de zahăr sau zahărului nerafinat.

Cercetările ulterioare au scos în evidenţă că în produsele alimentare naturale neprelucrate, există unele substanţe care scad incidenţa cariei. Astfel, făina neagră de grâu, melasa şi siropul de trestie de zahăr nerafinat reduc solubilitatea hidroxiapatitei, comparativ cu produsele rezultate prin rafinarea lor, datorită prezenţei unor fosfaţi organici sau a unor substanţe tampon. În explicaţia proporţiei reduse de carii, la indivizii care se alimentează cu produse naturale, trebuie subliniat faptul că hidrocarbonatele din produsele prelucrate (zahăr, jeleuri, caramele, prăjituri, etc) se află într-o proporţie de 60-100%, pe când în alimentele naturale de abia dacă ating 20%.

În afara studiilor statistice sau a celor experimentale pe animale privind relaţia cauzală dintre caria dentară şi consumul de zahăr, au existat şi studii experimentale pe oameni (interzise astăzi de convenţiile internaţionale de etică medicală), cum este eel întreprins la Vipeholm (Suedia) pe handicapaţi psihic în perioada 1946-1951.

Creşterea carioactivităţii, la un consum dublu de zahăr faţă de dieta normală, a avut loc diferenţiat în funcţie de modalitatea de administrare a dulciurilor. Astfel, s-a înregistrat o

creştere limitată (băuturi dulci sau cozonac consumate în timpul mesei), moderată (consum de ciocolată, de 4 ori pe zi, între mese) sau severă (caramele sau trufe, după şi între mese). A reieşit că riscul maxim la carie apare la consumul de zahăr între mese sub o forma de preparare culinară care favorizează un timp de clearance mult prelungit.

Principalele concluzii ale studiilor epidemiologice şi experimentale ar fi:

- frecvenţa redusă a cariei la indivizii unde alimentaţia tradiţională conţine foarte puţin zahăr;

- creşterea dramatică a frecvenţei cariei la aceiaşi indivizi dacă trec la o alimentaţie bogată în zahăr şi produse zaharoase rafinate;

- relaţia cariogenă semnificativă dintre frecvenţa cariei dentare şi consumul de dulciuri între mese;

- efectul cariogen rapid exercitat de zaharoză prin contactul direct cu placa bacteriană;

- cariogenicitatea alimentelor depinde mai degrabă de durata şi frecvenţa expunerii la zahăr şi mai puţin de tipul de preparat culinar care conţine zahăr.

Din cele discutate este cert că trebuie să considerăm caria dentară drept o boală a civilizaţiei. Totuşi, nu trebuie să trecem cu vederea constatarea că dacă la nivel populaţional, statistic, îmbogăţirea alimentaţiei în hidrocarbonate fermentabile este însoţită de o creştere corespunzătoare a frecvenţei cariei dentare, în schimb în cadru individualizat efectul îmbracă aspecte extrem de diversificate.

Pe de altă parte, rolul cert cariogen al hidrocarbonatelor fermentabile nu trebuie nici absolutizat. Dovada o constituie scăderea dramatică a frecvenţei carie dentare la sfârşitul acestui veac în ţările cu programe de profilaxie riguroase, în pofida menţinerii aceluiaşi consum de zahăr. Explicaţia rezidă în natura pluricauzală a procesului carios, ceea ce permite micşorarea patogenităţii unuia din factorii etiologici (alimentaţia glucidică), prin modelarea sa de către alţi factori.

Hidrocarbonatele cu potential cariogen maxim

Aprecierea potenţialului cariogen al alimentelor este funcţie de proporţia dintre monozaharidele (glucoză, fructoză), dizaharidele (zaharoză, maltoză, lactoză) şi polizaharidele (amidon) din compoziţia lor.

Pentru a exercita o acţiune cariogenă notabilă, în afara ingerării în cantităţi apreciabile sau la intervale frecvente şi a staţionării cat mai indelungate în cavitatea bucală, hidrocarbonatele trebuie să difuzeze rapid în placa bacteriană, cum este cazul mono şi oligozaridelor, unde să fie degradate la fel de repede de microflora acidogenă pâna la acizi organici.

Cel mai important hidrocarbonat alimentar este amidonul, principalul polizaharid de depozit din plante. Consumarea amidonului crud coboară foarte puţin pH-ul plăcii bacteriene. In schimb eel prelucrat termic, prin fierberea sau coacerea alimentelor, dă naştere unei forme solubile, degradabilă enzimatic până la maltoză, maltotrioză, dextrine şi chiar glucoză, produşi capabili să pătrundă în placa bacteriană unde sunt transformaţi în acizi.

Astfel pâinea poate ajunge să coboare la fel de mult pH-ul ca şi zahărul, iar combinaţia de amidon şi zahăr (fursecuri, prăjituri, cereale îndulcite) are un efect cariogen mult mai puternic decât al zahărului şi din cauza timpului de clearance prelungit.

Totuşi, zaharoza rămâne de departe hidrocarbonatul cu eel mai însemnat potential cariogen deoarece:

- este utilizată de microorganisme mai mult decât oricare alt principiu nutritiv pentru înmulţire şi dezvoltare;

- este substratul esenţial pentru sinteza polizaharidelor extracelualre de depozit solubile (levan, dextrani solubili) şi, mult mai important, a celor insolubile care intră în constituţia plăcii bacteriene (dextran, mutan), formarea acestora din alte glucide fiind ca şi nulă;

- favorizează colonizarea microorganismelor odontopatogene;

- creşte aderenţa plăcii bacteriene la ţesuturile dure dentare şi grosimea sa;

- este uşor fermentabilă de către microorganisme, ducând la o producţie masivă şi rapidă de acizi organici.

Pe de altă parte, zaharoza este cel mai important zahăr alimentar din dieta omului contemporan, întâlnindu-se în compoziţia zahărului rafinat, a dulciurilor, produselor de cofetărie, băuturilor răcoritoare, fructelor uscate, zahărului invertit (zaharoză hidrolizată în componentele sale monozaharidice, glucoza şi fructoza), etc.

Alte două dizaharide frecvente în alimente sunt lactoza (apare ca atare în lapte) şi maltoza (pâine, făină), aceasta din urmă formându-se prin hidroliza amidonului.

Monozaridele tipice, glucoza şi fructoza, se găsesc ca atare în miere şi fructe, dar se pot forma şi prin fermentarea zaharozei din alimentelor care conţin zahăr (băuturi răcoritoare). Glucoza se poate obţine în prezent şi industrial, prin hidroliza amidonului din cartofi sau cereale, folosindu-se în alimentaţie sub denumirea de sirop de porumb, dextroză, etc.

Mult timp s-a considerat că, după potenţialul cariogen, zaharoza şi fructoza ar fi cele mai nocive, urmate de glucoză, lactoză şi maltoză. Pe ultimele locuri se situează dextrinele şi amidonul. Cercetări mai recente arată însă că în condiţiile prezentei unei microflore

acidogene deosebit de active nu numai zaharoza, ci toate mono- şi dizaharidele din alimente pot exercita o puternică acţiune cariogenă.

Explicaţia rezidă în prelucrarea lor enzimatică, pe căi metabolice diferite, cu obţinerea rapidă a acizilor organici incriminaţi în producerea cariei. De reţinut că atât monozaharidele de tipul glucozei sau fructozei, cat şi dizaharidele de tipul zaharozei şi maltozei se caracterizează în cursul fermentaţiei acide prin curbe identice de coborâre a pH-ului, spre deosebire de lactoză, unde scăderea pH-ului este mai puţin pronunţată.

Hidrocarbonatele alimentare - sursă de sinteză a hidrocarbonatelor plăcii bacteriene

Zaharoza deţine potenţialul cariogen maxim, după cum s-a amintit şi prin faptul că serveşte ca substrat esenţial sintezei polizaharidelor bacteriene extracelulare insolubile, dextran şi mutan, care joacă un rol cardinal în ataşarea plăcii bacteriene pe smalţ, graţie aderenţei deosebite la cristalele de hidroxiapatită.

Printr-un mecanism analog şi plecând de la acelaşi substrat esenţial, zaharoza, Str. mutans sintetizează levanul. Acesta este un polizaharid bacterian extracelular solubil, reprezentând un hidrocarbonat de rezervă ce poate fi degradat de numeroase microorganisme din placa bacteriană pentru nevoile lor metabolice.

Str. sanguis şi Str. minis pot sintetiza şi ei anumiţi polizaharizi extracelulari insolubili, dar aceşti dextrani, neavând o greutate moleculară prea mare care să se apropie de cea a dextranului sintetizat de Str. mutans, nu intervin decisiv în structurarea plăcii bacteriene. Un microorganism a cărui sinteză de hidrocarbonate pentru placa bacteriană nu depinde exclusiv de zaharoză este Actinomyces viscosus. El produce levan şi un heteroglucid.

Degradarea enzimatică a hidrocarbonatelor -scăderea pH-ului

Degradarea enzimatică a hidrocarbonatelor dă naştere, în afara acizilor piruvic şi lactic (produşi ai glicolizei anaerobe) şi la o serie de alţi acizi organici, cum sunt acidul acetic, formic, propionic, precum şi de alţi produşi ca alcoolul etilic, CO2 etc, ceea ce dovedeşte că microorganismele cariogene pot utiliza multiple căi de metabolizare a monozaharidelor şi producere de acizi organici. Proporţia acizilor organici obţinuţi variază de la o specie la alta şi chiar în cadrul aceleaşi specii de lactobaclili. Unele transformă peste 90% din glucoza disponibilă în acid lactic, pe când altele folosesc numai 80% din ea, rezultând 30% acid lactic, 25% acid acetic şi alcool etilic, 25% CO2.

Prin ingestie de hidrocarbonate, pH-ul bucal scade brusc la valori de aproximativ 5,2 şi chiar mai mici la interfaţa placă bacteriană- smalţ. Perioada în care pH-ul bucal ramâne sub 6 este considerată drept perioada de agresiuney ca urmare a condiţiilor propice demineralizării ţesuturilor dure dentare.

De aici, este uşor de înţeles de ce ingestia frecventă de hidrocarbonate precum şi stagnarea lor în cavitatea bucală (în special a celor aderente) fac ca perioada de agresiune să fie de ordinul orelcr, ceea ce înseamnă foarte mult.

În acelaşi timp, reamintim că valorile pH-ului se pot păstra în limite scăzute şi în afara perioadelor de ingestie a hidrocarbonatelor, microflora cariogenă elaborând acizi organici din degradarea hidrocarbonatelor de rezervă din placa bacteriană (levan, dextrani solubili, glicoproteine), cat şi a hidrocarbonatelor bacteriene intracelulare (glicogen, amilopectină). Din această perspectivă, placa bacteriană dentară apare ca sursă de scădere a pH-ului cu un potential inepuizabil.

Grupele de populaţie în care alimentaţia creşte riscul la carie

Profesia este legată de riscul la carie când impune gustarea frecventă a produsului alimentar în cursul preparării (cofetar) sau se perturbă regularitatea meselor principale (lucrul în schimburi). Gravidele, prin apetitul crescut care necesită mai multe mese sau prin consumul sporit de dulciuri. Obezii se caracterizează prin creşterea frecvenţei cariilor, urmare a aceluiaş consum sporit de zahăr.

Dependenţa medicamentoasă poate fi însoţită uneori (haşiş) de un consum exagerat de dulciuri care duce la declanşarea de carii pe suprafeţele netede coronare.

Bolnavii cronici sunt supuşi unui risc crescut la carie prin :

- ingestia frecventă de băuturi dulci (ceaiuri, sucuri, compoturi);

- diete specifice care substituie prin glucide (de regulă mono şi dizaharide) aportul caloric al lipidelor (boala Crohn) şi proteinelor (uremie), evitând şi mesele copioase;

- administrarea unor siropuri medicamentoase (antihistaminice, antibiotice).

Bolnavii psihici sunt tentaţi în mod reflex să consume frecvent glucide ca urmare a efectului sedativ indus prin secreţia crescută de serotonină, ceea ce creşte însă şi riscul la carie pe fondul de hiposialie indus de medicaţia psihotropă.

Imigranţii din ţările subdezvoltate, fund nevoiţi să-şi modifice alimentaţia tradiţională (alcătuită preponderent din polizaharide complexe), prin proteine, acizi graşi saturaţi şi hidrocarbonate rafinate, ca şi prin consumul frecvent sub forma de gustări al unor noi tipuri de alimente preparate industrial.

Rolul carioprotector al alimentelor

Prin anumiţi constituienţi chimici, alimentele pot modela efectul cariogen al hidrocarbonatelor, reducând riscul la carie.

Fosfaţii, prezenţi natural mai ales în făina din cerealele nerafinate, pot fi adăugaţi sub forma de fosfat de sodiu 1-3% sau fosfozaharat de calciu în alimente preparate industrial sau în gume de mestecat, dovedind un efect carioprotector eficient.

Utilizarea lor îndelungată prezintă însă anumite dezavantaje cum ar fi ineficienţa acumulării lor în placa bacteriana, având un clearance salivar mai rapid ca al zahărului, formarea excesivă de tartru şi chiar riscul generării distrofiilor calcare în unele organe interne.

Grăsimile acţionează prin mai multe mecanisme cariostatice, cum ar fi:

- substituirea glucidelor din alimentaţie;

- coafarea particulelor alimentare din hidrocarbonate cu un film de lipide care împiedică degradarea lor enzimatică şi scurtează timpul de clearance;

- formarea unei bariere protectoare pentru smalţ;

- modificarea proprietăţilor de membrană ale bacteriilor plăcii;

- efectul antimicrobian al anumitor acizi graşi care inhibă glicoliza în placa bacteriana. Brânzeturile acţioneză prin mai multe mecanisme carioprotectoare, precum:

- conţinutul în fosfaţi de calciu;

- capacitatea antidemineralizantă a cazeinei şi proteinelor;

- efectul cariostatic al fosfopeptidelor din cazeină;

- stimularea secreţiei salivare care scurtează timpul de clearance al zahărului, tamponează aciditatea şi reduce numărul microorganismelor odontopatogene.

Laptele, în pofida conţinutului în lactoză (6-9% la om, 4% în laptele de vacă), fermentată de placa bacteriana, are efect carioprotector prin cazeină, calciu şi fosfaţi.

Diverse oligoelemente, inclusiv fluorul, pot minimaliza cariogenicitatea glucidelor prin acţiunea antimicrobiană sau de substituire a substratului nutritiv al microorganismelor odontopatogene. Diverse produse alimentare cu oarecare efect carioprotector dovedit la animale, cum ar fi cacaoa (din ciocolată) sau glicinrizina (din lemnul dulce).

Microflora cariogenă

Placa bacteriană

Definiţie-placa bacteriană constituie un sistem ecologic microbian viguros, cu o activilate metabolică intensă, bine adaptat mediului său. Ea apare sub forma unui agregat de

microorganisme unite între ele şi de suprafaţa dintelui sau a altor structuri din cavitatea bucală prin intermediul unei matrice organice.

Materia alba reprezintă un alt termen ce descrie agregarea bacteriilor, leucocitelor şi celulelor epiteliale descuamate ce se acumulează pe suprafaţa plăcii bacteriene sau a dintelui, lipsită fund însă de structura caracteristică plăcii.

Deosebirea între cele două tipuri de depozite este determinată de calitatea aderenţei de structurile subiacente. Dacă depozitul se poate îndepărta prin acţiunea mecanică a spray-ului de apă, se vorbeşte de materia alba; dacă, însă acesta rezistă tentativei de îndepărtare, se etichetează drept "placă bacteriană".

Luând în considerare relaţia cu marginea gingivală, placa bacteriană se poate diferenţia în două categorii: supragingivală şi subgingivală. în multe circumstanţe placa supragingivală este diferenţiată în placă coronară sau placă în contact doar cu structura dentara dura, şi placă marginală, în contact atat cu suprafaţa dintelui cat şi cu marginea gingiei.

Aspecte clinice

Placa supragingivală poate fi detectată clinic dacă ea atinge o anumită grosime. O acumulare mai mica devine evidentă numai dacă se colorează prin impregnare cu pigmenţi din cavitatea bucală sau cu soluţii revelatoare.

Pe măsură ce placa bacteriană se dezvoltă şi se acumulează, ea devine o masă globulară vizibilă de culoare alb spre gălbui.

Placa dentara se poate dezvolta şi pe alte suprafeţe dure din cavitatea bucală, în special pe zonele care sunt protejate de acţiunea de curăţire a limbii, buzelor şi obrazului. Astfel, placa apare cu regularitate în şanţurile şi fosetele ocluzale, pe obturaţii şi coroane artificiale, implante dentare, aparate ortodontice fixe şi mobile, lucrări protetice.

Cantitatea de placă acumulată supragingival poate fi apreciată la interval de o oră după ce dintele a fost curăţat mecanic sau chimic, cu maximum de acumulare la 30 de zile.

Atât rata de formare cat si localizarea variază de la individ la individ şi poate fi influenţata de: regimul alimentar, vârstă, saliva, igiena bucală, aliniamentul dinţilor, afecţiuni de ordin general. Placa subgingivală nu poate fi detectată prin observare directă, deoarece ea apare sub marginea gingivală. Prezenţa ei poate fi detectată cu ajutorul soluţiilor revelatoare de placă, sau plimbând sonda dentara de-a lungul marginii gingivale.

Compoziţia plăcii bacteriene

Placa dentara este constituită în principal dintr-un ecosistem microbian în continuă proliferare, la care se adaugă leucocite, macrofage, celule epiteliale descuamate în diverse

stadii de integritate anatomică, toate cuprinse intr-o matrice organică. Microorganismele reprezintă 70-80% din constituenţii enumeraţi. Un milimetru cub de placă bacteriană care cântăreşte aproximativ 1 mg conţine mai mult de 108 microorganisme, care sunt dispuse într-un aranjament complex cuprinzând intre 200-400 specii bacteriene.

Complexitatea ecosistemului microbian al plăcii poate fi evidenţiată microscopic prin coloraţia gram, care distinge microorganisme gram pozitive, gram negative,sau alte forme morfologice ( bastonaşe, fusiforme, filamentoase, spirili, spirochete). Bacteriile gram pozitive elaborează exotoxine şi sunt sensibile la penicilină sau alte antibiotice înrudite, pe când cele gram negative formează endotoxine şi sunt de obicei sensibile la streptomicină şi antibiotice identice. Grupa cocilor gram pozitivi este reprezentată de genurile Streptococcus şi Staphylococcus. De obicei genul Staphylococcus reprezintă aproximativ 1-2% din cantitatea de microorganisme din placa subgingivală, iar genul Streptococcus 25-30%.

Streptococcus mutans, produce polizaharizi extracelulari, dextranul, cu rol in fenomenul de aderare microbiana şi levanul, cu rol în asigurarea substratului energetic pentru microorganisme. Alte specii, ca Streptococcus sanguis, pot forma de asemenea dextran extracelular, inducând apariţia plăcii bacteriene în vitro. Grupa bastonaşelor gram pozitive reprezintă 1/4 din microorganismele cultivabile din placă. Ele cuprind membrii din genul Corynebacterium, Nocardiat Actinomyces şi Lactobacillus. Din grupa cocilor gram negativi se desprinde genul Veillonella care în cavitatea bucală reprezintă mai mult de 10% din microorganismele cultivabile din placă, pe când cele din genul Neisseria colonizează activ limba.

Bastonaşele anaerobe gram negative sunt diferite şi în acelaşi timp numeroase in şanţul gingival. Ele aparţin genului Bacteroides, Fusobacterium Vibrio, Selenomonas şi Leptothrix. Sunt greu de cultivat şi predomină în cazurile de igiena bucală defectuasă. Spirochetele reprezintă un procentaj variabil din totalul florei bacteriene, iar în caz de parodontopatie marginală pot depăşi 10% din totalul mocroorganismelor detectabile. Dintre acestea, patru specii.Treponema, Treponema macrodontium, Treponema oralis şi Borrelia vincenti pot fi cultivate cu ajutorul unor metode speciale.

Formarea şi biochimia plăcii bacteriene

O serie de cercetări s-au ocupat de studiul microscopic al formării plăcii bacteriene. Placa apărută pe suprafeţele naturale sau artificiale nu se deosebeşte semnificativ în structură sau componenţă microbiologică, în schimb primul strat de material organic care se formează pe cele două suprafeţe enumerate diferă semnificativ.

Primul strat al plăcii bacteriene poartă denumirea de peliculă. Aceasta reprezintă o structură organică distinctă, care apare pe suprafaţa dintelui sau a altor structuri dure din cavitatea bucală şi se formează înaintea colonizării cu microorganisme.

După colonizare, pelicula se consideră a face parte din placa dentară, alături de microorganisme şi matricea intercelulară. Ea este constituită din proteine, reprezentate de

amilază, fosfatază, lizozim, imunoglobulină A şi glicoproteine, provenite în principal din saliva. Glicoproteinele asigură vâscozitatea salivei şi sunt de două feluri: glicoproteine cationice, cu încărcătură electrică pozitivă, care sunt nevâscoase si glicoproteine anionice, extrem de aderente de suprefeţele dentare. Se presupune că o saliva cu vâscozitate mai mare facilitează formarea şi aderenţa corespunzătoare a peliculei §i ulterior a microorganismelor pe suprafeţele dentare. Primul stadiu in formarea peliculei îl constituie adsorbţia proteinelor pe suprafaţa apatitei, mecanism care implică interacţiunea ionică între grupările fosfat din smalţ şi macromoleculele încărcate pozitiv, din saliva.

După curăţirea suprafeţelor dentare cu ajutorul periei de dinţi, aria examinată la microscop apare cu mici "zgârieturi" şi material organic restant in micile defecte ale smalţului. In decurs de 20 de minute suprafaţa dintelui se acoperă cu o masa amorfă dispusă sub forma de mici cupole, care după o oră confluează, fiind mai globuloase şi mai numeroase, iar după 14 ore devin coalescente, acoperind întreaga suprafaţă.

Folosirea izotopilor radioactivi in experimentele întrepinse pentru elucidarea mecanismelor de adsorbţie pe suprafaţa dentară a permis acceptarea unei concepţii moderne conform căreia proteinele acide vin în contact în special cu ionii de calciu din stratul eel mai extern al smalţului, pe când cele bazice sunt legate de zonele cu încărcatură negativă, în special cele fosfatice. In fazele terminale ale formării peliculei, atunci când stratul initial a fost adsorbit, pot apare alte interacţiuni, ca cele hidrogenice sau hidrofobe.

Trecerea de la stadiul de peliculă la eel de placă bacteriană este extrem de rapid. Primii constituenţi bacterieni includ în special coci împreună cu un număr mic de celule epiteliale şi leucocite polimorfonucleare. In general primele microorganisme formează un strat monocelular, urmând ca prin aderare, ataşare şi implanîare, în funcţie de factorul timp, să apară şi celelalte bacterii. Materialul organic cuprins între microorganismele plăcii poartă denumirea de matrice interniicrobiană. Ea este constituită din dextran şi levan, galactoză şi metilpentoză, precum şi endotoxine lipopolizaharidice. Matricea conţine şi material anorganic, reprezentat de calciu, fosfor, magneziu, potasiu şi sodiu.

Formarea plăcii implică două procese majore: aderarea iniţială a microorganismelor din saliva la peliculă şi înmulţirea bacteriilor odată ataşate, cu aderarea lor de cele iniţiale. In ambele cazuri, determinantul ecologic primar este reprezentat de aderenţa bacteriană.

Microorganismele din cavitatea bucală diferă substantial din punct de vedere al abilităţii lor de aderare la diferitele suprafeţe. Există o anumită preferinţă a diferitelor specii pentru a coloniza anumite suprafaţe orale. Astfel, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis şi Lactobacillus colonizează în special suprafeţele dintelui, Streptococcus salivarius suprafaţa dorsală a limbii, iar Bacteroides şi spirochetele şanţul gingival sau punga parodontală.

Alţi constituenţi ai plăcii

Cu toate că microorganismele reprezintă componentul principal al plăcii, studiile efectuate la microscopul cu contrast de fază şi ultra microscop, au relevat existenţa şi a unor componenţi adiţionali.

Celulele epiteliale apar în diferite stadii de integritate anatomică, în aproape toate tipurile de placă bacteriană. Se pot întâlni celule, de la cele recent descuamate, care mai prezintă nuclei şi chiar contur celular (celule prokeratotice), pînă la celule încărcate cu numeroase microorganisme. Leucocitele se pot întîlni în diferite grade de vitalitate, în funcţie de stadiile inflamaţiei. De remarcat că celule din seria albă se pot găsi adiacent gingiei care apare clinic sănătoasă, dar şi în gingivite sau parodontite. In ariile cu exudat seros sau purulent este greu de evidenţiat celule cu vitalitatea păstrată printre numeroasele granulocite prezente.

Eritrocitele apar în mod constant în plăcile bacteriene ce se acumulează adiacent gingiei ulcerate. Protozoarele, în mod special Entamoeba şi Trichomonas, pot fî observate în probele prelevate in caz de gingivită acută sau din pungile parodontale.

Particulele alimentare pot apărea în câmpul microscopic, ocazional distingîndu-se cele musculare, care sunt uşor de recunoscut datorită striaţiunilor caracteristice. Alte elemente sunt reprezentate de cele nespecifice, în special particule cristaline, care pot fi fragmente din placă supuse fenomenului de mineralizare.

Ecosistemul microbian al plăcii şi caria dentară.

Cu toate că se cunoştea faptul că microorganismele pot cauza apariţia îmbolnăvirilor la animale şi la om, Miller a fost eel care a plasat caria dentară în grupa afecţiunilor dependente de prezenţa bacteriilor. El a demonstrat că expunerea dinţilor extraşi în contact cu microorganisme din saliva şi hidraţi de carbon determină apariţia demineralizării smalţului.

El şi emite postulatul conform căruia bacteriile reprezintă factorul etiologic al cariei, care prin produsele lor acide sau proteolitice determină distrucţia componentei minerale şi organiceadintelui.

În anii '50 o serie de studii înlreprinse de Orlando subliniază faptul că evoluţia şi progresiunea procesului carios sunt absolut dependente de prezenţa bacteriilor.

Animale de experienţă crescute în condiţii de sterilitate, hrănite chiar cu dietă cariogenă, nu prezentau carii dentare. Cînd aceste animale "germ free" au fost infectate cu microorganisme cunoscute (animale gnotobiolice), ele au prezentat procese carioase.

În 1960 Keyes a întreprins o serie de experienţe în ideea de a stabili că leziunea carioasă poate fi considerată o boală infecţioasă. Animale tratate cu antibiotice în timpul gestaţiei şi lactaţiei au dat naţere la pui la care au apărut leziuni carioase doar atunci cînd au venit în contact cu animale ce prezentau aceleaşi leziuni sau au fost infectate cu

microorganisme din placă sau materii fecale. Cu toate că există opinii diferite referitoare la modalitate sau tipul de microorganisme care produc leziuni carioase, astăzi se acceptă unanim ideea că procesul carios nu poate apărea în lipsa acestora. Aceste afirmaţii se bazează pe următoarele evidenţe majore:

- animalele "germ free" nu sunt afectate de procesul carios;

- antibioticele administrate prin alimentaţie sunt eficace în reducerea severităţii şi incidenţei îmbolnăvirii prin carie;

- dinţii neerupţi nu prezintă procese carioase, dar după erupţie şi în contact cu mediul cavităţii bucale se cariază;

- microorganismele din cavitatea bucală pot demineraliza in vitro smalţul, determinînd leziuni asemănătoare procesului carios;

- prezenţa microorganismelor a fost demonstrată în smalţ şi dentina cariată, fiind izolate şi cultivate din aceste leziuni. in aprecierea rolului pe care îl poate avea un microorganism în iniţierea şi progresiunea procesului carios au fost propuse următoarele condiţii:

- agentul microbian ar trebui să aparţină speciei care produce eel mai mult acid în cavitatea bucală;

- agentul microbian ar trebui să reziste mediului acid produs în leziunea carioasă;

- cultura pură de microorganisme trebuie să fie capabilă să producă leziuni carioase atunci când este inoculată în cavitatea bucală sau în dinte;

- agentul cauzal ar trebui să fie absent de pe suprafeţele dintelui ce nu prezintă demineralizări caracteristice procesului carios şi din cavitatea bucală a indivizilor lipsiţi de carie.

Lactobaciîii au fost primii germeni incriminaţi în etiologia cariei dentare, reuşindu-se prin inocularea lor chiar obţinerea de leziuni în smalţ asemănătoare cariei dentare. 1-actobacilii sunt prezenţi în număr mare în saliva celor cu carii incipiente şi avansate, creşterea lor numerică precedând cu 2-3 luni apariţia leziunii. S-a constatat însă că această corelaţie, cu toate că este frecventă, nu reprezintă o regulă absolută. Lactobacilii sunt prezenţi practic în orice cavitate bucală, unde însă din punct de vedere numeric reprezintă doar a 1/2000-a parte din totalul microorganismelor şi a 1/3000-a parte a producătorilor de acid, realizând numai 0,025% din aciditatea dezvoltată de microorganismele orale. Constatările expuse suportă concluzia că lactobacilii pot fi consideraţi ca invadatori secundari în unele leziuni carioase, unde contribuie la progresiunea acestora, datorită proprietăţilor acidogene şi acidurice.

Streptococii au fost initial implicaţi în apariţia cariei dentare datorită abundenţei lor în leziunile carioase dentinare profunde şi asocierii lor constante cu pulpitele apărute în situaţiile în care camera pulpară nu a fost deschisă. Inţelegerea rolului lor în etiologia cariei dentare a obţinut credibilitate în urma studiilor pe animale, studiilor in vitro şi a investigaţiilor asupra eşantioanelor de placă provenite de la subiecţi umani.

Streptococii au fost izolaţi din toate regiunile cavităţii bucale şi reprezintă o parte importantă a florei normale. Ei ating 28% din totalul florei, 29% din flora şanţului gingival, 45% din microflora suprafeţei limbii şi 46% a celei din saliva. Experienţele efectuate pe animale gnotobiotice au demonstrat că din cele patru specii izolate ( Streptococul salivarius, Streptococul sanguis, Streptococul mitior şi Streptococul mutans), ultimul este eel mai cariogen. Din punct de vedere al patogenezei cariei dentare, streptococii prezintă două proprietăţi importante, acidogeneza şi producţia de polizaharizi extra şi intracelulari.

Aciditatea produsă de streptococi poate atinge un ph de 4,4 , valoare ce depăşeşte cu mult ph-ul din leziunile carioase, care este de 5,5. In plus, viteza de producere a acidului este considerabilă, streptococii fiind capabili să producă în 24 ore tot atât acid cat lactobacilii în 3-6 zile. Streptococul mutans produce glicoziltransferază şi fructoziltransferază, pe care le foloseţe în descompunerea zaharozei la obţinerea de polizaharizi extracelulari de tipul dextranului şi levanului. Dextranul rămâne ataşat peretelui celular şi intervine ca element de "cimentare" între celule dar şi de suprafaţa dintelui, iar levanul va fi folosit în continuare ca sursă energetică. Prin descompunerea unor zaharuri cu moleculă mica (glucoză, maltoză) ia naştere şi un polizaharid intracelular numit amilopectină, care poate fi folosit ca sursă nutritivă pentru microorganisme, atunci când lipseţe aportul suficient de glucide din alimentaţie.

Celelalte microorganisme acidogene ale cavităţii bucale, cum ar fi Leptotrichia, Nocardia, Actinomyces, bacilli fuziformi şi levurile produc acid în cantitate mai redusă. Importanţa lor în patogeneza cariei rezidă în sinergismul care există între ele, pregătind terenul pentru streptococi şi potentializând producerea de acid.

Capacitatea patogenică a plăcii bacteriene.

Patogenicitatea plăcii bacteriene, factorul cauzal primordial al cariei dentare, rezidă în:

- concentrarea unui număr imens de microorganisme pe o suprafaţă mica. Dintre acestea, cele mai numeroase sunt cele acidogene. Pe lângă constatarea că la indivizii carioactivi în plăcile bacteriene predomină streptococul, se impune de subliniat şi faptui că aceste microorganisme trebuie să domine zona interferenţei dintre dinte şi placă;

- capacitatea unor microorganisme, şi în special Streptococul mutans de a fermenta o mare varietate de hidraţi de carbon, realizând rapid şi masiv o mare cantitate de acid;

- posibilitatea de a produce acid şi în lipsa unui aport substantial de hidraţi de carbon prin alimentaţie. Streptococul mutans are capacitatea de a produce acid prin utilizarea levanului şi în special a amilopectinei (polizaharid intracelular) în acest scop;

- scăderea constantă şi îndelungată a ph-ului plăcii sub pH-ul critic de 5,5.

Sub acţiunea microorganismelor, hidraţii de carbon, în special hexozele provenite din alimentaţie, continuând cu levanul şi amilopectina sunt descompuşî în acizi organici: lactic şî piruvic. La rândul lui, acidul piruvic poate fi descompus în acid acetic, succinic, formic şi butiric.

Acumularea de placă bacteriană şi implicit capacitatea sa patogenică faţă de structurile dentare se poate realiza deoarece placa bacteriană este impermeabilă pentru substanţele care conferă alcalinitatea lichidului bucal şi totodată faţă de substanţele antimicrobiene pe care acesta le conţine (lizozim, lactoperoxidază, lactoferină, imunoglobulină. Deşi etiopatogenia cariei este încă incomplet elucidată, se poate aprecia că în producerea fenomenului lezional intervin simultan cele trei grupe de factori: constituţionali (structurali), alimentari şi bacterieni.

Nici unul dintre aceştia nu are un rol preponderent, dar fiecare grupă este condiţionată de mecanisme complexe, care fac ca variabilitatea îmbolnăvirilor prin carie dentară să fie atât de diversă. Dacă fiecare din cele trei grupe de factori este condiţionată în acţiunea ei cariogenă de prezenţa celorlalte două, rezultă că, eel puţin teoretic, neutralizarea uneia singure ar duce la împiedicarea îmbolnăvirii.

În mod practic, acest lucru nu este posibil în prezent, neexistând încă mijloace care să acţioneze simultan aspura multiplilor agenţi din care este constituită grupa respectivă.

Îndepărtarea plăcii bacteriene

Nu există un control natural al plăcii pentru că nici alimentele consistente, nici clătirea gurii nu împiedică formarea acesteia. Eliminarea plăcii se poate face prin metode mecanice şi chimice.

Controlul plăcii prin mecanisme mecanice

- placa bacteriană poate fi îndepărtată mecanic prin periaj cu ajutorul periilor de dinţi;

- pentru dentiţia temporară cea mai potrivită perie este cea cu cap mic 2-2,5 cm cu fire sintetice scurte şi uniforme;

- suprafeţele periilor trebuie să fie paralele cu mânerul;- pentru dentiţia mixtă se recomandă perii cu fire mai lungi; suprafaţa activă

acoperind aproximativ 3 dinţi; diametrul firelor variază între 0,2 mm pentru periile gracile (moi), 0,3 pentru cele medii şi 0,4 pentru cele rigide;

- periile gracile nu lezează gingia, dar sunt mai puţin eficace;- firele sintetice nu sunt poroase şi nu se înmoaie la umezeală;

- nu contează aşa de mult tipul de perie, cât tehnica de periaj.

Tipuri indicate

- coloranţii de placă:1. Soluţia de eritrozină:- 5% eritrozină B (E127);- la 5 ml soluţie de eritrozină – 1 picătură de ulei de anis, mentă, orice.2. Soluţia Tone – fabricat în USA – flacon de 60 ml acţionează prin eritrozina B

(E127) care colorează placa tânără în roşu, iar albastrul briliant E133 colorează placa veche.

3. Tablete de eritrozină – made in Germany – Zima.

Perii de dinţi:- Batler proxa buche – SUA – pentru periaj interdentar;- ORAL B – Frankfurt – periaj interdentar;- ELMEX – Elveţia- ELMEX cu un singur scop pentru periajul brecheţilor

Paste de dinţi:- colgate, etc.- trebuie să conţină fluor – (pe lângă fluorura de Na şi aminofluorura - dual)- ELMEX – 1,25% aminofluoruri;- ARONAL Forte – ce conţine vitamina A pentru reepitelizare- CREST – conţine fluorura de Na;- ELGDIUM – conţine clorhexidrină.

Ape de gură:- Medidol – conţine 0,0125% aminofluoruri şi fluorura de Na la un ph de 1,5;- Elmex fluid – conţine 0,01% aminofluoruri şi 0,015% fluorură de Na;- Clorhexamed – gluconat de Cl hexidină antiplacă;- Placout – digluconat de Cl hexidină;

Periajul corect şi sistematic se face în felul următor:Orice tehnică de periaj trebuie să îndeplinească nişte condiţii:- să cureţe mecanic toate suprafeţele dentare;- să nu lezeze ţesuturile dento-parodontale;- să fie cât mai simplă pentru ca să fie uşor de practicat;- să fie executată sistematic pe grupe de dinţi vestibular, oral şi ocluzal.

Tehnica Bass – LP – Tehnica Charters – LP – Tehnica Stillman – LP –Tehnica Phones – LP –

Alte mijloace de curăţire:- firul dentar;- periuţe interdentare;- stimulatoare interdentare.

Firul dentar:- se foloseşte pentru eliminarea plăcii de pe suprafeţele interproximale ale dinţilor;- dacă se foloseşte cu regularitate pot fi prevenite sau reduse atât cariile

interproximale cât şi inflamaţiile gingivale;- pentru a curăţa dintele, firul trebuie să pătrundă sub punctul de contact după care

va fi mulat pe suprafaţa proximală a dintelui şi va fi deplasat prin tracţiune pe toată lungimea lui;

- lungimea firului trebuie să fie de aproximativ 30-40 cm pentru a putea fi înfăşurat în jurul degetelor; degetele vor susţine firul la 2-2,5 cm distanţă unul de altul.

- Fiecare dinte se curăţă individual începând cu porţiunea posterioară a arcadei, terminându-se cu cea anterioară.

Periuţele interdentare:- se folosesc pentru curăţirea spaţiilor interdentare largi şi a spaţiiloer

interradiculare la molarii cu retracţie gingivală;Există 2 tipuri:- conice – având perii montaţi pe mâner şi cu un singur smoc. Periuţele conice de

dimensiuni mici sunt montate pe un mâner şi sunt acţionate prin mişcări scurte de „dute-vino” V-O şi O-V.

- periuţele cu un singur smoc sunt formate dintr-un mâner care are la capătul activ un orificiu în care se montează smocul de perii implantaţi într-un suport care se adaptează etanş la orificiu.

Stimulatoarele interdentare:- sunt dispozitive triunghiulare confecţionate din lemn moale sau din plastic, aplicate pe un mâner şi servesc curăţirii feţelor interdentare.

Controlul plăcii prin mijloace chimice

- pentru combaterea plăcii s-a recurs la diferite substanţe chimice: - compuşii fluoruraţi inhibă placa bacteriană perturbând absorbţia normală a

germenilor pe dinţi;- amestecul de hidrofloruri a mai multor amine alifatice inhibă aderenţa

streptococului;- clorhexidrina este considerată ca fiind substanţa cea mai eficace pentru prevenirea

formării plăcii bacteriene. Ea intră în inhibiţie competitivă cu Ca în procesul de aderenţă a germenilor. Se fixează la periferia celulei antrenând modificările permeabilităţii cu eliminarea conţinutului celular.

În concentraţia slabă acţionează asupra germenilor gram + şi – stafilococul auriu, hemolitic, ciuperci, dar nu acţionează asupra virusurilor. Precipită la un ph de 8.Preparate:

- Erudril – apă de gură;- Eludent – comprimate pentru igienizarea protezelor dentare;- Elghidium – pastă de dinţi;- Pivalone – apă de gură;- Placout- Clorhexamed- Corsodyl – apă de gură

Loe şi colaboratorii au demonstrat că dacă se clăteşte gura de 2 ori/zi cu o soluţie de clohexadrină se previne formarea plăcii, iar aplicarea topică de clorhexidrină 2% 1dată/zi inhibă complet formarea plăcii.

Clorhexidrina în pasta de dinţi şi sol. De 2% prezintă avantajul că substanţa activă este aplicată direct de pacient prin periaj sau clătire a gurii.

Gelurile de clorhexidrină se aplică topic în cabinet. Pentru asta se izolează dinţii, se aplică substanţe activatoare cu ajutorul buletei de vată, pe fiecare dinte şi se ţine 5 minute.Alte substanţe: bicarbonat de Na; peroxid de H.

FLUORUL

Cunostintele asupra etio-patogeniei cariei dentare au facut progrese remarcabile in

ultimele decenii. Schema propusa de LLAMAS CADAVAL si colaboratorii in 1994

sintetizeaza in felul urmator factorii etiopatogeni :

Dieta

Gazda

Germenii patogeni

Factorul timp

Factorii de inginerie bio-dentara (FIB)

Factorul virsta

MILES (in 1981) a aratat ca tesuturile dentare sufera modificari de homeostazie si

imunitate in functie de virsta.

GRIPPO(in 1987) a definit factorii de inginerie bio-dentara FIB si i-a impartit in:

Factori biomecanici – incarcatura de coloana, forta de tractiune, forta de

compresiune si concentratia stresului;

Factori biochimici – coroziunea de stres si oboseala; transportu ionic; saliva;

Factori bioelectrici – piezoelectrici; electromecanici; diferente de potentiale

intre materialele implicate ; electroliza.

Toti acesti factori provoaca fisuri, permitind difuzarea agentilor acizi demineralizanti.

In economia organismului fluoarului ii revine un rol deosebit de important printre

mecanismele de aparare fata de agresiunea agentilor cariogeni, inclusiv cea a germenilor.

SURSELE DE FLUOR

- naturale – solul, apele naturale, particulele atmosferice, alimentele;

- terapeutice – apele fluorizate secundar, sarea, produsii de igiena buco-dentara

(pasta de dinti, apa de gura, geluri etc)

Sursele naturale de fluor

Fluorul este cel mai electro-negativ halogen, ceea ce explica reactivitatea sa chimica

foarte mare. Fluorul nu exista liber in natura ci doar sub forma de fluoruri (in anumite

roci vulcanice); in atmosfera sub forma de particule detasabile din sol si antrenate de vint;

in apa de mare (0,8-1,4mg/l); in surse de apa potabila; in apa de fintina din puturi cu sol

bogat in fluor; in alimente.

Fluorul din sol

Fluorul este abundent in vecinatatea rocilor eruptive si in anumite zacaminte minerale (ex

Maroc), roci calcaroase sau argiloase. Mineralele principale care contin fluor sint:

- fluorina (fluorura de calciu) – 49% fluor;

- criolitul – fluoro-aluminatul de sodiu – 54 % fluor;

- fluorapatita

- fosfatii – 3,5-4,2% fluor.

Fluorul din apele naturale

Apele naturale contin cantitati variabile de fluor, influentind frecventa cariilor dentare.

Actiunea profilactica a apelor bogate in fluor a fost dovedita in Portugalia (unde

continutul de fluor din apele minerale este intre 11,7 si 14,10 mg/l) Bulgaria (5 mg/l) si

Franta (8,5 mg/l).

Fluorul din atmosfera

In atmosfera circula praf bogat in fluor, care provine din straturile supericiale ale solurilor

bogate in fluoruri. Poluarea atmosferei cu praf este cu atit mai mare cu cit climatul este

mai uscat. Particulele de fluor mai provin si din poluarea atmosferei de catre industriile

sticlei, aluminiului si caramizii. Nocive sint minele de extractie ale fosfatilor ( ex Maroc

unde populatia prezinta o fluoriza cunoscuta sub numele de DARMOUS).

Fluorul din alimente

Toate alimentele contin doze variabile de fluor. Continutul de fluor al alimentelor de

origine vegetala si animala este legat de concentratia de fluor din solul din zonele din

care provin. Alimentele bogate in fluor sint:

- morcovul – 1,0 – 8,0 mg/kg;

- fasolea – 1,0-2,0 mg/kg;

- spanacul – 1,0-8,0 mg/kg;

- varza – 1,2-3,4 mg/kg;

- rosiile – 1,0-2,4 mg/kg;

- salata verde – 5,6-6,7 mg/kg;

- merele – 2 mg/kg;

- castanele – 1,4 mg/kg;

- nucile – 7,8 mg/kg;

- mierea 1,3 mg/kg;

- ceaiul 120-190 mg/kg.

Dintre alimentele de origine animala, cel mai ridicat continut de fluor il au:

- somonul – 19,3 mg/kg;

- morunul – 5,0 mg/kg;

- ficatul de oaie – 3,5 mg/kg;

- ficatul de vita – 2,3 mg/kg;

- carnea de miel – 1,2 mg/kg;

- albusul de ou – 1,1 -1,4 mg/ou

- untul – 1, 5 mg/kg;

- brinza – 1,6 mg/kg.

Fluorul din alimente trece mai greu bariera gastro-intestinala deoarece este legat de alte

elemente mai putin solubile si difuzeaza greu, spre deosebire de apa fluorata care se

absoarbe rapid si in totalitate. ( de ex in cazul lactatelor, datorita formarii fluorurii de

calciu, care este foarte greu solubila).

Sursele terapeutice de fluor

- apa potabila fluorizata, sarea de bucatarie, produsii de igiena buco-dentara,

tablete de fluor.

Fluorizarea apei potabile

SYRRIST a aratat ca fluorizarea apei potabile raspunde tuturor cerintelor unei metode de

prevenire a cariei dentare, si anume:

- sa nu fie nociva forma si modalitatea de administrare;

- sa aiba limite largi de siguranta;

- efect profilactic evident la toate virstele;

- usor de aministrat;

- metoda sa fie aplicabila la virstele cu receptivitate accentuata la carie;

- sa nu ridice obiectii din partea populatiei;

- administrarea publica sa se faca automat, fara a necesita actiuni speciale

din partea individului.

Fluorizarea apei potabile a fost introdusa in Statele Unite in 1931, doza optima fiind 1

mg/l. Dezavantajul ingestiei de apa fluorizata consta in faptul ca fiecare individ bea o

cantitate variabila de apa in 24 de ore.

DOUGLAS si ORE considera ca fluorizarea apei potabile este cel mai important element

al stomatologiei preventive.

In Romania s-a aplicat fluorizarea apei potabile la Tirgu-Mures. Dupa 6 ani, incidenta

cariei dentare a devenit stationara.

Fluorizarea sarii de bucatarie

- a fost introdusa in 1958 in Elvetia (cite 200 mg fluorura de sodiu/kg sare)

de catre WESPI

- In 1971 a fost introdusa de TOTH in Ungaria (250 mg/kg), care a ajuns la

concluzia ca fluorizarea sarii realizeaza o preventie apropiata de cea a

apei;

- 1985 in Franta 250 mg/kg sare.

Dupa TRILLER si colaboratorii, fluorizarea sarii este o metoda eficace de

preventie, dar exista pericolul supradozarii.

Produsii de igiena dentara

- Pasta de dinti;

- Apa de gura fluorizata;

- Tabletele de fluor – actiunea lor favorabila a fost demonstrata de catre DE

PAOLA, SCHLITZ MANNSKY desi KUNZEL considera ca fluorizarea

prin tableta presupune mari dificultati organizatorice. Dupa TRILLER,

administrarea tabletelor de fluor in perioada formarii dintilor duce la

scaderea incidentei cariei cu 40%. Comprimatele contin 0,25 mg ion de

fluor. In administrare trebuie tinut cont de virsta si de greutatea corporala

si de doza de fluor existenta in mediu. In momentul in care copilul

primeste aceeasi alimentatie cu parintii, este preferabila inlocuirea

comprimatelor de fluor cu sare fluorizata.

METABOLISMUL FLUORULUI

Cind fluorul este aministrat pe cale orala, scopul il constituie incorporarea lui in tesuturile

dentare in timpul formarii acestora. Cind fluorul este aplicat local, actiunea se poate

produce la trei nivele:

- In smalutul dentar – prin inlocuirea ionilor OH si CO3; duce la cresterea

duritatii si rezistentei la abrazie;

- In saliva – intervine asupra metabolismului glucidelor, actionind asupra

microorganismelor;

- In placa dentara – duce la inhibarea acizilor.

Caile metabolice ale fluorului

Ingestia fluorului este normala in urmatoarele faze metabolice:

- Adsorbtie;

- Distributia si difuziunea in organism;

- Excretie.

Adsorbtia fluorului

Cea mai mare parte a fluorului, dupa ce a fost ingerat, este adsorbita la nivelul tubului

digestiv, de unde trce in circulatia sanguina si este distribuita in tesuturi. Cantitatea de

fluor absorbita variaza in functie de:

- Doza de fluor ingerata;

- Momentul ingestiei;

- Durata consumului de fluor;

- Solubilitatea elementelor fluorale;

- Capacitatatea lor de a fi hidrolizate prin actiune enzematica;

- Eventuala asociere a fluorului cu alte elemente.

Bilantul fluorului in copilarie este pozitiv daca organismul retine 45% din fluorul ingerat.

La adulti exista un bilant echilibrat, ceea ce determina ca fluorul ingerat, fluorul absorbit

in urma circuitului metabolic sa fie execrat in totalitate.

In conditii patologice, bilantul poate deveni negativ, ceea ce inseamna ca rezervele de

fluor di organism vor fi mobilizate.

Valoarea plasmatica a fluorului poate varia pentru aceeasi doza de fluor in functie de

greutatea corporala. Cu cit greutatea este mai mare, cu atit concentratia relativa a

fluorului in plasma este mai mica datorita difuziunii in organism si invers.

Natura produsului ingerat intervine si ea in ceea ce priveste cantitatea de fluor absorbita

de organism, si anume: compusii foarte solubili (ca fluorura de sodiu) sint absorbiti raoid

si in totalitate, iar compusii greu solubili (ca fluorura de calciu) sau mai putin solubili (ca

fluorura de magneziu si fluorura de aluminiu) sint mai lent si putin absorbiti.

In ceea ce priveste momentul ingestiei, daca fluorul este ingerat cu alte alimente,

absorbtia este intirziata. De exemplu, atunci cind fluorul este ingerat cu produse lactate,

se formeaza fluorura de calciu care este foarte greu solubila (SPAK si colaboratorii).

Procesul de absorbtie al fluorului la nivelul tractului gastro-intestinal se desfasoara printr-

un fenomen de difuziune pasiva. In stomac, fluorul este transformat sub forma acida,

traversind rapid membranele celulare. Cu toate acestea, cea mai mare parte a fluorului va

fi absorbita la nivelul intestinului subtire, datorita numeroaselor digitatii intestinale.

Tranzitul Fluorului prin mucoasa intestinala este rapid. Dupa absorbtie, fluorul trece in

circulatia sanguina si tranziteaza in organism prin intermediul plasmei sanguine.

TRANZITUL FLUORULUI PRIN PLASMA

Majoritatea fluorului plasmatic se gaseste sub forma ionica. O anumita fractiune a

fluorului poate fi legata totusi de unele molecule proteice. In plasma, concentratia

fluorului este dubla fata de concentratia in celule si elemente le figurate ale singelui.

Deoarece nu exista o reglare homeostazica a fluorului, concentratia acestuia in plasma

este proportionala cu doza ingerata. In medie, o populatie care traieste intr-o zona unde

apa potabila contine 1 mg fluor/litru, concentratia plasmatica este de 0,019 mg.

Fluorul din plasma va difuza in diferite compartimente ale organismului, tranzitind fara a

fi incorporat in tesuturile nemineralizate. In schelet si dinti pe cale de mineralizare se

capteaza rapid datorita afinitatii sale mari fata de calciu.

CINETICA FLUORULUI

Se refera la diferitele etape ale tranzitului acestuia in organism. Studierea cineticii

fluorului arata ca nivelul concentratiei sale in plasma variaza in functie de timpul care se

scurge de le ingestia sa. Difuzarea fluorului in tesuturile nemineralizate nu duce la

acumularea acestuia deoarece este repede reintegrat de catre plasma pentru a fi vehiculat

spre caile de excretie. In schimb, fluorul are o mare afinitate fata de tesuturile

mineralizate datorita legarii sale cu calciul. Incorporarea fluorului in reteaua cristalina a

hidroxiapatitei.

Reactivitatea fluorului fata de apatita este modelata in functie de:

- Concentratia de fluor din mediu;

- Prezenta altor ioni: Mg, CO3;

- Stadiul cresterii cristaline.

Fluorul este captat de tesuturile calcifiate prin etape succesive marcate de:

- Schimbari ionice in invelisul cristalelor;

- Schimburi cu ioni de suprafata a cristalelor;

- Migratia ionilor de suprafata in zone vacante in interiorul cristalelor.

Aceste schimbari de ioni variaza in functie de virsta, stadiu de dezvoltare a tesuturilor,

metabolim.

Ionul de fluor reactioneaza cu apatita astfel:

- Schimb izo-ionic intre fluor si OH;

- Crestere cristalina a fluoropatitei.

Aceste reactii se produc in conditiile unei concentratii de fluor reduse, rezultatul fiind

formarea unui rezervor stabil de fluor.

In cursul remanierilor minerale se poate forma fluorura de calciu in urma unei reactii

extrem de rapide, atunci cind sint concentratii mari de fluor (peste 100mg). Aceasta duce

la formarea unui rezervor labil de fluor.

Cea mai puternica incorporare de fluor este in faza activa de aparitie osoasa. Incorporarea

fluorului in schelet nu este definitiva datorita remanierii continue a tesutului osos. In

aparitie se capteaza fluor, in resorbtie se elibereaza fluor.

In cazul tesuturilor dentare dure situatia este diferita deoarece odata formate, acestea nu

mai participa la remanierile legate de reglarea homeostazica minerala. Astfel, doar in

perioada mineralizarii fluorul poate fi captat in mod util de catre tesuturile dentare. Dupa

aceasta perioada incorporarea fluorului in smalt sau dentina va fi rezultatul schimburilor

ionice dintre hidroxipatita si fluorul adus pe cale topica (TRILLER si colaboratorii).

EXCRETIA FLUORULUI

Calea majora de excretie a fluorului este cea renala. De aceea dozarea fluorului in urina

constituie un bun indicator al dozajului fluorului ingerat. 30% este excretat in 3-6 ore, 60

% dupa 24 de ore. Alterarea functiei renale duce la cresterea concentratiei de fluor in

plasma. Procentajul fluorului filtrat de tubuluii renali depinde de ph. Daca ph-ul este acid,

difuzarea este rapida si usureaza excretia. Variatiile ph-ului urinar depind de alimetatie,

diferite medicamente, alterari ale metabolismului, patologia respiratorie.

Excretia fluorului prin fecale reprezinta 10%, ia prin transpiratie este neglijabila.

Trecerea fluorului prin laptele matern – inexistenta (SPAK).

In ceea ce priveste trecerea fluorului prin placenta, datele epidemiologice indica faptul ca

fluorul prenatal este eficace si asigura o buna protectie a dintilor temporari care se

mineralizeaza in utero. Fluorul se fixeaza in schelet si dinti indeosebi in ultimele 3 luni

sarcina.

CLEARANCE-ul SALIVAR AL FLUORULUI

Prin aceasta se intelege fluorul excretat prin glande salivare

- Fluorul rezultat din exudatul fluidului gingival;

- Fluorul care tranziteaza prin cavitatea bucala si care este vehiculat cu

fluxul salivar

Fluorul care tranziteaza endogen revine in cavitatea bucala partial prin excretia salivara.

Debitul salivar mediu este de 1ml/minut, iar volumul secretiei in 24 de ore variaza intre

500 si 620 ml.

Fluidul gingival – in ceea ce priveste cantitatea si compozitia, aceste depind de conditiile

gingivale. In caz de inflamatie, exudatul cervical creste. Saliva si fluidul gingival sint

contaminate cu elemente din placa bacteriana si de resturi alimentare.

Concentratia fluorului din saliva endogena (canalicule excretoare) si fluidul gingival este

proportionala a celei din plasma – circa 50%.

Excretia salivara de fluor ingerat si vehiculat pe cale sistemica este extrem de slaba,

neputind avea o actiune topica valabila.

In cavitatea bucala clearance-ul salivar al fluorului prezinta variatii de la zona la zona.

Este mai rapid in zonele linguale si extrem de rapid in zona sublinguala. Este lenta in

zona incisiva a maxilarului superior.

Clearance-ul salivar al fluorului depinde si de natura produsului fluorat. Dupa o baie de

gura fluorizata, imediat, concentratia de fluor este uniforma, pentru ca, dupa 5 minute, sa

varieze dupa schema descrisa inainte. In cazul dizolvarii unei tablete de fluor in cavitatea

bucala, concentratia de fluor ramine mare in zona dizolvarii.

Variatiile zonale ale clearance-ul sint legate de localizarea orificiilor excretoare ale

glandelor salivare.

TOXICITATEA FLUORULUI

Fluorul nu prezinta niciun pericol in concentratie de 1mg/l apa.

TOXICITATEA ACUTA

Toxicitatea acuta apare atunci cind se ingera cantitati masive. Doza de fluor care poate

provoca astfel de accidente este de 32-64 mk/kg corp. La adulti si 15 mg/kg corp la copii.

TOXICITATEA CRONICA

Manifestarile intoxicatiei cronice cu fluor se intilnesc indeosebi in zonele geografice in

care fluorul este abundent in sol sau in apa, precum si in zonele industriale in care se

degaja in atmosfera particule bogate in fluor. Riscul intoxicarii cronice cu fluor depinde

de:

- Doza de fluor ingerata;

- Frecventa ingestiei;

- Durata impregnarii.

Cresterea concentratiei fluorului plasmatic determina dereglari metabolice legate

indeosebi de dezechilibrele enzimatice care perturba anumite activitati celulare. – 1984 –

dupa TRILLER-si anume:

- Enoliza este inhibata puternic de fluor intrerupindu-se desfasurarea

glicolizei;

- Dehidrogenaza care intervine in ciclul lui KREBS si fosfataza alcalina

(enzima energetica) sint inhibate de fluor ca si activitatea hidrolitica a

alfa-chimatipsinei si a calinesterazelor.

- Activitatea adenilat-ciclazei si producerea de contactii musculare.

Manifestarile generale ale unei intoxicatii cronice sint urmatoarele:

- alterari la nivelul scheletului (leziuni de scleroza);

- tulburari nervoase prin compresiunea radacinilor nervoase (dureri

iradiante, parestezii, rigiditate vertebrala)

- alterarari ale functiei renala.

Aceste tulburari apar doar in urma intoxicatiei prelungite, cu doze mari de fluor – 7-10

mg.

Manifestarile dentare ale intoxicatiei cronice cu fluor se traduc prin fluoroza. Leziunile

dentare apar precoce daca in perioada de mineralizare a tesuturilor dentare doza depaseste

1,5 mg/ 24 de ore. Fluoroza are caracter progresiv.

Aspectele clinice

1. Fluoroza usoara - transluciditatea smaltului dispare, aparind pe suprafata lui

pete opace galbui de dimensiuni variabile.

2. Fluoroza medie – se caracterizeaza prin pete brune, suprafata smaltului

devenind neregulata si ruguoasa. Petele au tendinta sa conflueze.

3. Fluoroza grava – smaltul poate sa dispara, aparind depresiuni accentuate de

culoare bruna sau cenusie pe fundul carora caria evolueaza rapid.

ACTIUNEA FLUORULUI ASUPRA TESUTURILOR DURE DENTARE

Actiunea fluoruli asupra tesuurilor dure dentare trebuie privita sub doua aspecte, si

anume:

- Rolul fluorului in amenogeneza;

- Actiunea fluorului asupra smaltului si leziunii carioase.

Rolul fluorului in amenogeneza

Fluorul in concentratie optima intervine in cursul diferitelor etape ale amelogenezei.

Fluorul nu interfereaza cu proliferarea celulelor organului de smalt.

Concentratia fiziologica de fluor nu modica mitozele celulare ale viitorilor ameloblasti si

nu interfereaza cu diferentierea celulelor epiteliului adamantin intern. In schimb,

concentratii mai mari de fluor modifica stadiul tardiv al ciclului de diferentiere a

ameloblastilor. De asemenea, o concentratie mai mare poate prelungi perioada secretorie

a ameloblastilor, ceea ce duce la modificarea stadiului de maturatie a matricei smaltului.

In cursul maturatiei matricei se produce depolimerizarea enzimatica a proteinelor

matricei in momentul in care s-a format toata grosimea smaltului. Aceasta degenerare a

amelogeminelor este o precerinta in vederea eliminarii lor de catre ameloblastii aflati in

stadiul de “modulare” (ROBINSON-KIRKHAM – 1990). Acest stadiu al amelogenezei

este important deoarece eliminarea amelogemeinelor din matrice induce porozitati in

smalt si, pe de alta parte, conditioneaza mineralizarea smaltului. Tocmai aceste porozitati

permit incorporarea fluorului in smaltul in formare. Dozele masive de fluor in acest

stadiu pot inhiba “modularea” amenoblastilor impiedicind eliminarea proteinelor din

matrice, ceea ce opreste dezvoltarea smaltului. Inca din stadiul de secretie a proteinelor

matricea smaltului este partial mineralizata existind mici cristale fara o organizare

precisa. Daca fluoremia este suficienta, aceste cristale sint capabile sa fixeze rapid ionii

de fluor incorporindu-i in reteaua cristalina, modificind metabolismul cristalului,

favorizind cresterea in lungime si fuzionarea cristalelor. Excesul de fluor poate inhiba

depunerea minerala din primele stadii ale mineralizarii smaltului, inhibitia fiind

reversibila. Fluorul acumulat in decursul mineralizarii matricei smaltului este fixat de

fractiunea minerala.

Fluorul poate fi inclus in invelisul de hidratare a cristalului, localizat superficial pe

suprafetele cristalului sau inclus in retea. Cea mai marte din fluor este achizitionat in

perioada de crestere a cristalelor, unde persista atita vreme cit exista cristalul. Este posibil

inca achizitie de ioni de fluor prin schimburi izo sau heteroionice cu ioni de la suprafata

cristalului. Patrunderea fluorului in cristal se face in trei etape:

1. Ionul de fluor provenit din fluidul bucal + plasma patrunde in invelisul de

hidratare a smaltului.

2. in etapa a doua se poate produce un schimb intre ionii de fluor ai invelisului de

hidratare si ionii incarcati negativ situati pe suprafata cristalului care pot fi ioni

hidroxil sau ioni carbonat ( schimb heteroionic). Este posibil si un schimb

izoionic intre doi ioni de fluor.

3. Este o etapa mult mai lenta, o parte a fluorului putind migra de la suprafata

cristalului in interiorul acestuia (hidroxiapatita) fixindu-se puternic de cristal.

Majoritatea fluorului incorporat in reteaua cristalina inlocuieste un ion OH

negativ.

CONCENTRATIA FLUORULUI IN SMALT

Concentratia fluorului in tesuturile mineralizate depinde de numerosi factori:

- Fluoremia in cursul formarii smaltului;

- Perioada de timp in care subiectul ingereaza fluor;

- Etapa de dezvoltare in momentu ingerarii fluorului;

- Rata de crestere;

- Vascularizatia;

- Suprafata tesuturilor mineralizate in formare;

- Suprafata cristalelor;

- Porozitatea tesuturilor pe cale de formare;

- Gradul de mineralizare

- Zona si tipul de tesuturi examinate.

Concentratia fluorului este mai mare intotdeauna in stratul superficial de smalt decit in

cel profund. La nivelul interferentei smalt/dentina concentratia este mai mare decit in

zona interna adiacenta. La un dinte permanent tinar, concentratia fluorului este mai mare

in stratul extern al marginii incizale in cazul unui frontal (se formeaza la inceputul

amelogenezei) decit in zona cervicala. La un individ de 30 de ani situatia se prezinta

invers din cauza uzurii ,arginii incizale. Dintii temporari au concentratie mai mica a

fluorului decit cei permanenti, amelogeneza lor durind mai putin.

Consumul de fluor in cursul amelogenezei cuplat cu aportul topic de fluor pe suprafetele

dentare nu mareste concentratia fluorului in regiunea interna a smaltului. In schimb, in

stratul extern concentratia creste semnificativ.

Concentratia fluorului in zona interna a smaltului reprezinta fluoremia subiectului

(cantitatea de fluor ingerata in timpul amelogenezei). Concentratia fluorului in stratul

extern al smaltului reflecta atit fluoremia cit si nivelul de fluor din mediul bucal.

Rolul fluorului in smalt in cursul amelogenezei in profilaxia cariei

Rolul fluorului in preventia cariei dentare este evident. Ceea ce este greu de disociat este:

- Rolul fluorului preeruptiv;

- Rolul fluorului din mediul bucal.

GAARD si colaboratorii (in 1998) a aratat ca concentratiile mari de fluor in smalt nu sint

sinonime cu protectia impotriva cariei si nu sint responsabile direct de rolul cariostatic al

fluorului. Se pare ca fluorul prezent in smalt este mai putin important decit fluorul

prezent in cavitatea bucala in contact cu suprafata smaltului in cursul procesului de

demineralizare si remineralizare.

Daca timp de multi ani s-a atribuit un rol esential fluorului “preeruptiv” incorporat in

smalt in cursul amelogenezei, la ora actuala i se atribuie un rol minim in profilaxia cariei.

Rolul cariostatic al fluorului din apa potabila rezulta, se pare, in primul rind din actiunea

sa topica (THYLSTRUP 1990).

Actiunea fluorului asupra smaltului si leziunea carioasa

Smaltul dentar pierde ionii minerali cind pH-ul bucal scade ca urmare a ingestiei de

glucide. Atunci cind pH-ul creste se produc reprecipitatii pornind de la ionii aflati in

saliva. In acest fel se produce interactiune intre dinti si ionii de fluor aflati in saliva.

Aceste interactiuni intervin fie ca fluorul este introdus pe cale generala, fie ca este

introdus pe cale topica, cele doua cai interferind.

Factorii care mediaza schimburile smalt-mediu bucal variaza de la un individ la altul si la

acelasi inindivid in cursul diferitelor perioade ale existentei sale (TRILLER)

Cauzele variatiei sint legate de:

- mediu (particulele din atmosfera);

- compozitia apelor potabile;

- valorile cantitative si calitative ale alimentelor;

- igiena bucala;

- structura tisulara.

SMALTUL SI MEDIUL BUCAL

Schimburile dintre smalt-mediu bucal sint conditionate de “virsta dintelui”. Suprafata

smaltului unui dinte erupt recent prezinta o serie de neregularitati care sint locuri de

acumulare si patrundere a elementelor exogene. De asemenea,, smaltul tinar este poros,

ceea ce favorizeaza patrunderea si difuzarea elementelor exogene.

Din momentul eruptiei dintelui in cavitatea bucala glicoproteinele de origine salivara se

absorb la suprafata smaltului formind filmul salivar care este apoi colonizat cu bacterii.

La acest nivel pH-ul prezinta curbe de variatie legate indeosebi de secventele alimentare.

Variatiile se produc datorita formarii de acizi de catre bacterii si efectul tampon al salivei

care permite revenirea pH-ului la normal. Acizii produsi duc la scaderea pH-ului la

suprafata smaltului urmata de pierderi ionice cu formarea zonelor de demineralizare.

Acestea alterneaza cu faze de reprecipitare datorita puterii de tampon a salivei. Acest

fenomen compensator nu se produce daca placa este prea apoasa sau ingestia de zahar

este prea accentuata.

Deci, interferenta smalt/mediu este in permanenta in echilibru instabil putind sa apara

leziunea carioasa.

Metodele de prevenire a cariei dentare dupa TRILLER si colaboratorii au trei obiective:

- sa limiteze factorii de demineralizare

- sa intareasca rezistenta smaltului fata de atacul acid;

- sa favorizeze fazele de reminalizare.

Leziunea initiala a smaltului

Primele etape ale leziunii smaltului sint marcate de disolutia cristalelor de hidroxiapatita

la suprafata smaltului pe de parte si de o largire a spatiilor intercristaline pe de alta parte.

Ca urmare,

porozitatea smaltului creste favorizind difuzarea ionilor de acizi. Sint etape reversibile

daca se suprima elementele patogene. Daca nu, demineralizarea smaltului continua

aparind o leziune de sub-suprafata aoperita de o zona aparent intacta, datorita

reprecipitarii ionilor minerali Ca si PO4 care provin din:

- atacul acid al smaltului (Ca);

- din fluidele salivare (PO4).

Integritatea zonei de suprafata este doar aparenta caci prezinta porozitati si pierderi de

substanta.

Caria smaltului

Leziunea initiala este reversibila. Caria propriu-zisa este ireversibila, necesitind

interventie terapeutica. Daca pH-ul acid se mentine sub 5,5 leziunea carioasa se va

extinde treptat pitind fi observata clinic sub forma unei pete opace, albicioase sau gri.

Suprfata smaltului este erodata si friabila.Cu timpul devine bruna prin impregnare (tutun,

cafea, ceai etc). Ulterior, suprafata se prabuseste sub actiunea traumatismelor

masticatorii, aparind cavitatea.

Dupa FRANK (1990) etapele degradarii smaltului sint urmatoarele:

- largirea spatiilor interprismatice;

- demineralizarea prismelor;

- patrunderea germenilor in zonele de demineralizare;

- firmarea microcavitatilor;

- dezorganizarea structurii tisulare.

In acest stadiu leziunile sint ireversibile cu toate ca in unele conditii progresia cariei este

oprita. In acest caz suprafata leziunii este indurata, neteda, stralucitoare datorata

precipitatelor.

Pentru ca actiunea de cario preventie sa fie eficace trebuie efectuata inaintea

manifestarilor patologice.

Interactiunea intre fluor si smalt

Patrunderea si difuzarea fluorului in smalt sint in legatura cu:

- compozitia smaltului

- structura tisulara;

- gradul de maturatie a smaltului;

- doza de fluor;

- momentul si frecventa aplicatiilor.

Faza minerala a smaltului este formata din fosfati de calciu cristalizat sub forma de

hidroxiapatita.

Structura smaltului nu este omogena din cauza compozitiei minerale, in functie de

repartitia fazei organice localizata la periferia prismelor de-a lungul striurilor lui

RETZIUS si din vecinatatea jonctiunii amelo-dentinare.

Schimburile de ioni se vor produce in zonele unde este mai putin dens.

Fluorul aplicat topic se incorporeaza in straturile cele mai superficiale ale smaltului dupa

ce mineralizarea s-a terminat. Fluorul nu se incorporeaza stabil si definitiv datorita

schimburilor care se produc intre smalt si mediul bucal.

Modificarile variaza de la un individ la altul in functie de:

- virsta;

- mediu;

- compozitia fluidelor salivare;

- obiceiuri alimentare.

Echilibrul se mentine cind pH-ul este cuprins inre 5 si 6.

Fata de smalt fluorul poate:

- sa se incorporeze in reteaua cristalina a apatitei prin jocul substitutiilor ionice;

- sa se adsoarba la suprafata cristalului;

- sa se precipite sub alte forme cristaline indeosebi sub forma de fluorura de calciu

(CaF2).

ARENDS sustine (1984) ca incorporarea fluorului in reteaua hidroxiapatitei se face

prin substituirea ionilo negativi OH de catre ionii de fluor, reactie care se produce mai

ales in straturile superficiale.

La dintii tineri smaltul contine un procentaj mare de cabonat (CO3) care poate fi usor

substituit de ionii de fluor.

La adulti aplicatiile topice de fluor trebuie repetate permanent datorita labilitatii

incorporarii sale in structurile superficiale ale smaltului.

Se pooate amplifica patrunderea fluorului in smaltul adult marind porozitatea

suprafetei prin demineralizarea retelei cristaline superficiale cum se intimpla cind se

aplica geluri fluorate cu pH acid. (1985 FRIBERGER).

Actiune fluorului asupra demineralizarii smaltului

Cercetarile efectuate in vitro au demonstrat urmatoarele:

- cucit scade pH-ul cu atit demineralizarea smaltului este mai rapida. Daca se

introduce in prealabil fluor in solutia de deminearlizare viteza de disoluti a

smaltului este incetinita;

- atunci cind solutia demineralizanta este suplimentata cu fluor zona de

suprafata care acopera leziune asubiacenta ramine bine mineralizata

- cu cit concentratia fluorului cu atit leziunea de sub-suprafata este mai putin

extinsa si disolutia acida a smaltului cu atit mai redusa

Daca smaltul este pretratat cu fluor inainte de a fi supus actiunii acide sensibilitatea sa

fata de aceasta scade. Rezistenta se datoreaza transformarii hidroxiapatitei in fluorapatita

sau precipitarii la suprafata smaltului a fluorurii de calciu care protejeaza hidroxipatita

subiacenta.

Efectul cariostatic al fluorului este marit prin:

- aplicatii frecvente de fluor (pentru ca fluorul patrunde putin adinc in smalt; este

eliminat repede datorita schimburilor ionice dintre smalt si saliva; are loc uzura

suprafetelor dentare)

- prin folosirea aminelor fluorate care favorizeaza patrunderea fluorul in

compartimentele hidrofile sau proteice ale smaltului

- prin agenti topici cu pH acid care induc o disolutie superficiala a smaltului

eliberindu-se ioni de H care se cupleaza cu ionii de fluor care difuzaeaz mai adinc

in smalt si ionii de calciu care reprecipita cu fluorul sub forma de fluorura de

calciu.

Actiunea fluorului asupra remineralizarii smaltului

Leziunile carioase initiale de smalt se pt remineraliza spontan (uneori cam 50%) datorita

potentialului recalcifiant al salivei datorita prezentei ionilor minerali (calciu si PO4)

Remineralizarea smaltului este accentuata in prezenta fluorului prin:

- micsorarea acido-sensibilitatii

- efectul tampon al fluorului asupra mediului bucal

- reprecipitarea ionilor minearali pe smalt cu formarea de structuri acido-rezistente

de fluorura de calciu sau fluorapatita

Experimental, prin tratarea cariilor cu soluti fluorate in prezenta Ca si PO4 s-a aratat ca:

- daca fluorul este in concentratie mare si tratamentul de scurta durata se obtine o

remineralizare a zonei superficiale leziunea de sub-suprafata fiind putin

influentata. Fluorul se precipiata la suprafata sub forma de fluorura de calciu

- daca fluorul este in concentratie slaba si tratamentul este indelungat se observa

remineralizarea progresiva a ansamblului leziunilor.

APLICATIILE CLINICE ALE FLUORULUI

PROFILAXIA ENDOGENA CU FLUOR

Se refer la administrarea acestuia pe cale generala, si anume:

- fluorizarea apei potabile;

- fluorizarea sarii de bucatarie;

- fluorizarea

- comprimate cu fluor.

FLUORIZAREA APEI POTABILE

Apa potabila trebuie sa contina 1mg/l in zonele temeperate cum este si Romania.

In zonele unde apa potabila are un continut optim de fluor s-a observat reducerea

frecventei cariei, modificarea distributiei leziunilor pe diferite suprafete dentare si anume

scaderea cariilor de pe suprafetele dentare netede.

Mult timp s-a considerat ca principalul efect al fluorului administrat endogen este

preeruptiv. Astazi se considera ca trecerea repetata a apei fluorizate prin cavitatea bucala

au efect topic.

1982 WEI subliniaza ca orice metoda de suplimentare a fluorului pe cale generala este

contraindicata in localitatile in care continutul de fluor in apa potabila depaseste 0,5 mg/l.

Pe linga apa potabila fluorizata mai exista apele mi nerale bogate in fluor (Bulgaria,

Franta, Portugalia). In Romania nu exista astfel de surse. Singura localizare in care apa de

fintina contine un exces de fluor este Geodul Craiovei din jud. Caras-Severin. In Arad,

continutul de fluor este intre 0,01 si 0,025 mg/l.

FLUORIZAREA SARII DE BUCATARIE

Cel care a initiat fluorizarea sarii de bucatarie a fost elvetianul WESPI – adaugind 250

mg fluorura de potasiu/kg sare. In urma cercetarilor s-a tras concluzia ca gradul de

concentrare a fluorului in dentina copiilor era comparabila cu cel constatat la subiectii

care au consumat apa potabila cu continur ideal de fluor. Fluorizarea sarii de bucatarie a

fost experimentata si in Columbia, Spania si Ungaria.

Pentru prevenirea eficienta a cariei dentare este importanta concentratia slaba a fluorului

dar in prize frecvente. Concentratia de 250 mg/kg sare corespunde acestei cerinte, aportul

zilnic fiind 1-1,25 mg fluor.

FLUORIZAREA LAPTELUI

Fluorizarea laptelui a fost preconizata de catre ZIEGLER. Procedeul consta in fluorizarea

a 200 ml lapte cu 1 mg fluor prin intermediul a 2,2 mg fluorura de sodiu. Printre

obiectiile aduse fluorizarii laptelui se numara accea ca absorbtia fluoruluidin lapte ar fi

mai slaba datorita continutului acestuia in calciu (greu solubil).

POULSEN, in 1976, a demonstrat ca cu toate ca adsorbtia fluorului din lapte este mai

lenta decit a celui din apa, totusi, asigura un efect carioprotector.

COMPRIMATELE CU FLUOR

Dr. SCHLITZ MANNSKY, administrind 0,75 mg fluor pe zi sub forma de tablete unui

lot de peste 2400 copii a observat dupa 6 ani o reducere a frecventei cariei cu 23%, dupa

5 ani de 22,5%, dupa 4 ani de 21,3%, iar dupa 3 ani 11,2%.

Comprimatele de fluor sint recomandate in localitatile in care apa potabila care

concentratie de fluor mai mic decit 0,5. Ingestia zilnica de comprimate cu fluor din prima

copilarie pina la virsta de 13 ani confera o protectie similara ingestiei de apa potabila cu

concentratie optima de fluor, incidentele cariei reducindu-se cu 50-60%.

Comprimatele cu fluor exercita un efect benefic pe cale generala asupra dintilor in curs

de dezvoltare, iar daca sint lasate sa se topeasca in gura inainte de a fi inghitite au efect

topic asupra dintilor deja erupti.

Avantajele administrarii comprimatelor cu fluor sint urmatoarele:

- precizia dozajului;

- preventie individuala sau semi-colective (scoli)

Dezavantaje:

- necesitatea obtinerii acordului parintilor in cadrul programului scolar;

- necesitatea colaborarii sustinute a parintilor timp de ani de zile in cadrul

preventiei familiale.

APLICATIILE CLINICE ALE FLUORULUI ADMINISTRAT PE CALE ENDOGENA

Ingerarea fluorului indiferent sub ce forma actioneaza predominant preeruptiv, in

perioada de mineralizare a dintilor, care se desfasoara in doua faze:

- cea de mineralizare a tesuturilor dure coronare;

- cea de maturatie preeruptiva a smaltului .

Mineralizarea incisvilor centrali temporari incepe la 3-4 luni intra uterin si se termina la

4-5 luni de viata.

Mineralizarea incisivilor centrali permanenti incepe la 3-4 luni, a incisivilor laterali

superiori incepe la 10-12 luni si se termina la 4-5 ani.

Mineralizarea caninilor temporari incepe la 5 luni intra uterin si termina la 9 luni.

Mineralizarea caninilor permanenti incepe la 4-5 luni si se termina la 6-7 ani.

Mineralizarea premolarilor la 1-1,2 ani-2-2,5 ani si se termina la 5-7 ani.

Mineralizarea molarului 1 temporar incepe la 5 luni intra uterin si se termina la 6 luni.

Mineralizarea molarului 2 temporar incepe la 6-7 luni si se termina la 10-12 luni.

Mineralizarea molarului 1 permanent incepe in momentul nasterii si se termina la 2,5-3

ani.

Mineralizarea molarului 2 permanent incepe la 2,5-3 ani si se termina la 7-8 ani.

Exista unele variatii conditinate de clima, de tipul regional al populatiei. Putem trage

concluzia ca durata de mineralizare a molarului 1 permanent este cea mai scurta

comparativ cu a celorlalti dinti, ceea ce explica marea susceptibilitate a acestui dinte la

carii.

Durata de mineralizare a dintilor temporari este de 6 ori mai mica in comparatie cu a

dintilor permanenti, ceea ce explica susceptibilitatea lor la carii.

HURNY, in 1966, a recomandat urmatorul dozaj de fluor:

- din momentul intarcarii pina la 6 ani 2 tablete pe zi de 0,25 mg fluor;

- mai tirziu 2-3 tablete pe zi.

Trebuie avut in vedere ca administrarea comprimatelor ca supliment de fluor din

momentul intarcarii risac sa duca la aparitia fluorozei dintilor permanenti. In plus,

tabletelor au si actiune topica.

Prof. MARTHALER nu acorda omportanta deosebita faptului ca suplimentarea fluorului

incepe la scurt timp dupa nastere sau in momentul eruptiei dintilor permanenti.

In 1992 TRILLER recomanda ca la o apa potabila cu continut de fluor cu continut de 0,3

ppm F¯ (ppm =pars per milionam – o parte dintr-un milion) sa se administreze de la :

- 3 luni- 2 ani – o tableta de 0,25 mg fluorura/zi;

- 2 ani-4 ani – 2 tablete de 0,25 mg fluorura/zi;

- 4 ani- 6 ani – 3 tablete de 0,25 mg fluorura/zi;

- Dupa 6 ani- 4 tablete de 0,25 mg fluorura/ zi sau sare de bucatarie

fluorizata.

FLUORUL PRENATAL

La ora actuala se stie ca fluorul trece prin placenta. Difuzarea lui se face cu usurinta inca

din lunile 5-6 de sarcina. Ca urmare, anchetele epidemiologice au evidentiat reducerea

leziunilor carioase la dintii temporari in cazul copiilor care au beneficiat de un aport

optim de fluor in viata intrauterina.

Fluorul este incorporat in formarea smaltului dintilor temporari dar in mai mica masura in

cazul dintilor permanenti datorita duratei reduse a fazelor de mineralizare.

WITFORD (in 1990) a aratat ca incorporarea fluorului de catre dinti este nu numai

rezultatul absorbtiei acestuia ci si al concentratiei fluorului preexistente in tesutul osos.

Practic se poate recomanda viitoarelor mame ingestia unui comprimat de 1 mg de fluor/zi

din a patra luna de sarcina (TRILLER si colaboratorii).

ACTIUNEA TOPICA A FLUORULUI

Pentru aplicarea topica a fluorului se pot folosi:

- Lacuri, geluri, fluide de fluor;

- Dentifrice cu fluor;

- Apele de gura cu fluor;

- Guma de mestecat cu fluor.

AMINOFLUORURILE

MUHLEMANN, SCHMID si KONIG au efectuat primele lucrari referitoare la

aminofluoruri in legatura cu caria. Chimistul SCHMID a realizat prin sinteza o serie de

saruri de fluor cu legaturi organice si astfel au aparut aminofluorurile, saruri sau produsi

de aditie ai acidului fluorhidric cu amine bazice care ionizeaza asemanator fluorurilor

anorganice. S-au elaborat trei substante:

- Substanta 297 - difluorhidrat de bis-hidroxietilaminopropil –

hidroxidiloctadecilamina;

- Substanta 242 – fluorhidrat de cetilamina;

- Substanta 335 – fluorhidrat de oleoilamina.

Substanta 297 intra in compozitia dentrificelor a gelurilor si a fluidelor cu fluor.

Substanta 242 intra in compozitia dentifricelor.

Substanta 335 intra in compzitia gelurilor si fluidelor.

Aminofluorurile provoaca cea mai putermica imbogatire a smaltului in fluor chiar si in

concentratie slaba. Actiunea lor cariopreventiva se datoreaza fluorului pe de-o parte si

efectului anti-enzimatic al fractiunii organice la nivelul placii bacteriene ca si al

impiedicarii formarii placii ca urmare a proprietatilor lor tensio-active pe de alta parte.

LACURI FLUORURATE

Lacurile au fost realizate in scopul aderarii la suprafata smaltului timp mai indelungat

(pina la 12 ore sau mai mult) pentru a aelibera lent fluorul fara ca subiectul sa fie obligat

sa stea pe fotoliul dentar.

In momentul de fata exista 2 lacuri cu fluor. Primul este un material viscos, galben,

continind 22600 ppm F¯ sub forma de fluorura de sodiu intr-o baza neutra de colofoniu

natural. Al doilea lac este incolor si contine 7000 ppm F¯ sub forma de compus organic -

difluorosilanul – intr-o baza de poliuretan.

Ex. Fluoridin – galben

Duraphat – alb

In ceea ce priveste metoda de aplicat, la inceput, dintii erau curatati dar s-a dovedit ca

fluorul este captat si de smaltul necuratat. In ceea ce priveste uscarea dintelui inainte de

aplicare, unii autori sint pentru, altii contra. RIPA considera ca lacurile sint ideale pentru

prescolari si ca nu necesita uscarea dintilor. Dupa ce s-a aplicat lacul pe dinti , pelicula va

fi lasata pe loc pina la desprinderea ei spontana. Timp de 4 ore subiectul nu va minca,

bea, iar in ziua aplicarii nu va folosi peria de dinti. Inghitirea lacului nu este periculoasa

fiind vorba de 11 mg in cazul primului lac si de 3,5 mg in cazul celui de-al doilea.

GELURILE DE FLUOR

Gelurile sint agreate de practicieni pentru ca se aplica sub gutiere.

S-a reprosat ca aceste geluri mordanseaza particulele minerale ale restaurarilor compozite

si suprafetele coronare ceramice, gelurile continind aminofluoruri 297, 335 si fluorura de

sodiu. S-a propus inlocuirea lor cu geluri neutre continind 2% fluorura de sodiu – nu a

fost inca testata.

Gelurile se aplica cu ajutorul unor gutiere prefabricate de diferite marimi, confectionate

in asa fel incit sa asigure o inchidere marginala cit mai buna pentru ca gelul sa nu

reflueze in cavitatea bucala.

Nu sint recomandate gutiere extemporanee din ceara deoarece mulindu-se pe dinti si

patrunzind interdentar nu asigura aplicarea corespunzatoare a gelului si se poate

fragmenta interdentar. De asemenea ceara poate adera la suprafata dintelui interferind cu

captarea fluorului.

Indicatii – gelul care are concentratia in ioni de fluor negativi de 100mg/100g se va aplica

la pacienti care au facut radioterapie in felul urmator:

- O aplicare zilnica inainte si in timpul radioterapiei;

- Dupa tratament se vor face doua aplicatii saptaminal. Fiecare aplicatie va dura

10 minute.

Gelul cu concentratiei ionica 2000 mg/100g va fi flosit astfel:

- Pentru tratament de desenzibilizare: 1-6 sedinte;

- Pentru profilaxia cariei: 1-2 sedinte anual;

- In cazul paradontopatiilor 1 pe zi timp de 1 luna pina la cedarea simptomelor,

apoi de 2-3 ori pe an ca tratament de intretinere.

Datorita posibilitatii inghitirii gutierei, folosirea ei este contraindicata la prescolari.

In 1990 Prof. MARTHALLER a enuntat regula de securitate si anume niciodata nu se vor

introduce in gura copilului mai multe mg de F¯ decit greutatea sa in kilograme.

Desi produsii de F¯ folositi corect pentru prevenirea cariei nu prezinta riscuri, este bine

sa avem in vedere posibilitatea unei intoxicatii.

Intoxicatiile acute se manifesta prin:

- Hipersalivatie;

- Varsaturi;

- Dureri abdominale;

- Poliurue;

- Pariestezie;

- Convulsii;

- Tulburari ale sistemului circulator.

In aceasta situatie se impune spitalizarea.

Intoxicatia cronica survine dupa ingestia zilnica de cantitati mari de fluor timp de ani (20-

80 mg rimp de 10-15 ani). Se manifesta prin fluoroza dentara si osteoflouroza.

FLUIDELE DE FLUOR

Fluidele de fluor sint solutii apoase concentrate continind 2 % fluorura de sodiu. O astfel

de solutie este A.P.F. (solutie de NaF acidulata pa pH 2,7 cu ajutorul acidului fosforic 0,1

M. Exista si fluide care contin aminofluoruri cum este Elmex-ul care contine 1,0 % fluor.

Solutia fluorata se aplica pe toate fetele accesibile ale dintilor dupa curatarea lor

prealabila.

Metoda prevede 4 aplicatii la interval de o saptamina la virstele 3-7-10-13 ani. Mai nou,

se recomanda un tratament anual sau semianual.

In 1990 s-a publicat (de catre RIPA) un procentaj de reducere a DMF/S

- Pentru NaF – 29

- Pentru SnF – 32

- Pentru APF -28

DENTIFRICELE CU FLUOR

Unul dintre mijloacele principale de igienizare a cavitatii bucale este periajul dentar.

BIBBY (in 1945) a fost primul care a sugerat adaugarea de NaF in pasta de dinti.

Rezultatele nu au fost cele scontate.

MUHLER a inlocuit NaF cu SnF2 obtinind rezultate pozitive. Este considerat parintele

pastelor de dinti cu fluor.

Rezultatele putin satisfacatoare se explica prin inactivarea fluorului de catre carbonati

(CaCO3) continuti de dentifrice.

Avantajele pastelor de dinti fluorate constau infaptul ca au un pret accesibil si sint la

indemina tuturor, nu necesita interventia medicului dentist si a autoritatilor.

Deoarece pastele de dinti cu NaF si SnF2 nu au dat rezultate eficiente s-au cautat alti

substituienti:

- monofluorofosfatul de sodiu (MFP) care ramine relativ stabil la un pH

fiziologic pentru o perioada mai luga de timp

- dicalciofosfatul DCP care sta la baza produsului “MFP-DCP” fabricat de

Colgate-Palmolive

In 1980 s-au obtinut rezultate mai bune folosind MFP + NaF (0,1%) pasta comercializata

de compania Colgate-Palmolive sub numele de “MFP – fluoride”.

Dentrificele cu MFP au proprietati superioare anticarioase produselor cu SnF2 datorita:

- adaugarii de abrazie fara calciu si fosfati

- Cresterii concentratiei MFP cu 0,76 %

- Combinarii MFP cu NaF

Un alt grup de paste de dinti fluorate este cel care contine aminofluoruri, dintre care

Elmexul fabricat in 1963 in elvetia, care au la baza aminofluorura 297, 242. Pasta are

calitati superioare prin reducerea solubilitatii acide a smaltului si a activitatii

antiglicalitice in placa dentara (SCHMIDT –1984).

APELE DE GURA

Apele de gura sint convenabile pentru prevenirea cariei indeosebi la copii scolari.

Concentratiile folosite pentru clatirea gurii sint urmatoarele:

- 0,05 % NaF pentru calatirea zilnica;

- 0,2 % NaF pentru clatire saptaminala;

- 0,1 % SnF2 pentru clatire zilnica.

Tehnica:

– clatirea gurii cu 10 ml solutie fluorizata timp de 1 minut pentru copii scolari si

adulti;

– clatirea gurii cu 5-6 ml solutie fluorizata timp de 1 minut pentru copiii din clasele

mici;

– nu este indicat pentru prescolari care pot inghiti solutia.

GUMELE DE MESTECAT CU FLUOR

Actioneaza atit local cit si general. Stimuleaza secretia salivara, marind fluxul indeosebi

interproximal. Mestecarea gumei micsoreaza depozitele alimentare 80 % ca si aderenta

placii.

Mestecarea gumelor care contin xilitol va avea ca efect micsorarea numarului

streptococilor mutans ca si cresterea pH – ului placii bacteriene.

In scop carioprofilactic se recomanda:

– mestecarea gumei timpm de 3 minute dupa masa;

– sa nu se inghita saliva pe masura ce se produce, ci sa se astepte pina ce se aduna o

anumita cantitate;

– sa se indeparteze guma dupa disparitia gustului dulce;

– sa se limiteza limiteze numarul tabletelor de guma la 6 pe zi.

Clasificarea cariei dentare

Există o varietate mare de clasificări ale cariei dinţilor temporari şi celor permanenţi care au la bază următoarele criterii: morfologic, gradul de avansare, viteza de avansare etc.

Clasificarea după OMS

K.02. Carie dentară: K.02.0. Caria adamantinei (carie incipientă). K.02.1. Caria dentinei. K.02.2. Caria cementului. K.02.3. Carie dentară stabilizată (staţionată). K.02.4. Odontoclazie. Melanodonţie infantilă. Melanodontoclazie. K.02.8. Alte carii dentare precizate. K.02.9. Cam dentare neprecizate.

Clasificarea morfologică după Black:I. Clasa I - lezarea fîsurilor şi gropiţelor suprafeţelor ocluzale ale molarilor şi premolarilor, de pe suprafeţele vestibulare ale molarilor şi cele palatinale ale incisivilor.

II. Clasa II - lezarea suprafeţelor aproximale ale molarilor şi premolarilor.

III. Clasa III - lezarea suprafeţelor aproximale ale incisivilor şi caninilor, cu menţinerea unghiului incizal.

IV. Clasa IV - lezarea suprafeţelor aproximale ale incisivilor şi caninilor, cu pierderea unghiului incizal.

V. Clasa V - lezarea suprafeţei vestibulare la nivelul coletului tuturor dinţilor. Clasa VI - lezarea marginii incizale, vârfului de cuspid, ca urmare a defectelor de structură sau leziunilor traumatice.

Clasificarea cariei dinţilor temporari după L. Zarnea

1. caria simplă superficială: cu interesarea smalţului şi limitată a dentinei cu păstrarea unui strat gros de dentină integră;

2. caria simplă profundă: cu interesarea extinsă a stratului dentinar şi menţinerea unui strat redus de dentină integră.

Clasificarea cariei dinţilor definitivi după L. Zarnea

1. Gradul I - leziunile limitate în smalţ;

2. Gradul II - leziunile care au atins joncţiunea amelo-dentinară; Gradul III - cu interesarea limitată a stratului de dentină;

3. Gradul IV - cu interesarea extinsă a stratului de dentinar.

Clasificarea cariei dentare la copii după T. Виноградова:

I. Gradul activităţii procesului carios:

activitate de gradul I (carioactivitate redusă);

activitate de gradul II (carioactivitate medie);

activitate de gradul III (carioactivitate sporită).

II. Localizarea procesului carios:

fisurală; aproximală;

cervicală;

circulară.

III. Profunzimea afectării ţesuturilor dure:

incipientă;

superficială;

medic

profunda.

IV. Succesiunea apariţiei procesului carios:

carie primară;

carie secundară.

V. Patomorfologic:

carie maculoasă;

caria smalţului (incipientă); caria medie;

caria medie aprofundată (corespunde manifestărilor clinice ale cariei profunde);

Particularităţile generale ale evoluţieicariei dinţilor temporari

Deşi caria dinţilor temporari evoluează în conformitate cu aceleaşi legităţi de evoluţie ca şi la dinţii permanenţi, clinic se evidenţiază un sir de particularităţi, determinate de următorii factori:

1. particularităţile strucrurale la diferite etape de dezvoltare a dinţilor temporari;

2. factorii de risc care favorizează apariţia cariei dentare;

3. intensitatea procesului carios, gradul de afectare al ţesuturilor dure;

4. reacţia pulpei etc.

Trebuie ţinut cont de faptul că la nou-născut fîsurile şi suprafeţele aproximale ale molarilor, regiunea coletului coroniţelor incisivilor şi caninilor temporari nu sunt complet mineralizate.

Mineral izarea primară şi secundară a acestor sectoare are loc după naşterea copilului timp de 2,5 ani. De aceea până la vârsta de 3 ani caria are o localizare preponderent în sectoarele de mineralizare postnatală, adică pe suprafeţele netede, regiunea coletului incisivilor, după 3 ani - gropiţele şi fisurile molarilor, iar după 4 ani suprafeţele aproximale. Deoarece smalţul şi dentina dinţilor temporari, comparativ cu dinţii permanenţi, sunt mai reduse în volum, structural conţin mai multe substanţe organice, intensitatea procesului carios în dinţii temporari este mai înaltă.

Primii dinţi cariaţi sunt incisivii frontali superiori, mai ales incisivii centrali, datorită eruperii precoce a acestui grup dentar etc. Apoi sunt afectaţi prin carie primii molari, molarii doi, caninii. Cei mai rezistenţi sunt incisivii inferiori.

Frecvent, dinţii temporari sunt afectaţi simetric prin carie, adică leziunile apărute pe dinţii de pe o semiarcadă sunt urmate de apariţia unor leziuni similare pe cealaltă semiarcadă. La copii nu s-au constatat diferenţe evidente între afectarea dinţilor superiori şi celor inferiori. Evoluţia cariei fisurale este facilitată de existenţa fîsurilor şi gropiţelor, unde se reţin resturi alimentare ş.a. Mai frecvent se depistează la copiii de 2-5 ani. După depăşirea acestei vârste, paralel cu abraziunea ţesuturilor dure, şansele apariţiei cariilor fîsurilor şi gropiţelor scad, însă cresc cele ale cariilor aproximale. Localizarea aproximală pentru molari este frecventă de la 4-5 ani, ulterior fiind facilitată de deplasarea intraosoasă a primilor molari permanenţi. Modiflcarea relaţiilor de la nivelul punctelor de contact ale molarilor temporari favorizează condiţiile de retenţie şi facilitează apariţia cariei aproximale, chiar şi la copiii cu o buna rezistenţă la carie. Debutul cariilor aproximale se face la nivelul sau sub punctul de contact, lacalizare ce corespunde liniei neonatale a lui Schoor, considerată ca sector de minima rezistenţă.

Cariile cervicale se atestă frecvent după eruperea dinţilor temporari, mai ales a incisivilor superiori. Apar în zonele de mineralizare insuficientă, pe suprafeţe cu dereglări structurale ale smalţului (hipoplazii). Pot apărea în perioada de trecere la dentaţia mixtă, când prin migrări dentare şi retracţii gingivale se descoperă zona coletului. Ele au tendinţă de extindere rapidă în suprafaţă La copii în primii ani de viaţă mai frecvent se depistează caria circulară. în debut procesul carios apare ca o macula albă, demineralizată, care expansionează de la limita smalţ-cement pe suprafaţa vestibulară a dinţilor frontali. Ea se extinde rapid în regiunea coletului pe toate suprafeţele dintelui şi poate să ducă în cele din urmă la fracturarea coroanei dentare. Procesul se caracterizează prin simetria şi multiplicitatea afectării dinţilor. în stadiul final se atestă bonturi dentare brune, rareori pulpa rămânând vitală. Caria circulară în primul rând se depistează la incisivii superiori, apoi la canini, incisivii inferiori, şi în ultima instanţă - la molari, astfel încât la vârsta de 4-5 ani toţi dinţii pot fi complet distruşi.

Caria cu evoluţie acută se întâlneşte în special la vârsta de 2-3 ani. Caria acută a dinţilor temporari este multiplă şi simetrică, progresând rapid în profunzime. Evoluţia floridă

(superacută) se caracterizează printr-o decalcifîere extinsă în profunzime şi la suprafaţă. Afectarea pulpei frecvent are loc imediat după depăşirea srarurilor superficiale ale dentinei de procesul carios, deoarece stratul de dentună este subţire, are canalicule dentinare scurte şi largi etc. Lipsa reacţiei de apărare a pulpei dinţilor temporari (prin formarea dentinei terţiale etc.) poate fl interpretată de asemenea şi ca o consecinţă a lipsei de timp pentru mobilizarea mecanismelor de apărare.

În ultimul timp se determină diversificarea formelor clinice, şi anume se evidenţiază două tendinţe noi în manifestările cariei:

1. Forma gravă

Se caracterizează prin localizare anarhică, cu debut şi pe suprafeţele imune, cu afectarea simultană a tuturor grupurilor dentare, fară respectarea unei succesiuni caracteristice, cu evoluţie rapidă în suprafată şi profunzime, care duce la distrugerea rapidă şi precoce a tuturor dinţilor. Acest tip de leziune este descris prin denumiri foarte variate: caria copiilor de vârstă mica, carie cu debut precoce, carie de biberon, carie de cutie, carie violentă, carie galopantă, nursing caries, nursing bottle caries, night bottle sindrome, melanodontie infantile, rampant caries, le sindrom de biberon etc.

Caria de biberon este o forma specifică, o forma acută de carie caracteristică pentru dintii temporari, cu debut la vârste foarte mici, cu evoluţie rapidă în suprafaţă şi profunzime, cu interesarea precoce a pulpei şi distrucţia coronară în lipsa tratamentului oportun. Caria de biberon este rezultatul interacţiunii a trei factori: microorganismele patogene din cavitatea bucală, hidrocarbonatele fermentabile şi substrarul dentar. Una din principalele cauze ale afecţiunii este înlocuirea alimentaţiei naturale cu cea artificială, caracterizată prin suplimentarea cu hidrocarbonate fermentabile din alimentaţia copilului, care se asociază cu folosirea tardivă a biberonului. Interacţiunea acestor trei factori patogeni şi existenţa unor obiceiuri incorecte de hrănire a copilului mic, neurmate de măsuri de igienă orală, contribuie la declanşarea şi evoluţia rapidă a cariei. Obiceiurile incorecte de hrănire a copilului mic ce contribuie la apariţia cariei de biberon sunt: hrănirea cu biberonul înainte de culcare, în special în timpul nopţii, cu lichide (lapte şi ceai îndulcit, formule de lapte artificial, sucuri) ce au concentraţie crescută de glucide fermentabile; aportul glucidelor fermentabile cu ajutorul suzetelor (miere, zahăr pudră, sirop etc.), prelungirea suptului la sân peste vârsta recomandată (Hallonsen şi col., 1995). Frecvenţa cariei de biberon variază între 1 şi 12% (Meon, Milnes). într-un studiu efectuat în clinica de Pedodonţie a Facultăţii de Stomatologie din Bucureşti 10,85% dintre copii cu vârste între 1 şi 6 ani prezentau carii de biberon, baieţii fund mai afectaţi decât fetele (Luca R., 1998). Tratamentul acestei forme grave de carie prezintă dificultăţi.

Forma a doua

Se caracterizează prin debut foarte extins în suprafaţă, care duce la pierderea precoce a zonelor de retenţie, urmată de o evoluţie foarte lentă, însoţită de impregnarea pigmentului în suprafeţele dentinare şi formarea unei cantităţi mari de dentină secundară. Are loc abraziunea smalţului suprafeţelor ocluzale ale molarilor, dentina variind în culori de la

galben-deschisă până la brună-închisă, este dura, strălucitoare şi indoloră la sondare. în final pe arcadă se observă resturi radiculare cu dentină pigmentată, dura, cu vitalitatea păstrată. Cauza - tulburări ale metabolismului.

În primul an de viaţă, care condiţionează defecte structurale ale ţesuturilor dure, favorizând afectarea unor suprafeţe dentare extinse. C aria dinţilor temporari poate fi localizată pe sectoarele de hipoplazie, adică poate să complice sau să fie asociată cu hipoplazia de sistem. In asemenea caz cavităţile carioase au o formă iregulară, fară de tendinţă de delimitare, sunt plate, cu dentină ramolită şi pigmentată.

Particularităţile evoluţiei cariei dinţilor temporari

Procesul carios are următoarele semne distinctive:

Predomină evoluţia acută a cariei, în special la vârsta de 2-3 ani.

Concomitent cu vârsta se micşorează numărul de carii cu evoluţie acută şi comparativ creşte numărul de carii cu evoluţie cronică.

Mai frecvent se depistează caria multiplă.

Localizarea defectelor carioase este simetrică pentru fiecare arcadă:

Primii dinţi afectaţi prin carie sunt incisivii superiori (în special cei centrali), datorită eruperii precoce a acestui grup de dinţi şi altor factori cariogeni. In ordine descrescândă urmează: primii molari, molarii secunzi şi caninii. Incisivii inferiori prezintă o rezistenţă mai mare pentru carie.

Până la vârsta de 2 ani mai frecvent se depistează caria suprafeţelor netede, iar de la 3 ani

- caria fisurală, de la 4 ani - cea aproximală. Debutul cariilor aproximale se face în mod caracteristic la nivelul sau imediat sub punctul de contact, care corespunde liniei neonatale, considerată drept un sector de minima rezistenţă.

Frecvent se depistează caria în regiunea coletului, caria circulară, având o răspândire pe suprafaţă, şi nu în profunzime. Debutează sub formă de macula, ulterior afectează limita smalţ-cement în circumferinţa dintelui, progresează în profunzime, uneori ducând la pierderea coroanei dentare.

Caria cu evoluţie acută se răspândeşte preponderent în profunzime, iar cea cronica pe suprafaţa.

Evoluţia clinică este slab pronunţată, în special în perioada de resorbţie radiculară.

Caria profundă de obicei este complicată cu un proces patologic în pulpa dentară.

Mai frecvent se întâlneşte caria secundară.

Până la vârsta de 3 ani caria rar se complică, iar o data cu vârsta frecvenţa complicaţiilor creşte.

Diagnosticul cariei dinţilor temporari

Caria simplă a dinţilor temporari este săracă de semne subiective. Semnele subiective sunt şterse, chiar şi în cazul leziunilor profunde. Aceasta se poate explica prin faptul că de la copiii mici nu este posibilă obţinerea informaţiei clare, iar la copiii mai mari - procesele involutive din pulpă micşorează sensibilitatea. Uneori copiii pot acuza sensibilitate în timpul alimentaţiei de la excitanţi chimici şi termici, în special de la dulciuri. La copiii cu carie multiplă acumularea sensibilităţii mai multor dinţi duce la refuzul alimentelor, care provoacă suferinţe sau nelinişte în timpul meselor, inapetenţă, nervozitate în timpul somnului etc.

Inspecţia.

Diagnosticul cariei dinţilor temporari este simplu, deoarece petele şi defectele carioase uşor se depistează la examinare. Pentru diagnosticarea cariei maculoase poate fi folosită cu succes metoda colorimetrică, bazată pe permeabilitatea sporită a smalţului şi dentinei demineralizate. Prezintă în unele cazuri dificultăţi diagnosticul cariilor proximale, însă ele se trădează prin modificarea culorii sub creasta marginală, prin prezenţa papilitei sau subminarea crestei marginale a coroanei dentare. Unele din cariile aproximale pot rămâne nediagnosticate clinic şi numai examenul radiologic permite de a le depista.

Sondarea.

Trebuie efectuată cu multă grijă şi atenţie pentru a exclude la copil senzaţii inutile. Sonda se reţine în cariile fisurale, pătrunzând uşor în dentina ramolită. De aceea se recomandă la început îndepărtarea detritusului şi dentinei ramolite cu excavatorul, pentru aprecierea profunzimii cavităţii etc.

Percuţia.

Percuţia în sens vertical şi orizontal sunt negative. Numai în cazul cariilor aproximale complicate cu un proces inflamator al parodonţiului marginal, poate fi sensibilă percuţia în sens orizontal. Probele termice. La copiii mici nu sunt concludente şi se evită.

Examenul radiologic.

Permite de a depista şi aprecia profunzimea defectului carios, relaţia sa cu camera pulpară, starea rădăcinii dintelui. Caria apare ca o zonă de transparenţă cu contururi iregulare în regiunea coroanei dentare. Dă posibilitatea de a depista defectele carioase de pe suprafeţele aproximale. Metoda de uscare a suprafeţei dentare permite vizualizarea petei carioase, care are o suprafaţă fară luciu, mată. Semnulfirului de mătase se utilizează

pentru diagnosticarea cariei suprafeţelor aproximale. Flosa din mătase trecută printre dinţi se dilacerează sau se rupe. Electroodontodiagnosticul practic nu se foloseşte pentru dinţii temporari din cauza interpretării incorecte a rezuitatelor.

Colorometria vitală este bazată pe mărirea permeabilităţii ţesuturilor dure dentare faţă de coloranţi. La contactul cu soluţiile de coloranţi (sol. 2% metilen albastru, iod etc.) timp de 1 min sectorul demineralizat absoarbe colorantul, iar smalţul neafectat nu se colorează. Sectoarele demineralizate se colorează cu diferită intensitate în funcţie de gradul demineralizării. Aprecierea coloraţiei se realizează cu scara standardă tipografică de 10 nuanţe ale culorii albastre. În prezent, există diferiţi detectori ai cariei dentare: Caries Marker (Voco); Caries Detector (Cavex); Caries Finders (Ultradent); Cari-d-Tect (Gresco Product Inc.) etc.

Transiluminarea (diafanoscopia) se bazează pe aprecierea intensităţii umbrei luminii reci vizibile (albastră, verde), care trece prin ţesuturile dentare. Maculele carioase se caracterizează prin contururi iregulare cu diferit grad de intensitate, variind de la nuanţe deschise până la închise şi care se evidenţiază pe fondul general luminos al coroanei dentare.

Iluminarea cu raze ultraviolete este bazată pe proprietatea de luminescenţă a ţesuturilor dure dentare de culoare verde-deschisă. Metoda în cauză se realizează în încăpere întunecată cu ajutorul aparatului OH-18. Procesul carios micşorează luminescenţa naturală a ţesuturilor dentare, evidenţiindu-se printr-o pată închisă.

Caria dinţilor permanenţi

La unii copii se depistează că dinţii permanenţi incomplet erupţi deja sunt afectaţi prin carie. Evoluţia rapidă a cariei se explică prin faptul că smalţul în primul an după eruperea dintelui este insuficient mineralizat, conţine mai puţine elemente minerale, dar mai multe organice, având o rezistenţă slabă câtre carie. Caria floridă, rampantă este explicată prin mineralizarea insuficientă a ţesuturilor dure după eruperea dintelui. în afară de aceasta, apariţia cariei dentare este favorizată de acţiunea mai multor factori: anomalii dento-maxilare, igienă bucală nesatisfacătoare, surplusul glucidelor, caria dinţilor temporari etc.

În fisurile dentare, care după cum se ştie, în primii ani după eruperea dinţilor permanenţi sunt bine exprimate, are loc retenţia alimentelor, ceea ce creează condiţii vitale favorabile germenilor. Aceasta explică frecvenţa înaltă a cariei fisurale în timpul apropiat după eruperea dintelui. Ulterior începe să crească frecvenţa cariei aproximale.

Atenţie deosebită trebuie acordată primilor molari permanenţi, care sunt denumiţi “cheia ocluziei”. Molarii de 6 ani sunt primii dinţi permanenţi ce erup, fiind supuşi un timp mai îndeiungat acţiunii factorilor locali cariogeni. De asemenea, ei au eel mai îndeiungat termen de mineralizare secundară. Din dinţii permanenţi la copii eel mai frecvent este afectat molarul de 6 ani, denumit de Kiinzel (1988) ,,copilul problemă” al stomatologiei infantile. Leziunile incipiente ale cariei sunt greu de depistat în fisurile adânci şi slab mineralizate ale suprafeţei ocluzale. Suprafaţa masticatorie rămâne vulnerabilă între

vârsta de 7-9 ani, iar ulterior localizarea cariei la acest nivel scade o data cu abraziunea suprafeţei ocluzale. După vârsta de 9 ani devin vulnerabile suprafeţele meziale ale primului molar, deoarece el contactează cu al doilea molar temporar, care foarte frecvent este afectat prin carie sau prezintă mobilitate fiziologică. în afară de retenţia alimentară dintre aceşti dinţi, trebuie menţionat gradul de mineralizare incomplet al smalţului din regiunea coletului suprafeţelor de contact al primului molar. Dintre toţi dinţii permanenţi primul molar permanent înscrie cea mai înaltă frecvenţă de afecţiuni pulpare, cu sau fară complicaţii apicale. Din aceste considerente el necesită o supraveghere permanentă, concretizată prin aplicarea unor măsuri profilactice, prin depistarea precoce şi obturarea oportună a defectelor carioase.

Următorii dinţi cariaţi sunt incisivii superiori permanenţi, care sunt mai frecvent afectaţi după vârsta de 7-9 ani. Localizarea cariei este predominant simetrică pe suprafeţele de contact şi în foramen caecum pe suprafaţa palatinală. La copiii cu igienă orală deficitară, cu respiraţie orală este frecvent afectată regiunea pregingivală a suprafeţelor vestibulare ale incisivilor superiori permanenţi.

După vârsta de 11 -13 ani defectele carioase se depistează la premolari pe suprafeţele ocluzale, apoi ele apar pe suprafeţele de contact, în special în cazul afectării suprafeţei meziale a primului molar sau suprafeţei distale a caninului.

Caninii sunt relativ mai rezistenţi la carie, însă ei pot fi afectaţi mai ales în perioada posteruptivă după vârsta de 13-14 ani.

Suprafaţa ocluzală a molarului doi permanent este afectată de la 11-12 ani, apoi urmată de lezarea suprafeţei meziale şi a regiunii coletului, în special în cazul periajului deficitar din zona laterală a arcadelor dentare.

În cazul gradului I de activitate a cariei (carioactivitate redusă) cavitatea carioasă are dentină pigmentată, marginile ei sunt rotunjite, dentina alterată este uscată şi dura la sondare. După preparare planşeul şi pereţii cavităţii carioase pot fi pigmentate, dure, slab dureroase la sondare. Fisurile pigmentate se deschid foarte greu la preparare. Macule albe nu sunt caracteristice. Indicele igienic este jos, chiar şi la copii care nu îngrijesc cavitatea bucală regulat. Rata cariei este foarte joasă.

La copiii cu gradul III de activitate a cariei (activitate carioasă sporită): cavităţile cariate au margini ascuţite, cu cantităţi însemnate de dentină ramolită şi deschisă. Pereţii cavităţii chiar şi după preparare sunt moi şi rău se usucă. Fisurile pigmentate sunt înşelătoare: după deschiderea lor se depistează o cavitate carioasă voluminoasă cu dentină ramolită. Este caracteristică prezenţa multor macule cretoase, suprafaţa cărora este rugoasă şi moale, frecvent ducând la apariţia defectului în cazul preparării mecanice. Este caracteristică multiplicitatea afectării dinţilor, a unor grupe de dinţi, chiar şi a dinţilor consideraţi mai rezistenţi (caninii şi incisivii inferiori). Deseori apare caria secundară. Evoluţia cariei este rapidă, progresivă, frecvent ducând la complicaţii (pulpite, parodontite apicale, fracturi coronare etc.). Rata cariei este mare: 4-5 dinţi pe an.

Tratamentul cariei dentare

Tratamentul cariei dentare la copii este o problemă nu numai medicală, dar şi socială. Tratamentul rational şi oportun al cariei dentare asigură pe deplin funcţia de masticaţie şi previne formarea proceselor inflamatorii odontogene, adică este un element al profîlaxiei secundare. Concepţiile actuale prevăd o atitudine individuală către tratamentul cariei dentare la copii.

Tactica tratamentului este în funcţie de:

1. Intensitatea procesului carios (gradele I, II, III de activitate).

2. Profunzimea afectării ţesuturilor dure (incipientă, superficială, medie şi profundă).

3. Localizarea afectării.

4. Perioada de dezvoltare a dintelui.

5. Rezistenţa organismului copilului, statusul imunologic şi patologia generală.

6. Vârsta copilului, particularităţile psihologice etc.

Tratamentul cariei prevede folosirea complexă a obturării cavităţilor carioase şi a metodelor care măresc rezistenţa ţesuturilor dure ale dintelui (endogen şi exogen), igiena cavităţii bucale, alimentaţia raţională etc.

In cazul cariei de gradul I de activitate (carioactivitate redusă) nu este necesar întregul complex de măsuri curative. Tratamentul se limitează la obturarea cavităţilor cariate, igiena cavităţii bucale. Examinarea de dispensar şi sanarea cavităţii bucale se efectuează o data pe an. în cazul cariei de gradul II de activitate (carioactivitate medie), în afară de obturarea cavităţilor carioase şi igiena cavităţii bucale, sunt indicate remedii de profilaxie locală şi generală. Examinarea de dispensar şi sanarea sunt efectuate de 2 ori pe an.

Îa cazul cariei de gradul III de activitate (carioactivitate sporită) este indicat tot complexul de măsuri enumerat mai sus, iar examinarea, sanarea şi măsurile profîlactice sunt efectuate nu mai rar de 3 ori pe an.

Tratamentul cariei incipiente (maculoase) a dinţilor temporari şi celor permanenţi constă din realizarea terapiei patogenice locale, care este orientată spre mărirea rezistenţei ţesuturilor dure dentare.

Tratamentul cariei incipiente include terapia de remineralizare, care este mai eficientă în perioada de formare dentară. Esenţa terapiei de remineralizare constă în compensarea elementelor minerale pierdute în urma demineralizării. Principala condiţie a terapiei de remineralizare este păstrarea integrităţii matricei organice a smalţului. Înainte de

realizarea terapiei de remineralizare trebuie înlăturate depunerile dentare, iar dinţii supuşi tratamentului - izolaţi şi uscaţi.

Pentru remineralizare sunt indicate fluoruri (sol. fluorură de sodiu 1-2%; sol. fluorură de staniu 2-10%), aminofluoruri (sol. Fluoramini 1%; Elmex Fluid, Elmex Fluorid Gelee, Wybert); lacuri cu fluor (fluorlac; Fluor-Protector, Vivadent; Duraphat, Rhone Poulenc Rorer); preparatele de calciu (sol. gluconat de calciu 10%, sol. glicerofosfat de calciu 2,5%) etc.

Pentru mărirea eficienţei terapiei de remineralizare se recomandă: prelucrarea smalţului cu soluţii diluate de acizi înaintea aplicării preparatelor remineralizante; micşorarea pH-lui soluţiei de remineralizare (micşorarea concentraţiei soluţiei remineralizante măreşte schimbul de ioni în cristalele de hidroxiapatite); mărirea temperaturii soluţiei (ridicarea temperaturii cu 1°C sporeşte precipitarea mineralelor cu 1%); electroforeza (amplifică schimbul de ioni).

Durata curei de remineralizare este în funcţie de evoluţia clinică a focarului de demineralizare. In cazul evoluţiei lente a demineralizării sunt sufîciente 10 şedinţe, iar în caz de evoluţie rapidă - mai mult de 10 şedinţe.

Monitorizarea terapiei de remineralizare se realizează prin metode clinice (dispariţia maculei carioase, apariţia strălucirii suprafeţei dentare) şi, de asemenea, cu metode paraclinice (colorimetrică: cu albastru de metilen 1%; transiluminare). Pentru profilaxia şi tratamentul cariei incipiente se utilizează laserul heliu-neon, care poate amplifica acţiunea preparatelor cariostatice, micşora solubilitatea şi permeabilitatea smalţului, mări densitatea stratului superficial al smalţului, activa sistemele enzimatice ale pulpei etc. Razele laserului sunt orientate între ecuator şi coletul dintelui timp de 2-3 sec, pe suprafeţele orală şi vestibulară consecutiv. Durata unei cure constituie 60-90 sec. La gradul I de activitate a cariei sunt indicate 5 şedinţe (zilnic), la gradul II - 2 cure a câte 10 şedinţe, iar la gradul III - 3 cure a câte 10 şedinţe.

De menţionat că terapia de remineralizare va fi eficientă numai atunci când igiena cavităţii bucale va fi satisfacătoare şi regulată, când se vor indica copiilor endogen preparatele Ca, F, P etc., vitamine (A, gr.B, C, D), când aceştia vor respecta regimul alimentar (multe proteine, vitamine, componente minerale şi reducerea consumului glucidelor) etc.

În cazul cariei superficiale, ca regulă, nu se necesită tratament operator, este suficientă şlefuirea sectorului afectat cu obţinerea unei suprafeţe netede şi aplicarea terapiei de remineralizare. Metoda impregnării ţesuturilor dure dentare este folosită pe larg în tratamentul cariei superficiale, iar în unele cazuri şi al cariei medii a dinţilor temporari, în special în perioada resorbţiei radiculare.

Ea constă din două etape: şlefuirea şi impregnarea ţesuturilor dure dentare.

1. Şlefuirea suprafeţelor afectate (mai ales a suprafeţelor aproximale şi în regiunea coletului), a marginilor defectelor carioase şi a fisurilor se efectuează cu pietre sau discuri. în afară de aceasta, ţesuturile alterate pot fi înlăturate cu freze sau cu excavatorul.

2. Impregnarea se efectuează după izolarea dintelui, prepararea şi uscarea suprafeţelor afectate. Pe timpuri se folosea metoda de ,,argintare” cu sol. nitrat de argint 4-30%, care ulterior era redusă cu sol. hidrohinon 4% timp de 1-2 min (pentru sedimentarea sărurilor de argint insolubile pe suprafeţele decalcinate ale ţesuturilor dure dentare). în prezent în acest scop sunt aplicate preparatele fluorului (lacuri sau geluri).

Tratamentul cariei medii în dinţii temporari şi permanenţi constă în prepararea cavităţii carioase şi obturarea ei, restituind forma anatomică, funcţia etc.

Tratamentul operator al cariei dinţilor temporari

Principalele etape ale pregatirii cavitaţilor carioase:

1. Inlaturarea dureni.

2. Deschiderea cavităţii carioase.

3. înlăturarea dentinei afectate (necrotomia).

4. Lărgirea profilactică: la dinţii temporari şi permanenţi practic nu se efectuează.

5. Formarea cavitaţn carioase.

6. Prelucrarea margimlor cavitaţn carioase (finisarea pereţilor).

Principii generate de pregătire a cavităţilor carioase

În timpul pregătirii cavităţii carioase trebuie să ţinem cont de faptul că copilul oboseşte mai repede, este agitat, cu toate că intervenţiile curative sunt indolore sau sunt efectuate sub anestezie locală.

Folosirea turbinei prezintă riscul traumării ţesuturilor moi, dacă pacientul se mişcă brusc. în dinţii temporari şi permanenţi tineri la prepararea cavităţilor cu turbina se recomandă numai deschiderea cavităţii carioase (în limitele smalţului) pentru evitarea complicaţiilor (deschidere accidentală, combustie pulpară etc.).

Înaintea preparării cavităţii carioase este recomandată aplicarea anesteziei lo¬cale, în cazul copiilor mici, agitaţi, cu carie multiplă este indicată anestezia generală (narcoza).

Folosirea aspiratorului de saliva, dispozitivelor pentru îndepărtarea limbii (pe arcada inferioară) uşurează lucrul. în acest scop poate fi cu succes folosită şi oglinda stomatologică. Pentru izolarea dintelui sau unei grupe de dinţi poate fi aplicată diga (rubberdamul, cofferdamul), în special la copii cu o vârstă mai mare de 4-5 ani.

Variante clasice de pregătire a cavităţilor la dinţii temporari.

La prepararea cavităţilor de clasa I după Black în dinţii temporari şi permanenţi la copii apare necesitatea în extinderea cavităţilor cariate cu includerea tuturor fisurilor şi a gropiţelor, atât carioase, cat şi intacte, în scopul prevenţiei situaţiei cariogene. în asemenea cazuri cavitatea carioasă are o forma iregulară, ceea ce asigură o fixare buna. în cazul prezenţei unor straturi suflcient de groase între cavităţile cariate pe suprafaţa masticatorie, ele se prepară izolat, pentru a nu slăbi coroana dentară. Pereţii cavităţilor trebuie să fie paraleli sau slab conici. Fundul cavităţilor superfîciale şi medii trebuie să fie plat, iar la cavităţile profunde - concav. Conturul cavităţii formate depinde de topografia şi extinderea procesului carios. Are o importanţă practică deosebită înlăturarea ţesurului cariat înainte de etapa formării cavităţii.

Conturul intern al cavitâţii de clasa I pe dinţi temporari (după Mathewson):

2 — Extensia preventivă include y şanţurile şi gropiţele;

3 — Conturul cavităţii este paralel cu creasta marginală;

4 — Lărgirea cavităţii preparate cu 1/3 din lăţimea suprafeţei ocluzale.

Conturul intern al cavităţii de clasa I pe dinţi temporari (după Mathewson):

1. dentina se penetrează cu o profunzime de 0,5-1 mm;

2. unghiurile interne se rotunjesc, pereţii trebuie să fie slab convergent^ spre suprafaţa ocluzală;

3. peretele pulpar se rotunjeşte uşor.

Ca particularitate la prepararea cavităţilor aproximale (clasa II Black) a molarilor temporari este crearea cavităţilor suplimentare pe suprafaţa ocluzală, ce vor asigura retenţie suplimentarăpentru obturaţie. In cazul când lipseşte dintele vecin şi rămân cantităţi suficiente de ţesuturi deasupra cavităţii aproximale, când cavitatea este situată sub ecuator, este recomandată formarea cavităţii fară extindere pe suprafaţa masticatorie.

Prepararea cavităţii de clasa II pe dinţii temporari (după Mathewsori).

Datorită particularităţilor anatomice prepararea cavităţilor aproximale şi regiunii pregingivale ale dinţilor frontali temporari (clasele III, IV, V Black) prezintă dificultăţi evidente. Spre deosebire de dinţii permanenţi, prepararea cavităţilor de clasa III poate fî

efectuată şi de pe suprafaţa vestibulară. Aceasta favorizează vizibilitatea, prepararea calitativă a cavităţii şi creează premise pentru o fixare mai buna a obturaţiei, ceea ce compensează aspectul estetic.

La dinţii temporari cavităţile de clasa IV nu se prepară. Se recomandă şlefuirea suprafeţelor de contact cu aplicarea fluorizării topice. în cazuri avansate sunt indicate coroniţe de înveliş prefabricate din mase plastice.

Cavităţile de clasa V se prepară clasic, în unele cazuri formând cavităţi circulare. Profunzimea cavităţii nu trebuie să depăşească 1,5 mm. Obligatoriu se recomandă înlăturarea tuturor sectoarelor demineralizate.

În timpul preparării cavităţilor carioase trebuie respectate următoarele condiţii:

1. Straturile profunde ale dentinei ramolite se îndepărtează cu precauţie, pentru a evita deschiderea accidentală a pulpei.

2. La carii profunde pe planşeul cavităţii carioase poate fi lăsată dentină pigmentată.

3. în cazurile prezenţei unor cantităţi mari de dentină ramolită se efectuează terapia de remineralizare (3-5 cure de remterapie cu sol. fluorură de sodiu etc.), sau obturarea tardivă a cavităţii carioase: după efecruarea deschiderii şi necrotomiei cavităţii, se aplică preparate pe bază de hidroxid de calciu, zinc-eugenol timp de 3-6 săptămâni sub pansament provizoriu. Numai după stoparea procesului (după remineralizarea ţesuturilor dure şi formarea unui strat de dentină terţiară) se realizează formarea cavităţii şi obturarea ei definitivă.

4. Prelucrarea medicamentoasă se efectuează cu preparate medicamentoase, care nu irită pulpa (sunt contraindicate alcoolul, eterul ş.a.). Alegerea preparatelor medicamentoase se face ţinând cont de apropierea pulpei, de stratul subţire de dentină cu canalicule largi, comparativ mai puţin curbate, ceea ce creează condiţii pentru difundarea uşoară a lor în pulpă. Ele nu trebuie să posede proprietăţi citotoxice şi necesită încălzire până la temperatura corpului. De asemenea, aerul cu care se usucă cavităţile cariate trebuie să fie cald. Hipersalivaţia, vecinătatea gingiei, greutăţile de uscare a câmpului operator fac dificilă obturarea cavităţilor cariate la copii. De aceea în practica pedodontică sunt utilizate diferite tipuri de aspiratoare şi ecrane salivare, dispozitive pentru izolare (mini diga, diga etc.).

În cazul cariei medii pe planşeul şi partial pe pereţii cavităţii se recomandă aplicarea unei baze de ciment: fosfat: Fosfat ciment, Fosfat ciment cu argint, Lactodont, Visfat, Dioxivisfat, Unifas (Rusia); Argil, Infantid, Adhesor (Spofa Dental), Poscal (Vovo) etc.; policarboxilat: Aquaiox, Carboco (Vovo); Adhesor Carbofine (Spofa Den¬tal); Durelon (ESPE); Carboxylatzement Bayer (Bayer); Carbchem (PSP); Poly Carb (DCL); BoxuiOKop (CroMa) etc.; ionomer: Ionobond, Aqua Ionobond, Ionoseal (Vovo); Base Line (Dentsply); Vitrebond (3M) etc.

În cavităţi medii superficiale (în apropierea joncţiunii amelo-dentinare) izolarea obturaţiei se face cu lacuri pe bază de răşini (Amalgam Liner, Thermoline (Vovo), Evicrol-Varnish (Spofa Dental) etc. Cavităţile carioase ale dinţilor temporari se recomandă a fi obturate cu cimenturi ionomerice, materiale compomere şi amalgame, iar ale dinţilor permanenţi - cu cimenturi ionomerice, compomere, compozite (de ultimele generaţii) şi, mai rar, cu amalgame.

Materialele folosite pentru obturarea cavităţilor cariate la copii:

1) Cimenturi:

• Glassionomeri: Ionofil, Ionofil Molar AC; Aqua Ionofîl, Aqua Ionofil Plus, Argion, Argion Molar AC (Vovo); Fugi II, Fugi IX (GC); Ketac-Fil, Cheilon-Fil, Photac-Fil, Ketac-Molar (ESPE); ChemFil, Chemfil Supe¬rior, Chem Flex™ (Dentsply); Vitremer (3M); Cavitan (Spofa Dental) etc.

2) Amalgame:

• de argint: Titin slow (Kerr), Vivacap, Amalcap plus (Vivadent), Dispersalloy (De Try), Septalloy (Septodont) etc.;

• de galiu: FajuiofleHT (Rusia); de cupru, aur - actual nu se produc.

3) Compomeri: Dyract (Dentsply); Glasiosite (Vovo); Elane (Kerr) etc.

4) Masele plastice, cimenturile silicate şi compozitele nu se recomandă pentru obturarea cavităţilor dinţilor temporari, deoarece ulterior apar complicaţii. Aceste materiale pot fi utilizate pentru obturarea cavităţilor dinţilor temporari devitalizaţi.

Compozitele fotopolimere din ultimele generaţii cu sisteme adezive umplute pot fi folosite pentru obturarea cavităţilor dinţilor temporari şi permanenţi, însă la aplicarea lor apare necesitatea izolării perfecte a câmpului operator, respectării stricte a etapelor şi necesită un timp relativ mai îndelungat de obturare. Din această cauză, în special la copiii de vârstă preşcolară, obturarea cavităţilor cariate ale dinţilor temporari cu compozite este limitată.

Până nu demult cavităţile cariate erau preparate după anumite reguli ce nu ţineau cont de acţiunea ionilor de fluor. In absenţa materialelor adezive de restaurare era necesară îndepărtarea întregului smalţ nesusţinut, indiferent de localizarea leziunii, îndepărtarea structurilor dentare integre pentru a crea spaţiu materialului de restaurare; se încălca astfel principiul conservării structurii dentare sănătoase.

Reproducerea morfologiei iniţiale a dintelui cu orice material plastic de restaurare la copii este difîcilă, însă o data cu apariţia adeziunii de smalţ şi dentină pe termen lung s-a deschis calea spre o reevaluare a preparării cavităţilor. Deşi materialele disponibile nu

sunt deocamdată perfecte, ele pot fi utilizate pentru restaurarea leziunilor mici şi pentiu restaurarea cariilor de dimensiuni moderate.

Reproducerea morfologiei dentare printr-o obturaţie cu material plastic depinde în întregime de îndemânarea medicului, iar longevitatea restaurărilor cu materiale compozite a cavităţilor preparate traditional este în medie 10 ani. Datorită acţiunii ionilor de fluor este posibilă limitarea dimensiunilor cavităţii prin păstrarea unei părţi din smalţul şi dentina demineralizate, oferind posibilitatea de remineralizare. Menţinerea ţesuturilor dintelui conduce la o creştere a longevităţii restaurărilor şi, prin urmare, este mai rară necesitatea intervenţiilor de înlocuire a acestora (Mount G. J., 1999).

Modificarea înţelegerii rolului fluorului în procesele de demineralizare-remineralizare şi apariţia materialelor restaurative au permis o reevaluare a clasificării cavităţilor carioase propusă de G.V.Black. Deşi principiile nu sunt în întregime învechite, regulile de preparare a cavităţilor au necesitat reevaluare, având ca obiectiv conservarea structurii dentare sănătoase.

Clasificarea cariei dentare (G. J. Mount, 1999)

I. După localizare

Clasa 1 - în şanţuri, fisuri sau defecte de smalţ pe suprafeţele ocluzale sau alte suprafeţe netede.

Clasa 2 - proximal imediat sub punctele de contact interdentare. Clasa 3 - în treimea cervicală a coroanei sau, după retragerea gingivală, pe rădăcina dezgolită.

Clasificarea urmăreşte localizarea cariilor, iar apoi dimensionarea acestora în funcţie de extinderea ieziunii. Clasificarea este valabilă atât pentru dinţii frontali cat şi laterali.

II. După dimensiuni

Dimensiunea 1 - afectare minima a dentinei, când nu mai este sufîcientă doar remineralizarea.

Dimensiunea 2 - afectare moderată a dentinei. După prepararea cavităţii smalţul restant este integru, bine sprijinit de dentină. Dintele este suficient de rezistent pentru a susţine restaurarea.

Dimensiunea 3 - cavitatea este lărgită. Structura dentară restantă este afectată, cuspizii pot fi fracturaţi sau pot ceda sub presiunea ocluzală. Cavitatea trebuie lărgită pentru ca restaurarea să poată susţine structura dentară restantă.

Dimensiunea 4 - carii extinse cu pierderea unei părţi mari din volumul dintelui.

Cavitatea de dimensiunile 1 este o leziune nouă, iar materialele adezive de restaurare sunt cele mai potrivite în acest caz. Cavitatea de dimensiunele 2, 3, 4 poate fi o leziune nouă ce a evoluat fară ca pacientul să se prezinte la tratament, sau o restaurare veche ce trebuie înlocuită. în ambele cazuri se recomandă aceleaşi principii de preparare a cavităţilor. Alegerea celui mai potrivit material de restaurare se face în funcţie de proprietăţile lui: rezistenţa la fracturare şi îndoire; rezistenţa la abraziune etc.

Utilizarea compozitelor este limitată de contracţia lor de priză (auto sau fotopolimerizabile), de prezenţa sau absenţa unui smalţ rezistent care ar putea realiza o adeziune prin gravare acidă. Principalul dezavantaj al amalgamului este aspectul nefizionomic, deşi proprietăţile fizice sunt de obicei satisfacătoare pentru toate situaţiile. Glasionomerii realizează o adeziune excelentă atât la smalţ cat şi la dentină, au un aspect fizionomic satisfacător, dar le lipseşte rezistenţa necesară restaurării marginilor de smalţ sau suprafeţelor ocluzale (Mount G. J., 1999).

Datorită absenţei materialelor adezive de restaurare în clasificarea lui Black n-au fost incluse leziunile de dimensiunea 1 în clasa I şi clasa II. Trebuie facută o distincţie clară între restaurarea unei leziuni noi şi înlocuirea unei restaurări compromise. In cazul unor carii noi, cu o evoluţie activă, cavitatea trebuie preparată foarte conservator, fund posibilă remineralizarea smalţului şi dentinei. Marginile trebuie extinse numai până la nivelul suprafeţelor netede capabile de remineralizare, excluzând ,,extensia preventivă”. Este raţională păstrarea contactului proximal interdentar, forma cavităţii fîind dictată doar de cavitatea însăşi. În cazul înlocuirii obturaţiilor incorecte, cavitatea este deja preparată, fiind deseori mai extinsă decât trebuie. Pentru aceste restaurări majoritatea principiilor lui Black rămân valabile, deoarece structura dentară nu poate fi înlocuită.

Pentru obturarea unei cavităţi, precum şi pentru înlocuirea unei restaurări incorecte, trebuie luate în considerare limitele proprietăţilor fizice ale structurii dentare remanente şi ale materialelor de restaurare. O restaurare mică poate fi bine susţinută de structura dentară restantă, mai ales prin materialele adezive de restaurare. Pe măsură ce cavitatea se măreşte, dintele devine tot mai şubred, până se ajunge la un punct când restaurarea trebuie plasată astfel încât materialul de restaurare însuşi va sprijini structura dentară restantă. In acest caz trebuie modificată prepararea cavităţii şi selectat materialul de restaurare (Mount G. J., Ngo H., 2001).

Este recomandabil a folosi tehnica ART (atraumatic restorative treatment), în special pentru dinţii temporari şi permanenţi tineri. Tratamentul restaurativ atraumatic constă din îndepărtarea ţesuturilor dentare demineralizate numai cu instrumentar de mână, urmată de obturarea eroziunilor şi fîsurilor locale adiacente cu materiale adezive. Această minima intervenţie este relativ nedureroasă şi porneşte de la premisa păstrării intacte a substanţei dure dentare sănătoase oriunde acest lucru este posibil, fară a sacrifica ţesut dentar în scopul menţinerii formei de rezistenţă a obturaţiei ulterioare. Reconstituirea leziunii preparate şi obturarea fîsurilor se realizează cu glassionomeri de ultima generaţie: Fugi IX (GC); Chem Flex™ (Dentsply); Ketac-Molar (ESPE). ART a devenit una dintre modalităţile de tratament accesibile şi eficiente a cariilor dentare la copii (Frencken J.et al., 1997, 1999) (vezi planşa color, fig. 6.10).

La caria profundă este obligatorie aplicarea pe planşeul cavităţii a preparatelor pe bază de hidroxid de calciu sau zinc-eugenol, iar apoi se aplică materialul izolator şi obturaţia defmitivă. Se aplică un film subţire de preparat pe bază de hidroxid de calciu cu priză rapidă numai pe fundul cavităţii în regiunea proiecţiei cornului pul-par, ceea ce este suficient pentru acţiunea curativă şi nu va influenţa adeziunea obturaţiei permanente.

Preparatele pe bază de hidroxid de calciu folosite în tratamentul cariei dentare: Calmecin, Calcin (Rusia); Calxil (Otto); Dycal (De Trey); Life (Kerr); Reocap (Vivadent); Calcimol LC, Calcicur (Voco) etc.

Hidroxidul de calciu are proprietăţi odontotrope, facilitează formarea dentinei terţiare iregulare. Proprietăţile bacteriostatice şi bactericide ale hidroxidului de calciu stabilizează procesul carios. In plus, ionii de calciu favorizează condensarea membranelor celulare din pulpă şi micşorează excitarea elementelor nervoase, creează un mediu alcalin, micşorează permeabilitatea capilarelor, due la refluxul exsudatului şi la suprimarea procesului inflamator.

Preparatele pe bază de zinc-eugenol acţionează direct asupra germenilor patogeni, asupra metabolismului lor- sigilându-le în canaliculele dentinare, stopând difuziunea produselor toxice şi prevenind propagarea procesului carios. Preparate pe bază de zinc-eugenol: Cavitec (Kerr); Eugespad (SPAD); Kalsogen Plus (De Trey); Zinkoxid-Eugenol Spezialpaste (Speiko) etc.

În cazul unor defecte multiple în dinte, unor defecte voluminoase se recomandă restaurarea dintelui cu inele sau coroane prefabricate sau confecţionate în laborator. Pentru dinţii laterali sunt indicate coroane metalice prefabricate cu grosimea de 0,1-0,2 mm, iar pentru dinţii frontali - coroane prefabricate din mase plastice sau compozit. Pentru adaptarea corectă a acestor coroane pe dinţi sunt necesare preparări minime ale ţesuturilor dure dentare: de obicei se prepară suprafeţele de contact şi cea ocluzală în limitele smalţului. Fixarea coroanelor adaptate se recomandă cu cimenturi ionomence.

Tratamentul general al cariei dentare (terapia patogenică)

Tratamentul general patogenic al cariei presupune normalizarea proceselor metabolice, în primul rând majorarea rezistenţei nespecifice a organismului, rezistenţei organismului faţă de acţiunea factorilor generali patogeni. Tratamentul general patogenic constă din terapia bolilor somatice ale organismului care condiţionează progresarea procesului carios, alimentaţia raţională, respectarea regimului zilei, depistarea şi înlăturarea (sau diminuarea acţiunii) factorilor ce reduc rezistenţa organismului, indicarea tratamentului individual în caz de necesitate.

Tratamentul general al cariei dentare cuprinde un complex de măsuri:

1. Acţiunea asupra factorului cauzal principal (microorganisme, tratamentul bolilor somatice).

2. Evitarea situaţiei cariogene din organism.

3. Stimularea reactivităţii (capacităţii imunobiologice) organismului.

4. Mărirea rezistenţei ţesuturilor dure dentare la acţiunea factorilor cariogeni. Cauzele cele mai frecvente de reducere a reactivităţii imunobiologice a organismului la copii sunt bolile de etiologie alergico-infecţioasă, de răceală, gastrointestinale, metabolice etc. Principala verigă în terapia patogenică a cariei la copii este profilaxia formării focarelor de infecţie şi de intoxicaţie ale organismului copilului, depistarea şi tratamentul oportun al patologiei de sistem la diferiţi specialişti (pediatru, endocrinolog, neurolog etc.).

Un rol deosebit în majorarea rezistenţei organismului, în reglarea metabolismului, în restabilirea funcţiilor sistemelor organismului şi în ameliorarea proceselor de mineralizare a dinţilor revine alimentaţiei rationale. Organismul copilului este foarte sensibil faţă de deficitul alimentar. Dieta trebuie să fie echilibrată şi individualizată nu numai caloric, dar şi în conţinutul proteinelor, lipidelor, glucidelor, substanţelor minerale şi vitaminelor.

Alimentaţia completă presupune consumul zilnic în medie a 80-100 g proteine, 400-500 g glucide, 80-100 g lipide (inclusiv 10% uleiuri vegetale), circa 0,1 g vitamine, 20 g săruri minerale (circa 10 g sare de bucătărie).

Caria dentară este însoţită de reducerea unor macro- şi microelemente (calciul, fosforul, fierul, manganul etc.) în ţesuturile dure dentare, de aceea este necesară introducerea suplimentară a acestora în organism. Pentru formarea ţesutului osos şi dentar copiii zilnic au nevoie de ioni de calciu, fosfor şi fluor. în conformitate cu standardele naţionale şi Internationale necesitatea nictimerală în calciu este de 400-1000 g. La nou-născut este o cantitate mare de ţesut cartilaginos, iar organismul său conţine 20-30 g calciu achiziţionat de la mama. Necesitatea în calciu la nou-născut este de 3 ori mai mare comparativ cu fatal, iar la sugar acest indice creşte şi mai mult. În perioada gravidităţii, lactaţiei şi adolescenţei necesitatea organismului în calciu se măreşte cu 0,4-0,5 g. Cantităţi sporite de calciu conţin laptele şi produsele lac-tate, gălbenuşul de ou, legumele, nucile, peştele, fasolea etc.

Fosforul stimulează creşterea şi dezvoltarea oaselor şi favorizează hemopoieza. Necesitatea zilnică în fosfor a organismului este de 1,5-2 g. Fosforul se găseşte în cantităţi relativ mai mari în carne, peşte şi legume.

Una din metodele de profilaxie endogenă a cariei dentare este fluorarea apei potabile, laptelui, sării de bucătărie, pâinii etc. (în cazul unei concentraţii mai joase de 0,5 mg/1 în apa potabilă din reţeaua publică).

În alimentaţia copiilor sunt necesare proteine de provenienţă animală (carne, peşte, ouă, brânză) şi vegetală (fasole, mazăre etc.). Aceste produse conţin şi o cantitate suficientă de aminoacizi. La copiii de vârstă şcolară proteinele de origine animală trebuie să constituie 50-60% din cantitatea totală de proteine.

Copiilor este recomandată alimentaţia bogată în vitaminele A, B,, B6, D, C. Produsele alimentare nu trebuie să fie supuse unei prelucrări termice îndelungate. Surplusul de hidraţi de carbon din alimente favorizează apariţia cariei dentare. Are importanţă nu numai cantitatea, dar şi frecvenţa consumului lor. Cu cat mai frecvent se consumă glucidele, cu atât mai mult rămân pe suprafaţa dentară, cu atât mai mare este posibilitatea formării acizilor ce pot duce la demineralizarea smalţului (Miihlmann K., 1981; Silverstone N., 1981). Consumul dulciurilor trebuie admis doar la masa principală urmată de igiena orală. între mese dulciurile trebuie interzise. Ca forme de administrare a hidraţilor de carbon se vor limita cele lipicioase (bomboane, caramele, biscuiţi etc.) şi unele băuturi (pH-ul variind de la 2,0 până la 6,3) ce sunt consumate frecvent şi în cantităţi mari, în special de adolescenţi, pot provoca eroziuni ale ţesuturilor dure şi carie (sucuri cu adaos de zahăr; sucuri naturale de mere, portocale, lămâie, Coca-Cola, ape minerale cu bioxid de carbon etc.).

Tratamentul general (endogen) al cariei dentare la copii presupune administrarea unor preparate medicamentoase.

Din preparatele medicamentoase care conţin calciu pot fi indicate:

1. gluconat de calciu, câte 0,3-0,5 g (o pastilă) de 3 ori pe zi. în funcţie de vârstă se administrează: până la 1 an - 0,5 g; la 2-4 ani - 1 g; la 5-6 ani - 1,5 g; la 7-9 ani - 1,5-2 g; la 10-14 ani - 2-3 g.

2. glicerofosfat de calciu, câte 0,25-0,5 g de 3-5 ori pe zi.

3. lactat de calciu, câte 0,5-1 g de 2-3 ori pe zi.

Din preparatele ce conţin fosfor se administreză:

1. glicerofosfat de calciu, câte 3 g de 3 ori pe zi, sau în granule, lA linguriţă de 2-3 ori pe zi.

2. fitină sau geofitină, câte 0,25 g (o pastilă) de 3 ori pe zi.

În tratamentul general al cariei dentare la copii cele mai eficiente sunt preparatele fluorului. Ele sunt administrate endogen sub forma de soluţii ce pot conţine vitamine (Videhol, Vitaftor, Vidaline), pastile (Zymafluor, Dentaflux, Osteofluor etc.).

Administrarea endogenă a preparatelor fluorului la copii trebuie să fie concordată cu concentraţia lui în apa potabilă.

Administrarea zilnică endogenă a preparatelor fluorului este recomandată timp de 250 de zile pe an sub supravegherea părinţilor, lucrătorilor medicali sau cadrelor didactice. în perioada caldă a anului (vara) se evită administrarea acestor preparate, deoarece se măreşte consumul de apă şi deci creşte aportul de fluor. La preşcolari este raţională administrarea preparatelor fluorului o data pe zi în forma lichidă (soluţii sau dizolvarea comprimatelor în ceai, lapte etc.), iar şcolarilor se recomandă masticarea sau sugerea comprimatelor în cavitatea orală.

Incrustatii dentare: inlay si onlayAtunci cand va confruntati cu aparitia unei carii, nu inseamna neaparat ca aveti nevoie de o plomba obisnuita. Consultati-va intai cu medicul dentist, caci acesta va poate propune ca alternativa la obisnuita plomba o solutie mai moderna si mult mai buna, incrustatia.

Incrustatiile sunt obturatii (plombe) turnate in laboratorul dentar. Cunoscute ca obturatii indirecte, reprezinta o metoda traditionala de restaurare a dintilor, dar care nu este chiar asa frecvent aplicata in cabinetele stomatologice in zilele noastre. Atunci cand suprafata de ocluzie a dintelui a suferit daune iar plomba obisnuita nu este adecvata, incrustatiile ofera posibilitatea de a completa crapaturile ori de a repara o vatamare mai severa dintelui.

Ce sunt de fapt incrustatiile?Incrustatiile dentare sunt reprezentate de inlay-uri si onlay-uri.

Inlay este o piesa de reconstructie, care poate reface 1-2 pereti ai unui dinte, unul lateral interdentar si unul ocluzal, este fabricat in laborator din materiale ce asigura aceeasi rezistenta cu tesutul dentar si aceeasi dilatare termica cu acesta, cu aceeasi culoare si aspect ca al dintelui pe care se aplica. Un inlay dentar este mai mare decat o plomba obisnuita insa mai mic decat o coroana dentara. Este aplicat si cimentat in cavitatea curatata in prealabil. Este similar cu o plomba, insa este pozitionat intre cuspizii dintelui (“damburile” de pe suprafata de ocluzie) .

Onlayul reface, spre deosebire de inlay, si un perete lateral vestibular sau oral al dintelui acoperind astfel 2-3 maxim 4 din cei 5 pereti ai dintelui. Rezistenta mare face ca acesta sa fie ultima solutie inainte de coronare pentru un dinte vital. Un onlay este mai mare decat un inlay si acopera mai multi cuspizi dentari, cunoscuta din acest motiv ca si coroana partiala. In felul acesta, acopera mai mult din suprafata de ocluzie a dintelui, insa nu integral precum fac coroanele dentare.

RolulPastreaza si refac punctele de contact al dintelui cu dintii vecini, protejeaza papila interdentara de presiuniile masticatorii. Acestea sunt necesare in cazuri precum:

1. dinti cu carii proximale (interdentare) cu distructii mai intinse de 1mm; 2. cavitati proximale cu acces dificil pentru obturatii cu compozit; 3. punct de contact lipsa sau greu de creat; 4. carii in oglinda (pe doi dinti invecinati) pe dinti vitali; 5. papila afectata de fortele masticatorii ce trebuie refacuta; 6. distrugerea a maxim 60% din coroana unui dinte vital.

IndicatiiEle pot fi utilizate in majoritatea situatiilor in care se pot realiza obturatii, cand dintii au suferit leziuni prin carie sau fractura iar dauna produsa nu este suficient de mare pentru a necesita coronare dentara. De obicei incrustatiile sunt preferate atunci cand pierderea de tesut dentar este mare si medicul doreste protejarea tesuturilor dentare restante.

MaterialeIncrustatiile dentare pot fi confectioante din portelan, rasini de compozite si chiar din metal pretios (aur) . Deoarece acestea pot fi realizate din materiale ce imita culoarea naturala a dintelui, inlay-urile si onlay-urile sunt preferate de pacienti epntru a inlocui plombe inestetice, in scopul obtinerii unui aspect mult mai natural. Portelanul ramane materialul preferat in cosmetica dentara datorita aspectului estetic natural si a multiplelor sale calitati: este durabil, rezistent si este identic cu structutile dentare naturale.

Nu exista diferente intre incrustatiile metalice si cele ceramice cu exceptia esteticii. De retinut este faptul ca la pacientii cu carioactivitate scazuta (putine carii) si igiena bucala buna, incrustatiile din aliaje nobile pot avea o longevitate de chiar 25 – 40 de ani.

Tipul de material folosit depinde de urmatorii factori: estetica, rezistenta, durabilitate si cost.

Tipuri de incrustatii

In functie de tehnica de confectionare si metoda de aplicare incrustatiile pot fi de doua tipuri: - directe – acestea sunt realizate in cadrul cabinetului dentar si montate in cadrul unei singure vizite stomatologice- indirecte – sunt confectionate in laboratul de tehnica dentara si necesita cel putin doua vizite pentru a incheia restaurarea.

Tipul ales depinde de integritatea structurii dentare (cat a mai ramas din dintele vatamat) si de aspectul dorit in urma procedurii

De cate sedinte este nevoie pentru o incrustatie?Pentru o incrustatie directa este necesara o singura sedinta (cabientul stomatologic trebuie sa detina aparatura speciala pentru a putea prelucra pe loc incrustatiile) . Pentru a obtine o incrustatie indirecta sunt necesare cel putin doua sedinte de tratament. In prima sedinta medicul pregateste cavitatea si ia amprenta pe care o trimite in laborator. Tehnicianul toarna modelul primit si modeleaza incrustatia. Iar a doua sedinta este dedicata cimentarii incrustatiei sau bondingului dentar.

RiscuriIncrustatiile se pot desprinde in cazul in care cimentul este erodat sau se combina cu saliva in momentul in care este aplicat. Incrustatiile confectionate din rasini compozite sau portelan se pot sparge daca exista anumiti factori de natura sa exercite o presiune prea mare asupra dintilor sau are loc contactul cu particule foarte dure.

Longevitata unui incrustatii depinde de materialul din care este confectionat, de rezistenta si stabilitatea dintelui vatamat, suprafata de ocluzie care este supusa restaurarii si cooperarea pacientului de a mentine o igiena orala corespunzatoare si de a face examinari periodice.

Avantaje:Incrustatiile reprezinta o alternativa mai buna decat obturatiile din compozit sau amalgam. Iata care sunt principale avantaje ale incrustatiilor dentare:

** Adaptare marginala superioara (compatibilitate cu tesutul gingival) ; ** Refacerea perfecta a formei anatomice a dintelui prin modelarea in laborator; ** Refacerea perfecta a punctelor de contact interdentar (etanseitate maxima fata de o obturatie cu compozit) ; ** Spre deosebire de obturatiile din amalgam si chiar cele metalice, incrustatiile nu coloreaza dintele; ** Rezistenta la uzura superioara oricarui tip de obturatie; ** Estetica deosebita in cazul incrustatiilor din ceramica (aspect natural) ; ** Nu necesita timp de adaptare, nu creeaza diconfort : senzatia de natural se instaleaza inca de la inceput;** Culoarea obtinuta nu se modifica, cum se intampla in cazul refacerii dintelui cu materiale compozite; ** In unele cazuri incrustatia asigura protectia tesuturilor dentare ramase in urma indepartarii cariei; ** Prin refacerea perfecta a conturului dintelui, incrustatia contribuie la intretinerea sanatatii gingiei;** Sacrificiul dentar redus comparativ cu cel necesar pentru aplicarea unei plombe clasice, fie din amalgam, fie din materiale compozite;** Contribuie la eliminarea sensibilitatii dentare;** Determina o abraziune redusa sau deloc supra dintilor opusi sau adiacenti restaurarii;** Previn pierderea dintilor;** Dintii pot fi mult mai usor curatati si intretinuti din punct de vedere al igienei orale;** Intaresc structura dintelui (cu aproximativ 75 %) ;** Risc minim de aparitie a cariei secundare (datorita inchiderii marginale optime) ;** Spre deosebire de plombele din metal pretios, inlay-urile si onlay-urile nu se contracta si nu se dilata la schimbarile de temperatura, actiune care slabeste dintele si poate cauza o ruptura sau fractura a acestuia;** Longevitatea unor astfel de restaurari este de pana la 30 de ani (datorita rezistentei materialelor si metodei de confectionare) ;** Rezistenta lor este superioara si duritatea apropiata de cea a dintelui ;** Capacitatea de restaurare optima : un onlay poate reface 3, 4 cincimi dintr-o coroana a dintelui, amanand astfel un timp indelungat prepararea acestuia pentru coronare dentara, daca dintele este vital. ** Unul dintre cele mai mari beneficii in salvarea dintelui vatamat il reprezinta evitarea unor tratamente extensive de restaurare dentara (coroane, punti, implanturi) .

Dezavantaje:In conditii de cimentare uscata pe dinti vitali, acestea nu reprezinta dezavantaje din punct de vedere al rezistentei, esteticii si functionalitatii. ** Pe dintii nevitali insa, incrustatia poate actiona ca o pana, fracturand dintele** Costul ridicat ale acestui tip de resturare se datoreaza in principal costurilor de fabricare a inlay-ului/ onlay-ului in laboratorul de tehnica dentara.

Alternative:* Singura alternativa este coroana dentara.

Cum se procedeaza:Anterior procedurii, se efectueaza o anestezie locala sau se administreaza un sedativ pacientului pentru a-l ajuta sa se relaxeze pe durata desfasurarii interventiei.

Tesutul cariat este inlaturat, dupa care se prepara in mod adecvat suprafata dentara.

Incrustatiile directeDupa pregatirea dintelui, se va aplica un material din compozite pentu a fi modelat in locul ce a fost supus curatarii. Apoi incrustatia este indepartata si intarita intr-un cuptor special. Sub aceasta forma este din nou plasata in locul corespunzator si cimentata de catre medicul dentist si apoi slefuita si lustruita pentru a capata un aspect natural.

Incrustatiile indirecteSpre deosebire de cele care sunt fixate si cimentate in aceeasi zi, incrustatiile indirecte presupun efectuarea a doua sedinte. In prima sedinta este indepartata caria si se realizeaza un mulaj al dintelui vatamat si ai celor adicenti, iar dintelele primeste o plomba temporara. Mulajul cuprinde dintele vatamat, dintii vecini acestuia si dintele opus (pentru a asigura o ocluzie corecta) . In cea de-a doua sedinta, dupa indepartarea plombei temporare si curatarea dintelui se va atasa incrustatia prelucrata in laborator dupa mulaj.

Dupa slefuire se fac ultimele ajustari pentru ca noua restaurare sa se integreze complet si natural in ansamblul dentar si sa nu cauzeaze o o ocluzie deficitara sau incorecta.

Dupa finalizarea procedurii, pacientul se poate intoarce la activitatile sale obisnuite, resimtind doar o usoara sensibilitate in zona tratata.

4 argumente de baza pentru a alege incrustatiile dentare ca metoda de restaurare dentara:

1*. Incrustatiile dentare sunt mult mai usor de curatat si intretinut decat coroanele dentare sau plombele obisnuite. 2*. Acestea asigura un neobisnuit tratament de prevenire a aparitie cariilor. 3*. Acestea se integreaza perfect in armonia cavitatii bucale : sunt fixate atat de bine si de natural incat va asigura cele mai longevive si estetice restaurari dentare. 4*. Sunt ideale pentru a repararea cavitatilor aparute intre dinti (cariile ce au afectat peretii laterali ai doi dinti adiacenti) .

ASPECTUL EPIDEMIOLOGIC AL BOLII PARODONTALE

Bolile parodontale reprezintă cele mai comune forme de îmbolnăvire

parodontală ale omenirii, costituind unele din problemele majore de sănătate prin

afectarea populaţiei adulte aproape în totalitate.

Parodontopatia sau boala parodontală defineşte un proces inflamator cronic

progresiv şi distructiv care afectează componentele aparatului de susţinere ale dintelui.

Acesta afecţiune cauzează pierderea dinţiilor în proporţie de 3 ori mai mare decât caria

dentară.

Epidemiologia studiază factorii şi circumstanţele care răspund de propagarea

bolilor şi elaborarea mijloacelor de prevenire şi vindecare în cadrul comunităţii umane.

Prevalenta: este dat de numărul de bolnavi cu afecţiuni oro-dentare/numărul

locuitori x 100.

In 1986 un studiu realizat de RUSU în cadrul OMS a găsit un indice de prevalentă

în ceea ce priveşte afecţiunile parodontale de 47%.

Marshall şi Day într-un studiu pe 1187 de pacienţi a constat că numărul celor

afectaţi parodontal creşte odată cu vârsta, după 40 de ani predomină forme distructive.

In funcţie de vârsta Scîntei-Dorobăţ arată o prevalentă de: 31% la vârsta de 3 ani,

31,8% la vârsta de 4 ani, 63,7 % la vârsta de 5 ani.

Incidenţa: reprezintă numărul de noi cazuri de îmbolnăvire ca apar într-un

anumit interval da timp la un grup de populaţie, de exemplu a 100.000 de persoane într-

un an.

Extinderea reprezintă în cazul bolii parodontale, numărul de dinţi, ae suprafeţe

dentare şi radiculare, de porţiuni fragmentare ale acestora unde îmbolnăvirea a putut fi

identificată.

Severitatea bolii parodontale este apreciată prin numărul de milimetri cu care -

retracţia gingivală sau adâncimea pungilor parodontale s-au mărit într-un interval dat

de timp.

Factorii de risc sunt reprezentaţi de o serie de situaţii, obiceiuri, agenţi materiali

care pot fi asociaţi cu creşterea prevalentei, extinderii şi severităţii bolii parodontale şi o

anumită determinare etiologică. De exemplu: lipsa igienei bucale, fumatul, lucrări

protetice sau ortodontice incorecte, care favorizează acumularea plăcii bacteriene.

Indicatorii de risc sunt asociaţi cu boala parodontală, dar nu direct implicaţi

etiologic: vârsta, sexul, rasa, starea socio-economică.

Gradul de periculozitate defineşte riscul de declanşare rapidă a îmbolnăvirii; este

caracterizat de situaţiile clinice particulare de la un moment dat, când prin atac bacterian,

o gingivită se transformă rapid într-o parodontită, o gingivo- stomatită ulcero-necrotică

instalându-se pe neaşteptate pe fondul unei inflamaţii cronice a parodonţiului marginal.

Riscul relativ (RR) reflectă relaţia dintre expunerea la un anumit factor de risc şi

posibilitatea de apariţie şi dezvoltare a bolii parodontale. Lotul de populaţie luat în studiu

este, astfel, împărţit în 4 grupe, în funcţie de prezenţa sau absenţa bolii parodontale la cei

expuşi sau a unui anumit factor de risc.

în studiile epidemiologice se folosesc, în mod curent, o serie de indici care

apreciază starea de îmbolnăvire a parodonţiului marginal pe seama unor semne clinice ca:

sângerarea gingivală, retracţia gingivală, adâncimea pungilor parodontale.

Boala parodontală are un important caracter social. Apariţia şi propagarea ei în

timp este legată de vârstă, sex, ocupaţie, nivel de trai, educaţie, frecvenţa prezentării la

medicul stomatolog pentru control, factori care influenţează într-o măsură importantă rata

depunerii şi menţinerii plăcii bacteriene, a tartrului, formarea cariilor dentare, apariţia

edentaţiilor, menţinerea anomaliilor dento- maxilare, factori circumstanţiali, favorizând

producerea parodontopatiilor marginale cronice.

Starea de sănătate parodontală este mai frecventă la femei decât la bărbaţi, situaţie

constatată din observaţiile noastre curente şi în România, care se explică prin interesul

constant, mai crescut pentru igienă şi fizionomie, la sexul feminin. Cu toate acestea, în

formele profunde, distructive, de boală parodontală, pe loturi mari de subiecţi este

caracteristică frecvenţa aproape egala a bolii în raport cu sexul.

Asocierea formelor clinice cu vârsta de la forme uşoare, incipiente la cele mai

grave, avansate - nu reflectă doar procesul de îmbătrânire în sine, ci şi perioada de timp în

care structurile dento - gingivale au suportat acţiunea factorilor etiologici, dar şi acţiunea

traumelor ocluzale şi a unor solicitări parafuncţionale ca bruxismul.

MORFOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Parodontiul marginal cuprinde totalitatea tesuturilor care asigura mentinerea si

sustinerea dintilor in oasele maxilare. In plan vertical, parodontiul marginal are o arie

cuprinsa intre nivelul marginii gingivale si o zona nedelimitata, strict din apropierea

apexului.

Limita superioara, gingivala, a parodontiului marginal, se situeaza in conditii

normale, in jurul coletului anatomic al dintelui, dar poate fi si deasupra acestuia in cazul

cresterilor anormale de volum ale gingiei (hipertrofii, hiperplazii) sau sub colet in

involutii precoce constitutionale si de senescenta (atrofii ale osului alveolar) sau in cazul

retractiilor gingivale patologice (rezorbtii osoase subiacente)

Principalele componente ale parodontiului marginal sunt:

A. Parodontiul superficial sau de invelis format din:

- gingie cu: epiteliu gingival

corion gingival

ligamente supraalveolare

B. Parodontiul profund, de sustinere sau functional, format din

cement radicular

desmodontiu

os alveolar

Aspecte clinice generale ale gingiei sanatoase:

1. culoarea normala a gingiei este roz deschis, dar variaza in raport cu: grosimea

stratului epitelial, gradul de keratinizare, gradul de vascularizatie precum si a

prezentei si al numarului de celule melaninoformatoare.

2. aspectul suprafetei gingivale in zona fixa, nu si pe marginea gingivala libera

este de „gravura punctata” sau „in coaja de portocala”.

3. Consistenta gingiei este ferma in special in zona de gingie fixa.

Santul gingival este spatiul situat intre suprafata dintelui si epiteliul sulcular care

captuseste marginea gingivala de la creasta acesteia pana la epiteliul jonctional.

santul gingival este delimitat de:

- peretele intern, dentar

- peretele extern gingival

- baza santului, conturul coronar al epiteliului jonctional

Lichidul santului gingival provine de obicei in cantitati mici din venulele

corionului gingival si prezinta unele proprietati:

1. Indepartarea mecanica din santul gingival a materialului fluid sau sub forma

de particule straine , unele cu actiune antigenica si efecte agresive

2. activarea adeziunii insertiei epiteliale prin continutul de proteine plasmatice

3. activitatea antimicrobiana complexa prin anticorpi, factori antimicrobieni,

leucocite viabile

Cresteri ale volumului de lichid gingival se constata:

- dimineata

- in cursul masticatiei

- prin masaj gingival

- prin periaj

- in sarcina

- in urma folosirii contraceptivelor

- in cursul inflamatiei gingivale

- in perioada de vindecare dupa tratament chirurgical

ETIOLOGIA BOLII PARODONTALE

Etiologia bolii parodontale a fost mult timpneprecizata din cauza faptului ca nu s-

au cunoscut microbii specifici acestei boli. Bolii parodontale i s-au atribuit numeroase

cauze de ordin local si general . In acest sens au fost incriminati: tartrul, mordificarile

morfologice ale dintilor, arcadelor dentare si maxilarelor, tulburari functionale,

musculare, ale articulaatiei temporo-mandibulare, ocluzale si, de asemenea factorii

generali sistemici.

In prezent, in urma unor cercetari aprofundate, este precizat rolul principal,

determinant al factorului microbian in producerea bolii parodontale in forma sa

distructiva, ceilalti factori fiind favorizanti sau predispozanti.

Circumstantele etiologice ale parodontopatiilor marginale cronice sunt locale si

generale:

A. Factori locali:

- factori cauzali: placa bacteriana

- factori favorizanti:tartrul dentar, trauma ocluzala, cariile dentare,

edentatia, anomaliile dentomaxilare, parafunctiile obiceiurile vicioase,

factorii iatrogeni, alti factori locali

B. Factori generali, sistemici

FORME CLINICE A PARODONTOPATIILOR CRONICE MARGINALE

A) GINGIVITA

Gingivita cronica (simpla) - Inflamatie cronica de cauza microbiana a papilei si margini

gingivale libere Forme clinice - papilita -gingivita marginala

-gingivita difuza (papila,marginea gingivală si

gingia fixa) -gingivita localizata —un dinte

-un număr de dinţi -gingivita generalizata Dupa etiologie si evoluţie: -gingivita

acuta de cauza microbiana, toxica,traumatica, termica cu evoluţie rapida si inflamatie

manifesta -gingivita subacuta

-gingivita cronica propriu-zisa cu manifestare clinica suportabila de catre pacient

SIMPTOMATOLOGIE

Subiectiv ; redusa ca intensitate, intermitenta ca evoluţie, tolerata de majoritatea

pacienţilor Semne- prurit gingival, discrete dureri, suportabila la periaj sau alimente dure

-senzaţie de usturime singerari gingivale la periaj

Obiectiv

l.Principalul semn este singerarea gingivală datorita microulceratiilor de la nivelul

epiteliului gingival. Singerarea poate fi provocata de:-periaj, scobitori, presiune exercitata

de alimente in cursul masticaţiei, succiune voluntara sau involuntara a papilei gingivale,

explorare cu sonda. 2.Culoarea roşie deschisa a gingiei datorita hiperemiei active a

vaselor din corion 3.Tumefactia papilelor interdentare si a marginii gingivale libere, cu

aparitai de pungi false (edem) reversibile prin tratament antimicrobian. Epiteliul

jonctional nu este desprins de suprafaţa dintelui.

4.Modificari a aspectului suprafeţei gingivale. Suprafaţa gingivală isi pierde aspectul de

"coaja de portocala", devine neteda, lucioasa.

5.Consistenta gingiei, variabila: mai redusa, moale uşor depresibila in formele

inflamatorii si mai ferma in formele cu tendinţa de proliferare.

Rx. - nu sunt semne de interesare a osului alveolar.

2.Gingivita hiperplazica simpla de cauza microbiana

Gingivita cronica de cauza microbiana (palaca care acţionează timp mai îndelungat

poate deveni hiperplazica in condiţiile unor factori favorizanti)

-carii aproximale, de colet vestibular sau oral

-obturaţii in exces in contact cu gingia

-obturaţii cu suprafaţa rugoasa

-carii secundare

-corpii de punte in contact traumatic sau retentiv

-contact traumatic intre croşete si marginea bazei protezei acrilice si gingie

-aparate ortodontice cu contact traumatic si retentiv cu gingia

SIMPTOMATOLOGIE

Gingia mult mărita de volum, cu burjonare pediculata care, de culoare rosie-violacee, suprafaţa

neteda, uneori cu microulceratii singerinde la atingere, consistenta moale sau ferma cind lipsesc

suprainfectarile. Hiperplazia simpla de cauza microbiana se formează in anumite zone acolo unde

acţionează mai pronunţat factorii favorizanti.

3.Gingivita in cursul unor stări fiziologice

a) Gingivita la pubertate - apare la fete si la baieti, in zonele bogata in placa bacteriana si tartru.

SIMPTOMATOLOGIE - inflamatie gingivala cu o culoare rosie-violacee, tumefactie prin edem cu caracter

reversibil, singerare la masticaţie, periaj, atingerea cu sonda, -hiperplazie gingivala, in special vestibular, cu

aspectul bulbar al papilei interdentare -reducerea inflamatiei si tumefactiei dupa pubertate

b) Gingivita din cursul ciclului menstrual - manifestări ce pot aparea cu citeva zile înaintea ciclului

menstrual si pot fi:

-senzaţie de tensiune si chiar uşoara tumefactie

gingivala

-singerari gingivale

-uşoare creştere a mobilităţii dentare fiziologica

c)Gingivita din sarcina - principalele semne sunt hiperplazia si singerarea

-gingia tumefiata, mărita de volum, neteda sau bosalata, lucioasa, de consistenta

moale,decolanta de pe dinte

-hiperplazia mai ales a papileor interdentare

-culoarea variază de la rosu-viu, străluceşte, uneori cu aspect zmeuriu spre rosu-vio

laceu. Frecvent gingia este acoperita de depozite fibrinoase sau purulente.

-singerare Ia cea mai mica atingere

-pot apăreai pungi parodontale, cu mobilitate dentara de grad 1 si 2 -uneori hiperplazia gingivala

poate lua aspect tumoral, denumita si "tumora de sarcina"

Semnele clinice se accentuează in luna a II-III-a persistind pina in luna a descresc in luna a IX-a.

d)Gingivita si gingivo-stomatita de menopauza - gingivita atrofica senila

Subiectiv:

- senzaţia de uscăciune si de arsura la nivelul mucoasei gingivale si orale

-senzaţia dureroasa la contactul cu alimentele sau băuturile reci sau fierbinţi -senzaţie anormala de gust:

acru, sărat

-dificultate de a purta proteza mobila datorita senzaţiei dureroase,

Obiectiv - mucoasa gingivala si orala are aspect uscat, neted, de culoare palida, uneori i roşie cind gingia

singereaza uşor -fisuri ale mucoasei gingivale

B.PARODONTITE MARGINALE CRONICE

l.Parodontita marginala cronica superficiala

Caracterizata prin apariţia leziunilor parţial distructive ale unor fibre din sistemul ligamentar supraalveolar

si demineralizarea osului alveolar

SIMPTOMATOLOGIE

Subiectiv: semnele clinice din gingivita sunt mai intense si apar mai frecvent:

-prurit gingival, usturime gingivala

-jena dureroasa gingivala accentuata de periaj si masticaţie

-singerari frecvente la atingeri uşoare sau succiunea gingiei

Semnul patognomonic ce o diferenţiază de gingivita este senzaţia de egresiune a unui dinte sau a unui grup

de dinţi insotita de durere periradiculara in interrardiculara cu următoarele caracteristici:

•durere localizata

• apare mai frecvent dimineaţa si dispare dupa citeva mişcări masticatorii

•intensitate medie, suportabila

•senzaţia de egresiune uşor dureroasa care apare matinal in intercuspidare maxima

Obiectiv:- singerarea la atingere uşoara cu sonda

-semne de infalamtie gingivala: culoare rosie-violacee a papileor si marginii gingivale libere, S lipsit de

desenul de portocala, tumefactie, cu prezenta de pungi flase;papila gingivala tumefiata cu aspect uşor

filiform spre marginea incizala sau suprafaţa ocluzala, uneori papila poate fi desprinsa de pe dinte sau poate

avea un aspect lobulat cu un discret Ia baza ce o delimeiteaza de gingia fixa.

-marginea gingivala libera intrerupta de fisuri, acoperita cu exudat serofibrinos.

-uşoara mobilitate dentara grad I (prin edem inflamatoriu in desmodontiu)

-hiperplazia gingivala uşoara,

-retractie gingivala in absenta pungilor adevărate

Radiologie - semnul caracteristic suferinţei osoase - halistereza, sub forma unei

radioopacitati cu localizare diferita

-la nivelul virfului septului interdentar cu aspect difuz

-in lungul septului alveolar, centrat axial, intrerupt cu aspect de şirag de mărgele sau

continuu: canal septal.

2.Parodontita marginala cronica profundaLa copii se descriu 2 forme de parodontita marginala cronica avansata, cu distructie osoasa:

a)pina la virsta de 11 anisi rar peste aceasta virsta = parodontita prepubertala asociata cu anumite boli

generale

b)intre 1 1 - 1 9 ani sau mai tirziu = parodontita juvenila sau pubertala

Parodontita juvenila

Considerata mult timp ca parodont - procese degenerative cauzate de factori generali necunoscuţi.

SIMPTOMATOLOGIE - caracterizata prin lipsa unei inflamaţii evidente clinic. Principalele semne de

imbolnavire sunt:

-moblitate dentara patologica

-pungu parodontale adevărate

-migrări dentare a primilor molari si incisivii

-retractie gingivala cu hiperestezie dentinara

-abcese parodontale in forma avansata

Semnele clinice descrise, se produc in formele localizate Ia:

-primii molari superiori si inferior

-incisivii superiori si inferiori

-primii molari si incisivi

-primii moiari, incisivi

In forma generalizata Ia toti dinţii.

A.Parodontita marginala agresiva, rapid progresiva

Sunt 2 forme de îmbolnăvire parodontala Ia adult: parodontita cu evoluţie lenţi progresiva si rapid

progresiva. In cele 2 forme, simp tómele si caracteristicile clinice de baza st pot regăsi la acelaşi pacient cu

forme de evoluţie diferite ale aceluiaşi tip de îmbolnavin parodontala.

Reprezinte 4-8% din totalul formelor de parodontite cronice profunde. Apar mai frecvent dupa 20

de ani.

Pentru a considera o parodontita rapid progresiva, este necesara examinarea in timp si

evidenţierea la intervale de cel puţin citeva saptamini a unor episoade cu evoluţie agresiva, cu semne de

inflamatie fluida a unor parodontite marginale cronice profunde.

In cursul acestor episoade se produc: -inflamaría gingivala cu caracter acut sau subacut -tumefactii

voluminoase, ulceraţii singerinde si supraintectate -exudat purulent in pungi, bogat reprezentate

-mobilitate patologica accentuata, expulzia unor dinţi, cu caracter aproape spontan

Episoadele "agresive" cu evoluţie rapida pot alterna cu perioade de acalmie de saptamini, luni

chiar un an cu persistenta pungilor parodontale.

B.Parodontita marginala profunda ulcero-necrotica

Urmare a unor episoade repetate de gingivo-stomatite ulcero-necrotice, in urma cărora se produc resorbţii

osoase cu mobilitate dentara patologica pina Ia expulzia dintelui.

C.Parodontita marginala profunda rebela ("refractara la tratament)

Se caracterizează printr-un răspuns rebel sau absenta la tratamentul utilizat pina in prezent. Aceasta forma

sa nu se confunde cu parodontita marginala recidivanta prin refacerea plăcii bacteriene.

Ea prezintă 2 forme clinice principale: -îmbolnăvirea se produce in zona greu accesibila pentru îndepărtarea

plăcii bacteriene: furcatii adinei, neregularitatile retentive a unor suprafeţe radiculare

-parodontita prepubertara sau rapid progresiva la adult cu importante influenta microbiana si imunologica.

Semnele clinice constau in evoluţia continua a leziunilor preexistente sau apariţia altora noi dupa instituirea

tratamentului care nu au efecte benefice.

Radiologie - se remarca o resorbţie osoasa verticala, avansata, in special la nivelul molarilor si incisivilor.

Parodontita marginala cronica" profunda a adultului

Reprezintă forma intens distructiva a bolii parodontale Ia adult.

SIMPTOMATOLOGIE

Subiectiv - semnele clinice din parodontita marginala cronica sunt mai accentuate si prezintă unele

caractere particulare:

-tulburări de masticaţie datorita mobilităţii dentare patologice

-tulburări de fonatie ca urmare a mobilităţii dentare

-tulburări fizionomice datorita migrărilor dentare patologice

-manifestări psihice anxios-obsesive exagerate

Obiectiv

-semne de inflamatie gingivala mai accentuate ca in parodontita marginala cronica superficiala

-mobilitate patologica de grad 2 si 3

-retractie gingivala ca urmare a resorbţiei septului osos alveolar -pungi

parodontale adevărate -migrări patologice

-afectarea gingivo-osoasa a bifurcatiilor si trilurcatiilor dinţilor laterali.

In plan orizontal se descriu 4 grade de afectare a furcatiei: -gradul I - retractie gingivala cu evidenţierea

furcatiei fara ca sonda sa pătrundă interardicular

-gradul II - sonda pătrunde interardicular 1-3 mm

-gradul III - sonda pătrunde adine fara sa treacă pe versantul opus

-gradul IV - sonda traversează in intregime spaţiul interardicular pina pe versantul opus

In plan vertical sunt 3 grade de afectare: -A - 0,3 mm -B - 4-7 mm -C - mai mult de 7 mm

Examenul radiologic - evidenţiază rezorbtia alveolara cu caracter inegal ca profunzime, o resorbţie osoasa

de tip vertical.

TRATAMENTUL PARODONTOPATIIL OR CRONICE MARGINALE

l.Gingivita cronica simpla (bacteriana)

Placa bacteriana — factor determinat

Boli generala - factor favorizant

Obiectivele tratamentului

a)depistarea factorilor locali cauzali

-placa bacteriana (teste de colorare)

-tartru dentar

-obturaţii in exces, coroane de invelis neadaptate, lucrări protetice incorecte)

b)indepartarea plăcii bacteriene -detartraj

- supragingival

- subgingival

-îndepărtarea factorilor iatrogeni

-tratamentul medicamentos antimicrobian si antiinflamator

îndepărtarea plăcii bacteriene - condiţie esenţiala pentru menţinerea stării de sănătate gingivala

si parodontala

Mijloace principale

-Periajul dentar

- îndepărtarea placii,depoziteIor moi

- stimularea circulatiei,keratinizarea normala a gingiei

-alegerea periuţei de dinti

-caracterul perilor

-avantajele periuţelor cu peri naturali

-dezavantaje

-peri din material plastic - rezistenta

- flexibilitate

-periuţe moi, periuţe dure

-tipuri de periuţe

Se recomanda: par natural, corect intretinute,schimbate la 4-6 luni, perii de plastic, de

consistenta moale sau medie cu capăt tăiat drept, rectiliniu sau rotunjit cu 3-4 rinduri de tufe.

Frecventa penajelor -periaj intempestiv, de 3-4 ori/zi -obligatoriu - periajul de seara

-Completarea periajului de dimineaţa si seara prin clatirea gurii cu soluţii antiseptice

(clorhexidina sau sanguinarina) = o buna igienizare

Timpul de periaj diferă de Ia o persoana la alte, timp de 3-5 minute

Instruirea — pacientului pentru efectuarea periaj ului gingivo-dentar eficiente

METODE DE PERIAJ

1.Metoda BASS (periaj ul sântului gingival)

2.Metoda Stillman (modificata)

3.Metoda Charters (penajul interdentar)

4.Metoda penajului prin rotire

5.Metoda fiziologica (direcţie apicala)

RECOMANDĂRI

Periajul separat al arcadelor dentare maxilare si mandibulare prin mişcări ample in plan

vertical dinspre fundul de sea vestibular spre marginea incizala sau suprafaţa ocluzala. Se reia

ciclul de 10-15 ori pentru fiecare zona periata.

Pentru zonele palatinale si linguale laterale, peria dentara este ţinuta in plan orizontal si

se deplasează cu mişcări ample, semicirculare in plan vertical, unidirecţional dinspre gingie spre

dinte.

Pentru zonele palatinale sin linguale frontale - peria vertical, se executa mişcări rectilinii

dinspre gingie spre dinte in axul lui.

Periajul ocluzal corect pentru şanţuri si gropite, in direcţia axului longitudinal al dintelui

si se activează prin scurte deplasări mezio-distal sau mişcări circulare, de 10-15 ori. Importanta -

periaj ului vertical

Periajul cu perii acţionaţi electic=cel normal folosit curent

Avantaje -purtătorii de aparate ortodontice -abilitate manuala

redusa -oligoformator

MIJLOACE SECUNDARE, ajutătoare de indepartare a plăcii bacteriene si de stimulare

gingivala

Periajul dentar realizat cu mijloace obişnuite, asigura igiena fetelor vestibuläre si orale,

suprafeţelor ocluzale dar nu si din zonele interdentare sau ale bi sau trifurcatiei radiculare (cele

mai frecvente localizări a pungilor parodontale)

FOLOSIREA FIRULUI DE MATASE IN SPATIILE INERDENTARE

Fire - groase

- subţiri

Suprafeţe cerate sau nu, in manunchide filamente sau sub forma de panglica ingusta -Reguli de

folosire - presiune controlata

SCOBITORI DE LEMN

Lemn moale cu forma de triunghi corespunzătoare spatiile interdentare.

Indicate in spatiile interdentare libere prin retractie gingivala. Contraindicaţii - in

spatiile ocupate de papile

PERII CU ACŢIUNE DE CURĂŢARE INTERDENTARA

Perii cu o singura tufa de filamente de plastic

-forma cilindrica sau conica (brad)

-perii cu tija metalica

Introducerea interdentara cu mişcări axiale dupa V-ul oral si invers. Indicate in cazul suprafeţelor

dentare proximale de forma concava sau neregulata, libere de papile interdentare, unde firul nu

acţionează eficient.

STIMULATORUL GINGIVAL

Introducerea conului de cauciuc in spaţiul interdentar ramas liber prin retractie gingivala

sau in urma unei intervenţii chirurgicale (se introduce cu mişcări dinspre vestibular spre oral)

concomitent cu mişcările de rotaţie). Se foloseşte odată pe zi.

DUSURI SI IRIGAŢII ORALE

Proecteaza jet pulsatil de apa asupra dintelui si gingiei. Jetul emis de o cánula sau un dispozitiv

de dus bucal miniatural, îndreptat interdentar in jurul dinţilor.

CLATIREA GURII DUPA PERIAJ DENTIFRICELE - paste - pudre

Pastele conţin substanţe active ca:

-azotat de potasiu

-formaldehida si fluoruri

-săruri anorganice

-monofluor fosfat de sodiu

- sulfat de Na si K

-substanţe ce dau consistenta

-substanţe aromatizante

-substanţe cu acţiune antimicrobiana de inhibare a formarii plăcii si tartrului, combaterea

hiperesteziei dentinare.

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS ÎMPOTRIVA PLĂCII BACTERIENE

Medicamente cu acţiune antiplaca:

-in dentifrice

-apa de gura

-tablete

-guma de mestecat

-soluţii sau geluri

Clorhexidina antiseptic de electie - absorbita

- menţinerea pulberilor pe suprafaţa dintelui

Se ataşează de glicoproteinele salivare, reduce formarea plăcii. Acţiunea este de 8-12 ore

in funcţie de gradul de absorbţie si remanenta pe suprafaţa gingivo-dentara.

Concentraţiile de 0,1 ug' ml = acţiune bacteriostatica lOOfig/ml = acţiune bactericida Produsul

PERIDEX = soluţie 0.12% gluconat de clorhexidina in apa, alcool 11,6% glicerina, deisostearat

de sorbitol, zaharina. Alte produse = soluţie de clorhexidina, spray

Indicaţii

-prevenirea depunerii plăcii bacteriene

-prezenta plăcii microbiene -gingivite acute

-abcese parodontale marginale

-gingivite cronice in parodontic* marginala cronica

Mod de utilizare : clatirea gurii cu sol.de clorhexidina sau aplicarea de gel de 2 ori/zi timp de 30"

dupa periaj.

-irigaţii subgingivale l/zi cu 400 ml clorhexidina soluţie de 0,02% (fara efect de colorare) -

introducerea in pungi parodontale soluţie de 20%.

Efecte secundare

-depunere crescută de tartru supragingival

-coloraţie galben maroniu

-modificări tranzitorii a senzaţiei de sust

-iritaţii minime si descuamarea mucoasei orale.

SANGUINARINA - alcaloic extras din Sanguinaria canadiensis cu acţiune antiseptica

eficienta asupra plăcii.

Apa de gura - concentraţie O.IL" n o.

ALTE SUBSTANŢE MEDICAMENTOASE FOLOSITE ÎMPOTRIVA PLĂCII

LISTERINA - apa de gura ce conţine un amestec de compuşi fenolici cu metiisalicilat Are si

acţiune anticandidozica.

FLUORURILE - cu efect antimicrobian

Substanţe: fluorura de Na, fluorura de staniu - apa topica

-irigaţii subgingivale cu sol.de 1,65% SILICATUL

DE ZIRCONIU

- pasta dupa detartraj, acţiune antiplaca

ENZIME - dextranaze - exercita o acţiune de dizolvare a plăcii si inhiba formarea ei, in

experimente pe animale.

DETARTRAJUL

Manopera singerinda, necesita ( in special cel subgingival) un tratament precedent cu

antiseptice Ia bolnavii cu pusee acute de reumatism articular acut, cu maladii cardiace congenitale

sau cu alte boli generale care pot produce bacteriemia.

Principii generale

Supragingival, cu secera, chiurete de detartraj si ultrasunete.

Detartrajul subgingival cu chiurete universale sau speciale de detartraj, pile sau razuse

subgingivale, cu ultrasunete )pina la 3-4 mm profunzime de marginea gingivala).

Alegerea instrumentarului -eficiente in zonele subgingivale -interdentar si interradicular

-compatibilitatea curburilor coronare si radiculare

Poziţia pacientului si amedicului (poziţia scaunului, fotoliului si aspiratorului de saliva) Controlul

instrumentarului de detartraj si alegerea lui -instrumentarul de examinare - sonda parodontala

-instrumenarul de detartraj si chiuretaj radicular, seceri, sapaligi, pile sau razusi, chiurete

universale

-instrumentar de netezire fin si de lustruire a suprafeţelor dentare dupa detartraj: pilnii de cauciuc,

rozetate sau nu, perii rotative, benzi abrazive si de lustruit. Chiurete speciale (Gracev) cu

următoarele caracteristici:

-suprafaţa faciala se situează Ia un unghi de 70° fata de axul longitudinal al pârtii pasive -desi

poseda 2 margini tăioase, numai una este activa, cea îndreptata spre rădăcina, ce acţionează

asupra tartrului subgingival si a cementului necrotic. Muchia opusa este inactiva.

-partea activa in 1/3 frontala se adaptează mai bine la suprafaţa curba a rădăcinii

Set de 7 instrumente:

-1/2 pentru incisivi si canini

-5/6 pentru incisivi, canini,premolari

-7/8 si 9/10 - pentru fetele vestibuläre si orale a dinţilor laterali -

11/12 - pentru suprafeţele meziale ale dinţilor laterali -13/14 -

pentru suprafeţele distale ale dinţilor laterali

In practica, sunt chiurete - 5/6, 7/8,11/12,13/14 Indicaţii

-detartrajul sântului gingival

-detartrajul subgingival din pungile parodontale

-detartrajul de fineţe al depozitelor moi dupa îndepărtarea tartrului subgingival cu alte

instrumente

-chiuretajul ţesutului de granulatie

Tehnica de utilizare

l)alegerea chiuretelor potrivite

2)se ia punctul de sprijin pe dintele care urmează sa fie detartrat sau pe dintele vecin 3)capatul

activ al chiuretei se introduce cu blindete subgingival, cu suprafaţa faciala paralele cu rădăcina.

La baza pungii parodontale, sub depozitul de tartru, suprafaţa faciala se roteste pina cind cu

suprafta rădăcinii face un unghi mai mic de 90° . Se fac mişcări active de tracţiune spre ocluzal si

incizal pentru dislocarea tartrului dar si de presiune laterala controlata, mentinind permanent

contactul cu dintele fara a traumatiza sântul gingival sau baza pungii parodontale.

4)miscarile verticale de tracţiune se combina cu deplasarea orizontala si oblica. Deplasările

verticale, folosite pentru dinţii frontali si suprafeţele proximale a dinţilor laterali. Deplasările

oblice pentru fetele V-O ale dinţilor laterali. Mişcările orizontale se realizează in zonele de

joncţiune smalt-cemet.

5)Pentru chiuretajul ţesutului de granulatie, partea activa se plasează invers (se întoarce cu 180°)

si se deplasează prin tracţiuni succcesive in direcţie coronara.. Chiuretajul complet al pungilor

parodontale de ţesutul de granulatie si osul ramolit, osteitic, trebuie completat cu chiuretaje

chirurgicale clasice.

CHIURETAJUL RADICULAR

Urmăreşte îndepărtarea resturilor de tartru inclavate in cement, ramase dupa detartraj si a

cementului infiltrat microbian, necrotic, pentru a obţine o suprafaţa neteda si neinfiltrata

microbian.

Pentru chiuretaj se foloseşte un set de chiurete speciale, bine ascuţite cu cartea pasiva mai

flexibila si care nu au fost utilizte pentru detartraj. Tehnica

Chiureta se introduce cu blindete in pungile parodontale pina in porţiunea cea mai

deschisa. Partea activa plasata in unghi intre 45° si 90° fata de suprafaţa rădăcinii. Se aplica o

presiune laterala controlata. Se fac tracţiuni spre incizal sau ocluzal, repetate pina se obţine o

suprafaţa neteda. Se fac mişcări oblice si orizontale. Chiureta nu se impinge cu forţa spre apical

(pot provoca retentii de tartru, abcese parodontale). Dupa chiuretaj se folosesc pile sau razuse fine

pentru netezirea completa a rădăcinii.

Curăţirea fina si lustruirea suprafeţelor dupa detartraj

Se realizează cu: -cupe de cauciuc

-periuţe in forma de pilnie

Suprafeţele palatinale se lustruiesc cu:

-discuri fine

-pene interdentare din iemn de portocal

-benzi late de mătase cerata

In toate situaţiile se folosesc paste de lustruit cu particule fine de carbonat de Ca, Mg,

săruri de fluor.

Ascuţirea instrumentarului de detartraj inainte si dupa fixarea si folosirea lor cu pietre Arkansas.

DETARTRAJUL CU ULTRASUNETE

Adjuvant al detartrajului manual, pe care nu il poate inlocui in totalitate. Indicaţii - tartru

supragingival

- tartru subgingival (in parte) imediat sub marginea gingivala libera Tipuri de

aparate

- aparatul piezoelectric

- aparatul magnetostrictiv (lungime de inalta frecventa)

Partea activa

- forma de spatula (la inceputul detartrajului) depozite supragingivale, pete colorate

- forma de secera cu virf ascuţit (detartrajul fetelor proximale si a sântului

gingival)

- forma de sonda cu partea activa subţire, activa pe toata suprafaţa dentara, in sântul gingival sin

pungile parodontale mici (3-4mm)

Indicaţiile detartrajului cu ultrasunete

1.Tartru supragingival

2.Pete colorate

3.Tartrul din sântul gingival sau din pungi parodontale de 3-4 mm

4.Gingivita ulcero-necrotica (nu derapează si nu exista riscul de suprainfectare)

5.Bolnavii hemofilici

6.1n gingivita cronica si parodontita cronica marginala superficiala

7.1n cursul intervenţiilor chirurgicale pentru dislocarea unor depozite mari de tartru

Contraindicaţii

l.Bolnavi cu boli infecto-contagioase

2.Cei cu reflex de voma exagerat

3.Hiperestezie dentinara

accentuata

4.Copii mici

S.Bolnavii cardiaci cu stimulatoare cardiace (indicat aparatul piezoelectric)

ATITUDINEA FATA DE OBTURATIILE PROXIMALE SI DE COLET IN EXCES

Depistare: examen clinic cu sonda obişnuita sau cel mai bine cu sonda parodontala;

radiografie cu film muscat - pentru obturatiile proximale

Atitudine: indepartarea si adaptarea perfecta a unor obturaţii.

In cazul unor excese mici, la distanta de marginea gingivala se face corectarea lor cu

freza diamantata fina, benzi si discuri abrazive si apoi cu benzi de lustruit sau cupe de cauciuc.

TRATAMENUL CARIILOR - IN FAZA IMEDIATA DE COMBATERE A

INFECŢIILOR MICROBIENE

Vizate: cariile de colet, proximale. Nu se neglijează cariile ocluzale. înainte de a se

pregăti o cavitate proximala, trebuie tratata inflamatia papileio si marginii gingivale adiacente

procesului carios. Infecţiile date de iritaţii recente: substanţe antiinflamatoare, astringente. In

hiperplazia gingivala - electrocauterizarea sau gingivectomia.

Pregătirea corecta a cavităţii: regularizarea marginilor cavităţii; rotunjirea unghiului

dentar, pragului gingival si pereţii laterali, bizotarea pragului gingiva;l Ia cavitatea de clasa a Il-a.

Aplicarea de matrici pentru obturatiile de colet colet (material plastic transparent)

daptarea corecta a obturatiei Ia nivelul pragului gingival si pereţilor laterali in cavitatea de clasa

aII-a.

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS ANTIMICROBIAN SI ANTIINFLAMATOR

Tratamentul medicamentos vizează îndepărtarea plăcii si a tartrului dentar avind rolul de

oprire a evoluţiei microulceratiilor de pe peretele moale al sântului gingival (in gingivita cronica

sau parodontopatia cronica marginala superficiala) iar in pungile parodontale cu exudat purulent

reduce sau sisteza formarea acestuia in vederea tratamentului chirurgical al pungii fara riscul

suprainfectarii osului alveolar. De asemenea este necesar pentru combaterea complicaţiilor

infectioase cu caracter acut sau subacut, infecţie localizata sau generalizata a gingiei si

parodontiului profund, gingivostomatitele ulcero-necrotice, abcesul parodontal marginal.

Modalităţi de aplicare

l)Tamponament; badijonare Indicat in : tratamentul gingivitei cronice, paroodntitei marginale

superficiale sau adjuvant in parodontita cronica marginala profunda inainte si dupa tratamentul

chirurgical.

2)Mesa gingivala (mesajul sântului gingival) Cu vata sterila sau fibre de acetat de vinii cu

diametru de 0,5-lmm si lungime de 1-2 cm ( cu soluţie antiseptica sau antibiotice), permite

substanţei active sa-si exercite mai mult timp acţiunea. Se menţin de Ia 5-10' (clorura de zinc

20%) 30' pentru soluţia de 5-10 % sau antiseptice mai blinde, necaustice: protargol 1%, extract de

plante: Romazulan, Ticiverol 3)Aplicarea cu spatula

In hiperplazia de sarcina (nu se exagerează) se fac apliocatii cu spatula umectata in perhidrol in

snatul gingival si se aplica pe versantul extern si intern al masei hiperplazice. Se obţine o

suspensie care se menţine 2-5 minute, dupa care se îndepărtează cu jet de apa si clatire.

In pungile parodontale se introduc antibiotice sau paste fluorurate in tratamentul hiperesteziei

dentinare.

4)ApIicarea cu sonda

Cu capătul teşit prin secţionarea si umectarea cu soltuie de nitrat de argint 30% se foloseşte

pentru cauterizarea chimica prin atingerea punctiforma a microburjonarii gingivale de ţesut de

granulatie care se dezvolta uneori dupa gingivectomie. Se pot aplica si alte substanţe

medicamentoase.

5)PuIverizari Spray-uri antiseptice CADECAM sau anestezice

6)Spalaturi

Largi cu soluţii antiseptice (cloramina 3%, permanganat de potasiu 1/10.000, apa oxigenata) cu

seringa sau spary — stomatite; gingivite acute, gingivostomatite 7)Clatirea gurii

Cu soluţii antiseptice (clorhexidina 0,12%) cu evidenţiere antiplaca si prevenirea depunerii

acesteia.

8)Irigatii subgingivale

Soluţia de clorhexidina 0,2% in tratamentul antiinflamator al gingivitelor si parodontitelor

cronice marginale.. Rezultate bune cu soluţie de fluorura stanoasa 1,65% cu acţiune

antibacteriana inclusiv asupra spirochetelor. 9)DizoIvarea

Menţinerea in cavitatea orala a unor tablete, comprimate sau drageuri cu acţiune antiseptica

(Faringosept, Fenosept), antimicotice (Stamicin) sau de relevare a prezentei plăcii microbiene.

10.Instilatii in pungile parodontale In parodontita marginala cronica profunda cu exudat

purulent, este necesar diminuarea sau sistarea acestuia înaintea intervenţiei chirurgicale:

Dontisolon,Elysol metronodazol gel dentar 25%, Dumex, produs TM , unguent cu tetraciclină si

metronidazol. Aplicarea cu o seringa speciala tip UNIJECT (pasta introdusa intr-un recipent

special de sticla prevăzut cu dop de cauciuc si dop de pluta(capatul opus).

SUBSTANŢE MEDICAMENTOASE CU ELIBERARE LENTA

In tratamentul antimicrobian al pungilor parodontale si al abceselor parodontale

marginale se utilizează substanţe cu tertraciclina, metronodazol, clorhexidina, ofloxacina, aplicate

pe un substrat pelicular, care este hidrosolubil si eliberează treptat substanţa activa si nu trebuie

îndepărtat din punga. Substanţele medicamentoase se pot aplica: -in ţesuturi suprapermeabile de

celuloza (clorhexidina 20%) se elimina prin dializa

-incorporate in matrici sau fibre nedegradabiie: metil celuloza, etilivinilacetat,metacrilat ce se

îndepărtează supa 10 zile. *

-tertraciclina incorporata in vaselina, instilatii cu seringa sau intordusa cu spatula fina -

metronidazol incorporat intr-un amestec de monoglicerida si trigliceride. Produsul Elysol "Dental

gel" Dumex, conţin metronidazol 25% si se menţin activ in pungi parodontale 1-2 saptamini.

-membrane solide biodegradabile impregnate cu substanţe antimicrobiene. Produse tipizate

pentru uz stomatologic.Perio Clip conţine 10 terapeutice protejate de o folie metalizata de

aluminiu. Fiecare are o mica pana cu latime de 4 mm, lungime 5 mm, rotunjită Ia unul din capete,

0,5 mm grosime, culoare galben-oranj cu un conţinut de 2,5 mg gluconat de clorhexidina,

incorporat in gelatina solidificata. Eliberează lent clorhexidina, timp de 7 zile. Se indica in pungi

paroodntale de 5-8 mm.

SUBSTANŢE MEDICAMENTOASE ANTIMICROBIENE

-Antiseptice - cu acţiune: bacteriostatica sau bactericida asupra microbilor cantonaţi pe tegumente

si mucoasa care in doza activa sunt netoxice fata de ţesuturi.

-Dezinfectante - cu acţiune predominanta bactericida, iritanta pentru ţesuturi. In funcţie de

conmcentratia unui antiseptic se poate completa si cu un dezinfectant.

Antisepticele si dezinfectantele au acţiune selectiva fata de microbi -Substanţele antimicrobiene

cu acţiune selectiva sunt grupate in: -chimioterapice propriu-zise

-antibiotice (se obţin majoritatea pe cale sintetica de aceea sunt incluse in categoria

chimioterapicelor)

ANTISPTICE

a)Antiseptice care denaturează proteinele microbiene ACIZII

Acidul citric - soluţie apoasa cu un pH = 0,5-2,5 utilizat pentru condiţionarea chimica a suprafeţei

radiculare in tratamentul chirurgical al paroodntitei marginale cronice, in scopul unei bune

regenerări conjunctive sia unei reacolari gingivale. In acelaşi scop s-a utilizat acidul fosforic

EDTA.

Acidul cromic - aplicaţii scurte 5-6" urmate de spălaturi cu ser fiziologic sau apa distilata in;

-pungi parodontale cu exudat pururlent pentruscoaterea secreţiei

-fistule apico-gingivale

-ulceraţii gingivale de cauza microbiana

TERAPIA DE REACTIVARE

Se adresează in special bolnavilor la care predomina distrofiile dar si altor situaţii, in

urma acumulării inflamtiei microbiene grudirea vindecării.

Bioterapia de vindecare se realizează prin produse medicamentoase, agenţi mecanici,

agenţi fizici si cbimicisi procedee balneoterapice.

Bioterapia de reactivare se indica in:

l.Parodontita cronica marginala superficiala dupa tratamentul antimicrobian si

antiinflamator. Ea reduce tulburările vasculare, restabileşte dinamica vasculara, favorizează

restabilirea "ad integrum" caracterului reversibil al demineralizarii.

2.Parodontita juvenila dupa tratamentul antimicrobian si eventual chirurgical

3.Parodontita involutiva precoce Ia tineri fara semne manifeste de inflamatie

4.Parodontita distrofica (mixta)

5.Parodontita marginala cronica profunda dupa tratamentul complex pentru grăbirea

vindecării

Terapia de reactivare se realiozeaza prin administrarea de substanţe medicamentoase per

os, sub forma injectabila sau prin tratament chirurgical. Produse de origine animala

-extracte de muguri dentari, recoltaţi de la fetus de vitei (Vaduril - Bayer) -

extract de placenta (Placentex) -extract total de ochi (ETO)

-extract de corp vitros din camera posterioara a globului ocular

-extract de lama dentara fetala, placenta, vitamine, procaina (Ney Pulpin)

Produse de origine vegetala

-extract de germeni de porumb - Insadol

-extract de Aloe

Produse de origine sintetica - Gerovital ( conţine Proneurvl)

Vitaminoterapia

Vitamina A drag. 10.000 UI, 1-2 dg/zi sau sub forma de soluţie uleioasa

Vitamina Bl - normalizează metabolismul glucidic si are acţiune antineurotica, trofica asupra

formaţiunilor de conducere nervoasa. 2 comprimate de 0,100g/zi, asociat cu B6 0,250 g, 1 dg/zi,

timp de 14-21 zile.

Vitamina C - cu rol in formarea colagenului - comprimate de 0,250 g de 2-4 ori/zi, sau fiole de

0,500 g intramuscular 1 fiola/zi, timp de 10 zile

Paradenyl - produs tipizat ce conţine vit.Bl, C, D, săruri de Ca, Mg, Mn, Zn - 1-2 dg de 3 ori/zi,

timp de 30 zile

Masajul gingival

Manual sau un dispozitiv adaptat Unit-ului dentar. Manula prin mişcări circulare cu pulpa

degetului pe gingie sau prin tracţiuni dinspre apical spre coronar cu 2 degete, aplicate pe versantul

V si O. Masajul se face 10-15 minute zilnic timp de 1 luna. Este contraindicat in zonele

inflamate, abcese parodontale marginale.

Procedee balneoterapeutice

Ape minerale sulfuroase (Govora, Calimanesti) termale (Simleul Silvaniei), ce acţionează

mecanic, termic, chimic. Se mai foloseşte oxigenoterapia sub forma de insuflaţii subgingivale de

oxigen ozon si ionoterapia.

Substanţe imunologice

Vaccin - stafîlococic, produsul Canastin, polidin, Imudon

ORIENTĂRI TERAPEUTICE PRINCIPALE IN SCHEMA DE TRATAMENT

l.Gingivita cronica (simpla, necomplicata)

-depistarea factorilor locali

- placa, tartru, obturaţii in exces,

- protetice incorecte

-îndepărtarea acestora

-aplicarea dupa detartraj a unor substanţe antimicrobiene (antiseptice, astringente, oxidante,

extracte vegetale), badijonari, masaje

-instruirea pacientului asupra unui periaj corect, controlul acestuia

-instruirea pacientului pentru folosirea mijloacelor secundare de igiena mai puţin folosite: fir de

matase, stimulatoare gingivale, clatirea cavităţii orale de 2 ori/zi dupa periaj cu clorhexidina

0,12%, timp de 4-5 saptamini -tratamentul bolilor generale asociate

2.Gingivita hiperplazica simpla, prin inflamatie microbiana Acelaşi tratament ca in gingivita

cronica si urmăreşte reducerea componentei hipertrofice. Se badijoneaza cu clorhexidina 30%,

pentru reducerea microulceratiilor dupa chiuretajul mecanic al peretelui moale a sântului gingival.

Pentru desfiinţarea hiperplaziei propriuzise se practica:

-gingivectomia

-gingivectomia gingivo-plastica

-operaţia cu lambou si excizia gingiei sănătoase

Gingivita hiperplazica idiopatica se tratează chirurgical prin aceleaşi metode

TRATAMENTUL PARODONTOPATIILOR MARGINALE

A-Parodontita marginala cronica superficiala

-tratament antimicrobian si anthnflamator ca in gingivita simpla

-tratamentul chirurgical: chiuretajul microulceratiilor de Ia nivelul epiteliuluisulcular in pungi

false; papilectomia in cazul papilelor gingivale de staza, exluse funcţional; gingivectomia

in formele hiperplazice asociate -bioterapia de reactivare

B)Parodontita prepubertara

-tratamentul antimicrobian -tratamentul bolilor generale

C)Parodontita juvenila

-tratamentul antimicrobian (Augmentin, Metronidazol si in special tertraciclina)

-detartrajul, chiuretajul subgingival, operaţia cu lambou, amputatia radiculara, extracţia

dinţilor nerecuperabili »

-examinări periodice

D)Parodontita marginala cronica profunda la adult

-tratament antimicrobian

-tratament chirurgical

-tratament de reechilibrare ocluzala

-bioterapia de reactivare

In parodontita rapid progresiva se aplica schema de tratament cu antibiotice din

parodontita rebela la tratament

E)Parodontita marginala rebela Sa tratament

Tratamentul antimicrobian se incepe cu Amoxicilina 3 caps./zi, timp de 10-14 zile, se

continua ( sau se asociază in ukuuele 3 zile de tratament cu Augmentin), cu Metronidazol 2

caps./zi timp de 10 zile. Se poate i'ace tratament cu tetraciclină 0,500g/zi, timp de 1-2 luni.

F)Parodontita distrofica (parodontita amrginala cronica mixta)

-tratament antiinflamator

-tratament chirurgical

-de reechilibrare ocluzala

-in mod special bioterapia de reactivare

RAPORTUL INTRE PARODONTIU SI RESTAURARILE PROTETICE -

IATROGENIA PROTETICA

Asupra complexului unitar strucutral si functional parodontal, actioneaza o serie de factori nocivi

de iritatie locala , printre care si factorii iatrogeni.

Iritatille iatrogene se clasifica in:

1. Iritatii marginale sau directe ale parodontiului cauzate de: factor mecanici –cu iritatia prin

corp stain sau lipsa punctului de contact; factori chimici; factori toxicooinfectiosi.

2. Iritatii profunde sau indirecte ale parodontiului (ocluzia si articularea traumatizanta,

miscari in gol si dezechilibru ocluzo-articular)

Eichner, luand criteriu durata actiunii factorilor iatrogeni – in special cei generati de

elementele protetice, deosebeste 2 grupe mari:

a. actiuni de durata limitata asupra gingiei marginale – preparare bont, amprentari,

manipulari ale pieselor protetice

b. actiuni de durata prelungita asupra gingiei marginale date de forma coroanei , marginea

coroanei, materialul de executie, cimentul cu care s-a fixat, tehnologia executiei.

Noi folosim ca si criteriu de clasificare a microiritatiilor iatrogene, substratul parodontal asupra

caruia actioneaza microiritatia si distingem:

factori iatrogeni de microiritatie directa – cu actiune asupra parodontiului marginal de

invelis

factori iatrogeni de iritatie indirecta – cu actiune asupra parodontiului profund

Factori de microiritatie directa

1. Obturatiile neadaptate si parodontiul marginal

Obturatiile genereaza microiritatii iatrogene in anumite cazuri cum ar fi:

- nereconstituirea formei functionale a dintilor (nerefacerea corecta a peretelui

dentar indepartat sau distrus)

- realizarea obturatiilor in exces spre festonul gingival

- folosirea unor materiale de obturatie iritante

- finisarea necorespunzatoare

- nerefacerea punctului de contact sau refacrea lui incorecta

2. Microprotezele neadaptate si parodontiul marginal

Microprotezele constituie factori iatrogeni in cazul in care prezinta deficiente de adaptare in cele

3 zone cheie:

- la nivelul coletului dentar (marginea gingivala cervicala)realizand contactul cu

parodontiul marginal de invelis si generand microiritatii directe

- la nivelul fetelor aproximale realizand contactul cu dintii vecini si papila

interdentara

- la nivelul fetei ocluzalegenerand microiritatii indirecte

Placa microbiana, alaturi de factorul de microriritatie mecanica la nivelul marginiin gingivale a

coroanelor, favorizeaza aparitia inflamatiei locale gingivale.

a) coroana stantata

- frecvent utilizata in practica, dar cu numeroase aspecte de nocivitate legate de

conditiile clinice, amteriale si deficientele tehnice ale metodei

- astfel, o amprenta necorespunzatoare care nu reda dimensiunile bontului coronar

si a santului gingival implica corectarea arbitrara de catre tehnician prin gravare,

care duce inerent la adaptari necorespunzatoare axiale si transversale

b) coroana turnata

- aceste coroane realizeaza mai bine morfologia functionala a dintilor la detaliile si

proportiile dintilor naturali (punctul si suprafata de contact cu vecinii cat si

relieful ocluzal dinamic individualizat)

- coroanele adaptate la pragul cervical reprezinta o imbunatatire dpdv al profilaxiei

parodontale; cu toate astea s-a demostrat (la dintii ulteriori extrasi) ca si in aceste

situatii linia de preparare este depasita atat transversal cat si axial

c) coroane semifizionomice

- exista diferentieri in privinta adaptarii cervicale (axiale si transversale) in functie

de metoda de realizare

- in orice caz si in cazul acestor microproteze metalo-acrilice s-au intalnit situatii in

care nu era realizata acoperirea metalica integrala a structurilor dentare, iar

adaptarea marginii cervicale a scheletului metalic nu se facea la nivelul

preparatiei

- de asemenea la multe microproteze, elemetul acrilic a depasit scheletul metalic

(la nivelul preparatiei), modificand grosimea si realizand un contact „excesiv” al

acrilului cu zona parodontala cu efecte iatrogene

d) coroanele de invelis fizionomice acrilice

- in general in cazul acestor coroane se observa o margine cervicala ingrosata

probabil in scopul asigurarii retentiei

- exista si inconveniente date de masele acrilice: variatii volumetrice la modificari

de temperatura, pierderea luciului prin delustruire si retentia placii dentare

3. Corpul de punte neadaptat si parodontiul marginal

Corpul de punte determina in general aceleasi tipuri de microiritatii directe cu potential

iatrogen : mecanice, chimice, fizice, microbiene. Aceste microiritatii se dezvolta cu

precadere:

- la nivelul zonei de trecere intre microproteze si corpul de punte

- intre 2 microproteze solidarizate in cadrul unei punti

- la nivelul zonei de trecere intre scheletul metalic si materialul fizionomic

- la suprafata puntilor in contact cu mucoasa ginigvala

Probleme apar si in realizarea raportului dintre microproteze si corpul de punte, legate de

asigurararea spatiului pt papila dentara. De asemenea pozitia corpului de punte fata de gingia

marginala poate varia de la impresiune-compresiune (nebiologica) la atingeri usoare cu spatii

capilare sau fara atingeri (biologica).

S-a remarcat ca cele mai favorabile raporturi cu parodontiul marginal sunt date de puntile

suspendate (mandibulare), pe cand cele mai defavorabile le-am intalnit la puntile mixte, in special

in zona frontala.

4. Protezele partoale mobilizabile, crosetele neadaptate si parodontiul marginal

Proteza mobilizabila genereaza un complex de microiritatii : mecanice, chimice, oxice,

microbiene si alergice.

In patogenia reactiei la iritatiile mecanice, in afar de efectele executate prin presiunea exagerata,

frictiune, aspiratie, participa si alti factori ca: tulburari mecanice circulatorii, modificari Ph, si

supraadaugarea infectiei bacteriene si micotice. Efectele acestor mecanisme se evidentiaza prin

eroziuni, ulceratii, retractii parodontale, cu rezorbtii osoase, de diferite grade si foarte frecvent cu

hiperplazii gingivale.

La actiunea placii acrilice se adauga si efectul defavorabil al crosetelor dentare asupra

parodontiului marginal. in afara capacitatii selective a parodontiului marginal de a se adapta si

rezista la actiunie degajate de crosete, acestea devin nocive, generand atat microiritatii indirecte

cat si directe. Crosetele incorect indicate si executate fara a tine cont de particularitatile

morfologice dentare si individuale ale campului protetic, plasate in imediata apropiere a

parodontiului mairginal, creeaza premize pentru aparitia microiritatiilor cu potential iatrogen.

Adaptarea necorespunzatoare a acestor crosete la morfologia dentara determina aparitia unor

zone retentive pt placa si resturile alimentare, care adauga la microiritatiile mecanice si fizice pe

cele microbiene.

Protezele partiale mobilizabile si crosetele neadaptate, genereaza atata microiritatii directe,

cat si indirecte, incat este greu de descifrat actiunea si rezultanta privita numai printr-un

mecanism patogenic. La aceasta se adauga si faptul ca microiritatiile iatrogene directe actioneaza

patogenic asociat (mecanic, fizic, si microbian)

Factori iatrogeni de microiritatie indirecta

Obturatiile neadaptate, lucrarile protetice incorecte (microprotezele , corpul de punte, protezele

mobilizabile si crosetele neadaptate), pe langa microiritatiile iatrogene directe, pot genera si

microiritatii indirecte.

Este relevant insa rolul disfunctiei mandibulare in parodontopatiile marginale cronice. Se

considera ca solicitarile mecanice nefavorabile ale tesuturilor parodontale in cadrul ocluziei

traumatice , duc la leziuni parodontale mai rapide si la forme mai grave, reprezentand rezultatul

disfunctiei mandibulare care intra in categoria factorilor acceleranti si agravanti.

PROFILAXIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

In vederea evitarii microiritatiilor cu potential iatrogen, generate de obturatiile neadaptate, se

impun o serie de masuri care vizeaza o atenta pregatire, alaturi de realizarea obturatiei in conditii

optime si o finisare corecta. se vor indeparta factorii iritativi locali, ameliorandu-se starea de

inflamatie parodontala; se va acorda o atentie deosebita pregatirii corecte a cavitatilor, cu

evidentierea marginii gingivale (uneori realizandu-se aceasta chiar si prin gingivo-plastie). Se va

urmari refacerea punctului de contact, a suprafetei de contact si reconstituirea spatiului

interdentar individualizat, aceasta , in functie de felul contactelor existente la ceilalti dinti,

respectand in acealasi timp, elemenetele caracteristice morfologiei dentare si arcadelor, cat si

factorul varsta.

In ceea ce priveste reducerea microiritatiilor cu potential iatrogen generate de restaurarile

protetice (microproteze, corp de punte, proteze mobilizabile neadaptate) se va acorda o

atentie deosebita pregatirilor preprotetice care trebuie sa urmareasca starea parodontiului

marginal si sa nu se treaca la indicatia, pregatirea si aplicarea diverselor piese protetice, fara

stabilirea potentialului biologic al tesuturilor locale.

Chiar si in conditiile unei tehnici perfecte de lucru (pregatirea cavitatii, slefuirea dentara)

giangia maarginala este adesea lezata. Daca aceste leziuni nu sunt intinse in suprafata si

profunzime, iar gingia nu prezinta modificari patologice anterestaurare, nu trebuiesc intreprinse

actiuni deosebite, gingia reluandus-i pozitia initiala fata de dinte.

Remarcam, de asemenea, atitudinea diferentiata care trebuie luata in faza de amprentare, in

functie de calitatea tesutului gingival sanatos sau afectat, mai ales in cazul in care se folosesc

materialele elastice si care pretind evidentiarea santlui gingival prin procedee de retractie

mecanica, chimica sau chirurgicala. In cazul gingiei sanatoase, se va fixa pozitia ei pe dinte

inainte de luarea amprentei. Daca gingia este afectata se va face tratamentul corespunzator,

asteptandu-se cicatrizarea. In acest moment, se va aprecia pozitia gingiei cicatrizata pe dinte si

abia ulterior se va trece la amprentare.

Alaturi de atitudinile de mai sus, se impun o serie de masuri profilactice care se adreseaza

diverselor tipuri de microproteze. Astfel, datorita inconvenientelor pe care le prezinta coroanele

stantate dpdv al reactiilor cu parodontiul marginal, apare ca si un imperativ reducerea indicelui

de utilizare al acestor coroane in practica curenta, prin aplarea la alte tipuri de microproteze, in

special la coroanele turnate. Acestea reprezinta o imbunanatire dpdv al profilaxiei parodontale

datorita adaptarii prin prag la structurile dentare, prin refacerea morfologiei functionale

profilactice, asemenatoare dintilor naturali.

Referitor la coroanele mixte, pentru a elimina surplusurile de materiale acrilice, din zonele

subgingivale, este bine sa folosim coroanele cu chenare metalice gingivale, corect confectionate

si integrate fara sau prin prag la structurile dentare, incat in zona subgingivala (0,5-0,6 mm) sa

intre numai colereta metalica a coroanei , indepartand in acest fel, contactul direct al gingiei

marginale cu acrilatul.

In vederea profilaxiei determinarilor parodontale iatrogene, marginile microprotezelor trebuie

sa fie regulate, fara anfractuozitati, iar suprafetele in treimea gingivala sa fie netede, sa nu

prezinte microasperitati, fisuri, porozitati, care reprezinta zone de acumulare a placii si a tartrului.

in acest sens se impune o tehnologie de de realizare, prelucrare si finisare a pieselor protetice ,

extrem de exigenta, in special in portiunea gingivala.

Pentru profilaxia disfunctiilor ocluzale (implicit si a microiritatiilor indirecte) , obturatiile si

microprotezele vor urmari refacerea morfologiei ocluzale care sa permita rapoarte ocluzale

functionale optime echilibrate si individualizate. Prin aceasta se vor evita aparitia de contacte si

interferente premature, migrarea dintilor si modificarea axului de transmitere a fortelor verticale,

elemenete generatoare de microiritatii indirecte iatrogene.

In ceea ce priveste profilaxia modificarilor parodontale datorate corpurilor de punte

neadaptate, se impune o pregatire atenta a campului protetic, cu amprentare corespunzatoare.

Este contraindicata gravarea si radierea modelului care creeaza un ‚pseudosant”, in care se

acumuleaza ulterior resturi alimentare, placa dentara si debuteaza inflamatia mucoasei, cat si

raporturi modificate ale corpului de punte fata de parodontiul marginal si mucoasa. Contactul

dintre microproteza si corpul de punte va fi situat cat mai aproape de pozitia stabilizata a gingiei

interdentare, realizand un spatiu pentru papila interdentara cat mai individualizat, care va

impiedica retentionarea alimentara si a placii, permitand autocuratirea sau curatirea artificiala. In

acealsi timp, este necesara si o prelucrare si o finisare corespunzatoare, care sa evite suprafetele

retentive favorabile acumularii placii dentare.

In vederea evitarii efectelor iatrogene, generate de protezele mobilizabile acrilice, si crosetele

neadaptate , se impun o serie de masuri cu caracter practic si preventiv:

a) realizarea unor proteze mobilizabile cat mai echilibate statico-dinamic, pe baza unor

analize minutioase a campului protetic edentat partial

b) imbunatatirea sprijinului la protezele mobilizabile acrilice, prin adaugarea de sprijin

dento-parodontal si utilizarea pe scara larga a protezelor scheletate. Se va restrange

indicatia protezei mobilizabile acrilice, mai ales pentru edentatiile intinse subtotale

sau proteze imediate.

c) evitarea contactului intre marginile protezei acrilice si parodontiul marginal prin

distantarea la 4 mm de el

d) respectarea tehnologiei corecte cat si a prelucrarii corespunzatoare pentru evitarea

suprafetelor retentive (poroase).

e) asigurarea unor perioade de repaus tisular si parodontal, prin nepurtarea protezei (mai

ales noaptea)

f) folosirea tipurilor de crosete in functie de criteriile clinice si cu realizarea tehnica

corecta pe baza indicatiilor medicale

Pentru profilaxia modificarilor parodontale este important ca pacientii purtatori de

microproteze, punti denatre, alaturi de igiena bucodenatra riguroasa, sa realizeze si masajul

gingiei marginale, cat si efectuarea de spalaturi abundente cu diverse solutii. Purtatorii de proteze

mobilizabile trebuie sa mantina o igiena deosebita si a piesei protetice propriu-zise.